06/29-06/268

Rev. bras. alerg. imunopatol.

Copyright 2006 by ASBAI

ARTIGO DE ATUALIZAO

Guia Prtico para o Manejo da Dermatite Atpica opinio

conjunta de especialistas em alergologia da Associao
Brasileira de Alergia e Imunopatologia e da
Sociedade Brasileira de Pediatria

Practical guide for management of atopic dermatitis conjunct opinion of

allergologists from the Associao Brasileira de Alergia e Imunopatologia and
Sociedade Brasileira de Pediatria

Ana Paula M. Castro1, Dirceu Sol2, Nelson A. Rosrio Filho1, Cristina M. A. Jacob2,
Maria Cndida F. V. Rizzo2, Maria de Ftima M. Fernandes1, Solange O. R. Vale1

Resumo
A dermatite atpica (DA) doena crnica e recidivante que
acomete principalmente pacientes da faixa etria peditrica.
Trata-se de doena de fisiopatologia complexa que inclui o
comprometimento da barreira cutnea e alteraes imunolgi-
cas, desta maneira o tratamento envolve uma sria de aborda-
gens teraputicas ressaltando-se a orientao do paciente, res-
taurao da barreira cutnea e controle da inflamao.
Objetivo: Apresentar um guia prtico para diagnstico e
tratamento dos pacientes com DA.
Mtodo: Reunio de um grupo de especialistas em alergia e
imunologia, e pediatria que avaliaram publicaes relacionadas
ao tema incluindo os seguintes descritores: DA associada a:
prevalncia, fatores de risco, fatores desencadeantes, quadro
clnico, diagnstico e tratamento. Os temas foram discutidos
em reunies seriadas para elaborao deste guia que contem-
plou as informaes da literatura adaptadas ao cotidiano do
atendimento mdico de DA no Brasil.
Resultados: A DA apresenta no Brasil prevalncia que va-
ria entre 8,9 e 11,5%. Entre os fatores desencadeantes desta-
cam-se os agentes infecciosos, alrgenos alimentares e aeroa-
lrgenos. O diagnstico principalmente clnico e exames sub-
sidirios podem ser auxiliares na determinao de fatores de-
sencadeantes. O controle da doena obtido atravs da ade-
quada hidratao e do controle da inflamao atravs da utili-
zao da corticoterapia tpica e dos inibidores da calcineurina.
Participao em grupos de apoio e abordagem psicolgica po-
dem ser teis e em casos graves pode ser indicada a imunosu-
presso sistmica.
Concluso: A DA doena complexa, mas a padronizao
de condutas teraputicas pode ser til no manejo destes paci-
entes.
Rev. bras. alerg. imunopatol. 2006; 29(6):268-282 derma-
tite atpica, tratamento, anti-histamnicos, corticosterides t-
picos, hidratao, tacrolimo, pimecrolimo, alergia alimentar
Abstract
Atopic dermatitis is a chronic and recurrent disease that
affects mainly pediatric population. It has a complex physio-
pathology that includes impairment of skin barrier and immu-
nologic dysfunctions so the treatment involves several thera-
peutic approaches stressing patient education, restoring skin
barrier and controlling inflammation.
Objective: To present a practical guide for diagnosis and
treatment of patients with atopic dermatitis.
Methodology: Meeting of a group of specialists in allergy
and immunology and pediatrics that had evaluated publications
related to the subject including the following describers: atopic
dermatitis associated with prevalence, triggering factors, risk
factors, clinical findings, diagnosis and treatment. These guide-
lines were elaborated after several meetings based on the arti-
cles that were discussed and their findings adapted to the Bra-
zilian reality of atopic dermatitis.
Results: Atopic dermatitis prevalence, in Brazil, varies bet-
ween 8.9% and 11.5%. The triggering factors are infectious a-
gents, food allergens and aeroallergens. The diagnosis is main-
ly clinical and subsidiary exams can be helpful to evaluate trig-
gering factors. The disease control is obtained through adequa-
te moisturizing and inflammation control with topical corticos-
teroids and calcineurin inhibitors. Supporting groups and psy-
chological follow up can be useful and in severe patients immu-
nosuppression can be indicated.
Conclusion: Atopic dermatitis is a complex disease, but the
standardization of therapeutical approaches can be useful in
these patients care.
Rev. bras. alerg. imunopatol. 2006; 29(6):268-282 atopic
dermatitis, treatment, anti-histamines, topic corticosteroids,
emollients, tacrolimus, pimecrolimus, food allergy

1. Associao Brasileira de Alergia e Imunopatologia

2. Departamento de Alergia e Imunologia da Sociedade Brasileira de Pediatria

Artigo submetido em 09.12.2006, aceito em 20.12.2006.

268
Guia prtico para o manejo da dermatite atpica
1. Definies
A dermatite atpica (DA) uma doena inflamatria da
pele, de carter crnico e recidivante, caracterizada por
prurido intenso e leses eczematosas que se iniciam em
85% das vezes na primeira infncia1. Sua associao com
outras manifestaes atpicas, como a asma e a rinite
alrgica freqente.
A DA acarreta transtornos em toda a estrutura familiar
do paciente, compromete o desempenho escolar, as ativi-
dades de trabalho e lazer, entretanto, a falta de uma defi-
nio padronizada e de exames laboratoriais especficos
para o diagnstico da DA dificulta a uniformizao do diag-
nstico e a realizao de estudos epidemiolgicos. Estes
aspectos enfatizam a importncia de diagnstico cuidado-
so, com base em critrios estabelecidos, fazendo assim
com que a classificao seja feita sempre da mesma ma-
neira e que os pacientes possam ser classificados em gru-
pos semelhantes.
Assim como ocorre com outras manifestaes alrgicas
provvel que sob a denominao de DA sejam engloba-
das vrias doenas, com caractersticas clnicas semelhan-
tes2. O ideal ser conceitu-la como uma sndrome com
vrias apresentaes fenotpicas tendo sido proposto pela
Academia Europia de Alergia e Imunologia Clnica o termo
sndrome de dermatite e eczema atpicos (AEDS)3, entre-
tanto sua aceitao no unnime entre todos os grupos
que trabalham com DA. H forte correlao de DA com ou-
tras condies atpicas como a asma e a rinite alrgica.
Aproximadamente 50% dos pacientes com DA desenvol-
vem as manifestaes clnicas no primeiro ano de vida. Por
outro lado, 40% das crianas com DA no incio da vida de-
senvolvem doenas alrgicas respiratrias aos cinco anos4.
A expresso sintomtica de DA, assim como de outras
doenas atpicas, envolve a interao de mltiplos genes,
do ambiente e do sistema imunolgico, entretanto devido
ao reconhecimento de vrios agentes provocadores de exa-
cerbaes, de origem no alrgica, a hiptese da participa-
o de alrgeno na etiopatognese da DA no unnime.
Em conseqncia, o manejo dos pacientes torna-se com-
plexo.
Tabela 1 - Prevalncia de eczema atual, eczema flexural e de eczema grave em escolares brasileiros de seis a sete anos e de 13-14 anos
identificados pelo International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) fase 3, de acordo com a regio de moradia.
6 7 anos
N total = 23 422
Eczema Eczema
Regio
atual flexural
Norte 12,0 8,0
Nordeste 11,2 8,2
Centro-Oeste - -
Sudeste 11,6 8,3
Sul 10,7 8,7
Total 11,5 8,2
Eczema atual = rash cutneo pruriginoso que aprece e desaparece por pelo menos 6 meses no ltimo ano; Eczema
flexural = esse rash em locais caractersticos (dobras, ndegas etc..); Eczema grave = acordou noite por prurido no
ltimo ano.
Os fatores genticos, apesar de muito importantes, no
explicam as diferenas existentes na prevalncia da doena
em localidades distintas, nem o aumento de sua prevaln-
cia observado nas ltimas dcadas em vrias partes do
mundo. Fatores como mudanas no estilo de vida, no pa-
dro alimentar e aumento da exposio aos alrgenos in-
tradomiciliares tm sido relacionados como potenciais de-
terminantes desse aumento. Estudos evolutivos tm de-
monstrado que a persistncia da DA est relacionada ida-
de de incio dos sintomas, quanto mais precoce o seu in-
cio, mais duradoura ser a doena10. Histria positiva de
eczema materno e/ou paterno, ter sibilos no ltimo ano,
Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 29, N 6, 2006 269
2. Epidemiologia
2.1.Prevalncia
O International Study of Asthma and Allergies in Child-
hood (ISAAC) por empregar mtodo padronizado, questio-
nrio escrito auto-aplicvel, permitiu de modo indito de-
terminar-se a prevalncia da DA em crianas e adolescen-
tes, oriundos de mais de 153 centros de 56 pases, nunca
antes reunida5.
Os resultados observados mostraram-se muito vari-
veis. As maiores taxas de prevalncia (acima de 15%) fo-
ram observadas em centros urbanos da frica, Austrlia,
norte e regio oeste da Europa e as menores (abaixo de
5%) na China, no leste Europeu, e na sia Central. Na
Amrica Latina e na sia Oriental os valores observados
foram intermedirios entre os anteriores6. Entre os escola-
res de seis a sete anos a prevalncia variou entre 1,1%
(Ir) e 18,4% (Sucia). J entre os adolescentes oscilou de
0,8% (Albnia) a 17,7% (Nigria). Em todas as localidades
a prevalncia de DA foi maior entre as crianas menores. A
presena de formas mais graves da DA ocorreu em at
3,2% dos escolares com seis a sete anos e em at 5,1%
dos adolescentes. Quanto ao sexo, houve discreto predo-
mnio do sexo feminino (1,3:1) sobretudo nas localidades
em que foram documentados os maiores ndices7.
