Queimaduras

1. Identificar os aspectos epidemiológicos das queimaduras no Brasil

Definição de queimadura: Queimaduras são lesões no tecido de revestimento do corpo,

causada por agentes térmicos, químicos, radioativos ou elétricos, podendo causar dano total
ou parcial a pele e seus anexos, e até atingir camadas mais profundas como os músculos,
tendões e ossos.

A Organização Mundial da Saúde (OMS) afirma que anualmente cerca de 130 mil pessoas
sofrem algum tipo de acidente por queimadura. No Brasil, ocorrem cerca de 100 mil
notificações de casos de queimaduras por ano, com aproximadamente 3.000 mil pessoas que
evoluem para o óbito após o trauma.

Estima-se que no Brasil ocorram 1 milhão de acidentes de queimaduras por ano, e destes, 100
mil procuram atendimento hospitalar, sendo que 2.500 morrerão direta ou indiretamente por
causas relacionada às lesões. É um agravo que acomete todas as idades, porém diversos
estudos apontam que a queimadura é uma das principais causas de acidentes não intencionais
em crianças e adolescentes, representando a segunda causa de morte acidental na infância

Situações que envolvem o uso de álcool e substâncias explosivas, como em festas com o uso
de fogueiras e fogos de artifícios, estão associadas a maior prevalência de acidentes por
queimaduras térmicas.

Em relação às vítimas de queimaduras, estima-se que os acidentes envolvam principalmente

homens e crianças. Os acidentes com homens comumente estão relacionados às atividades
ocupacionais, sobretudo quando ocorre a negligência do uso de equipamentos de
proteção. Em crianças, há a prevalência de acidentes domésticos, com destaque para a
faixa etária de 1 a 4 anos de idade.

Os casos de queimaduras que envolvem mulheres estão associados principalmente a acidentes

com fogo, durante o preparo de alimentos. Em idosos, as queimaduras têm relação com as
limitações físicas e menor capacidade reativa durante acidentes.

A letalidade do trauma por queimaduras tem estreita relação com as complicações infecciosas
das lesões. Ao destruir a barreira cutânea, as queimaduras geram propensão à invasão e
crescimento bacteriano, o que, concomitantemente à imunossupressão causada pelo trauma,
provoca risco elevado de evolução para sepse e, consequentemente, o óbito.
Entre 2015 a 2019 foram identificados 127.190 casos.

A análise da prevalência de queimaduras no decorrer do período analisado revela que

o ano de 2015 obteve menor prevalência, enquanto o ano de 2019 resultou em maior
prevalência de notificações. Percebe-se que houve um aumento no número de notificações a
cada ano do estudo.

Em relação às regiões do Brasil, o Sudeste apresentou maior prevalência de notificações de

queimaduras (33,8%), seguido do Nordeste (28,7%), Sul (18,4%), Centro-Oeste (13,0%) e,
com menor prevalência, o Norte (6,1%). É importante ressaltar a significativa diferença
na quantidade de notificações de queimaduras nas regiões do Sudeste e Norte, visto que
naquela a quantidade de notificações é cerca de cinco vezes maior quando comparada a esta.

Nas regiões Sul e Sudeste estão concentrados os maiores centros de tratamentos

intensivos especializados em queimaduras do Brasil, o que também explica a maior
prevalência de internações hospitalares nestas regiões, já que as vítimas de queimaduras
podem são encaminhadas para tratamento nestas regiões. Associado a isso, fatores
relacionados à costumes regionais podem estar associados à maior prevalência de acidentes
por queimaduras, como o caso das típicas festas juninas da região do Nordeste. O uso de
fogueiras e fogos de artifícios durante estas festividades, muitas vezes sem o uso de
equipamentos de proteção adequados, podem gerar situações de risco e maior predisposição à
acidentes.

Em relação ao sexo, o masculino foi responsável por mais da metade dos casos de
notificações por queimadura, com 63,2% dos casos. Quanto à faixa etária, houve prevalência
de queimaduras em indivíduos de 20 a 39 anos, com 30,5% dos casos, seguido das faixas
etárias de 1 a 4 anos e de 40 a 59 anos, com 18,0% e 22,5% dos casos, respectivamente. É
importante observar que a faixa etária pediátrica, considerada entre os menores de 1 ano
até 14 anos de idade, obteve prevalência de 32,4%. A faixa etária de menor
prevalência foi entre indivíduos com 80 e mais anos de idade, com 1,1% dos casos.
Considerando o caráter de atendimento, a maior parte foi de urgência, com 85,7% dos casos.

O estudo revelou a maior prevalência de queimaduras entre indivíduos do sexo masculino, o

que corrobora com dados da literatura que associam os homens às ações de menor
cautela, além de estarem mais vinculados às atividades laborativas associadas a maior risco
de queimadura, como no uso de substâncias químicas e de serviços que envolvem a
eletricidade e funções automobilísticas.

Além disso, considerando a significativa prevalência da população pediátrica em traumas de

queimaduras, a prevalência do sexo masculino pode se justificar também pelo elevado
número de meninos vítimas de queimaduras. Estes costumam receber maior liberdade
dos pais nas brincadeiras e atividades cotidianas, podendo este fator contribuir para maior
exposição às situações de risco e, consequentemente, a acidentes que geram queimaduras.

O estudo mostrou um significativo número de notificações por queimaduras na faixa

etária pediátrica, principalmente entre 1 a 4 anos. Especificamente neste período da
vida inicia-se a fase de deambulação, além do surgimento de interesses em exploração do
meio em que estas crianças vivem. Cabe ressaltar que os principais fatores de risco associados
às queimaduras pediátricas são a idade inferior a 5 anos, o sexo masculino, o contato com
líquidos aquecidos e o uso de álcool em ambiente doméstico. As medidas mais eficazes na
redução de acidentes são as ações educativas no ambiente escolar e a divulgação de
informações nos meios de comunicação.

A literatura demonstra que as principais causas de queimaduras pediátricas são em

decorrência de acidentes por escaldaduras. Na maioria significativa dos casos, há
evidências de que pelo menos um responsável pela criança estava presente no local do
acidente. Estes acidentes ocorrem principalmente na cozinha e quintal de suas próprias
casas.

Quanto à faixa etária de idosos, o estudo demonstrou que a idade entre 60 a 79 anos está mais
associada a notificações, havendo uma queda nos índices de queimaduras após a idade de 80
anos e mais. Estudos associam os acidentes de queimadura entre idosos a déficits sensoriais,
funcionais e cognitivos, fatores estes que geram prejuízos nos mecanismos de proteção
desta população. Ainda, as queimaduras em idosos apresentam evolução clínica mais
desfavorável, resultando muitas vezes em longos períodos de internação hospitalar e
recuperação clínica lenta.

O SIH-SUS não apresenta dados quanto à evolução dos casos de queimaduras. Dessa
forma, não foi possível a determinação do índice de mortalidade relacionado aos traumas por
queimaduras. No Brasil, cerca de 3 a 5% das vítimas internadas por queimaduras
evoluem para óbito. A mortalidade por queimaduras está associada principalmente ao
choque séptico e à disfunção orgânica, consideradas consequências tardias das lesões por
queimaduras.

Outro agravante da queimadura de face é a inalação por fumaça, que pode gerar edema na
mucosa traqueobrônquica, manifestada por rouquidão, estridores, dispneia, broncoespasmo e
escarro com fuligem, que são fatores prejudiciais à permeabilidade das vias aéreas, podendo
levar à insuficiência respiratória, caracterizando o quadro de lesão inalatória, contribuindo
para uma piora no prognóstico e para o aumento da morbidade e mortalidade dos pacientes
queimados.

Atualmente, a lesão inalatória é a principal causa de morte nos pacientes queimados, sendo
presente em cerca de 33% dos pacientes que têm queimaduras extensas, com seu risco
crescendo progressivamente de acordo com o aumento da superfície corpórea queimada. A
presença de lesão inalatória, por si só, aumenta em 20% a mortalidade associada à extensão da
queimadura.

1 milhão de queimaduras no Brasil a cada ano - 200 mil por subs inflamáveis (mais graves) -
2500 óbitos

Adultos jovens (masculino) - chama direta

Crianças (mais frequente até 5 anos) - líquidos superaquecidos

Região Nordeste - fogos de artifício

2. Caracterizar o tipo de dor apresentado no problema

3. Explicar a fisiopatologia da dor nociceptiva
4. Classificar as queimaduras

Etiologia

As queimaduras podem ocorrer por diversos estímulos térmicos, químicos ou elétricos, sendo
as lesões térmicas, decorrentes do fogo, as mais frequentes. Os agentes causadores de
queimaduras simples ou térmicas são líquidos ou vapores, líquidos densos e sólidos
aquecidos, substâncias inflamáveis, contato direto com chama, radiações não ionizantes, frio.
Já os agentes causadores de queimaduras complexas são fricção mecânica, eletricidade,
radiações ionizantes como raios X, alfa, beta, gama, produtos químicos.
Segundo a etiologia, as lesões podem ser classificadas em queimadura superficial, superficial
de espessura parcial, profunda de espessura parcial, de espessura completa, subdermal e
elétrica.

