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Periodontia - Junho 2009 - Volume 19 - Nmero 02

AVALIAO DOS FATORES GENTICOS E

MICROBIOLGICOS DA PERIODONTITE AGRESSIVA REVISO DA LITERATURA
Evaluation of genetic and microbiologic features of aggressive periodontitis - literature review
Joo Paulo Steffens1, Tatiana Miranda Deliberador2, Tertuliano R. Lopes3, Andra Sousa4, Carmen Mueller Storrer5

RESUMO
A Periodontite Agressiva acomete normalmente pacientes jovens, mas tambm adultos, tendo uma forte caracterstica gentica e microbiolgica. O objetivo do presente estudo foi esclarecer a influncia destes fatores na
susceptibilidade do indivduo a esta doena e se as caractersticas da doena propostas pela Academia Americana
de Periodontologia em 1999 podem ser aplicveis s diversas populaes. Concluiu-se que o fator microbiolgico
indiscutvel na etiologia da Periodontite Agressiva, mas a
susceptibilidade do hospedeiro e as respostas do organismo a esta doena variam nas diferentes populaes.
UNITERMOS: Periodontite Juvenil; Gentica;
Microbiologia. R Periodontia 2009;19:32-37.

Especialista em Periodontia pela UNIVERSIDADE POSITIVO. Mestrando em Clnica Integrada pela UEPG

Professora de Periodontia e do Mestrado Profissional em Odontologia Clnica da UNIVERSIDADE

POSITIVO. Mestre e Doutora em Odontologia rea de Periodontia pela Faculdade de Odontologia do
Campus de Araatuba FOA/UNESP

Professor de Periodontia da UNIVERSIDADE POSITIVO. Especialista em Periodontia ABO/Londrina

Professora de Periodontia da UNIVERSIDADE POSITIVO. Mestre em Clnica Integrada UEPG

Professora de Periodontia da UNIVERSIDADE POSITIVO. Mestre e Doutoranda em Periodontia USP

Recebimento: 24/11/08 - Correo: 16/02/09 - Aceite: 29/04/09

INTRODUO
Em 1999, a Academia Americana de
Periodontologia (AAP) se reuniu em um simpsio internacional para alterar a nomenclatura das doenas e condies periodontais. Anteriormente, o critrio para o diagnstico das patologias Periodontite
de Acometimento Precoce, Periodontite Juvenil e
Periodontite Pr-Pubertal era a idade do paciente.
A AAP determinou a substituio dos antigos termos por Periodontite Agressiva que no considera
este critrio. Por definio, a Periodontite Agressiva
engloba diferentes tipos de Periodontite que afeta
pessoas, na maioria dos casos, sem doenas
sistmicas que possam prejudicar severamente a
defesa do hospedeiro. Tende a ter agregao familiar e sua progresso pode ser rpida. Caractersticas
secundrias so acmulos de depsitos microbianos
inconsistentes com a severidade da destruio
tecidual no periodonto sendo caracterizada por episdios de destruio e quiescncia. A Periodontite
Agressiva se subdivide em Periodontite Agressiva Localizada (PAL) e Periodontite Agressiva Generalizada
(PAG). Os dentes que ser vem de referncia
diagnstica so os incisivos e os primeiros molares.
Caso haja doena periodontal afetando trs ou mais
dentes que no incisivos ou primeiros molares, con-

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sidera-se a doena generalizada, o que mais comum em