No Brasil, entre adolescentes, a primeira fase do ISAAC
possibilitou revelar prevalncia de diagnstico mdico de
DA oscilando entre 10% (Curitiba) e 14% (So Paulo). En-
tretanto, ao empregar-se o critrio que combina respostas
afirmativas s questes manchas com coceira na pele que
apareceram e desapareceram nos ltimos doze meses e
manchas com localizao caracterstica (critrio combina-
do) a prevalncia foi de 3,7%8,9. A anlise comparativa dos
resultados obtidos na fase III permitiu observar-se que
houve reduo significante de DA empregando-se os crit-
rios: diagnstico mdico (10,3% a 8,4%) e critrio combi-
nado (5,3% a 4,5%), entretanto, houve aumento signifi-
cante das formas com maior gravidade (0,5% a 1,0%) (ta-
bela 1).
13-14 anos
N total = 58 144
Eczema Eczema Eczema Eczema
grave atual flexural grave
4,7 11,1 6,0 4,6
6,4 9,9 6,2 6,0
- 10,2 5,6 5,8
4,4 8,4 4,6 3,6
3,4 7,3 4,5 4,0
5,0 8,9 5,0 4,4
ter rinite alrgica e a baixa escolaridade materna foram
fatores de risco associados presena de DA em nosso
meio11.
2.2. Fatores de risco
O aumento da prevalncia das doenas alrgicas, inclu-
indo a DA, tornou fundamental o estabelecimento de fato-
res de risco para futuras intervenes. Na DA, destacam-se
os fatores hereditrios, imunolgicos e ambientais.
Fatores hereditrios: A presena de pais e irmos
com atopia constitui-se em importante fator de risco
ao desenvolvimento de DA. Caso ambos os pais apre-
270 Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 29, N 6, 2006
sentem DA a chance de seu filho desenvolver a doena
cerca de 70%11. No parece haver distribuio prefe-
rencial quanto ao sexo, embora alguns estudos de-
monstrem discreto predomnio entre pacientes do sexo
feminino12.
Fatores imunolgicos: Vrios estudos tm tentado
identificar marcadores imunolgicos para o desenvol-
vimento de doenas alrgicas, entre elas a DA. Ava-
liou-se a presena de IgE em sangue de cordo, a me-
nor produo de interferon gama em lactentes e crian-
as maiores de um ano de idade e a produo de inter-
leucinas (IL), entretanto, a baixa sensibilidade e espe-
cificidade destes achados no permitem sua utilizao
na prtica clnica. importante ressaltar que a associ-
ao de DA com outras doenas alrgicas bastante
comum13-15.
Fatores Ambientais: Os fatores ambientais tm sido
muito estudados. Inquritos epidemiolgicos apontam
para maior prevalncia de DA em famlias pequenas,
de nvel socioeconmico mais elevado, especialmente
em filhos de mes com maior grau de escolaridade e
que vivem em ambientes urbanos. As justificativas pa-
ra tais achados se relacionam hiptese da higiene
que atribui maior freqncia de alergia ao estilo de vi-
da nas cidades ocidentais onde h menor contato com
determinados vrus e bactrias, que estimulam setores
especficos do sistema imunolgico contribuindo para
menor intensidade da resposta alrgica, entretanto,
no h estudos que confirmem esta hiptese no Bra-
sil11,12.
2.3. Marcha atpica
O conceito de marcha atpica refere-se histria natu-
ral das doenas alrgicas. H muito se observa que estas
doenas podem se manifestar de forma varivel em dife-
rentes perodos em um mesmo paciente. Isto ocorre por-
Alrgeno
Dermatite
atpica
Adaptado de Spergell & Paller15
3. Gentica
Dois estudos sobre o genoma de crianas com DA tm
sido conduzidos: um em famlias na Alemanha e Escandi-
nvia e outro em crianas inglesas. O primeiro encontrou
linkage com uma regio do cromossoma 3q21 e o segundo
encontrou relao entre DA ou DA associada asma com
Guia prtico para o manejo da dermatite atpica
que as doenas atpicas compartilham aspectos genticos
e fisiopatolgicos destacando-se a sensibilizao a alrge-
nos e o predomnio Th215, entretanto, recentemente tm-
-se mostrado que os diferentes quadros de alergia apre-
sentam uma progresso caracterstica. Estudos epidemiol-
gicos demonstraram que estas doenas apresentam dife-
rentes perodos de maior prevalncia e quando uma destas
se torna mais rara outra comea a se manifestar, como se
pode observar na figura 1. No caso da DA, estudos longitu-
dinais mostraram picos de prevalncia nos primeiros anos
de vida de at 20% e com o passar dos anos h quedas
significativas, chegando aos 5% quando os pacientes com-
pletam duas dcadas.
Em geral a DA precede os quadros de asma e rinite e a
prevalncia de alergias respiratrias muito maior entre os
pacientes que apresentam ou apresentaram DA chegando
a 45%16. Um outro aspecto a ser ressaltado a maior fre-
qncia conforme a gravidade do quadro, atingindo 70%
entre pacientes com DA grave17.
Todas estas evidncias contribuem para que a DA se
torne um importante fator de risco para a asma. Estudo de
coorte que avaliou 1314 crianas, desde o nascimento at
completarem sete anos de idade, observou que 69% das
crianas nascidas em famlias com dois membros atpicos
ou que tinham IgE total elevada em sangue de cordo
apresentaram DA. Destas, 50% desenvolveram alergia res-
piratria aos cinco anos de idade15. O prognstico da asma
parece ser pior entre os pacientes com DA. Estudo evoluti-
vo de dez anos em pacientes com asma demonstrou que
entre os com DA houve 11% de asma grave ou morte por
exacerbao aguda quando comparados a 5% de asma
grave sem morte entre os pacientes sem alergia cutnea.
O estabelecimento desta relao to direta entre asma e
DA suscita a possibilidade do desenvolvimento de estrat-
gias de preveno.
Rinite
alrgica
Asma
trs regies: 1q21, 17q25 e 20p. Alm disto, estes estudos
mostraram tambm associao da IgE srica total com as
seguintes regies: 3q21, 5q31 e 16qtel. Um outro estudo
sobre genoma da DA tem sido desenvolvido em adultos su-
ecos, encontrando associao com cromossoma 3p24-22.
Utilizando o escore de gravidade da DA, os pesquisadores
Guia prtico para o manejo da dermatite atpica
encontraram associao com as regies: 3q14,13q14,
15q14-15 e 17q21. O cromossoma 13q14 tambm tem
sido associado criana com DA, atopia e asma18. Outro
aspecto interessante que as regies 1q21, 17q25 e 20p
associadas DA tambm apresentam genes de susceptibi-
lidade para a psorase. Estes achados sugerem que regies
contendo genes polimrficos, que afetam a inflamao cu-
tnea e a imunidade, podem ser compartilhados por DA e
psorase, sendo responsveis por aspectos comuns a am-
bas doenas.
4. Etiopatogenia
A etiopatogenia da DA no est totalmente esclarecida e
tem sido demonstrada inter-relao complexa envolvendo
fatores genticos, imunitrios, ambientais, psicossomti-
cos, farmacolgicos e alterao da prpria estrutura da pe-
le.
Recentemente, a DA foi classificada segundo o ponto de
vista fisiopatolgico em extrnseca e intrnseca. A extrnse-
ca ou alrgica atinge 70% a 80% dos pacientes com DA e
se relaciona sensibilizao contra alrgenos ambientais e
nveis elevados de IgE. A intrnseca ou no alrgica, que
ocorre em 20% a 30% dos casos, acompanhada de bai-
xos nveis de IgE e ausncia de deteco de sensibilizao
alergnica19. Os dois distrbios principais da DA so a dis-
funo da barreira cutnea e da resposta imunolgica ha-
vendo uma inter-relao entre os dois, o que ocasiona um
crculo vicioso.
4.1 Barreira cutnea
4.1.1. Alterao da barreira cutnea
A barreira cutnea formada pelo estrato crneo (EC),
constitudo de um compartimento duplo, heterogneo, on-
de os principais elementos so os cornecitos e os lipdeos
extracelulares. Os lipdeos extracelulares do estrato crneo
so compostos fundamentalmente de quantidades equimo-
lares de ceramidas (45%-50%), colesterol (25%) e cidos
graxos livres (10%-15%). As ceramidas, caracterizadas
por mais de sete subfraes so essenciais para a funo
de barreira20.
Uma das principais funes da barreira cutnea o con-
trole da permeabilidade. Quando h perda desta funo, a
pele passa a sofrer as conseqncias de agresses fsicas,
qumicas ou biolgicas.
A xerose ou pele seca na DA est relacionada a altera-
es da diferenciao epidrmica, do metabolismo lipdico
da epiderme e ao aumento da perda de gua trans-epidr-
mica21. Os cornecitos tendem a se agregar, so menores,
com renovao celular reduzida, e contm menor quanti-
dade de aminocidos hidrossolveis derivados da filagrina,
que exerce papel importante na perda de gua trans-epi-
drmica.
A composio alterada dos lipdeos do extrato crneo
o defeito bsico da DA levando a aumento da permeabili-
dade a alrgenos e irritantes22. As ceramidas so as princi-
pais molculas de reteno de gua no espao extracelular
do envelope cornificado. Essas ceramidas, em especial as
subfraes 1 e 3, esto significativamente reduzidas na
DA, tanto na pele com ou sem leso. Esta reduo pode
ser explicada por alteraes das enzimas que agem no me-
tabolismo das ceramidas, especialmente a glucosilcerami-
da-esfingomielina deacilase, a beta-glucocerebrosidase, e a
esfingomielinase23. Um outro fator so os glicerofosfolip-
deos, produtos bacterianos que funcionam como ceramida-
ses, e hidrolisam as ceramidas24.