Queimadura Superficial: causa dano celular somente a epiderme. É a clássica queimadura de

sol. Clinicamente, a pele se mostra vermelha e eritematosa. A superfície de uma queimadura
superficial é seca. Pode ser aparente um leve edema. A cicatrização é espontânea, ou seja, a
pele se recupera sozinha e não deixa cicatriz.

Queimadura Superficial de Espessura Parcial: ocorre dano através da epiderme e dentro da

camada papilar da pele, a camada da epiderme é destruída completamente, porém a camada
da derme sofre apenas dano leve e moderado. O sinal mais comum dessas queimaduras é a
presença de bolhas intactas sobre a área que foi lesada. Embora o ambiente interno de uma
bolha seja tido como estéril, tem sido mostrado que o líquido da bolha contém substâncias que
aumentam a resposta inflamatória e retardam o processo de cicatrização e recomenda-se que
as bolhas sejam evacuadas. A cicatrização ocorrerá mais rapidamente se a pele for removida e
aplicado um curativo apropriado na ferida. Esse tipo de queimadura é extremamente doloroso
em decorrência da utilização das terminações nervosas contidas na derme. Além da dor, pode
haver febre se as áreas se tornarem infectadas. Cicatrizam sem intervenção cirúrgica por meio
de produção e migração de células epiteliais da periferia da ferida e anexos de pele
sobreviventes. Deve ocorrer em 7 a 10 dias, a formação de cicatrizes é mínima.

Queimadura Profunda de Espessura Parcial: envolve a destruição da epiderme lesando a

derme que está abaixo na camada reticular. A maioria das terminações nervosas, folículos
pilosos e glândulas sudoríparas serão lesadas porque a maior parte da derme é destruída.
Aparecem como uma cor mista de vermelho ou branca, quanto mais profunda a lesão, mais
branca aparecerá. A superfície geralmente é úmida (devido às bolhas rompidas e a alteração
da rede vascular da derme, que deixa vazar líquido do plasma). Edema acentuado. Apresenta
sensibilidade diminuída ao toque leve e estímulo pontiagudo leve, a derme é destruída apenas
parcialmente, portanto permanecem algumas células epidermais mais viáveis e servem como
fonte para novo crescimento da pele. Esses tipos de queimaduras que são deixadas para
cicatrizar espontaneamente terão um epitélio fino e poderão não ter o número usual de
glândulas sebáceas para manter a pele lubrificada. O novo tecido aparece seco e escamoso, a
sensibilidade e o número de glândulas sudoríparas ativas serão diminuídos. Cicatrização: 3 a 5
semanas, caso não se torne infectada. O desenvolvimento de cicatrizes hipertróficas é uma
conseqüência freqüente.

Queimaduras de Espessura Completa: todas as camadas da epiderme e derme são destruídas

completamente, a camada adiposa subcutânea pode ser lesada em alguma extensão. É
caracterizada por uma escara dura, com aspecto de pergaminho, cobrindo a área. A escara
parece seca e rígida, como se fosse couro, a cor pode variar de negro e vermelho vivo a
branco, essa última indica isquemia total da área. Frequentemente é aparente a trombose dos
vasos sanguíneos superficiais, e não se observa branqueamento do tecido à pressão. A cor
vermelho vivo do tecido é devida a fixação de hemoglobina liberada nas hemácias destruídas.
Todas as terminações nervosas no tecido da derme são destruídas e a ferida insensível;
contudo, um paciente pode experimentar uma quantidade significante de dor proveniente das
áreas adjacentes que sofreram queimaduras de espessura parcial completa. Outro problema
que se origina das queimaduras profundas é a lesão do sistema vascular periférico. Como a
escara não tem a qualidade elástica da pele normal, o edema que se forma na área de uma
queimadura circunferencial pode causar compressão dos vasos subadjacentes. Se essa
compressão não é aliviada, pode levar a eventual oclusão com possível necrose dos tecidos
para manter o fluxo vascular, pode ser necessária uma escarotomia. Em uma queimadura de
espessura completa, não há sítios disponíveis para reepitelização da ferida. Todas as células
epiteliais foram destruídas e será necessário um enxerto de pele sobre a ferida.

Queimadura Subdermal: Envolve destruição completa de todo o tecido desde a epiderme até o
tecido subcutâneo. O músculo e o osso podem ser lesados.

Queimadura elétrica: varia de acordo com o tipo de corrente, intensidade da corrente e área do
corpo por onde a corrente elétrica passa. A corrente elétrica segue o curso da menor
resistência oferecida pelos vários tecidos (nervos). O osso oferece a maior resistência. Em
geral, há uma ferida de entrada e uma de saída, a ferida de entrada é retorcida e deprimida e,
muitas vezes, é menor do que a ferida de saída. A pele se mostra amarela e isquêmica. Uma
ferida de saída tipicamente parece como se o tecido tivesse explodido no local. Tem aparência
seca. As artérias podem sofrer espasmo e haver necrose da parede vascular. O músculo lesado
aparecerá mole. Os efeitos cardíacos associados são arritmias, fibrilação ventricular ou parada
respiratória. As possíveis conseqüências renais são insuficiência renal, como resultado de
quebra excessiva de proteína e do choque dos rins que acompanham um trauma de grande
porte. No sistema nervoso central pode haver lesão aguda da medula espinal ou fratura
vertebral, que se reflete clinicamente em paresia espástica, com ou sem alteração sensorial nas
áreas de espasticidade concomitantes.

Profundidade

A lesão térmica é dividida em três

zonas: zona de necrose, zona de
estase e zona de hiperemia. As
queimaduras são classificadas,
quanto à sua profundidade, como
de primeiro, segundo e terceiro
graus:

➢ Queimaduras de Primeiro Grau: atingem a camada mais externa da pele e a epiderme.

Esse tipo de queimadura não provoca alterações hemodinâmicas ou clínicas
significativas, caracterizando-se por eritema (causado pela vasodilatação dos
capilares) e dor/ardência. Todas as estruturas responsáveis pela reepitelização
(queratinócitos e demais células da epiderme e as terminações nervosas livres) são
preservadas, havendo reepitelização total, sem cicatriz, em 3 a 6 dias. Ex.: queimadura
solar. Não possui bolhas, pois não há descolamento da epiderme e da derme. Não entra
no cálculo da superfície corpórea queimada (SCQ).
➢ Queimaduras de Segundo Grau: atingem tanto a epiderme quanto a parte da derme,
poupando parte dos anexos cutâneos responsáveis pela reepitelização (glândulas
sudoríparas ou folículos pilosos). Clinicamente, caracteriza-se pela presença de bolhas
(podem ser usadas como curativos biológicos) ou flictenas, que evitam a perda de
água e de células dérmicas superficiais do corpo. São dolorosas e úmidas, vermelhas.
Podem ser divididas em superficiais e profundas.
○ A superficial é reconhecida pela superfície rósea/base bem eritematosa abaixo
das bolhas, ocorrendo cicatrização, sem sequelas, em 10 a 14 dias. Atinge a
derme papilar. É a mais dolorosa. Se for uma área pequena, as bolhas podem
ser rompidas em ambientes assépticos. O axenos cutâneos sobem e revitalizam
o local - geralmente não cursa com cicatrizes, pode ocasionar numa área mais
esbranquiçada, posteriormente.
○ As profundas apresentam-se esbranquiçadas/rosáceas, menos dolorosas que as
superficiais, e demoram de 25 a 35 dias para reepitelizar, a partir dos poucos
 anexos dérmicos existentes, e fatalmente deixam cicatrizes com resultado
estético não satisfatório. Envolvem totalmente a epiderme e a derme
(reticular), entretanto, os folículos pilosos e glândulas sudoríparas e glândulas
sebáceas podem ou não permanecerem intactos. Menos dolorosas, devido à
possibilidade de destruição das terminações nervosas. Geralmente possuem
cicatriz
➢ Queimaduras de Terceiro Grau: são queimaduras profundas, que atravessam toda a
espessura da pele, acometendo tecidos profundos, como subcutâneo, músculos e ossos.
Não são dolorosas e não reepitelizam, devido à destruição de todos os anexos e das
terminações nervosas dérmicas. Apresentam aspecto de couro, com consistência
endurecida, podendo apresentar, por transparência, vasos sanguíneos trombosados
(sinal patognomônico). Apresenta-se esbranquiçada, indolor ao toque e seca. São as
mais graves de todas as lesões dérmicas, deixando sequelas deformantes (regeneração
ocorre de forma mais lenta e é necessário enxerto de pele para diminuir a prevalência
de cicatrizes).
○ Ocorre uma necrose - o tecido morreu - necessário debridamento, pois não há
pele para reabilitar a área
○ Analgesia - a queimadura ocorre concomitante com queimaduras de 1º, 2º
graus concomitantemente - extrema dor
○ Quando é circunferencial é preciso ter extremo cuidado - síndrome
compartimental - a pele é extremamente compressível, mas o tecido necrótico
não - diminui a expansibilidade
○ Escarotomia - feita da urgência - incisão na área para facilitar a expansão do
tecido
○ Fasciotomia - escarotomia que atinge a fáscia muscular, geralmente é feito em
pacientes vítimas de queimaduras elétricas
➢ Queimaduras de quarto grau causam danos catastróficos em tecidos subjacentes,
músculos, tendões, ligamentos, cérebro e até ossos. Queimadura elétrica
○ Corrente elétrica de alta voltagem (a de baixa geralmente queima só a pele
(queimadura por calor), pois não possui resistência para atravessar a pele)
○ Queima de acordo com a resistência do tecido - os que possuem muita água
queimam mais facilmente
○ Há um ponto de entrada e um ponto de saída - a corrente procura o tecido de
menor resistência - se queima pele, já queimou nervo, vaso, músculo (na
 elétrica, geralmente, a pele é uma das últimas a ser atingida - maior resistência)
(osso > gordura > tendão > pele > músculo > vaso sanguíneo> nervo)
○ Sempre procurar onde foi a zona de entrada e zona de saída da corrente
○ Se queimar músculo antes de pele - rabdomiólise
○ Corrente alternada: contraturas musculares que mantém a vítima presa ao
condutor
○ Corrente contínua: contratura muscular que afasta a vítima do condutor
interrompendo rapidamente o circuito
○ As correntes que mais interferem na contratilidade miocárdica estão entre 40 e
150 ciclos/s. A corrente de uso doméstico é de 60 ciclos/s (probabilidade de
causar uma parada cardíaca) - Embora de baixa voltagem, elas são perigosas
○ Choque em casa - Fica no hospital por 24h, em observação, realiza ecg

