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Bases Da Fisiopatologia Da Hipertensao Arterial
Bases Da Fisiopatologia Da Hipertensao Arterial
I. INTRODUO:
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PA
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PA = DC RP
Fig. 10-2 Representao esquemtica e simplificada da circulao. A presso arterial (PA) sempre pode
ser expressa como o produto do dbito cardaco (DC) e da resistncia perifrica (RP)
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dos rins de controlar a excreo de sal e gua. Essa capacidade baseia-se no fato de que a
presso de perfuso renal exerce uma profunda influncia sobre a excreo de sdio e gua.
Esse fenmeno, denominado natriurese pressrica, transforma o rim num poderoso agente
efetor na regulao da presso arterial. Quando a presso arterial se eleva, a excreo renal
de gua e sdio aumenta, reduzindo o volume sangneo. Com isso, cai o dbito cardaco,
baixando a presso arterial (Equao 2 e Fig. 10-2) e trazendo de volta ao nvel anterior a
taxa de excreo renal de sdio (ver adiante).
Adquirem aqui especial importncia os hormnios e autacides vasoativos e/ou
aqueles que influenciam a excreo renal de sdio, tais como a angiotensina II, a
vasopressina e as catecolaminas (vasoconstritores) e a insulina, a prostaciclina, a
bradicinina, o fator natriurtico atrial e o xido ntrico (vasodilatadores), alm da
aldosterona, um retentor de sdio por excelncia (ver Captulo 2). fcil perceber, tendo
em vista o esquema mostrado na Fig. 10-2, que esses compostos podem alterar a presso
arterial influenciando a resistncia perifrica (vasodilatadores e vasoconstritores) ou o
dbito cardaco, regulando a excreo renal de sdio (natriurticos e antinatriurticos). De
modo geral, os vasoconstritores, como as catecolaminas e a angiotensina II, funcionam
tambm como retentores de sdio (antinatriurticos), enquanto os vasodilatadores, como o
fator natriurtico atrial e o xido ntrico, atuam como espoliadores de sdio (natriurticos).
Por essa razo, praticamente impossvel obter um efeito puramente antinatriurtico ou
vasoconstritor mediante a administrao exgena de compostos vasoativos ou da
estimulao de sistemas que liberam esses compostos, como o sistema nervoso simptico e
o sistema renina-angiotensina-aldosterona.
1) Teoria neurognica:
Na mesma linha, o grupo de Allyn Mark demonstrou que, em indivduos com hipertenso
limtrofe, o influxo simptico circulao perifrica, estimado atravs do registro direto da
atividade nervosa, est aumentado. Alm disso, a atividade parassimptica est reduzida
nesses pacientes.. Os indivduos com hipertenso limtrofe so ainda, de acordo com
algumas evidncias, exageradamente responsivos ao estresse, desenvolvendo uma atividade
simptica excessiva e hipertenso. Stevo Julius, um dos mais destacados defensores da
hiptese da origem nervosa da hipertenso, argumenta em favor desse ponto de vista que as
manobras que elevam a presso arterial o fazem mesmo em face de profundas modificaes
hemodinmicas induzidas farmacologicamente. Quando por exemplo se produz hipertenso
por compresso do quarto traseiro de ces anestesiados, a base hemodinmica da
hipertenso um aumento da resistncia perifrica. Quando este prevenido pela
administrao de um alfa-bloqueador, a presso arterial continua a se elevar, agora custa
de um aumento no dbito cardaco. Baseado nesse tipo de evidncia, Stevo Julius prope
que o sistema nervoso central seja na verdade o grande controlador da presso arterial,
mantendo-a constantemente ao redor de um valor previamente ajustado. Desarranjos desse
mecanismo central, de acordo com essa teoria, foram a presso arterial a elevar-se. Se se
tentar impedir essa elevao bloqueando por exemplo a vasoconstrio perifrica, o sistema
ainda assim conseguir trazer a presso arterial a seu novo valor, aumentando o dbito
cardaco. O inverso ocorrer se o parmetro bloqueado for o dbito cardaco: o que
aumenta nesse caso a resistncia perifrica.. Portanto, o sistema nervoso central funciona,
de acordo com essa hiptese, como um regulador a longo prazo da presso arterial. Nos
hipertensos, o ponto de ajuste est alterado, de modo anlogo ao que ocorre com o centro
termorregulador em estados febris.
O sistema nervoso central exerce, sem sombra de dvida, uma enorme influncia
sobre a presso arterial. O centro vasomotor, situado na substncia reticular do bulbo e na
poro inferior da ponte, mantm atravs das fibras simpticas um tnus contrtil na
musculatura lisa vascular, aumentando-o ou diminuindo-o conforme as necessidades
imediatas do sistema circulatrio, utilizando-se tambm do sistema parassimptico quando
necessrio. crucial para o seu funcionamento a atuao de um sistema sensor, capaz de
perceber variaes da presso arterial. Esse sistema constitudo pelos baroceptores
situados no arco artico e no seio carotdeo. Atravs dos nervos vago, de Hering e
glossofarngeos (vias aferentes), esses baroceptores emitem continuamente sinais nervosos
para o centro vasomotor, inibindo-o parcialmente e portanto modulando o efluxo simptico
que dele emana. Quando a presso arterial se eleva, o fluxo inibitrio originado nos
baroceptores aumenta, fazendo-a retornar a seu valor inicial. por essa razo que a
ligadura simultnea de ambas as cartidas, manobra que estimula ao mximo os
baroceptores situados no seio carotdeo, provoca uma elevao acentuada da presso
arterial, servindo mesmo como um modelo de hipertenso arterial aguda.