Na interface entre a pele e o meio ambiente existe n-
mero elevado de antgenos. O prurido intenso e a escarifi-
cao em combinao com a hiper-reatividade cutnea e a
reduo do limiar ao prurido, so a base do crculo vicioso
na DA. Como conseqncia do ato de coar ocorre estimu-
lao mecnica contnua e liberao de citocinas pelos que-
ratincitos25.
Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 29, N 6, 2006 271
4.1.2. cidos Graxos
A deficincia de cidos graxos de cadeia longa tem sido
descrita em pacientes com DA. Estudos da dcada de 90
apontavam para um defeito na enzima delta-6 dessaturase
responsvel pela converso do cido linoleico em cido di-
homogamalinolnico. Este ltimo substrato sntese de
prostaglandina E1 que tem ao antiinflamatria. Este de-
sequilbrio pode contribuir para o aumento relativo da sn-
tese de prostaglandina E2, que tem ao inflamatria.
A diminuio destes cidos pode comprometer, junta-
mente com a diminuio das ceramidas, a integridade da
barreira cutnea e facilitar a perda trans-epitelial de gua e
perpetuar o processo inflamatrio26,27.
4.1.3. Queratincitos
O ato de coar desempenha papel fundamental no de-
senvolvimento das leses cutneas uma vez que lesa os
queratincitos. Os queratincitos dos pacientes com DA
no atuam apenas como barreira fsica uma vez que ma-
nifestam anormalidade intrnseca na produo de citocinas
e quimiocinas, como a liberao de quantidades aumenta-
das de GM-CSF (fator de crescimento de colnias de granu-
lcitos), TNF (fator de necrose alfa) e IL-1. Em resposta
a produo de TNF e IFN (interferon gama) ocorre tam-
bm a liberao da protena quimioatrativa de moncito 1,
RANTES e IL-8. Estas contribuem para o recrutamento de
clulas inflamatrias e perpetuao da resposta inflamat-
ria na pele28
A linfopoetina tmica estromal (IL-7) produzida em
grandes quantidades pelos queratincitos dos pacientes
com DA e contribui para a iniciao da cascata alrgica pe-
la induo da migrao das clulas de Langerhans (CL) pa-
ra os linfonodos. Esta citocina estimula tambm a produo
de IL-5, IL-13 e TNF pelos linfcitos T no diferenciados
(LTH0) e de quimiocinas pelas clulas dendrticas (CDs), o
que resulta na quimiotaxia de clulas do tipo TH2 29.
Recentemente, foi descrito o papel das clulas T em me-
diar a morte celular programada (apoptose) dos queratin-
citos atravs do ligante Fas30,31. A interao das clulas T e
a apoptose dos queratincitos vo levar formao da es-
pongiose (edema intercelular) que uma caracterstica his-
tolgica tpica da leso eczematosa32,33. Alm disso, os
queratincitos que entram em processo de apoptose vo
liberar outros fatores quimiotticos que recrutam mais c-
lulas T amplificando o processo inflamatrio.
4.2. Alteraes imunolgicas
A DA doena inflamatria cutnea bifsica caracteriza-
da por uma fase inicial onde h predomnio de citocinas
TH2 e uma fase posterior crnica com predominncia TH1.
Os alrgenos que penetram na epiderme em decorrncia
da diminuio da funo da barreira cutnea so captura-
dos pelas molculas de IgE via receptores de alta e baixa
afinidade das CL, que so as principais clulas apresenta-
doras de antgenos da epiderme. Foi demonstrado que pa-
cientes com DA apresentam maior quantidade de recepto-
res para IgE na superfcie das CL e tambm nas clulas
mononucleares do sangue perifrico. O antgeno interna-
lizado e processado para ento se ligar ao complexo de
histocompatibilidade de classe II presente na superfcie da
CL e posteriormente ser apresentado aos linfcitos. As CL
podem apresentar o antgeno para os linfcitos TH2, ant-
genos especficos que infiltram as leses cutneas ou mi-
grar para os linfonodos satlites e apresent-los a linfcitos
no comprometidos (TH0). Aps o contato com o antgeno,
o linfcito TH0 ser ativado e desencadear uma expanso
clonal com diferenciao dos mesmos. Este linfcito passa
a expressar em sua superfcie o antgeno linfocitrio cut-
neo (ALC), sendo ento capaz de migrar seletivamente pa-
ra a pele onde em um segundo contato com o antgeno,
passar a sintetizar citocinas de padro TH2 (IL-4, IL-5, IL-
13 e IL-16). A IL-4 estimular os linfcitos B a produzirem
IgE, enquanto a IL-5 induzir a sntese e maturao dos
272 Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 29, N 6, 2006
eosinfilos. As citocinas de perfil TH2 promovem eosinofilia
pela regulao local da produo de IL-5 e de fatores qui-
miotticos e pela supresso da produo de IFN34,35.
A IgE ligada aos mastcitos provoca a sua desgranula-
o com liberao dos seus mediadores, como a histamina,
causando prurido e eritema que so observados na fase
aguda da DA. Alm disso, as CL ativadas passam a liberar
quimocinas, tais como protena quimiottica para monci-
tos 1 (MCP1) e IL-16 e os macrfagos liberam tambm
quimocinas que sero responsveis pelo recrutamento de
outras clulas pr-inflamatrias36. Entre estas clulas te-
mos as clulas dendrticas epidrmicas inflamatrias
(CDEI) que tambm expressam na sua superfcie altos
nveis de FcRI. Aps sua ativao passam a sintetizar e a
liberar mediadores que contribuem para o aumento da a-
presentao antignica. Alm disso, as CDEI ativadas sin-
tetizam e liberam IL-12, que promovem a mudana no pa-
dro de citocinas pelos linfcitos T, passando de TH2 para
TH1 caracterizando a fase crnica da DA36. Nesta fase h
produo de IL-5, GM-CSF, IL-12 e INF secundrias in-
filtrao cutnea por eosinfilos e macrfagos. O aumento
da expresso da IL-5 durante a transio da fase aguda
para a crnica parece desempenhar papel importante na
manuteno da funo dos eosinfilos, assim como o au-
mento da expresso do GM-CSF, que tambm tem atuao
na sobrevivncia dos moncitos, eosinfilos e CL.
A eosinofilia tecidual encontrada tanto da fase aguda
como da crnica. Na DA os nveis elevados de eosinfilos
circulantes se relacionam atividade da doena e dimi-
nuem em resposta ao tratamento. Nos tecidos, os eosin-
filos podem desgranular, liberando protenas que promo-
vem leso tecidual. Os eosinfilos podem tambm atuar
como clulas imunorregulatrias pela produo de citocinas
como IL-4, IL-5 e IL-13.
O acmulo de eosinfilos no tecido decorrente tam-
bm da inibio da apoptose eosinoflica pela ao da IL-5
e das enterotoxinas estafiloccicas, cujos nveis esto au-
mentados na pele destes pacientes37.
Os macrfagos ativados passam a sintetizar e a liberar
grandes quantidades de IL-12. O desenvolvimento de um
perfil de resposta TH1 ou TH2 controlado pela produo
relativa de IL-12 e INF (TH1) versus IL-4 e IL-10 (TH2).
Como a IL-12 passa a predominar no stio de inflamao,
ocorrer o favorecimento de uma resposta celular (TH1)37.
5. Fatores desencadeantes
5.1. Agentes infecciosos
A pele do paciente com DA mais suscetvel a infeces
ou a colonizaes por microorganismos. Um fator facilita-
dor dessas infeces a deficincia de peptdeos antimi-
crobianos, que so sintetizados na epiderme e so um
componente do sistema imunolgico inato necessrio ao
funcionamento rpido e efetivo na defesa do hospedeiro
contra bactrias, fungos e vrus.
5.1.1. Staphylococcus aureus
O Staphylococcus aureus coloniza mais de 90% das le-
ses dos pacientes com DA podendo exacerb-las ou man-
t-las e tambm tem sido isolado na pele no lesada, es-
pecialmente nas reas intertriginosas e vestbulo nasal. Si-
nais clnicos de aumento da exsudao, fissuras periauricu-
lares ou pequenas pstulas superficiais, so indicadores
sensveis de DA infectada38.
A coadura facilita a colonizao bacteriana por acarre-
tar soluo de continuidade da barreira cutnea e expor a
laminina e a fibronectina. Estas vo fixar as adesinas, que
so receptores localizados na parede bacteriana, promo-
vendo maior aderncia.
Os Staphylococcus aureus secretam toxinas, como as
enterotoxinas A e B e a toxina 1 da sndrome do choque
txico, na superfcie da pele, que atuam como superant-
Guia prtico para o manejo da dermatite atpica
genos na DA39. Os superantgenos tm a capacidade de
penetrar na pele, ligando-se a receptores do MHC e provo-
cando a ativao policlonal de linfcitos T, com conseqen-
te liberao de citocinas. Atuam tambm diretamente nos
queratincitos levando induo da expresso de molcu-
las de adeso e liberao do TNF .
Os Staphylococcus aureus tambm atuam como alrge-
nos, ou seja, desencadeiam uma resposta IgE especfica.
Muitos pacientes com DA apresentam IgE especfica contra
as toxinas estafiloccicas presentes na pele. A sntese de
IgE contra estas toxinas bacterianas est relacionada
gravidade da DA40.
Os Staphylococcus aureus aumentam os receptores
no funcionantes e podem inibir a ao dos corticosteri-
des. Por esta razo, a colonizao bacteriana e a liberao
de suas enterotoxinas podem interferir na resposta de al-
guns pacientes com DA aos corticosterides e contriburem
para o difcil manejo da doena41.