As queimaduras de primeiro e de segundo graus são queimaduras de espessura parcial.

Quanto mais profunda a queimadura, menos maleável e elástica ela se torna; por conseguinte,
estas áreas podem parecer menos inchadas.

➢ Zona de necrose

Localiza-se no ponto de contato mais íntimo entre a fonte de energia e a pele. Aqui ocorre a
verdadeira necrose, devido à coagulação proteica, onde não há células viáveis. A partir desse
ponto e, de modo circunjacente, tanto na lateralidade como na profundidade, estão dispostas
as outras duas zonas. Irreversível.

➢ Zona de estase

Caracteriza-se por vasoconstrição, isquemia, células viáveis e não viáveis, de modo que essa
zona poderá evoluir para a recuperação ou, dependendo das condições no local, para a
necrose. Por isso, também é descrita como "zona de risco", uma vez que é de difícil
prognóstico e, dependendo das condições clínicas do paciente e do cuidado no local, poderá
sofrer conversão para lesão de profundidade total. Pode ser reversível

➢ Zona de hiperemia

Caracteriza-se pela área mais afastada da fonte de energia, com vasodilatação, hiperemia e
células viáveis. Esse local apresenta melhor prognóstico e poderá ser totalmente recuperado, a
menos que ocorra infecção, hipoperfusão acentuada ou trauma adicional. Não sofre risco de
necrose.

Além da importância anatômica descritiva das lesões, do ponto de vista de tratamento a zona
de necrose tem pouco significado, em termos de evolução, uma vez que deve ser removida
precocemente e coberta; entretanto, medidas devem ser consideradas na zona de estase para
prevenir a necrose. Isso pode ser atingido com ressuscitação volêmica adequada, eliminação
de vasoconstritores e prevenção da infecção.

Essas zonas de estase podem evoluir ou regredir, a depender do tratamento ou falta dele.

Superfície atingida

A regra dos noves é um guia prático para determinar a extensão de uma queimadura usando
cálculos baseados em áreas de queimaduras parciais e totais. A configuração do corpo adulto
é dividida em regiões anatômicas que representam múltiplos de 9%. A distribuição do BSA
difere consideravelmente para crianças, porque a cabeça de uma criança pequena representa
uma proporção maior da superfície, e as extremidades inferiores representam uma proporção
menor do que a de um adulto. A superfície palmar (incluindo os dedos) da mão do paciente
representa aproximadamente 1% da superfície corporal do paciente. A regra dos noves ajuda
estimar a extensão das queimaduras com contornos irregulares ou distribuição e é a
ferramenta preferida para o cálculo e documentando a extensão de um ferimento por
queimadura.

Gravidade da queimadura

Condições que classificam queimadura grave:

➢ Extensão/profundidade maior do que 20% de SCQ em adultos

➢ Extensão/profundidade maior do que 10% de SCQ em crianças
➢ Idade menor do que 3 anos ou maior do que 65 anos
➢ Presença de lesão inalatória
➢ Politrauma e doenças prévias associadas
➢ Queimadura química
➢ Trauma elétrico
➢ Violência, maus-tratos, tentativa de autoextermínio (suicídio), entre outras
➢ Áreas nobres/especiais
○ Olhos
○ Orelhas
○ Face
○ Pescoço
○ Mão
○ Pé
○ Região inguinal
○ Grandes articulações (ombro, axila, cotovelo, punho, articulação coxofemoral,
joelho e tornozelo)
○ Órgãos genitais
○ Queimaduras profundas que atingem estruturas profundas como ossos,
músculos, nervos e/ou vasos desvitalizados.

Quanto maior o tempo de exposição e maior a temperatura mais profundo e grave será a
temperatura
A pele possui um alto calor específico - demora pra resfriar

5. Descrever as alterações morfológicas no reparo e cicatrização das queimaduras

Fundamentalmente, pode-se resumir a fisiopatologia, de forma muito simples, nas seguintes

etapas:

➢ Produção de tecido necrótico.

➢ Resposta inflamatória (mediadores - histamina, prostaglandinas, citoquinas etc.).
➢ Vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular.
➢ Hipovolemia e hipotensão.
➢ Hipoalbuminemia, hiponatremia.
➢ Acidose metabólica.
➢ Hipermetabolismo.
➢ Queda do débito cardíaco.

A queimadura contribui para inflamação local e sistêmica. Ao redor da lesão existe uma zona
de isquemia cuja vascularização está comprometida. Insultos adicionais, como hipoperfusão,
extenso edema, hipóxia ou infecção, podem converter essa área marginalmente viável em
tecido morto. São as chamadas zonas da queimadura.

A zona de isquemia é circundada por tecido inflamatório (zona de hiperemia) responsável

pela liberação de inúmeros mediadores (citocinas, cininas, histamina, tromboxano e radicais
livres) que aumentam a permeabilidade localmente e a distância.

Estabelece-se então uma resposta inflamatória sistêmica de magnitude variável, com

resultante perda de fluidos ricos em proteínas do intravascular em direção ao extravascular.

A hipovolemia resultante soma-se à depressão miocárdica (provável ação de citocinas),

contribuindo para uma situação hipodinâmica inicial que, no entanto, transforma-se a partir do
segundo dia após reposição volêmica agressiva em franco estado hiperdinâmico.

Cicatrização

A cicatrização da pele segue um padrão altamente reprodutível complexo, visando restaurar a

integridade tecidual local, com a formação de uma cicatriz como produto final.

O processo de cicatrização é didaticamente dividido em três fases: inflamatória, proliferativa e

de maturação, embora essas três fases se sobreponham e se complementam
 ➢ Fase inflamatória
○ Início imediato
○ Protagonistas: plaquetas e macrófagos

Tem por objetivos principais: a remoção de tecido lesado e desvitalizado, a restauração dos
mecanismos de defesa locais e o estabelecimento dos sinais adequados para o prosseguimento
das fases subsequentes. Podemos subdividi-la em duas etapas: hemostasia e inflamação.

Hemostasia

A ruptura da integridade tecidual causada por evento traumático provoca lesão de vasos locais
e perda sanguínea, o que permite o contato das plaquetas com o colágeno subendotelial,
ativando a via intrínseca da cascata de coagulação, com o objetivo de estancar o sangramento.
Assim, ocorrem a agregação de plaquetas e seu entrelaçamento em uma rede de fibrina (os
monômeros de fibrina, formados a partir da ação da trombina sobre o fibrinogênio circulante,
são ligados entre si pelo fator XIII), formando o coágulo, que, além de sua função
hemostática, irá prover uma matriz extracelular (MEC) provisória, funcionando como um
verdadeiro andaime por onde se deslocarão e/ou se fixarão células inflamatórias, fibroblastos
e fatores de crescimento.

Ocorre vasoconstrição local mediada pela liberação de aminas vasoativas por células lesadas
no trauma e por ativação do sistema nervoso simpático no local.

Inflamação

A agregação e degranulação das plaquetas com liberação de diversos fatores de crescimento

[principalmente fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF), frações TGF-a e TGF-b,
fator de crescimento de fibroblastos (FGF), fator de crescimento semelhante à insulina (IGF)
e o fator de crescimento epidérmico (EGF)], juntamente com os mediadores inflamatórios das
células lesadas no trauma, são os sinais que iniciam o processo inflamatório, criando um
gradiente quimiotáxico para atração e migração de células inflamatórias, além de provocarem
vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular no local.