pacientes com menos de trinta anos de idade. Caso contrrio, o diagnstico PAL geralmente tem uma instalao prpubertal e ambas as formas da doena so frequentemente
associadas ao patgeno periodontal Aggregatibacter
actinomycetemcomitans e a anormalidades na atividade dos
neutrfilos.
Este estudo de reviso da literatura tem como objetivo
buscar os fatores etiolgicos e critrios diagnsticos da
Periodontite Agressiva bem como esclarecer o desenvolvimento da Periodontite Agressiva levando em considerao
os fatores genticos e microbiolgicos envolvidos. Alm disso, critrios de diagnstico para a Periodontite Agressiva propostos pela AAP, como a agregao familiar, tambm foram
discutidos.
REVISO DA LITERATURA E DISCUSSO
A etiologia da Periodontite Agressiva no est bem conhecida. Segundo Llorente & Griffiths, 2006, seria uma associao de fatores ambientais com fatores genticos. Os
processos imunoinflamatrios que se desencadeiam aps a
sensibilizao pelos periodontopatgenos seriam herdveis
e alterados nos pacientes com Periodontite Agressiva. Porm, os fatores genticos envolvidos nesta transmisso continuam incertos, apesar de tentativas de se traarem intervalos de cromossomos que contenham uma informao
gentica para a doena periodontal (Li et al, 2004). Alm
disso, mltiplas mutaes num mesmo gene em cada indivduo dificultam este mapeamento. Para Pontes et al, 2004,
os polimorfismos so leves variaes cromossmicas nos
genes das citocinas capazes de modificar a resposta
imunoinflamatria do hospedeiro. Portanto, uma alterao
nos nveis de expresso de protenas alteraria a susceptibilidade do paciente Periodontite Agressiva.
Para Liu et al, 2001 (Figura 1), os neutrfilos recrutados
na presena de bactrias patognicas liberam quimiocinas,
citocinas e molculas de adeso que fazem o recrutamento
de novos neutrfilos, tornando o processo cclico. Dentre os
mediadores qumicos liberados pelos polimorfonucleares
(PMNs) esto diferentes Interleucinas (IL), como IL-1 e o Fator
de Necrose Tumoral (TNF-), que promovem degradao da
matriz de tecido conjuntivo, reabsoro ssea e liberao de
IL-8 e ICAM-1, capazes de recrutar mais PMNs. Uma superproduo de mediadores como IL-8, IL-1 e TNF- levam ao
acmulo de neutrfilos no tecido inflamado. A quimiotaxia
destes neutrfilos o primeiro passo da defesa do hospedeiro e desenvolve um importante papel na preveno de
infeces bacterianas (Shibata et al, 2001).

Adaptado de Liu et al, 2001.

Figura 1: Esquema representativo da resposta inflamatria frente infeco bacteriana.

Estimou-se que 80% dos pacientes com Periodontite

Agressiva apresentem alguma disfuno nos neutrfilos, incluindo quimiotaxia defeituosa e atividade reduzida no fator
de influxo de clcio, o que exacerbaria a susceptibilidade
infeco. Nos Estados Unidos, 60% a 70% dos pacientes
com Periodontite Agressiva Localizada apresentam diminuio no trao quimiottico dos neutrfilos. Liu et al, 2001
analisaram espcimes gengivais de 25 pacientes com
Periodontite Agressiva, Periodontite Crnica ou sem
Periodontite. Os autores observaram que a Periodontite est
relacionada a uma superproduo de mediadores qumicos
especficos e que as enzimas lisossomais e radicais de oxignio, liberados durante o processo de ataque s bactrias da
bolsa periodontal, tm o potencial para destruir os tecidos
adjacentes. Verificaram tambm, que o acmulo de PMNs,
os quais chegam aos tecidos devido a um aumento na quantidade de outras citocinas e mediadores qumicos, est relacionado com a severidade e atividade da Periodontite Agressiva Generalizada. Juntamente com os macrfagos, os PMNs
e/ou clulas epiteliais poderiam tambm ser importantes fontes de mediadores qumicos inflamatrios, levando a um crculo vicioso. Isto significa que, na tentativa de se eliminar os
microrganismos estranhos, o organismo humano produz
citocinas, enzimas e radicais que exacerbam o processo inflamatrio e isto prejudicial aos tecidos envolvidos.
Dentre as Interleucinas, que so protenas naturais capazes de transmitir a outras clulas informaes que lhes
induzem modificaes funcionais, proliferao ou at mesmo a morte por apoptose, a IL-1 foi a primeira a ser relacionada com a doena periodontal (Pontes et al, 2004). Para
Quappe et al, 2004, ela determinante crtica na destruio
ssea e de tecido conjuntivo, e est relacionada com a severidade da doena. Brett et al, 2005, a relacionou com a severidade da doena, perda dental e aumento no sangramento
sondagem. Liu et al, 2001, e Quappe et al, 2004, descreveram a IL-1 como a mais predominante nos tecidos afetados pela doena periodontal, e a quantidade geral de IL-1
encontrada na Periodontite Agressiva Localizada sendo mai33