5.1.2. Fungos
Os fungos tambm merecem destaque entre os fatores
desencadeantes de DA, principalmente os do gnero Ma-
lassezia. Embora seu papel ainda no esteja bem esclareci-
do, h relatos de casos em que essa relao foi evidente,
sobretudo com formas de DA de difcil tratamento, princi-
palmente em leses na face e regio cervical, zonas de
maior concentrao habitual do fungo42. Estes estudos so,
na maioria das vezes, feitos com pacientes a partir da ado-
lescncia, perodo em que inicia a secreo de cidos gra-
xos pela pele, o que propicia o desenvolvimento deste mi-
croorganismo43.
Os fungos do gnero Malassezia pertencem flora nor-
mal da pele, mas podem causar dermatoses como a pitira-
se versicolor, a foliculite por Malassezia e a dermatite se-
borrica. Por serem fungos lipoflicos, so mais freqente-
mente encontrados nas reas ricas em glndulas sebceas,
entretanto podem tambm estar presentes em outras
reas como membros superiores, membros inferiores e re-
gio genital. Emolientes e loes que alterem o contedo
lipdico da pele podem alterar a quantidade e o tipo de Ma-
lassezia presente na pele44,45.
A IgE especfica Malassezia encontrada em at 93%
dos pacientes atpicos com mais de doze anos de idade e
em at 39% dos mais novos, enquanto que os nveis nos
pacientes com pitirase versicolor, dermatite seborrica e
pacientes sadios so quase indetectveis. Tambm os paci-
entes atpicos que no apresentam DA tm, na maioria,
nveis normais de IgE especfica para Malassezia46.
Testes de contato para Malassezia foram positivos entre
44% e 79% dos pacientes com DA maiores de doze anos
de idade, enquanto que pacientes sos e atpicos sem ma-
nifestao cutnea tiveram os testes positivos entre 0% e
5% dos casos46.
5.1.3. Alrgenos alimentares
A associao entre DA e Alergia Alimentar (AA) tem sido
observada h dcadas, mas at hoje seu real papel ainda
permanece motivo de discusso. Alguns pontos merecem
destaque, pois j existem relatos que mostram em DA mo-
derada e grave em crianas de baixa idade, esta associa-
o realmente se faz presente. O alimento pode estar en-
volvido em at 30% dos casos de DA moderada e grave na
infncia, sendo que este dado no pode ser generalizado a
outras faixas etrias, onde o alimento no tem sido apon-
tado como um desencadeante importante da DA47.
Na maioria das crianas com AA os principais alrgenos
alimentares envolvidos so o ovo, leite, trigo, soja ou a-
mendoim48. Em nosso meio, o amendoim no tem sido re-
conhecido com a mesma importncia que nos Estados Uni-
dos. Vrios pesquisadores tm encontrado associao im-
portante entre DA e alergia clara de ovo, sendo este ali-
Guia prtico para o manejo da dermatite atpica
mento freqentemente relacionado manifestaes cut-
neas no grupo acima descrito. Nestes casos de suspeita de
DA desencadeada por alimentos, de fundamental impor-
tncia a comprovao diagnstica pelo teste de provocao
duplo cego controlado por placebo. Os mtodos laborato-
riais de diagnstico pela IgE especfica (testes cutneo de
leitura imediata [puntura] ou a pesquisa in vitro) mostram
apenas sensibilizao e no necessariamente diagnstico
clnico de AA. A relevncia destes testes deve ser avaliada
em relao histria clnica. O teste de contato atpico
(patch teste atpico) tem sido proposto nos ltimos anos
como um teste adicional para a deteco de alergia alimen-
tar nos pacientes com DA, mas estudos mais amplos so
necessrios49.
5.2. Aeroalrgenos
Vrios estudos tm demonstrado a relevncia dos aero-
alrgenos em provocar ou agravar as leses eczematosas
da DA. Entre eles destacam-se os caros da poeira domici-
liar, os animais domsticos, as baratas e os fungos50. Os
alrgenos de caros so os mais envolvidos na sensibiliza-
o atpica. O Dermatophagoides pteronyssinus o princi-
pal representante dos aeroalrgenos implicados na expres-
so de doenas atpicas, incluindo asma, rinite alrgica e
DA51.
A exposio precoce a concentraes elevadas de alr-
genos de caros na infncia, associa-se a maior risco do
estabelecimento de DA nos primeiros trs anos de vida.
Tem-se demonstrado que a provocao intranasal ou in-
trabrnquica com aeroalrgenos pode piorar as leses cu-
tneas de pacientes com DA. Alm disso, a introduo epi-
cutnea de extratos de D. pteronyssinus em alguns pacien-
tes com DA induz leses que se assemelham ao eczema
em 1/3 desses pacientes52.
Linfcitos T especficos ao D. pteronyssinus tm sido
isolados em grande nmero de reaes positivas ao teste
de contato53. Apesar da maioria dos pacientes com DA, que
reagem ao D. pteronyssinus apresentarem nveis elevados
de IgE srica especfica ao caro54, alguns pacientes apre-
sentam reaes aos testes de contato com baixos nveis
sricos de IgE especfica. Estes achados levantam a possi-
bilidade de que mecanismos imunolgicos no mediados
por IgE podem estar envolvidos ou de que o D. pteronys-
sinus possa causar alteraes inflamatrias diretamente na
pele55. Os alrgenos de D. pteronyssinus podem atravessar
a camada crnea e penetrar profundamente na epiderme,
fenmeno que na DA favorecido pelas condies locais da
pele lesionada.
H vrios estudos que tentam mostrar qual a importn-
cia da reduo da exposio aos alrgenos intradomicilia-
res na evoluo clnica da DA. Dois deles demonstraram
que a aspirao intensiva das superfcies associou-se a
melhora clnica significante da DA enquanto que o mesmo
no ocorreu com o uso de acaricidas56,57. Em outros trs
estudos, o uso de capas nos colches e travesseiros redu-
ziu significantemente a exposio aos alrgenos de caros
na cama e a gravidade das leses de pele58-60. Em um dos
estudos60 o efeito positivo foi observado tambm em paci-
entes no sensibilizados aos caros, fato que foi atribudo
reduo de outros alrgenos importantes, aos superantge-
nos ou a irritantes locais. Em dois outros estudos o uso de
capas impermeveis nas camas de adultos com DA levou
reduo dos nveis de alrgenos, mas no alterou a evolu-
o clnica dos pacientes61,62. possvel que essa reduo fluentes, muito pruriginosas. A infeco secundria com o
necessite ocorrer em outros ambientes alm do domiciliar
para que haja alterao clnica significativa. Alm disso,
como somente um tero dos pacientes com DA e com n-
veis altos ou baixos de IgE especfica aos caros apresen-
tam piora dos sintomas aps a exposio alergnica, pode-
se esperar que apenas uma proporo deles melhorem
Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 29, N 6, 2006 273
com a reduo de seus nveis. Em futuro prximo devere-
mos conseguir identificar quais sero os grupos de paci-
entes respondedores a determinadas intervenes ambi-
entais para obtermos melhor custo-benefcio em relao a
essas medidas profilticas.
5.3. Auto-antgenos
A auto-reatividade mediada por IgE tem sido implicada
como um fator na imunopatognese da DA. Anlises mole-
culares de alrgenos tm revelado similaridades entre ant-
genos ambientais e protenas humanas sugerindo a possi-
bilidade de reao auto-imune63. Recentemente, auto-ant-
genos IgE reativos contra protenas humanas foram clona-
dos e representam primariamente protenas intracelulares.
Estes auto-antgenos so o Hom s 1-5 e DSF70 que tem si-
do detectados no soro sob a forma de complexos imunes
de IgE e parecem atuar como adjuvantes no mecanismo
imunolgico64,65. Desta forma, a resposta imunolgica que
primariamente iniciada por alrgenos ambientais, pode
ser mantida por antgenos endgenos, particularmente na
DA grave66.
5.4. Fatores neuro-psico-imunolgicos
Um fator que pode exacerbar a DA o estresse emocio-
nal. Embora o mecanismo exato da interao entre o siste-
ma imunolgico cutneo e o sistema nervoso no tenha
ainda sido identificado, acredita-se que este fenmeno de-
va ser mediado por fatores neuroimunolgicos como os
neuropeptdeos67. Na DA, esses neuropeptdeos podem de-
sregular a produo de citocinas e outros fatores que resul-
tam na reduo da defesa do hospedeiro. Nveis plasmti-
cos elevados de NGF (fator de crescimento do nervo) e
substncia P (SP) podem ser encontrados em pacientes
com DA e se relacionam positivamente com a atividade da
doena68.
Alguns dos mediadores neuroimunolgicos, como o pep-
tdeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP), so capa-
zes de exercer efeito inibitrio na capacidade de apresenta-
o dos antgenos pelas CL e podem estar reduzidos em
pacientes com DA. O aumento dos nveis de SP e do CGRP
na leso cutnea pode estimular os queratincitos a libera-
rem mediadores inflamatrios68, portanto, possvel que
esses mecanismos possam contribuir para o intenso pruri-
do na DA.
6. Quadro Clnico
O quadro clnico da DA pode variar desde as formas
mais leves e localizadas at formas mais graves e dissemi-
nadas. A leso clssica da DA o eczema, que pode ser
definido como uma epidermo-dermatite, com achados cl-
nicos tpicos (prurido, eritema, ppula, seroppula, vescu-
las, escamas, crostas e liquenificao) e achados dermato-
histolgicos inespecficos (espongiose, acantose, paraque-
ratose, infiltrado linfocitrio e exocitose). As caractersti-
cas clnicas variam de acordo com a faixa etria do paci-
ente.