Seria ento a disfuno dos baroceptores uma causa de hipertenso arterial? Essa
possibilidade parece hoje um tanto remota. O sinal proveniente dos baroceptores de curta
durao, esgotando-se aps algumas horas se a alterao da presso arterial persistir. Em
outras palavras, os baroceptores adaptam-se ao novo nvel pressrico, passando a adot-lo
como nova referncia. Esta caracterstica torna difcil imaginar como uma alterao do
componente sensor desse sistema de controle poderia originar uma hipertenso persistente.
Essa limitao fica evidente quando observamos o que ocorre quando os baroceptores so
desconectados do sistema nervoso central (deaferentados), por denervao dos receptores
carotdeos e articos. Nos animais assim tratados, ocorre um grande aumento da
2) Teoria renal:
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rapidamente no interior do parnquima renal uma srie de fenmenos ainda no muito bem
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Fig. 10-3 Natriurese pressrica. Variaes da presso arterial promovem um aumento da taxa de
excreo urinria de sdio ao longo da linha azul. O crculo vermelho, que marca a interseco dessa
linha com a linha vermelha, representatrva da taxa de ingesto de sdio, denominado ponto de
equilbrio.A) - Em condies normais, esse ponto corresponde a uma presso arterial mdia entre 90 e
95 mmHg . B) - Se a presso arterial mdia se elevar a cerca de 100 mmHg, a taxa de excreo de sdio
dobrar, levando a um desequilbrio entre ingesto e excreo de sdio.
substancial da ingesto de sdio. No entanto, um exame simples da linha azul na Fig. 10-3
indica que seria necessrio aumentar extraordinariamente a ingesto de sdio para que
ocorresse uma elevao de uns poucos mmHg na presso arterial mdia. Portanto, a nica
maneira de se instalar uma hipertenso duradoura promover uma alterao nas
caractersticas da natriurese pressrica. A Figura 10-4 ilustra duas alteraes possveis: na
Fig. 10-4a, a inclinao da linha azul diminuiu, ou seja, a linha de natriurese pressrica
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deslocou-se para a direita, indicando uma menor capacidade renal de excretar sdio: so
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Fig. 10-4 Duas maneiras de se alterar a natriurese pressrica e provocar hipertenso arterial (deslocamento do ponto de
equilbrio). A) diminuindo a declividade da linha de natriurese pressrica. Neste caso temos uma hipertenso sal-sensvel. B)
deslocando a linha de natriurese pressrica para a direita, mantendo inalterada sua declividade. As linhas pontilhadas indicam
a natriurese pressrica normal.
agora necessrias presses arteriais mais elevadas para que ocorra a excreo de uma
mesma quantidade de sdio. No ocorrendo variao da ingesto de sdio, a presso
arterial eleva-se at que a excreo e a ingesto de sdio se igualem. estabilizando-se nesse
novo valor, necessariamente elevado em relao ao normal. Esse efeito pode ser obtido em
animais de laboratrio atravs da administrao de uma droga retentora de sdio, como a
Embora plausvel, essa concepo carece ainda de evidncias slidas em seu favor.
extracelular e as inflamaes crnicas. Esses achados sugerem ainda que a AII pode
participar da seqncia de eventos que conduzem perda progressiva da funo renal (ver
Captulo 15) e ajudam a explicar a eficcia dos supressores do SRAA na preveno desses
processos.
EXERCCIOS
Abra o programa HIPERTENSO ARTERIAL. H nesta tela duas reas para a entrada de
parmetros, denominadas 0-45 dias e 45-90 dias. Os parmetros que constam de cada rea podem
ser variados de modo inteiramente independente.
1) Aumente a ingesto de sdio no dia zero para 200 mEq/dia (a ingesto aos 45 dias acompanha essa
variao). Observe que: a) a presso arterial e o dbito cardaco praticamente no variam. b) a
excreo urinria de sdio aumenta gradativamentede modo a igualar a quantidade ingerida. c) as
linhas azuis que representam a natriurese pressrica nos grficos situados nos cantos inferiores
direito (0-45 dias) e esquerdo (45-90 dias) da tela tornam-se um pouco mais verticais, indicando
um aumento da capacidade renal de excretar sdio. Observe que, neste exerccio, esses dois
grficos so idnticos. Observe ainda a movimentao do ponto de equilbrio (representado nos
dois grficos pelo pequeno crculo vermelho).
2) Mantendo a ingesto inicial de sdio em 200 mEq/dia, reduza a 100 mEq/dia o valor
correspondente ao perodo 45-90 dias. Verifique o retorno dos parmetros aos valores basais
3) Pressione novamente PADRO. Imagine agora uma situao em que o sistema nervoso
autnomo conseguisse a faanha de aumentar a resistncia perifrica sem alterar a resistncia renal
e, portanto, a capacidade renal de excretar sdio (isso na verdade no ocorre na prtica). Para isso,
aumente a resistncia perifrica de 20 para 25 mmHg/ml/min. Observe que a presso arterial elevase a princpio, retornando porm rapidamente ao valor basal custa de uma queda no dbito
cardaco, motivada por uma perda urinria de sdio (forada pela prpria elevao da presso
arterial natriurese pressrica).
6) Vamos tentar agora tratar a hipertenso desse paciente. Reduza para 20 mEq/dia, na seo 45-90
dias, a ingesto de sdio. Observe que h uma queda dos nveis pressricos e da resistncia
perifrica. Portanto, quando a declividade da reta de natriurese pressrica est diminuda, a
hipertenso extremamente sensvel ingesto de sal. Observe agora o efeito da administrao de
um diurtico (assinalando o crculo correspondente) sobre a declividade da reta de natriurese
pressrica no grfico direita (correspondente ao perodo 45-90 dias). Observe novamente o
deslocamento do ponto de equilbrio. Observe o que acontece ao dbito cardaco. Por que ocorre
isso?