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or que na forma crnica da doena. J a IL-4, relacionada

com a Periodontite Agressiva em caucasianos, no foi relacionada com a mesma doena em brasileiros de origem africana, demonstrando uma susceptibilidade diferente em
etnias distintas (Pontes et al, 2004).
O xido ntrico um gs importante produzido nas clulas humanas pela enzima xido ntrico sintase. Este gs
apresenta um papel importante na regulao imune e inflamatria e sua produo aumentada em infeces
bacterianas, podendo ser um evidenciador do processo inflamatrio. De acordo com Worch et al, 2001, a enzima xido ntrico sintase, presente nos neutrfilos humanos, parece estar aumentada em pacientes com Periodontite Agressiva Localizada e negativamente correlacionada com a resposta
quimiottica.
Para Cortelli et al, 2005, o exame imunolgico nos oferece a oportunidade de avaliar a presena de diferentes
marcadores que indicam a atividade inflamatria anteriormente ao aparecimento dos sinais e sintomas da doena.
Exames genticos tm como objetivo a caracterizao do
indivduo, mostrando o quo predisposto ele pode ser para
desenvolver em mdio prazo uma determinada patologia.
Outro critrio proposto para o diagnstico de Periodontite
Agressiva a agregao familiar. Para Llorente & Griffiths,
2006, no h dados suficientes na literatura que suportem
este critrio, porm quando o diagnstico incerto, deve-se
levar em considerao o histrico familiar. As porcentagens
de envolvimento familiar variam de 8% em finlandeses a 63%
em brasileiros. Sendo esta variao devido a diferenas entre
as populaes, critrios de incluso, diagnstico, nmero de
pacientes examinados e nmero de famlias envolvidas nos
estudos. No estudo de Llorente & Griffiths, 2006 realizado
em Londres, os autores investigaram parentes de pacientes
com Periodontite Agressiva e encontraram diferentes porcentagens da frequncia de diagnstico de Periodontite
Agressiva em familiares dos pacientes com a doena. Embora os nmeros possam ser pequenos, quando comparados
populao em geral seriam maiores. Os baixos resultados
destes autores podem estar relacionados metodologia norandomizada e seletiva de seu estudo, ou extrapolao de
um resultado de uma pequena amostra a uma populao
em geral. Investigar o histrico familiar de pacientes com
Periodontite Agressiva ou examinar parentes com finalidade
epidemiolgica/teraputica foi recomendado por estes autores e defendido pela Academia Americana de
Periodontologia.
A Periodontite Agressiva Localizada pode ser herdada
como caracterstica autossmica dominante em afro-americanos (Marazita et al, 1994) e autossmica recessiva em