As primeiras células inflamatórias a responder e adentrar o sítio são os neutrófilos ou

polimorfonucleares (PMN), que atingem seu pico populacional entre 24 e 48 horas e, então,
decaem rapidamente; mas, nesse período, realizam duas importantes ações: a limpeza do
local, com remoção de tecido lesado, partículas exógenas e bactérias; e a liberação de
mediadores (TNF-a) para amplificar o processo e atrair mais células inflamatórias.

As próximas células a adentrar a ferida são os monócitos, que, uma vez no local, se
diferenciam em macrófagos ativos, atingindo pico populacional em 48 a 72 horas e
permanecendo por semanas. Eles são atraídos por vários fatores (exemplo: trombina, sistema
complemento, fibronectina e fatores de crescimento, como TGF- , PDGF e TGF-a) e, além da
ação fagocitária, desempenham a função de verdadeiros maestros do processo cicatricial ao
produzirem diversas citocinas e fatores de crescimento que estimulam a angiogênese, a
reepitelização, a migração e multiplicação de fibroblastos e a produção de colágeno, além de
manterem o processo inflamatório local.

Os linfócitos têm ação secundária como reguladores do processo através das suas diferentes
subpopulações: a supressão de TCD4 enfraquece a cicatriz final, enquanto a supressão de
TCD8 fortalece.

➢ Fase proliferativa
○ Início em 2 a 4 dias
○ Protagonistas: fibroblastos, macrófagos, queratinócitos e células endoteliais

Os principais objetivos dessa fase são: restauração da cobertura epidérmica, produção da

MEC, contração da ferida e angiogênese.

Migração e Proliferação de Fibroblastos

Os fibroblastos presentes na ferida advêm de duas fontes: a migração de fibroblastos maduros

das vizinhanças e a diferenciação de células-tronco mesenquimais locais. Uma vez no local,
os fibroblastos são estimulados a proliferar, aumentando ainda mais a sua população. Tanto a
migração quanto a proliferação são estimuladas principalmente por citocinas liberadas pelos
macrófagos, sobretudo o PDGF, o TGF-b, o FGF e o fator de crescimento do tecido
conjuntivo (CTGF).

Produção da MEC

Nessa fase, a matriz inicial de fibrina e fibronectina originária da hemostasia passa a ser
substituída pela MEC cicatricial sintetizada pelos fibroblastos, que são os responsáveis pela
produção de todos os seus elementos estruturais: colágenos, glicosaminoglicanos e
proteoglicanos. A elastina não é produzida durante o processo de cicatrização, o que justifica,
em parte, a perda de flexibilidade do tecido cicatricial em relação à pele normal.

A produção de colágeno tem início em 3 a 5 dias e atinge seu pico em torno de 21 dias; a
partir de então, entra em equilíbrio com a degradação. O fibroblasto produz inicialmente o
procolágeno, que sofre, no retículo endoplasmático, o processo de hidroxilação dos resíduos
de lisina e prolina, ação dependente de vitamina e ferro, podendo então ser exportado para a
MEC na forma de uma tripla hélice, que tem seus peptídeos-C terminais clivados por
proteases específicas, permitindo a formação de fibrilas.

A proporção entre colágenos I e III, que, na pele sã, é de 90% para 10%, está alterada nessa
fase, quando então o colágeno tipo III alcança 30% (o que facilita a penetração de novos
capilares). A alta taxa de produção (fibroplasia) pode ser observada clinicamente nessa fase
como elevação ou hipertrofia transitória da cicatriz

Contração da Ferida

A contração da ferida tem início com 4 a 5 dias e se prolonga por 2 a 3 semanas, prazo que
pode prolongar-se indefinidamente em feridas crônicas. É promovida pela alteração fenotípica
dos fibroblastos para miofibroblastos (mediada por PDGF e TGF-b), que se ligam, então, a
elementos da MEC através da expressão de integrinas na sua superfície e apresentam função
contrátil graças à presença de filamentos de actina no seu citoesqueleto. A produção da
enzima lisil-oxidase pelos fibroblastos produz ligação cruzada covalente entre as fibrilas de
colágeno, estabilizando a redução obtida com a contração dos miofibroblastos.

Neovascularização

A multiplicação das células endoteliais, sua penetração na MEC (inosculação) e o posterior

processo de tubulização constituem a angiogênese, que é de suma importância ao levar fluxo
sanguíneo à ferida, provendo suas demandas energéticas e facilitando a chegada de células
inflamatórias ao local. Vários fatores estimulam esse processo, entre os quais se destacam
lactato elevado, baixa tensão de oxigênio e baixo pH, além de vários fatores de crescimento,
FGF-2 e o fator de crescimento do endotélio vascular , (VEGF). E a proliferação vascular
dessa fase é a responsável pelo aspecto avermelhado da cicatriz imatura.

Epitelização
A ruptura da integridade do epitélio causada por um evento traumático precipita o processo de
reepitelização, com subsequente estímulo adicional por parte dos fatores de crescimento
liberados nas fases inflamatória e proliferativa, principalmente o FGF ( fator de crescimento
de queratinócitos), o TGF-beta, o fator de crescimento de nervos (NGF) e o fator de
crescimento epidérmico (EGF).

Uma ferida fechada primariamente já estará completamente epitelizada entre 24 e 48 horas; já

uma ferida se fechando por segunda intenção terá o tempo de reepitelização dependente do
seu tamanho. Nesse caso, os queratinócitos das bordas se diferenciam morfologicamente e
passam a migrar em direção à borda oposta através da MEC provisória, dividindo-a em uma
porção superior - que será a crosta - e outra inferior - que será transformada em tecido de
granulação ao longo da fase proliferativa.

Ao encontrar os seus pares da borda oposta, os queratinócitos sofrem o processo de inibição

por contato, que aborta sua migração e os estimula a retomar seu padrão de maturação em
camadas como na pele sã, ocorrendo então a liberação da crosta.

Em feridas maiores, os queratinócitos e células-tronco multipotentes presentes nos apêndices

cutâneos (folículos pilosos, glândulas sebáceas e sudoríparas) no interior da lesão também
funcionam como focos de reepitelização secundários, auxiliando no processo.

A presença do epitélio sobre a ferida exerce intensa influência sobre a fibroplasia, e, quanto
antes a cobertura de queratinócitos se restabelecer, menor a fibrose no local - o que justifica o
debridamento e a enxertia precoce de queimaduras de 2º grau profundo e 3º grau, melhorando
o resultado final.

➢ Fase de remodelação
○ Início em 6 a 8 semanas, perdurando por 1 ano ou mais
○ Protagonistas: macrófagos e fibroblastos

A principal ocorrência nessa fase é a remodelação da MEC, quando então o excesso de

colágeno produzido na fase proliferativa de forma desorganizada e aleatória é degradado e
substituído por fibras de colágeno com um maior número de ligações cruzadas (cross-link) e
alinhadas de acordo com as forças de tensão a que está submetida a pele no local. Isso não
apenas reduz o volume da cicatriz como aumenta sua força tênsil.
O principal agente dessa remodelação é o fibroblasto, que, além do seu papel como produtor
de colágeno, glicosaminoglicanos e proteoglicanos, também é o responsável pela sua
degradação mediante a produção de metaloproteinases (MMP); essas enzimas, em conjunto,
são capazes de degradar quaisquer elementos da MEC. Elas exercem ação vital também na
angiogênese, reepitelização e migração de fibroblastos e células inflamatórias, abrindo
caminho para a migração celular no interior da MEC.

Nessa fase também ocorre grande redução na densidade de capilares e no número de

fibroblastos e macrófagos residentes mediante apoptose, tomando a cicatriz madura
relativamente acelular

Tipos de cicatrização

Existem quatro protótipos básicos de cicatrização, que têm diferentes tempos de resolução,
diferentes fases predominantes e diferentes resultados finais. Essa classificação permite prever
os resultados de determinado caso, bem como estabelecer o protocolo de atendimento
adequado.

➢ Primeira Intenção

Trata-se da cicatrização que ocorre nos ferimentos em que os bordos são apostos
cirurgicamente logo após a lesão ou até algumas horas depois (idealmente, menos de 6 horas).
Nesse modelo, as fases inflamatória, proliferativa e de maturação ficam abreviadas, havendo
menor deposição de tecido fibrótico e melhor resultado estético final.

➢ Segunda Intenção

Nesse caso, as bordas da ferida não são aproximadas (habitualmente em grandes perdas de
substância ou ausência de condições locais - má circulação, deficiências nutricionais,
radioterapia, infecção). Ocorre um prolongamento exacerbado das fases de cicatrização
(proporcional ao tempo de fechamento da ferida), principalmente da inflamação e da
fibroplasia, com formação de tecido cicatricial de má qualidade e grande hipertrofia. A
contração da lesão pelos miofibroblastos tem grande importância no fechamento dessas lesões
- podendo evoluir posteriormente com contraturas, bridas e sinéquias.

➢ Terceira Intenção (ou Primeira Intenção Retardada)

Trata-se de uma ferida na qual a sutura dos bordos (primeira intenção) é postergada por alguns
dias com o intuito de melhorar as condições locais. São usualmente lesões contaminadas, que,
nesse intervalo, se beneficiam tanto dos cuidados médicos (curativos e antibióticos) como da
infiltração de polimorfonucleares no local, reduzindo assim as chances de supuração.