6.1. Fase infantil
Inicia-se a partir do terceiro ms de vida. Caracteriza-se
principalmente por leses na face que geralmente poupam
o maico central. Outros locais como face extensora dos
membros e tronco podem ser acometidas. As leses so
constitudas por eritema, ppulas, vesculas, s vezes con-
aparecimento de exudao e crostas comum. O apareci-
mento do eczema pode ter relao com a dentio, infec-
es respiratrias, alteraes climticas e fatores emocio-
nais. Os pacientes que nesta fase apresentam eczema ge-
neralizado podem melhorar bastante; entretanto, o desa-
parecimento total da doena pouco provvel.
274 Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 29, N 6, 2006
6.2. Fase pr-puberal
Nesta fase, as leses localizam-se principalmente nas
dobras dos joelhos e dos cotovelos, pescoo, pulsos e
tornozelos. As ppulas eritematosas e vesiculosas so
substitudas gradualmente por liquenificao (espessamen-
to, escurecimento e acentuao dos sulcos da pele). im-
portante salientar que 60% dos pacientes apresentam me-
lhora efetiva ou desaparecimento total das leses nesta
fase.
6.3. Fase adulta
Na fase adulta da DA, a liquenificao o achado mais
importante, localizada principalmente nas regies flexurais
dos braos e pernas, pescoo e nas mos. Casos de eritro-
dermia ou leses generalizadas no so raros nesta fase.
Geralmente os indivduos que na infncia apresentaram
formas graves da doena so candidatos naturais manu-
teno da doena na idade adulta. Estes pacientes que
permanecem com DA na vida adulta so na maioria aque-
les que apresentaram na infncia quadros de alteraes
psicolgicas importantes. Este aspecto importante, pois
chama ateno para a necessidade de maior controle do
quadro emocional das crianas atpicas.
Guia prtico para o manejo da dermatite atpica
6.4. Quadros dermatolgicos associados DA
Xerose (Pele seca): a manifestao mais encontra-
da nos pacientes com DA. Pode sinalizar sub-inflama-
o da pele sem, no entanto, apresentar as caracters-
ticas tpicas do eczema. A pele seca decorrente de
defeitos da barreira cutnea e acarreta aumento da
perda de gua trans-epidrmica e aumento da per-
meabilidade cutnea a fatores irritativos e alrgicos.
Pitirase alba: diagnosticada em 40 a 60% dos atpi-
cos, com incidncia maior entre os seis e doze anos de
idade. Apresenta-se como leses hipocrmicas com
descamao fina, que muitas vezes pioram no vero,
aps exposio solar intensa. Nessas leses deve-se
sempre fazer o diagnstico diferencial com pitirase
versicolor (causada pelo fungo do gnero Malassezia)
por exame micolgico direto.
Eczemas inespecficos de ps e mos: nestes casos
so includas as polpites atpicas e a dermatite plantar
juvenil, que so formas menores e localizadas da DA.
Apresentam-se como leses descamativas finas com
eventual fissurao poupando as reas de presso dos
ps. Nos ps, meias sintticas e sapatos fechados po-
dem agravar o quadro. O diagnstico diferencial deve
ser feito com dermatofitoses e dermatite de contato.
Hiperlinearidade palmo-plantar: ocorre em at
88% dos atpicos. Apresenta-se clinicamente como
uma acentuao das linhas palmares e plantares asso-
ciada a xerodermia.
Ceratose pilar: ppulas hiperceratsicas foliculares
assintomticas que ocorrem principalmente na face ex-
tensora dos membros superiores. As crianas peque-
nas podem apresentar leses tambm na face. Pacien-
tes no atpicos tambm podem ter estas leses.
Eczema palpebral: leses eritematosas, descamati-
vas e infiltradas nas plpebras. muito comum na
adolescncia, incidindo em 21% dos pacientes. uma
manifestao de DA e tambm muitas vezes manifes-
tao de eczema de contato crnico.
Escurecimento peri-orbital: ocorre em at 85% dos
pacientes com atopia, e associado palidez facial
constitui a face atpica. decorrente da inflamao
crnica nesta rea e desencadeada pelo coar constan-
te.
Eczema de mamilos: uma manifestao comum
em meninas na puberdade e ocorre secundariamente
Guia prtico para o manejo da dermatite atpica
ao componente mecnico pelo atrito com as roupas,
geralmente bilateral. Esta manifestao favorece o di-
agnstico de atopia cutnea.
Fissuras ou rgades: ocorrem devido xerodermia e
a microtraumas. Muito comum na regio infranasal, re-
tro-auricular e infra-auricular.
Queilites: inicia com lbios secos no inverno que ao
serem umedecidos constantemente com a saliva vo
formando fissuras, queilite angular e eczema perioral.
A cronicidade deste quadro leva formao de pregas
labiais que podem persistir na vida adulta.
Critrios diagnsticos de Hanifin & Rajka
Critrios maiores (3 ou mais):
Prurido
Morfologia e distribuio tpica das leses (envolvimento facial e extensor nas crianas e liquenificao e linearidade nos adultos)
Histria pessoal ou familiar de atopia
Dermatite crnica e recidivante
Critrios menores (3 ou mais)
Xerose
Incio precoce da doena
Queratose pilar
Tendncia dermatite inespecfica de mos e ps
Dermografismo branco
Queilite
Pregas anteriores do pescoo
Escurecimento periorbital
Sinal de Hertogue (rarefao das sombrancelhas)
Elevao da IgE srica
Conjuntivites recorrentes
Curso influenciado por fatores emocionais
Curso influenciado por fatores ambientais
Prurido quando sua
Alergia ao nquel
Williams et al validaram um conjunto de critrios para a
utilizao na prtica diria. Nesta forma de classificao o
paciente deve apresentar prurido, junto com trs ou mais
dos seguintes achados:
- histria de dermatite flexural;
- histria de alergia respiratria no paciente ou parente
de primeiro grau;
- pele seca;
- leses eczematosas ocorrendo antes dos dois anos de
idade;
- eczema presente69-72.
7.1. Diagnstico diferencial
Os principais diagnsticos diferenciais da DA encontram-
-se no quadro 4, sendo importantes algumas consideraes
sobre os mais freqentes:
Dermatite seborrica: acomete lactentes e adultos, po-
de apresentar distribuio diferente da DA por acome-
ter regio de fraldas e macio frontal. Pode se instalar
muito precocemente nos primeiros meses de vida, aco-
meter couro cabeludo, face e pode se estender at o
abdmen. Trata-se de quadro pouco pruriginoso, por-
tanto no h incmodo do paciente pelas leses.
Eczema numular: pode estar associado a quadros de
DA e se caracteriza por reas circulares de 1 a 5 cm de
dimetro presentes em membros e no raras vezes as-
sociadas a processos infecciosos ocasionados por Sta-
phylococcos aureus e pele ressecada
Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 29, N 6, 2006 275
Palidez facial: ocorre em 50 a 60% dos indivduos,
iniciando cedo na infncia e decorrente de vasocons-
trio cutnea.
7. Diagnstico.
O diagnstico dos quadros clssicos de DA, baseado na
histria do paciente e nas manifestaes clnicas, requer o
estabelecimento de normas diagnsticas devido s suas
mltiplas apresentaes.
Os critrios clnicos de Hanifin e Hajka foram introduzi-
dos em 1980 e ainda hoje so usados para o diagnstico
da DA em estudos clnicos1.
Hiperlinearidade palmar
Tendncia a infeces cutneas
Prega infra-orbital de Dennie-Morgan
Pitirase alba
Palidez ou eritema facial
Eczema de mamilo
Acentuao perifolicular
Alopcia areata
Hiperreatividade cutnea (Tipo I)
Enxaqueca (?)
Intolerncia alimentar
Catarata
Ceratocone
Urticria colinrgica
Dermatite de contato alrgica ou dermatite de contato
irritativa: quer ocasionada por irritantes primrios co-
mo sabonetes ou detergentes ou por sensibilizao
mediada por linfcitos T como no caso do nquel pre-
sente em bijuterias. A dermatite de contato pode cur-
sar com leses idnticas s da DA, entretanto sua dis-
tribuio relaciona-se mais ao agente causador, desta-
cando-se as mos nos quadros irritativos. A anamnese
acurada ajudar a descobrir possveis agentes causais
e nos casos de dermatite de contato alrgica, a reali-
zao do teste de contato (patch teste) pode ser til
no esclarecimento do alrgeno envolvido.
7.2. Critrios de gravidade
Existem inmeras maneiras de se medir a gravidade e a
extenso da DA. Os ndices EASI (eczema area and severi-
ty index) e SCORAD (scoring index of atopic dermatitis)
so os mais empregados. O SCORAD, alm de incluir a ex-
tenso e a gravidade das leses cutneas, quantifica o pru-
rido e a perda de sono. Os escores de gravidade so muito
utilizados em ensaios clnicos74,75.
8. Avaliao laboratorial
A avaliao laboratorial fornece subsdios identificao
dos agentes provocadores de DA essencial na elaborao
de plano de tratamento e orientao do paciente na pre-
veno ao contato com alrgenos e outros fatores desen-
cadeantes. Entre elas, destacam-se:
276 Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 29, N 6, 2006
8.1. Contagem de eosinfilos no sangue perifrico e de-
terminaes dos nveis sricos de IgE total.