Escandinavos (Saxen & Nevalinna, 1984). Para Llorente &

Griffiths, 2006, o simples histrico familiar pde ser considerado confivel. Se o histrico mostrou pacientes com possvel doena periodontal em parentes, a chance de o parente
apresentar doena periodontal era de 85,7%. Caso fosse
negativo o histrico, a probabilidade do parente realmente
no apresentar doena foi de 70,6% (Llorente & Griffiths,
2006). No entanto, os nmeros deste estudo consideram o
termo Periodontite para as formas crnica e agressiva da
doena. Oppermann et al, 2005, afirmaram que a
Periodontite Agressiva inegavelmente apresenta um forte
carter gentico. No entanto, geralmente no h a informao sobre agregao familiar em estudos epidemiolgicos.
Alm disso, no h um nmero exato de indivduos da
mesma famlia que deveriam estar afetados para que esta
agregao fosse considerada. Contudo, Li et al, 2004,
afirmaram que h autores que traaram padro de
transmisso para algumas formas de Periodontite Agressiva
Localizada.
Um outro fator a ser considerado na susceptibilidade
doena a microbiota presente no hospedeiro. O
Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa), por exemplo,
um bastonete Gram-negativo, anaerbio facultativo, imvel e no formador de esporo associado com Periodontite
Agressiva em brasileiros, europeus e norte-americanos
(Michalowicz et al, 2000). componente do biofilme humano, podendo ser encontrado em actinomicoses, endocardite
bacteriana, abscesso cerebral e tireoideano e em cistos, e
tem sido relacionado Periodontite Agressiva (Cortelli et al,
2000). Yang et al, 2004, e Buchmann et al, 2000, observaram que pacientes com Periodontite Crnica ou at aqueles
sem evidncia clnica de doena periodontal podem apresentar Aa em sua microbiota oral.
Mombelli et al, 2002, sugeriram que um indivduo que
apresenta a doena seja mais susceptvel a ela ou que os
microrganismos presentes tenham diferenas em sua virulncia e potencial patognico. bem verdade que h cinco
sorotipos de Aa conhecidos, sendo o a, b e c os mais
predominantes. O sorotipo b foi o mais encontrado na
Periodontite Agressiva e os sorotipos b e c pareceram dividir espao em predominncia na Periodontite Crnica, sendo que geralmente cada paciente apresenta apenas um
sorotipo (Yang et al, 2004). Mombelli et al, 2002, em uma
reviso sistemtica de estudos transversais e longitudinais,
verificaram que a presena ou ausncia de Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis,
Prevotella intermedia, Tannerella forsythia e Campylobacter
rectus no pode diferenciar pacientes com Periodontite Agressiva daqueles com Periodontite Crnica. Ainda, demonstra-

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ram que um paciente com doena periodontal e positivo

para Aa seria trs vezes mais provvel de ser diagnosticado
com Periodontite Crnica que com Periodontite Agressiva.
Por outro lado, seria 13,3 vezes mais provvel que um paciente sem Aa detectvel fosse diagnosticado com Periodontite
Crnica que com Periodontite Agressiva, e um diagnstico
de Periodontite Agressiva foi visto como menos provvel em
um sujeito sem evidncia de Aa do que em um com evidncias. Zambon et al, 1983, e Slots & Ting, 1999, concordam
que a simples presena de Aa no diferenciou um paciente
com Periodontite Crnica daquele com Periodontite Agressiva. Por outro lado, outros autores relacionam a Periodontite
Agressiva ao periodontopatgeno Aa (Buchmann et al, 2000;
Cortelli et al, 2000; Mombelli et al, 2002).
Buchmann et al, 2000, investigaram a presena de
Aa em pacientes diagnosticados com Periodontite e
destruio severa relacionada a este microrganismo, coletando amostras microbiolgicas no fluido gengival crevicular
em um estudo de trs anos de acompanhamento. O resultado das anlises confirmou a presena do Aa mesmo durante a fase de manuteno, o que demonstrou que a bactria pode estar presente sem que sinais clnicos da doena
sejam detectveis. Este estudo no incluiu pacientes com
Periodontite Agressiva Localizada, doena primeiramente
associada presena de Aa, cujos resultados poderiam ser
relevantes. Alm disso, a alta faixa etria dos pacientes selecionados (28-62 anos de idade) leva hiptese que a maior
parte dos pacientes apresentava Periodontite Crnica e,
portanto, a supresso de Aa no seria prioritria para o
tratamento.
O Porphyromonas gingivalis (Pg), tambm frequentemente encontrado na microbiota patognica e pode ser
encontrado em indivduos sadios. Na reviso sistemtica de
Mombelli et al, 2002, um paciente positivo ao Pg teria duas
vezes mais chance de ser diagnosticado com Periodontite
Crnica que com Periodontite Agressiva. Michalowicz et al,
2000, em um estudo com coleta de amostra subgengival de
100 pacientes, identificaram o Pg como o mais forte e estvel indicador de Periodontite em adolescentes jamaicanos e
verificaram que a co-infeco de Pg e o Citomegalovirus
Humano (HCMV) pareceu ser particularmente deletria
sade periodontal. Isto poderia ocorrer porque alguns vrus
causam mudanas estruturais no epitlio que habilitariam
bactrias patognicas a se aderir e invadir as clulas com
maior eficcia. A infeco por HCMV pode constituir caracterstica patogentica importante na Periodontite Agressiva
Localizada, e os efeitos do Pg e HCMV pareceram ser aditivos
e no multiplicativos, no havendo evidncias que atuassem sinergicamente. A patogenicidade do Pg multifacetada