➢ Reepitelização

Ocorre nas lesões que interessam apenas a epiderme ou até a derme superficial. Essas lesões
se fecham basicamente pela migração e multiplicação de queratinócitos com mínimo estímulo
cicatricial, encurtando sobremaneira as fases cicatriciais e cursando com virtual ausência de
cicatriz ou apenas alterações pigmentares.

Grande Queimado

Aumento da permeabilidade vascular - histamina e serotonina

Perda de líquido pro interstício - quando muito grande há choque hipovolêmico

Diminuição do débito cardíaco; Insuficiência ventricular

Aumento da resistência vascular pulmonar - Dificuldade de troca gasosa

Íleo adinâmico; Atrofia mucosa em 18h (pode ocasionar num translocação bacteriana do
intestino para a corrente sanguínea, podendo gerar uma sepse) - para porque não é prioridade -
liberação de TNF, interleucinas - anorexia

Necrose tubular e insuficiência renal aguda (não chega volume de sangue suficiente para os
rins); AT, ADH, aldosterona, causando retenção de sódio e água às custas de perdas de íons
como K, Ca - rabdomiólise (lise muscular), através da liberação de mioglobina (que é tóxico
para o rim)

Liberação de Troboxana A2, que estimula a agregação plaquetária - Obstrução vasos, que
pode levar à uma necrose de tecido

Efeitos metabólicos - Hipermetabolismo (200%) e intensa lipólise e proteólise - embolia

gordurosa e déficit nutricional e imunossupressão

Imunodepressão - Predisposição a infecções - Pseudomonas, estafilococos, enterobactérias,

cândida e aspergilos, tendo como fontes primárias a pele ou pulmão (grande causa de morte -
infecção pulmonar)
Índice de BAOX - estima a gravidade da queimadura = SCQ + idade do paciente (>100
prognóstico “lamentável”)

6. Compreender o tratamento inicial dos pacientes vítimas de queimaduras

Atendimento inicial - Pré hsopitalar

Afastar fonte de calor - O extintor não deve ser usado para “tratar” a queimadura e somente
para afastar a fonte de calor/extinguir a fonte

Retirar roupas e jóias

Lavar com água até 15 min depois da queimadura - até o resfriamento - ( >10% grandes
queimados não é feito - risco muito grande de hipotermia)

Atendimento ao grande queimado

Anamnese

➢ Qual a fonte?
➢ Duração e localização da exposição?
➢ Uso anterior de drogas e álcool?
➢ Mecanismo de lesões associadas?

AeB

➢ Estabilização cervical, vias aéreas, respiração

➢ Lesão por inalação? Rouquidão, estridor, taquipnéia, dispneia, sibilo, eritema ou
inchaço na orofaringe, partículas carbonáceas na face + acidente em ambiente fechado
○ Tratamento: IOT
➢ Intoxicação por CO ou CN? Alteração de consciência, náuseas, vômitos,
carboxihemoglobina?
○ Tratamento: O2 100%, IOT, hidroxicobalamina/vitamina B12 (o grupo de
cobalto se liga ao cianeto e forma a cianocobalamina, que é excretada
normalmente pela urina)
➢ Queimaduras em tórax/abdome circunferenciais?
○ Tratamento: escarotomias podem ser necessárias

C
➢ Queimadura é considerado um politrauma devido à gravidade da queimadura
➢ Sempre preferência pelo acesso periférico - 2
➢ Em alguns casos deve-se fazer o central, depende dos protocolos de cada hospital
(geralmente >40% SCQ) - uso de substâncias vaso ativas que não devem ser feitas
pelo acesso venoso periférico
➢ Fazer primeiro 2mL e depois verificar como o pct está respondendo com a diurese e,
então, avaliar para ver se aumenta para 4 mL
➢ Acesso intravenoso: Periférico x Central
➢ Reposição volêmica:
○ Pré-hospitalar: (peso X SCQ%)/8
○ Hospitalar: 2 - 4 x P x SCQ%
■ 2 mL inicialmente; 4 mL após verificar se o paciente está respondendo
com a diurese (depois de 24h), pode-se utilizar
■ Pacientes vítimas de queimaduras elétricas utiliza-se de 1 -2 mL
■ ½ nas primeiras 8h e ½ nas 16h seguintes
■ Controle da diurese - sonda vesical
➢ Como calcular superfície corporal
○ Regra mais prática - regra dos 9 - regra de wallace

➢ Controle da diurese - sonda vesical de demora -

verificar a diurese para ver se altera a hidratação ou n
➢ 4 mL - pct com queimaduras elétricas
➢ Se tiver mais que 70% de SCQ considerar 50%
pro cálculo da reidratação
D - Escala de coma de Glasgow

➢ Se ECG for de 8 ou menos o paciente deverá ser entubado

➢ Exposição
➢ Revisar a SCQ
➢ Cobrir o paciente para evitar a hipotermia

Fasciotomia X Escarotomia

➢ Feito no sentido da expansibilidade do local

➢ Fasciotomia é feito de acordo com os grupamentos musculares
➢ Circunferencial
➢ Avaliar pulsos
➢ Síndrome compartimental
➢ Não é feito a sutura - pode ser feito uma elástica para se obter expansibilidade para o
tecido não garrotear
➢ Curativo feito bem frouxo
➢ A courácea é retida (debridamento), posteriormente, pois ela produz LPC, que atua na
IL-2 que age na imunidade do pct

Exames complementares
 ➢ Hemograma
➢ Iu
➢ Uréia
➢ Creatinina
➢ Sumário de Urina - para saber se o paciente tem infecção prévia
➢ Radiografia de Tórax PA e perfil
➢ Glicemia - diabéticos
➢ Gasometria - pacientes graves
➢ ECG - especial para vítimas de choque elétrico
➢ Carrboxihemmoglobinograma - pct em que houve lesão inalatória/inalação de gases
NO e CO

Prescrição

➢ Dieta inicialmente suspensa

➢ Hidratação (fórmula de Parkland)
➢ Analgesia (morfina IV e nunca IM - como o pct não tem circulação adequada -
acúmulo intramuscular levando a uma depressão respiratória)
➢ Imunização antitetânica (0,5 mL toxóide tetânico > 10%SCQ, e 250 UI de
imunoglobulina AT se imunização prévia < 10 anos)
➢ Protetor gástrico - tende a desenvolver úlcera de curling devido ao íleo paralítico
➢ Sondagem vesical (0,5 mL x Kg/h - 2 mL x Kg/h) - monitorar a diurese
➢ Sondagem nasogástrica (descompressão gástrica)
➢ Sondagem nasoenteral para alimentação precoce - paciente entra em catabolismo com
perda protéica - evitar a desnutrição
➢ Monitorização cardíaca (se queimadura elétrica)
➢ Bicarbonato (o paciente tende a acidificar) e Manitol (estimula a diurese/proteção do
rim) - se queimadura elétrica

Curativo

➢ Sulfadiazina de prata 1% + Nitrato de cério 0,4%

○ Sulfadiazina é um agente antibiótico de amplo espectro - evita reinfecções
cutâneas
○ Nitrato de cério - se liga ao LPC e impede a depressão da IL-2/12
Cuidados com queimadura e manejo clínico

Tratamento imediato de emergência:

➢ Interrompa o processo de queimadura.

➢ Remova roupas, joias, anéis, piercings e próteses.
➢ Cubra as lesões com tecido limpo.

Tratamento na sala de emergência:

➢ Vias aéreas (avaliação):

○ Avalie a presença de corpos estranhos, verifique e retire qualquer tipo de
obstrução.
➢ Respiração:
○ Aspire as vias aéreas superiores, se necessário.
○ Administre oxigênio a 100% (máscara umidificada) e, na suspeita de
intoxicação por monóxido de carbono, mantenha a oxigenação por três horas.
○ Suspeita de lesão inalatória: queimadura em ambiente fechado com
acometimento da face, presença de rouquidão, estridor, escarro carbonáceo,
dispneia, queimadura das vibrissas, insuficiência respiratória.
○ Mantenha a cabeceira elevada (30°).
○ Indique intubação orotraqueal quando:
■ a escala de coma Glasgow for menor do que 8;
■ a PaO2 for menor do que 60;
■ a PaCO2 for maior do que 55 na gasometria;
■ a dessaturação for menor do que 90 na oximetria; houver edema
importante de face e orofaringe.
➢ Avalie se há queimaduras circulares no tórax, nos membros superiores e inferiores e
verifique a perfusão distal e o aspecto circulatório (oximetria de pulso).
➢ Avalie traumas associados, doenças prévias ou outras incapacidades e adote
providências imediatas.
➢ Exponha a área queimada.
➢ Acesso venoso:
○ Obtenha preferencialmente acesso venoso periférico e calibroso, mesmo em
área queimada, e somente na impossibilidade desta utilize acesso venoso
central.
 ○ Instale sonda vesical de demora para o controle da diurese nas queimaduras em
área corporal superior a 20% em adultos e 10% em crianças.