A presena de eosinofilia e de nveis elevados de IgE
srica comumente so vistos em pacientes com DA. En-
tretanto, cerca de 20% dos pacientes com DA no apre-
sentam alteraes nos nveis de IgE76 e elevao do n-
Quadro 4. Diagnstico diferencial da dermatite atpica73
Imunodeficincias
Sndrome de Wiskot-Aldrich
Sndrome de Hiper-IgE
Sndrome de Di George
Imunodeficincia combinada grave
Doenas metablicas
Fenilcetonria
Tirosinemia
Deficincias de cidos graxos essenciais
Deficincias decarboxilases
Acrodermatite enteroptica
Genodermatoses
Ictioses
8.2. Testes cutneos de leitura imediata
O teste de puntura (prick test) a vrios aeroalrgenos e
a alrgenos alimentares tem sido bastante utilizado para
determinar o envolvimento destes agentes no desencadea-
mento do sintoma, devendo por suas caractersticas ser
avaliado com precauo. A positividade a um aeroalrgeno
ou a um alrgeno alimentar pode no apresentar relevn-
cia clnica, principalmente se o paciente apresenta nveis
altos de IgE, j que nestes casos podem ocorrer reaes de
modo no especfico. Independente deste fato, Sampson e
Albergo ressaltam que o teste cutneo de leitura imediata
positivo a um alimento indica apenas sensibilizao ao
mesmo e no necessariamente a sua participao na doen-
a em questo, pois apresenta valor preditivo positivo de
apenas 50%, devendo por isso ser confirmado pelo teste
de provocao oral77. Em contrapartida se o teste for nega-
tivo ele ter valor preditivo negativo de 90% e afasta a sua
participao na gnese e/ou agravamento da DA. Entre os
aeroalrgenos mais envolvidos esto os caros: Dermato-
phagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, Blo-
mia tropicalis e Blomia kulagini. Entre os alrgenos alimen-
tares merecem destaque o leite de vaca, a clara de ovo, o
amendoim e a soja. Dependendo das condies da pele ou
uso crnico de anti-histamnicos, o teste cutneo de leitura
imediata no pode ser realizado, necessitando assim, da
realizao de outros testes para avaliao da presena de
IgE especfica no soro, tais como o RAST (radioallergosor-
bent test).
8.3. Determinao dos nveis de anticorpos IgE especficos
em sangue perifrico
A IgE especifica pode ser determinada por testes in vitro
(RAST). Este mtodo de pesquisa est indicado em pacien-
tes com DA cuja rea de pele envolvida seja extensa e gra-
ve. Embora tenham menor valor preditivo para a maioria
dos alrgenos do que os testes epicutneos, observa-se re-
lao entre dados clnicos e nveis sricos de IgE especfica concomitantemente83.
para determinados alrgenos alimentares78. Esta observa-
o envolve alrgenos de leite de vaca, de ovos, de amen-
doim e de peixe78. Sampson estabeleceu nveis de corte
para nveis de IgEs especficas, acima dos quais a probabi-
lidade do paciente apresentar reaes ao desencadeamen-
Guia prtico para o manejo da dermatite atpica
mero de eosinfilos e de IgE srica podem estar presentes
em outras situaes clnicas, tais como: parasitoses, rea-
es a drogas e doenas infecciosas, caracterizando-se as-
sim, como um dado laboratorial sem especificidade para
DA.
Doenas neoplsicas
Linfoma cutneos de clulas T
Histiocitose de Clulas de Langerhans
Sndrome de Sezary
Outras dermatoses inflamatrias
Dermatite seborrica
Dermatite de contato
Psorase
Doenas infecciosas
Foliculites por estafilococo
Herpes simples
Escabiose
to oral seja de 95%. Estes valores de IgEs especficas para
leite de vaca, clara de ovo, amendoim e peixe foram
respectivamente de: 15KUA/L, 7KUA/L, 14KUA/L e 20
KUA/L79. importante avaliarmos a necessidade da padro-
nizao semelhante em nosso meio, j que as sensibiliza-
es antignicas devem ser diversas pelas diferenas cul-
turais e de hbitos alimentares, entre as populaes. Os
pacientes com nveis iguais ou maiores que os citados no
necessitam ser submetidos a provocaes orais especficas.
Por outro lado, se os nveis de IgE especfica para leite es-
tiverem entre 0,35 e 15 KUA/L, o mdico deve realizar al-
guma forma de provocao com leite para definir se a cri-
ana realmente reativa ao alrgeno.
8.4. Teste de contato para atopia
Os testes de contato para atopia (APT- atopic patch
tests) so considerados procedimentos novos para a identi-
ficao de alrgenos provocadores de leses eczematosas,
em pacientes com DA. Em contraste com o teste de leitura
imediata, o APT permite detectar sensibilizao relevante
na ausncia de IgE especfica80. A resposta positiva ao APT
pode representar a expresso de reao imunolgica medi-
ada por linfcitos T ou uma reao de fase tardia mediada
por IgE81. Podem ser utilizados alrgenos de caros, de
animais, de fungos, de polens, e de alimentos82.
O APT envolve a aplicao epicutnea de alrgenos de
protena intactas, com o uso de dispositivos prprios. ne-
cessrio que haja padronizao quanto tcnica de reali-
zao assim como ao tempo de ocluso.
Para pesquisa do envolvimento de caros, o material
para o APT composto de uma mistura em partes iguais
de D. pteronyssinus e de D. farinae (corpo total), 20 a
30% em vaselina. Com o uso de Finn chambers, a aplica-
o feita no dorso (pele s), permanecendo no local por
48 horas. A leitura feita 48, 72 e at 96 horas aps a o-
cluso. O controle com vaselina tambm removido e lido
O APT com aeroalrgenos est melhor padronizado ao
contrrio deste teste para alimentos, onde ainda existem
vrias dvidas quanto ao tipo de alrgeno utilizado e quan-
tidade do mesmo84,85. Em relao aos alrgenos alimenta-
res, na literatura so empregados desde protenas isoladas
Guia prtico para o manejo da dermatite atpica
de alrgenos alimentares at alimento in natura em quanti-
dades variveis, o que torna bastante difcil um consenso
sobre a melhor padronizao para o desenvolvimento deste
teste com alimentos.
O APT recurso utilizado no diagnstico das alergias ali-
mentares em crianas com DA. Giusti et al demonstraram
que os APTs so suficientemente reprodutveis para serem
empregados como procedimentos diagnsticos na DA86.
Roehr et al mostraram que a combinao de APT positivo
com nveis de IgE especfica para leite de vaca superiores a
0,35 kU/L ou de clara de ovo iguais ou superiores a 17,5
kU/L dispensam a provocao oral com os referidos ali-
mentos87.
8.5. Provocao oral com alimentos (duplo-cego, placebo
controlado)
A provocao alimentar (duplo-cego, placebo controla-
do) representa o padro ouro no diagnstico de alergia ali-
mentar em crianas com DA88. Depois de dieta com exclu-
so de alrgenos, os alimentos suspeitos ou placebo so
administrados em doses crescentes. O perodo de observa-
o de reaes depende da histria clnica, apontando para sentam novos produtos no mercado, so menos irritantes e
reaes IgE mediadas ou no IgE mediadas, variando des-
de horas, at vrios dias nos mecanismos que envolvem
imunidade celular89.
H necessidade da padronizao dos procedimentos uti-
lizados nas provocaes orais com alimentos, para que se-
ja possvel a comparao dos resultados entre diferentes
centros e entre diferentes populaes, em protocolos cien-
tficos. A Academia Europia de Alergia e Imunologia Clni-
ca padronizou recentemente as provocaes orais com ali-
mentos, em pacientes que apresentam reaes a alimentos
do tipo imediatas90.
As provocaes com alrgenos alimentares tm dois
objetivos principais:
1. Identificar os alrgenos causadores para que sejam
evitados
2. Provar que os alimentos no so responsveis pelos
sintomas apresentados pelas crianas e que, portanto
faz-se desnecessria sua restrio diettica.
Esforos para padronizao de provocaes orais com
alimentos so altamente justificveis para prevenir dietas
no especficas que podem levar a prejuzos intensos no
crescimento e no desenvolvimento das crianas.
A principal indicao de se realizar uma provocao oral
a suspeita dos pais ou do mdico que os sintomas sejam
relacionados ingesto de determinado grupo de alimen-
tos, o que pode ser comprovado pelo teste duplo cego con-
trolado por placebo91.
Pacientes com histria de reaes imediatas graves e
sistmicas ingesto de alimentos, no devem ser desen-
cadeados por via oral92. Quando os nveis de IgE especfica
forem iguais ou superiores aos previamente definidos para
determinados grupos de alimentos (valores preditivos posi-
tivos superiores a 95%), o diagnstico pode ser inferido
sem a necessidade do desencadeamento, preservando o
paciente de reaes indesejveis93.
9. Teraputica
9.1. Tratamento bsico
9.1.1. Hidratao
A hidratao consiste em medida bsica no tratamento
da DA. fundamental lembrar que o atpico apresenta a
barreira cutnea defeituosa e pele sensvel a diversos est-
mulos. O papel da hidratao no atpico visa a umectao
do estrato crneo e a estabilizao da funo da barreira
epidrmica.
Os principais fatores agravantes para a xerose no atpi-
co incluem: banhos quentes e prolongados, uso excessivo
de sabonetes, banhos em piscina clorada, emolientes ina-
Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 29, N 6, 2006 277
dequados, ar condicionado, poluio area, baixa umidade
do ar, frico, medicaes (retinides), estresse, produtos
qumicos e nutrio (dietas de excluso).
Recomendam-se banhos rpidos e mornos, evitando o
uso de sabes com fragrncias e corantes. O uso de emoli-
entes isentos de fragrncias, preservativos e lcool man-
datrio, pois so fundamentais para a restaurao da bar-
reira cutnea. A aplicao dos emolientes deve ser realiza-
da logo aps o banho, com a pele ainda mida.