e pode ser atribuda em parte sua habilidade de adeso e

invaso do epitlio. Estes autores relacionaram o Pg
Periodontite Agressiva Generalizada, concordando com
Mombelli et al, 2002, que tambm o correlacionou com a
Periodontite Crnica.
Takeuchi et al, 2001, em um estudo que pesquisou
Treponema socranskii, Treponema denticola e
Porphyromonas gingivalis em amostras de biofilme dental
de trs grupos de pacientes: sem doena periodontal, com
Periodontite Crnica e com Periodontite Agressiva, verificaram que a associao dos trs microrganismos era mais frequente em bolsas profundas de pacientes com Periodontite
Agressiva e concluram que esta associao de microrganismos estaria associada com a severidade da destruio do
tecido periodontal em japoneses. Isto significa que interaes
entre microrganismos poderiam torn-los mais virulentos ou
danosos ao periodonto. Tambm em relao a associaes
de microrganismos, Ting, 2000, props a hiptese que a infeco por Herpesvrus incluindo a ativao de HCMV constitui importante caracterstica patognica da Periodontite
Agressiva Localizada em norte-americanos. Os achados destes autores (Michalowicz et al, 2000 e Ting, 2000) demonstraram que vrus associados a bactrias tambm podem aumentar a capacidade bacteriana de causar a doena
periodontal. Cabe lembrar tambm que os
periodontopatgenos podem variar nas diferentes populaes e que grande parte dos artigos disponveis na literatura
apresenta resultados em populaes norte-americanas ou
europias (Takeuchi et al, 2001).
CONSIDERAES FINAIS
A Periodontite Agressiva uma doena multifatorial.
Sabe-se que so necessrias bactrias para promover a doena, mas os fatores que influenciam seu desenvolvimento
ainda no esto bem esclarecidos. Falhas na resposta
imunolgica do paciente, genes para a doena, microrganismos mais virulentos e meio ambiente propcio parecem
ser fatores coadjuvantes no desencadeamento da doena.
Mais pesquisas so necessrias para que se esclaream todos os fatores envolvidos na resposta do hospedeiro s bactrias e susceptibilidade Periodontite Agressiva. Quanto
agregao familiar da Periodontite Agressiva, deve-se levar
em considerao o histrico familiar quando o diagnstico
incerto. A importncia de se conhecer a gentica relacionada Periodontite Agressiva est na possibilidade de se detectar pacientes mais susceptveis a ela e o profissional poder intervir num estgio anterior instalao da doena ou
em sua fase inicial.
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ABSTRACT
Aggressive Periodontitis is more common in young
patients and bears strong genetic and microbiologic features.
The purpose of the present study was to search the existing
data for what has been identified as factors for increased
disease susceptibility, and whether the diagnostic criteria
proposed by the American Academy of Periodontology in

1999 can be accepted throughout the world. The conclusions

were that the microbiologic factors for Aggressive Periodontitis
are certain, but the reasons for differences in populations
susceptibility or immune response to the disease are still
unclear.
UNITERMS: Periodontitis,
Microbiology.

Juvenile;

Genetics;

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Endereo para correspondncia:

Profa. Carmen L. Mueller Storrer
UNIVERSIDADE POSITIVO
Rua Professor Pedro Viriato Parigot de Souza, 5300
Ncleo de Cincias Biolgicas e da Sade
CEP: 81280-330 - Curitiba PR
E-mail: carmen.storrer@up.edu.br
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