Reposição volêmica

O fator de maior relevância é a diurese.

Fórmula de Parkland = 2 a 4ml x % SCQ x peso (kg):

➢ 2 a 4ml/kg/% SCQ para crianças e adultos.

➢ Idosos, portadores de insuficiência renal e de insuficiência cardíaca congestiva (ICC)
devem ter seu tratamento iniciado com 2 a 3ml/kg/%SCQ e necessitam de observação
mais criteriosa quanto ao resultado da diurese.
➢ Use preferencialmente soluções cristaloides (ringer com lactato).
➢ Faça a infusão de 50% do volume calculado nas primeiras 8 horas e 50% nas 16 horas
seguintes.
➢ Considere as horas a partir da hora da queimadura.
➢ Mantenha a diurese entre 0,5 a 1ml/kg/h.
➢ No trauma elétrico, mantenha a diurese em torno de 1,5ml/kg/hora ou até o
clareamento da urina.
➢ Observe a glicemia nas crianças, nos diabéticos e sempre que necessário.
➢ Na fase de hidratação (nas 24h iniciais), evite o uso de coloide, diurético e drogas
vasoativas.

Tratamento da dor

Instale acesso intravenoso e administre:

Para adultos:

➢ Dipirona = de 500mg a 1 grama em injeção endovenosa (EV);

➢ Morfina = 1ml (ou 10mg) diluído em 9ml de solução fisiológica (SF) a 0,9%,
considerando-se que cada 1ml é igual a 1mg. Administre de 0,5 a 1mg para cada 10kg
de peso.

Para crianças:

➢ Dipirona = de 15 a 25mg/kg em EV;

 ➢ Morfina = 10mg diluída em 9ml de SF a 0,9%, considerando-se que cada 1ml é igual a
1mg. Administre de 0,5 a 1mg para cada 10kg de peso.

Medidas gerais imediatas

➢ Limpe a ferida com água e clorexidina degermante a 2%. Na falta desta, use água e
sabão neutro.
➢ Posicionamento: mantenha elevada a cabeceira da cama do paciente, pescoço em
hiperextensão e membros superiores elevados e abduzidos, se houver lesão em pilares
axilares.
➢ Administre toxoide tetânico para profilaxia/ reforço antitétano.
➢ Administre bloqueador receptor de H2 para profilaxia da úlcera de estresse.
➢ Administre heparina subcutânea para profilaxia do tromboembolismo.
➢ Administre sulfadiazina de prata a 1% como antimicrobiano tópico.
➢ Curativo exposto na face e no períneo.
➢ Curativo oclusivo em quatro camadas: atadura de morim ou de tecido sintético (rayon)
contendo o princípio ativo (sulfadiazina de prata a 1%), gaze absorvente/gaze de
queimado, algodão hidrófilo e atadura de crepe.
➢ Restrinja o uso de antibiótico sistêmico profilático apenas às queimaduras
potencialmente colonizadas e com sinais de infecção local ou sistêmica. Em outros
casos, evite o uso.
➢ Evite o uso indiscriminado de corticosteroides por qualquer via.
➢ As queimaduras circunferenciais em tórax podem necessitar de escarotomia para
melhorar a expansão da caixa torácica.
➢ Para escarotomia de tórax, realize incisão em linha axilar anterior unida à linha abaixo
dos últimos arcos costais
➢ Para escarotomia de membros superiores e membros inferiores, realize incisões
mediais e laterais
➢ Habitualmente, não é necessária anestesia local para tais procedimentos; porém, há
necessidade de se proceder à hemostasia.

Critérios de internação na UTQ

➢ 3º grau > 2%SCQ (<12 anos), >5% (<12 anos)

➢ 2º grau > 10% SCQ (<12 anos), >20% (<12 anos)
➢ Áreas nobres
 ➢ Queimadura elétrica
➢ Queimadura por produtos químicos
➢ Queimadura + politrauma
➢ Queimaduras circunferenciais
➢ Inalação de fumaça ou lesões das
vias aéreas
➢ Outras (comorbidades, traumas,
psiquiátricos, sociais, etc)

Complicações das queimaduras

➢ Infecção
➢ Úlcera de curling - pacientes internados há muito tempo
➢ Úlcera de marjolin - carcinoma espinocelular - evolução muito ruim - deve ser retirado
➢ Cicatriz hipertrófica
➢ Quelóide
➢ Contratura
➢ Amputações

Tratamento de sequelas

➢ Plástica em Z, retalhos de avanço, retalhos de rotação ou outros

➢ Enxertos de pele
➢ Auto-enxertos epiteliais cultivados
➢ Uso de expansores
➢ Excisão sequencial -incisão tangencial com a placa de Blair

Queimaduras químicas

➢ Maioria acontece em casa

➢ Podem ser progressivas e contínuas se não afastar o reagente
➢ Conduta inicial: retirada da roupa e lavagem excessiva com água
➢ Não tentar neutralizar com álcool ou ácido - liberação de calor aprofunda a
queimadura

Queimaduras por frio

➢ Crestadura
 ○ Forma mais leve da lesão pelo frio
○ Dor, palidez, diminuição da sensibilidade local;
○ Tratamento: aquecimento
➢ Congelante: formação de cristais dentro das células
➢ 1º: hiperemia e edema
➢ 2º: vesículas e necrose de espessura parcial
➢ 3º: necrose de espessura total

Hipotermia sistêmica

➢ Temperatura sistêmica <35ºC

➢ Leve: 32-35
➢ Moderada: 30-32
➢ Grave: < 30
➢ Tratamento
○ Remover o paciente do ambiente
○ Trocar roupa fria e úmida por cobertores - aquecer
○ O2 e monitorização
○ UTI
○ Pesquisar DM, HAS, drogas, sepse
○ Dosar eletrólitos, Cr, Glicose, hemocultura
○ Hipotermia leve e moderada: uso de cobertores
○ Hipotermia grave: aquecimento ativo
○ Só se pode declarar morte após reaquecimento
 7. Entender a farmacocinética e farmacodinâmica e os fenômenos de tolerância e
dependência da morfina

A morfina age sobre o sistema nervoso central e outros órgãos do corpo. Seu principal efeito é
o alívio das dores intensas. O uso de morfina para o alívio da dor deve ser reservado para as
manifestações dolorosas mais graves, como no infarto do miocárdio, lesões graves ou dor
crônica severa associada ao câncer terminal.

É indicado também no alívio da dor do parto quando administrado via intratecal e na

suplementação da anestesia geral, regional ou local.

É usado também no pré-operatório para sedar o paciente e afastar a ansiedade, facilitar a

indução da anestesia e reduzir a dose do anestésico.

O efeito acontece dentro de 15 a 60 minutos após a injeção epidural ou intratecal e o efeito

dura por até 24 horas. Por via intravenosa o pico do efeito analgésico é obtido aos 20 minutos
e a duração da ação analgésica é de 4 a 5 horas. A substância é eliminada principalmente
pelos rins

Absorção

Os analgésicos opioides são, em sua maioria, bem absorvidos quando administrados por via
subcutânea, intramuscular e oral. Entretanto, devido ao efeito de primeira passagem, pode ser
necessário que a dose oral do opioide (p. ex., morfina) seja muito mais alta do que a dose
parenteral para produzir o efeito terapêutico. Existe uma considerável variabilidade de um
paciente para outro no metabolismo de primeira passagem dos opioides, tornando difícil a
previsão da dose oral efetiva. Ao evitar o metabolismo de primeira passagem, a insuflação
nasal de certos opioides pode resultar na rápida obtenção de níveis sanguíneos terapêuticos.
Outras vias de administração dos opioides incluem a mucosa oral com o uso de pastilhas
(lozenges*) e a aplicação de adesivos transdérmicos, que possibilita a liberação de analgésicos
potentes durante vários dias.

Distribuição

Todos os opioides se ligam às proteínas plasmáticas com afinidade variável, os fármacos

abandonam rapidamente o compartimento sanguíneo e localizam-se em concentrações mais
altas em tecidos com rica perfusão, como o cérebro, os pulmões, o fígado, os rins e o baço. As
concentrações dos fármacos no músculo esquelético podem ser bem menores; todavia, esse
tecido atua como principal reservatório em virtude de seu maior volume. Embora o fluxo
sanguíneo para o tecido adiposo seja bem menor do que aquele para os tecidos muito
perfundidos, o acúmulo desses fármacos pode ser muito importante, em particular a
administração frequente de grandes doses ou a infusão contínua de opioides altamente
lipofílicos, metabolizados com lentidão, como a fentanila.