Os principais emolientes classificam-se em emulses
tradicionais e no tradicionais. Dentre as tradicionais, as
preparaes em gua-leo so muito teis. Estas prepara-
es evitam a perda transepitelial da gua e ajudam na
manuteno da umectao cutnea. Exemplos do primeiro
grupo so os ungentos, que contm vaselina e lanolina.
As preparaes leo-gua podem tambm ser utilizadas,
mas nem sempre so suficientes para hidratar a pele de
forma adequada; so interessantes nos casos de estgios
subagudos, onde a quantidade de gua presente na formu-
lao pode determinar efeito calmante para a pele94.
As formulaes sem os emulsificantes tradicionais repre-
melhor toleradas. Um dos exemplos desses componentes
o DMS (derma-membrane structure). O cold cream outro
exemplo de emulsificante no tradicional, que rene pro-
priedades de um creme hidrofbico e hidroflico, e que
amplamente utilizado como emoliente eficaz.
Novas substncias, tais como ceramidas, NMF (natural
moisturing factor), vitamina E e outros anti-oxidantes es-
to sendo incorporados aos emolientes para aumentar sua
eficcia. Na DA evita-se o uso de lactato de amnio e de
uria em altas concentraes, pois podem causar irritao
da pele.
9.1.2. Controle da inflamao
O controle do processo inflamatrio um dos pilares no
tratamento da DA e medicamentos como corticosterides e
os inibidores da calcineurina, ambos de uso tpico, tm pa-
pel importante no manejo da doena.
Corticosterides tpicos: Os primeiros corticosteri-
des tpicos foram descritos na dcada de 50 e desde ento
tm sido amplamente utilizados no tratamento da DA (qua-
dro 5). Atuam como importantes agentes antiinflamatrios,
pois inibem a atividade das clulas dendrticas e dos linf-
citos e impedem a sntese de ILs. Controlam os sintomas
cardinais da DA como o prurido e leses eczematosas, mas
podem apresentar efeitos colaterais, especialmente locais.
Para que se possa aproveitar ao mximo os benefcios da
corticoterapia e minimizar os efeitos colaterais importan-
te ressaltar alguns aspectos:
A prescrio de um corticosteride tpico sempre deve
ser feita:
- Esclarecendo o local da aplicao, o nmero de ve-
zes a ser utilizado (em geral uma a duas vezes ao
dia, longe do perodo de hidratao);
- Reforando a durao do tratamento, que pode ser
muito variada. No h consenso sobre o tempo m-
ximo permitido para utilizao de corticosterides
tpicos sem que ocorram efeitos colaterais locais,
entretanto j foram sugeridos com benefcios es-
quemas de manuteno, em dias alternados no cui-
dado da leso e diminuio de efeitos adversos.
Regio genital o local de maior absoro dos corti-
costerides tpicos (200 vezes maior que o tronco e
extremidades), mas face e regies de dobras como
axilas e virilha tambm apresentam elevadas taxas de
absoro. Desta maneira, recomenda-se nestes locais
a utilizao de corticosterides de baixa ou mdia po-
tncia.
Conhecer a potncia deste grupo de medicamentos
fundamental para o adequado manejo da droga (qua-
278 Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 29, N 6, 2006
dro 5). Deve-se usar sempre a menor potncia poss-
vel, o que no significa utilizar sempre corticosterides
de baixa potncia. Nas leses agudas ou crnicas mo-
deradas ou graves, deve-se optar por uma teraputica
de moderada potncia, pois os resultados sero mais
rpidos encurtando-se o tempo de uso.
Caso haja uso inadequado da medicao, podem surgir
os seguintes efeitos colaterais: atrofia cutnea, estrias,
alteraes de pigmentao, fragilidade vascular, e
erupo acneiforme. importante ressaltar que alguns
destes efeitos colaterais podem ser mais definitivos
que a prpria DA. Efeitos sistmicos, como supresso
do eixo hipotlamo-hipfise-adrenal, so raramente
descritos, mas podem estar presentes quando se utili-
zam corticosterides tpicos em reas extensas por
perodos prolongados.
A grande indicao da corticoterapia tpica reside no
controle das crises; h apenas um estudo bem documenta-
do que avaliou a aplicao tpica de fluticasona, duas ve-
zes por semana, em locais de leso de DA previamente de-
tectada, com diminuio do nmero de crises95,96
Imunomoduladores tpicos (Inibidores da calcineuri-
na).
Os inibidores da calcineurina so uma nova classe de
medicamentos utilizados no controle da inflamao na DA.
A calcineurina uma protena citoplasmtica presente em
diversas clulas incluindo linfcitos e clulas dendrticas e
aps sua ativao atua como um fator de transcrio de
interleucinas inflamatrias tais como IL-2, IL-3, IL-4 e
TNF-. Esta ativao mecanismo clcio-dependente que
inclui ainda dois tipos de protenas: a calmodulina e as
imunofilinas. Estas ltimas foram assim denominadas por
atuarem como receptores de substncias inibidoras da cal-
cineurina. Inibir a calcineurina significa minimizar a ao
do linfcito e, logicamente, este processo deve ser feito de
maneira bastante controlada para garantir a melhora do
quadro alrgico sem comprometer a funo imunolgica do
organismo. Os frmacos que surgiram com capacidade de
reduo da ao da calcineurina agem inibindo diferentes
imunofilinas.
H dois inibidores de calcineurina disponveis para uso
tpico: o pimecrolimo e o tacrolimo. No Brasil, o pimecroli-
mo pode ser indicado a partir dos trs meses de idade e
Quadro 5 - Potncia dos corticosterides tpicos
Grupo I (superpotentes)
Dipropionato de betametasona p/c
Propionato de clobetasol p/c
Propionato de halobetasol p/c
Grupo III (potentes)
Valerato de betametasona 0,01%
Propionato de fluticasona 0,005%
Fluorcotolona c 0,25%
Acetonida de triancinolona 0,1%
Acetonida de triancinolona 0,5% c
Grupo V (potncia moderada)
Valerato de betametasoona 0,01% c
Acetonida de fluocinolona 0,025% c
Propionato de fluticasona 0,05% c
Butirato de hidrocortisona 0,1% c
Grupo VII (muito baixa potncia)
Dexametasona c 0,1%
Hidrocortisona 0,5%,1%,2,5%
*p=pomada, c=creme. *Sais diferentes podem conferir diferentes potencias a corticosterides iguais
Guia prtico para o manejo da dermatite atpica
com nica apresentao em concentrao de 1%. O tacro-
limo indicado a partir dos dois anos de idade, sendo vei-
culadas apresentaes contendo 0,03% (uso peditrico) e
0,1% (uso em maiores de 15 anos) da droga. Ambos de-
vem ser aplicados duas vezes ao dia sempre utilizando pro-
teo solar. H inmeros estudos sobre a eficcia dos fr-
macos que reduzem os sinais de inflamao da leso, com
reduo dos escores de gravidade e do tempo de apareci-
mento de novas leses em adultos e crianas. Como no
apresentam os mesmos efeitos colaterais que a corticote-
rapia tpica, podem ser utilizados com eficincia na face e
outros locais com elevada absoro de corticosterides
(genitais e mucosas). O pimecrolimo est indicado para
tratamento das leses leves a moderadas, enquanto que o
tacrolimo pode ser indicado tambm nas leses graves.
Nos Estados Unidos, so indicados nos pacientes que apre-
sentam contra-indicaes ao uso de corticosterides tpi-
cos ou efeitos colaterais com esta medicao. Devem ser
aplicados ao primeiro sinal das leses cutneas e mantidos
at no mximo uma semana aps o desaparecimento das
mesmas. Na ausncia de melhora, deve-se reavaliar a indi-
cao da corticoterapia e rever todos os passos do trata-
mento.
Os principais efeitos colaterais locais referidos so ardor
e prurido que se reduzem aps os primeiros dias de aplica-
o. Com relao ao aumento de processos infecciosos lo-
cais, estudos com os inibidores da calcineurina demonstra-
ram reduo de colonizao bacteriana, e os relatos de in-
cremento de processos infecciosos virais no se mostraram
significativos. Com relao a efeitos colaterais sistmicos
como imunossupresso, estudos envolvendo resposta vaci-
nal no demonstraram comprometimento desta em pacien-
tes em uso destes imunomoduladores. Com relao de-
teco destes frmacos na circulao sangunea, h diver-
sos estudos que avaliaram as concentraes plasmticas e
demonstraram nveis baixos ou indetectveis de pimecroli-
mo e no caso do tacrolimo, mesmo quando os nveis sri-
cos foram um pouco mais elevados, ocorreram em mo-
mentos isolados do tratamento e no se sustentaram. Pi-
mecrolimo e tacrolimo so medicamentos eficazes e segu-
ros no tratamento dos pacientes com DA; entretanto, ne-
cessrio observar a indicao adequada, cuidados na apli-
cao (uso de proteo solar) e tempo de tratamento97-103.
Grupo II (potentes)
Fluocinonida( 0,05%) p/c
Halcinonida (0,1%) c
Furuoato de Mometasona (0,1%) p
Grupo IV (potncia moderada)
Acetonida de fluocinolona 0,2% c
Actonida fluocinolona p 0,025%
Halcinonida creme 0,025%
Valerato de hidrocortisona 0,2%
Furuoato de mometasona (0,1%)
Acetonida de triancinolona 0,1%
Grupo VI (baixa potncia)
Desonida c 0,05%
Acetonida de fluocinolona c 0,01%
Prednicarbato 0,1%
Acetonida de traiancinolona0,1%
Metilprednisolona, 1%
Preparaes tpicas com prednisolona
Guia prtico para o manejo da dermatite atpica
8.1.3. Controle do prurido
O prurido um dos sintomas clnicos cardinais na DA.