Metabolismo

Os opioides são convertidos, em grande parte, em metabólitos polares (principalmente

glicuronídeos), e facilmente excretados pelos rins. Por exemplo, a morfina, que contém
grupos hidroxila livres, é primariamente conjugada a morfina-3-glicuronídeo (M3G), um
composto com propriedades neuroexcitatórias. Os efeitos neuroexcitatórios da M3G não
parecem ser mediados pelos receptors µ e devem ser ainda estudados. Em contraste, cerca de
10% da morfina é metabolizada a morfina-glicuronídeo (M6G), um metabólito ativo com
potência analgésica 4 a 6 vezes maior do que a do composto original. Entretanto, esses
metabólitos relativamente polares têm uma capacidade limitada de atravessar a barreira
hematencefálica e, provavelmente, não contribuem de modo significativo para os efeitos
habituais de uma única dose de morfina no SNC. Todavia, o acúmulo desses metabólitos pode
produzir efeitos adversos inesperados em pacientes com insuficiência renal, quando são
administradas doses excepcionalmente grandes de morfina ou quando são usadas altas doses
por longos períodos de tempo. Isso pode resultar em excitação do SNC (convulsões induzidas
pela M3G) ou em ação aumentada e prolongada dos opioides produzida pela M6G. A
captação de M3G e, em menor grau, de M6G pelo SNC pode ser intensificada pela
coadministração de probenecida ou de fármacos que inibem o transportador P-glicoproteína
de fármacos.

Excreção

Os metabólitos polares, inclusive conjugados de glicuronídeos dos analgésicos opioides, são

excretados principalmente na urina. Pequenas quantidades do fármaco inalterado também são
encontradas na urina. Além disso, são encontrados conjugados de glicuronídeo na bile, porém
a circulação êntero-hepática representa apenas uma pequena parte do processo excretor desses
metabólitos polares. Em pacientes com comprometimento renal, os efeitos dos metabólitos
polares ativos devem ser considerados antes da administração de opioides potentes, como
morfina ou hidromorfona – particularmente quando administrados em altas doses –, devido ao
risco de sedação e depressão respiratória.
Farmacodinâmica

Os agonistas opioides produzem analgesia por meio de sua ligação a receptores específicos
acoplados à proteína G, que se localizam no cérebro e em regiões da medula espinal
envolvidas na transmissão e na modulação da dor. Alguns efeitos são mediados por receptores
opioides presentes nas terminações nervosas sensitivas periféricas.

Foram identificadas três classes principais de receptores de opioides (m, d e k) em vários

locais do sistema nervoso e em outros tecidos. Todos são membros da família de receptores
acoplados à proteína G e apresentam homologias significativas na sequência de aminoácidos.

Tendo em vista que um opioide pode atuar com diferentes potências como agonista, agonista
parcial ou antagonista em mais de uma classe ou subtipo de receptores, não surpreende que
esses agentes exerçam efeitos farmacológicos diversos.

Em nível molecular, os receptores de opioides formam uma família de proteínas que

fisicamente se acoplam às proteínas G e, por meio dessa interação, afetam a regulação de
canais iônicos, modulam o processamento intracelular do Ca2+ e alteram a fosforilação das
proteínas. Os opioides exercem duas ações diretas bem estabelecidas acopladas à proteína
Gi/0: (1) fecham os canais de Ca2+ regulados por voltagem nos terminais nervosos
pré-sinápticos e, portanto, reduzem a liberação de transmissores, e (2) abrem os canais de K+
e hiperpolarizam e, portanto, inibem os neurônios pós-sinápticos. A ação pré-sináptica –
depressão da liberação de transmissores – foi demonstrada para a liberação de um grande
número de neurotransmissores, inclusive o glutamato, o principal aminoácido excitatório
liberado dos terminais nervosos nociceptivos, bem como a acetilcolina, norepinefrina,
serotonina e substância P.

Os analgésicos opioides atualmente disponíveis atuam, em sua maioria, principalmente nos

receptores de opioides m. Tanto a analgesia como as propriedades euforizantes, depressoras
respiratórias e de dependência física da morfina resultam principalmente de suas ações nos
receptores m. Com efeito, o receptor m foi originalmente definido ao utilizar as potências
relativas de uma série de alcaloides opioides para analgesia clínica. Todavia, os efeitos
analgésicos dos opioides são complexos e incluem uma interação com os receptores d e k.
Apesar de a morfina atuar efetivamente em sítios dos receptores k e d, não se sabe ao certo até
que ponto isso contribui para a ação analgésica do fármaco. Os peptídeos opioides endógenos
diferem da maioria dos alcaloides na sua afinidade pelos receptores d e k.
Tolerância e dependência

Com a administração frequente e repetida de doses terapêuticas de morfina ou seus

substitutos, observa-se uma perda gradual da eficiência; essa perda de eficiência é
denominada tolerância. Para reproduzir a resposta original, é necessária a administração de
uma dose mais alta. Juntamente com a tolerância, ocorre desenvolvimento de dependência
física. A dependência física é definida por uma síndrome de abstinência característica quando
o fármaco é interrompido, ou quando se administra um antagonista.

O mecanismo de desenvolvimento da tolerância e da dependência física não está bem

elucidado, porém a ativação persistente dos receptores m, como a que ocorre com o
tratamento da dor crônica intensa, parece desempenhar uma função primária na sua indução e
manutenção. Os conceitos atuais afastaram-se da ideia de a tolerância ser impulsionada por
uma simples suprarregulação do sistema de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc).
Embora esteja associado à tolerância, esse processo não é suficiente para explicá-la. Uma
segunda hipótese para o desenvolvimento de tolerância e dependência aos opioides baseia-se
no conceito de reciclagem do receptor. Normalmente, a ativação dos receptores m por ligantes
endógenos resulta em endocitose, seguida de ressensibilização e reciclagem do receptor para a
membrana plasmática. Entretanto, as pesquisas mostram que a incapacidade da morfina de
induzir a endocitose do receptor opioide m constitui um importante componente da tolerância
e da dependência. Para sustentar essa ideia, a metadona, um agonista dos receptores m usado
para o tratamento da tolerância e dependência de opioides, induz a endocitose dos receptores.
Isso sugere que a manutenção da sensibilidade normal dos receptores m exige uma reativação
por endocitose e reciclagem.

O conceito de desacoplamento do receptor também adquiriu uma posição de destaque. De

acordo com essa hipótese, a tolerância resulta de uma disfunção das interações estruturais
entre o receptor m e as proteínas G, os sistemas de segundos mensageiros e seus canais
iônicos-alvo. O desacoplamento e o reacoplamento da função do receptor m estão
provavelmente ligados à reciclagem do receptor. Além disso, foi constatado que o complexo
de canais iônicos receptor NMDA desempenha uma importante função no desenvolvimento e
na manutenção da tolerância. De acordo com essa hipótese, os antagonistas dos receptores
NMDA, como a cetamina, podem bloquear o desenvolvimento de tolerância. Embora não se
tenha ainda definido com clareza um papel na endocitose, o desenvolvimento de novos
antagonistas do receptor NMDA ou de outras estratégias para reacoplar os receptores m a seus
canais iônicos-alvo proporciona a esperança de se obter um meio clinicamente efetivo para se
impedir ou reverter a tolerância aos analgésicos opioides.

É o fenômeno pelo qual doses repetidas de opioides apresentam uma diminuição do efeito
analgésico. Clinicamente, tem sido descrita como uma necessidade de doses crescentes de
opioides para obter a analgesia observada no início da administração de opioides. Embora o
desenvolvimento de tolerância já comece com a primeira dose de um opioide, ela pode só se
tornar clinicamente manifesta depois de 2 a 3 semanas de exposição frequente a doses
terapêuticas habituais. Entretanto, foi constatado que o uso de analgésicos opioides
ultrapotentes, como a remifentanila, em cuidados críticos e no perioperatório, provoca
tolerância aos opioides dentro de poucas horas. A tolerância desenvolve-se mais rapidamente
quando são administradas grandes doses a intervalos curtos, enquanto é minimizada pela
administração de pequenas doses a intervalos maiores.

Pode haver desenvolvimento de alto grau de tolerância aos efeitos analgésicos, sedativos e de
depressão respiratória de agonistas opioides. É possível provocar parada respiratória em um
indivíduo não tolerante com uma dose de 60 mg de morfina. Todavia, em um paciente com
dependência de opioides ou que exige um escalonamento dos opioides para controlar a dor
refratária do câncer, doses de até 2.000 mg de morfina administradas no decorrer de um
período de 2 ou 3 horas podem não provocar depressão respiratória significativa.

Contraindicação

Condições médicas que impedem a administração de opioides pela via intravenosa, alergia à
morfina e outros opioides, asma brônquica aguda, obstrução das vias aéreas superiores,
estados convulsivos, arritmias cardíacas, aumento da pressão intracraniana ou
cerebroespinhal, tumor cerebral, alcoolismo agudo e delirium tremens.

A administração de morfina por via epidural ou intratecal está contraindicada na presença de

infecção no local da injeção, terapia anticoagulante, diátese hemorrágica ou outro fármaco ou
condição médica que contra indique as técnicas peridural ou intratecal.

Gravidez – Categoria C: Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem
orientação médica ou do cirurgião-dentista.

Como usar
A administração de sulfato de morfina deve ser limitada a profissionais treinados no controle
de depressão respiratória, e no caso de administração epidural ou intratecal, por profissionais
habituados a estas técnicas e com o controle de complicações associadas a estas técnicas. Nos
ambientes onde o sulfato de morfina for administrado deve haver equipamento de
ressuscitação, oxigênio, naloxona injetável e outros fármacos ressuscitadores. Quando as vias
de administração peridural ou intratecal são empregadas, o paciente deve ficar sob observação
por pessoal técnico especializado e com acesso a equipamentos de ressuscitação, por no
mínimo 24 horas.

8. Entender o apoio psicossocial às vítimas de queimaduras

A pessoa vítima de queimadura sofre importantes alterações funcionais, sistêmicas e

emocionais que repercutem negativamente, tanto nos relacionamentos sociais quanto nos
laborais, e, consequentemente, na qualidade de vida. Considerando que o conceito de
qualidade de vida da Organização Mundial da Saúde engloba cinco dimensões, sendo estas
saúde física, saúde psicológica, nível de independência, relações sociais e meio ambiente,
torna-se imprescindível uma intervenção integral e multidisciplinar que contemple os distintos
aspectos afetados pelo agravo, não se restringindo às limitações físicas.

A percepção de uma "boa" qualidade de vida pelos pacientes que sofreram queimaduras
estaria relacionada à ideia de "normalidade", isto é, quando o indivíduo consegue dar
continuidade ao desempenho do seu papel social dentro da família e da sociedade. Logo,
indivíduos que não se apresentam satisfeitos em relação à capacidade funcional, imagem
corporal, retorno ao trabalho, desempenho nas atividades de lazer e relações interpessoais
podem apresentar uma percepção negativa da qualidade de vida.

Dentre as relações interpessoais, o apoio social define-se como aquilo que leva a pessoa a
acreditar que é amada, cuidada e valorizada. Sentimento que surge a partir de uma relação de
confiança mútua, entre duas ou mais pessoas, na qual sentimentos e informações são
compartilhados em qualquer circunstância.

Frente a isto, o apoio social, provindo dos familiares, amigos e de pessoas próximas, torna-se
um aspecto psicossocial que influencia diretamente na reabilitação dos indivíduos que
sofreram queimaduras, pois oferece suporte emocional, afetivo e material. A valorização da
família na prestação do cuidado constitui um importante aliado da equipe de saúde na busca
pela melhoria da assistência da pessoa acometida por condição crônica, pois, além de
proporcionar a continuidade dos cuidados terapêuticos no ambiente domiciliar, ainda
transcende a técnica, constituindo uma oportunidade de interação entre familiares e pacientes

O apoio da família ou pessoas consideradas próximas revelou-se como um aspecto que

contribuiu para a reabilitação dos participantes, sendo considerado pelos sujeitos como um
aspecto positivo durante todo o processo.

A ausência de pessoas consideradas importantes no convívio social, sejam elas parentes,

namorados ou vizinhos, foi salientada nos depoimentos como aspectos dificultadores na
vivência do processo de recuperação pós-queimaduras.

Após a queimadura, os sujeitos referiram mudanças físicas e sociais significativas,

principalmente abdicação de diversas atividades de lazer e de sua rotina, após a alta
hospitalar, por conta da presença de cicatrizes e dos cuidados diários com as lesões. Tais
mudanças foram relacionadas com aspectos que interferem na qualidade de vida.

Nos relatos, percebe-se que o apoio emocional provindo de pessoas próximas, com relação de
consanguinidade ou amizade, ou de profissionais dos serviços de saúde, durante o processo de
internação e após alta, foi um aspecto importante para recuperação dos sujeitos, uma vez que
a sua presença favorece a adesão ao tratamento e a redução de sentimentos de solidão e
ansiedade.

Indivíduos que sofreram queimaduras sentem-se incomodados pelas marcas físicas, devido à
presença de cicatrizes e limitações motoras provindas do trauma. Isto pode produzir a
necessidade do apoio dos familiares e amigos, passando a apresentar um efeito positivo no seu
bem-estar e na sua saúde. Desta maneira, quanto maior for o apoio social, maior será o
bem-estar psicológico do indivíduo durante a recuperação.

O apoio e o encorajamento da família e dos membros da equipe de saúde representam um

papel relevante, já que, além de ser uma experiência nova, esta proporciona importantes
alterações de sentimentos e comportamentos. As relações estabelecidas entre os indivíduos e
suas redes sociais durante o período de recuperação pós-queimadura influenciam
positivamente o comportamento, habilidades e emoções. Contudo, o afastamento do convívio
social e das pessoas próximas pode contribuir na geração de sentimentos de solidão e
dificuldade para a vivência deste período de incertezas.
Além das relações afetivas e emocionais estabelecidas entre os indivíduos e suas redes sociais
no período de recuperação, a saúde física e psicológica dos pacientes queimados também
influencia na percepção de qualidade de vida.

Dessa forma, o apoio social pode facilitar o processo de recuperação ao contribuir para o não
aparecimento de alterações psicológicas, tais como, ansiedade, depressão e estresse
pós-traumático.

A queimadura traz como consequência diversas mudanças físicas e psíquicas para os

pacientes, principalmente no período de recuperação e pós-alta hospitalar, gerando
modificações significativas na saúde, valores, estilo de vida, no papel social e nas relações
interpessoais destes indivíduos. A rotina após o acidente é reorganizada conforme sua
condição física e estética atual visando à retomada de seus afazeres rotineiros, que incluem a
vida familiar, sexual e profissional, sendo necessária a reconstrução de uma nova imagem.

Revela-se nos depoimentos que as sequelas estéticas são as principais "vilas" no afastamento
do sujeito da sua rotina de vida durante o processo de recuperação. A presença de cicatrizes
hipertróficas para o sobrevivente de queimaduras tem sido relatada como de grande
significado, uma vez que estas alteram a fisionomia do indivíduo.

Por originar descontentamento, desconforto ou vergonha frente aos olhares curiosos, quer seja
de familiares, amigos ou desconhecidos, os indivíduos passam a realizar tentativas de
ocultá-las, sendo a principal estratégia a utilização de roupas que cubram o local do corpo
onde se encontram as marcas que o incomodam.

A integridade física e a beleza são padrões estéticos que a sociedade impõe aos indivíduos.
Aqueles que não se encaixam nessas exigências podem ser vistos como "diferentes", fato que
pode influenciar a qualidade de vida do sujeito que sofreu queimadura, visto que este
apresenta com frequência comprometimento em sua capacidade funcional e estética,
dificultando o retorno ao convívio social.

Após a queimadura, os indivíduos, além de vivenciarem sentimentos de desmembração e

desordem de identidade, também vivenciam ansiedade em relação a seu espaço no mundo
social, ou seja, àquele que ocupava ou que passaria a ocupar após o trauma. Nesse contexto, a
assistência de enfermagem não deve se deter apenas na prática profissional, focada no
desenvolvimento de técnicas, cumprimento de ações e cuidados prescritos.
Torna-se importante que os profissionais ofertem apoio psicológico/emocional ao paciente e
sua família, ajudando-os a compreender a atual situação, aceitar as mudanças vivenciadas
devido às sequelas físicas e emocionais e a compreender a necessidade de cuidados contínuos,
por exemplo, com a pele e movimentação física.

A qualidade de vida, após queimadura, pode ser interpretada como o "estado de saúde
relacionado à capacidade de resposta e adaptação do indivíduo às mudanças ocorridas após o
acidente, no tangente a aspectos individuais (autopercepção), familiares e sociais (percepção
dos outros)". A partir do acidente, os indivíduos passam a identificar aspectos importantes,
tais como as mudanças estéticas e limitações físicas, que interferem na construção do conceito
de qualidade de vida, construído a partir das necessidades e características individuais
adquiridas ao longo da experiência de vida e após o trauma.

As dimensões da qualidade de vida incluem vários aspectos importantes como retomar o

trabalho, capacidade funcional, imagem corporal, lazer e o proveniente das relações
interpessoais. Desta forma, a qualidade de vida está relacionada ao desempenho dos papéis
sociais dentro da família e sociedade, e indivíduos que não conseguem retomar a rotina de
vida podem apresentar avaliação negativa da mesma.

A queimadura, além de expor o paciente ao estresse, tanto pelo trauma em si quanto pela
ocorrência de dor, o distancia da rotina diária e do convívio com os familiares. A retomada
das atividades após a alta hospitalar também é um fator potencialmente estressor, pois
poderão surgir dificuldades físicas e emocionais de adaptação à nova condição de saúde.

Uma vez que a percepção de qualidade de vida de quem sofre queimaduras pode ocasionar
limitações físicas e psíquicas, identifica-se a necessidade dos enfermeiros buscarem
minimizar os danos causados por esta injúria. A promoção da qualidade de vida durante o
processo de recuperação requer dedicação e perseverança na assistência prestada, assim como
um olhar atento às particularidades do indivíduo queimado, tais como, a cultura, o meio no
qual ele está inserido, seus desejos e suas percepções frente à vida e a morte.

Por fim, identifica-se a importância do apoio social na reconstrução do significado de

qualidade de vida para os sujeitos após queimadura, visto que a presença de familiares e
amigos foi mencionada pelos participantes como essencial nesse processo de reabilitação.