Seu manejo adequado, no entanto, ainda no est bem
estabelecido e h dificuldades em se avaliar clinicamente
os resultados relacionados s teraputicas anti-prurigino-
sas, especialmente os anti-histamnicos. Isto pode estar
tambm relacionado s evidncias de que outros mediado-
res inflamatrios esto envolvidos na gnese do prurido,
destacando-se IL-4, IL-5, IL-6 e o fator de necrose tumo-
ral.
Embora a utilizao de anti-histamnicos seja freqente
nesta doena, os benefcios clnicos no foram adequada-
mente comprovados. Os resultados dos estudos clnicos
envolvendo anti-histamnicos mostram-se conflitantes. Os
anti-histamnicos de primeira gerao, por causarem seda-
o, podem apresentar algum benefcio no controle da DA
ao facilitar o sono do paciente e minimizar os episdios de
coadura noite. Entretanto, seu uso pode ser limitado pe-
la presena de sonolncia durante o dia, dificultando o a-
prendizado escolar ou prejudicando a qualidade do traba-
lho em pacientes mais velhos. importante saber que os
anti-histamnicos de primeira gerao apresentam maiores
efeitos anti-colinrgicos e podem interagir com outros me-
dicamentos. Quanto aos anti-histamnicos de segunda ge-
rao, seus efeitos sedativos so bem mais reduzidos e po-
dem ser recomendados a escolares e adolescentes. H es-
tudos avaliando a eficcia no controle do prurido utilizan-
do-se doses mais elevadas de anti-histamnicos, mas
sempre importante lembrar que se tratam de medicamen-
tos que apresentam metabolizao heptica que, em doses
no recomendadas, podem facilitar acmulo de metablitos
ativos e causar efeitos colaterais. Estudos foram feitos ava-
liando especificamente alguns anti-histamnicos em DA
com destaque hidroxizina, cetirizina, loratadina, entre
outros, mas os resultados foram controversos. H diversos
esquemas posolgicos possveis com associao entre anti-
-histamnicos de primeira gerao utilizando-se associao
entre clssicos e no clssicos, mas algumas consideraes
devem ser feitas: no h estudos que avaliem a eficcia
destas associaes e, em alguns casos, anti-histamnicos
de segunda gerao so metablitos de drogas de primeira
gerao, tornando-se intil essa associao. Esta classe de
medicamentos est especialmente recomendada aos paci-
entes com DA que apresentem outras manifestaes alr-
gicas como rinite, conjuntivite ou urticria104,105
9.1.4. Eliminao dos Fatores Desencadeantes
A eliminao dos fatores desencadeantes detectados
fundamental ao manejo dos pacientes com DA e engloba
uma srie de aes:
Controle de agentes irritantes: necessrio afastar
fatores como vestimentas inadequadas que facilitem a
sudorese, ou que contenham produtos irritantes, como
amaciantes ou tinturas. Sabonetes devem ser utiliza-
dos com moderao, devendo-se preferir os neutros e
lquidos quando possvel. Buchas e outros produtos
que agridam a pele devem ser evitados
Controle dos agentes infecciosos. Conforme j discu-
tido, o estafilococo apresenta papel fundamental na
perpetuao do processo inflamatrio, e o controle da
infeco auxilia no manejo das crises de agudizao de
DA. Para tratamento tpico recomenda-se a mupiroci-
na e cido fusdico, que podem reduzir a colonizao
bacteriana, mas h dvidas quanto a eficcia na me-
lhora da leso. Uma outra preocupao ser o uso in-
discriminado e desenvolvimento de resistncia bacte-
riana. A antibioticoterapia sistmica contribui para a
melhora clnica nos pacientes que apresentem sinais
de infeco bacteriana ou piora do quadro no respon-
sivo teraputica para controle da inflamao. No h, definido, mas estima-se que atue diminuindo a resposta
Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 29, N 6, 2006 279
entretanto, evidncias ou justificativas para o uso pro-
longado ou profiltico de antibitico sistmico.
Outros agentes como fungos do gnero Malassezia po-
dem ocasionar piora do processo inflamatrio da DA,
especialmente quando h comprometimento do couro
cabeludo e presena de eczema na regio cervical. A
utilizao de antifngicos tpicos (xampus e cremes)
pode auxiliar no controle do quadro, embora haja pou-
cos estudos para confirmar tais evidncias106.
Controle dos aeroalrgenos. A diminuio da popula-
o de caros pode contribuir para a melhora da exa-
cerbao das leses cutneas, especialmente se forem
adotadas medidas relacionadas ao ambiente domiciliar,
com destaque ao quarto do paciente. A utilizao de
capas impermeveis aos caros para travesseiro e col-
cho reduz o nmero de caros e seus alrgenos, prin-
cipalmente em pacientes peditricos, mas no h estu-
dos que avaliem em longo prazo o impacto nas leses.
Com relao imunoterapia alrgeno-especfica, nos
pacientes sensibilizados aos caros, importante res-
saltar que os estudos ainda so controversos com re-
lao aos resultados obtidos no tratamento da DA. H
necessidade de mais estudos, mas observa-se que pa-
cientes com DA associada a alergias respiratrias que
tenham indicao imunoterapia, podem apresentar
melhora do quadro dermatolgico55.
Controle dos alrgenos alimentares. Pacientes com
DA que apresentam alergia alimentar devem ser orien-
tados a retirar o(s) alimento (s) suspeito(s) da dieta.
Entretanto, esta retirada passa por um processo de
educao onde paciente e familiares so orientados
sobre remoo do alrgeno nas suas mais diversas
apresentaes (leitura de rtulos, busca de alrgenos
ocultos e instrues para orientao de cuidadores).
Um outro aspecto a ser considerado, principalmente
em pacientes peditricos, consiste na escolha de um
substituto nutricionalmente adequado. Pacientes ade-
quadamente orientados com relao alergia alimen-
tar apresentam melhora do quadro dermatolgico, fa-
cilitando o controle107.
9.1.5. Grupos de apoio
Os grupos de apoio so medidas de extrema valia, pois
muitas vezes o doente de DA e seus familiares necessitam
de abordagem multidisciplinar, que envolve no s o mdi-
co, mas tambm profissionais de outras reas, especial-
mente os psiclogos, a equipe de enfermagem, e a oportu-
nidade de dividir a complexidade de uma doena crnica
com indivduos e seus familiares com experincia similar108.
9.2. Tratamento avanado
9.2.1. Imunossupresso sistmica
A imunossupresso sistmica recurso adotado em pa-
cientes com DA grave no responsiva ao tratamento habi-
tual. Na faixa etria peditrica com tendncia evolutiva de
melhora, importante avaliar riscos e benefcios desses
medicamentos, que por vezes podem apresentar efeitos
colaterais irreversveis.
Dentre os imunossupressores, a ciclosporina um dos
mais avaliados em diferentes estudos controlados envol-
vendo adultos e crianas em cursos curtos intermitentes ou
contnuos. Atualmente as doses esto bem estabelecidas,
variando entre 3 e 5 mg/kg/dia em cursos de at doze se-
manas, que podem ser repetidos com intervalos de sete
dias. Deve-se monitorar, periodicamente, a funo renal
dos pacientes e os nveis sricos de ciclosporina.
Recentemente tm surgido protocolos avaliando a aza-
tioprina no controle da DA em doses de 2,5mg/kg/dia; o
exato mecanismo de ao da droga na DA, ainda no est
280 Rev. bras. alerg. imunopatol. Vol. 29, N 6, 2006
imune mediada por clulas. Embora os resultados tenham
sido promissores, necessrio monitorar os efeitos adver-
sos, que podem inclusive estar relacionados a defeitos en-
zimticos de metabolizao da azatioprina.
A corticoterapia sistmica um recurso de exceo
utilizado no tratamento de pacientes com DA refratria.
No h estudos que avaliem o impacto deste tratamento
na melhora da DA a longo prazo. H apenas dois estudos
que mostram benefcios em se utilizar metilprednisolona ou
beclometasona na DA, mas observou-se retardo de cresci-
mento em crianas e linfopenia. At o momento, os cursos
de corticosterides sistmicos devem ser utilizados com
extrema cautela, tanto em pacientes peditricos, quanto
em adultos.
Outros medicamentos como micofenolato mofetil e in-
terferongama tm sido utilizados em ensaios envolvendo
pequeno nmero de pacientes com melhora em alguns ca-
sos109
9.2.2. Fototerapia
A fototerapia em pacientes com DA tem sido empregada
em casos especiais com baixa resposta teraputica habi-
tual. H evidncias de melhora dos pacientes com aplica-
es de diversos esquemas (banda larga de UVA, UVB,
banda estreita de UVB, UVA associado a psoralincos-
PUVA). Entretanto, ainda se trata de teraputica de segun-
da ou terceira linha, de carter adjuvante, especialmente
em pacientes peditricos. Como efeitos colaterais apresen-
tam ardor e queimao, e a preocupao com possveis 23. Proksch E, Jensen J-M, Elias PM. Skin lipids and epidermal dif-
efeitos na carcinognese futura limitam seu uso109.
9.2.3. Hospitalizao
A internao hospitalar dos casos de DA grave e refrat-
ria mostram excelentes resultados, mesmo sem o emprego
de medicamentos altamente potentes. Cuidados gerais b-
sicos da pele, orientao psicolgica e retirada do doente
da sua dinmica familiar conturbada podem ser suficientes
para controlar as crises.
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Correspondncia:
Dra. Ana Paula Beltran Moschione Castro
R. Heitor Penteado, 477 - Sumarezinho
05437-000 - So Paulo - SP
Fone: 0XX-11-3672.2049
E-mail: moschione@bol.com.br