Assunto Geral: Distrbios vasculares, hemodinmicos e da hemostasia

Discente: Marinalva Santana de Jesus

1. O que edema? Transudato? Exsudato?

Edema um acmulo de fluido intersticial dentro dos tecidos, devido ao aumento da

presso hidrosttica.

Transudato o fluido de baixo contedo proteico, resultado de alteraes na presso

hidrosttica, com permeabilidade vascular normal. O exsudato o fluido que contm
leuccitos, protenas e anticorpos de edema que passam atravs das paredes
vasculares para o tecido adjacente, com permeabilidade vascular aumentada.

2.Quais os mecanismos envolvidos no surgimento de edema.

Aumento da permeabilidade dos vasos: Quando ocorre uma inflamao por exemplo,
os vasos sanguneos ficam mais permeveis para facilitar a chegada das clulas de
defesa ao local da infeco ou trauma. Com o alargamento dos poros, h um maior
extravasamento de lquidos para o interstcio.

Aumento da presso Hidrosttica e/ou reteno de sdio: aumento da presso que

o volume de lquido dentro do vaso faz sobre a parede do prprio devido algum tipo
de obstruo, mesmo que parcial, ao fluxo sanguneo venoso.

Diminuio da presso onctica: diminuio da viscosidade sangunea

principalmente pela concentrao de protenas no sangue.

Reteno de Sdio e gua: a reteno excessiva reteno de sdio e

consequentemente gua, pode ocasionar edema, aumentando a presso hidrosttica
devido expanso do volume intravascular e reduzindo a presso osmtica plasmtica.

Linfedema: de origem linftica, ocorre por obstruo dos vasos linfticos, como na
filariose por exemplo, pode ser causada por uma condio inflamatria ou neoplsica.

3. Quais os mecanismos envolvidos no edema que ocorre nas seguintes situaes:

hipertenso portal, insuficincia cardaca ventricular direita e esquerda, kwashiorkor,
sndrome nefrtica, desnutrio protica e filariose. Como cada um desses quadros
clnicos se apresenta?
Insuficincia cardaca direita causa edema nos membros inferiores, tambm produz
elevao da presso na veia porta (hipertenso portal), enquanto que a insuficincia
cardaca esquerda causa edema pulmonar.

Sndrome nefrtica: Distrbio renal que faz com que o corpo excrete protena em
excesso na urina, causando a hipoproteinemia, que agravada pelo catabolismo
aumentado da albumina. Como resultado da hipoproteinemia, ocorre reduo da
presso onctica do plasma, ou seja, a viscosidade do sangue diminuda, podendo
ocasionar edema. Alm disso, pode provocar contrao do volume intravascular, que
pode ocasionar reduo do dbito cardaco e consequente reduo da perfuso renal;
ativando assim o sistema renina angiotensina-aldosterona, reduzindo a excreo renal
de sdio. A queda da presso arterial ou do volume plasmtico pode tambm estimular
a liberao de hormnio antidiurtico, que ir provocar reteno de gua e hiponatremia.
Nessas condies, haver maior reabsoro de Sdio e de gua pelos tbulos renais,
com reteno de sdio e gua. Esse fluido retido representa um efeito diluidor das
protenas plasmticas, agravando a reduo da presso onctica do plasma e
reciclando o estmulo formao de edema.

Kwashiorkor: ocorre quando a privao de protena relativamente maior do que a

reduo de calorias totais. Comumente observada em crianas africanas que foram
desmamadas muito cedo e posteriormente alimentadas, quase exclusivamente, com
dieta de carboidratos (o nome kwashiorkor da lngua Ga, de Gana, e descreve a
doena de um beb que aparece aps a chegada de outra criana). A criana apresenta
desnutrio protica e fica edemaciada.

A hipoproteinemia um mecanismo importante de edema, pode ser causado por:

excesso de perda, falta de substrato ou ineficincia do fgado.

Filariose: infeco parasitria filariose obstrui os vasos linfticos podendo causar edema
macio da extremidade inferior e genitlia externa (a chamada elefantase), produzindo
fibrose linftica e linfonodal inguinal.

4. O que so petquias, prpuras e equimoses?

Petquias so hemorragias pequenas (1-2 mm de dimetro) dentro da pele,

membranas mucosas ou superfcies serosas; entre suas causas esto contagens
plaquetrias baixas (trombocitopenia), funo plaquetria defeituosa e perda de suporte
da parede vascular, como na deficincia de vitamina C.
A prpura consiste em hemorragias ligeiramente maiores (3-5 mm). Ela pode resultar
das mesmas desordens que causam petquias, assim como de trauma, inflamao
vascular (vasculite) e maior fragilidade vascular.

Equimoses so hematomas subcutneos maiores (1-2 cm) (coloquialmente chamados

contuses). Hemcias extravasadas so fagocitadas e degradadas por macrfagos; as
alteraes caractersticas de cor de uma contuso se devem converso enzimtica de
hemoglobina (cor vermelho-azulada) em bilirrubina (cor azul-esverdeada) e,
eventualmente, em hemossiderina (dourado-amarronzada).

5. Defina o que hemostasia e o que trombose

A hemostasia normal consiste em uma srie de processos regulados para impedir

hemorragias, que mantm o sangue em estado fluido, sem cogulos, nos vasos
normais, formando ao mesmo tempo e rapidamente um tampo hemosttico, localizado
no stio de leso vascular.

Trombose a formao de cogulo sanguneo (trombo) dentro de vasos intactos.

6. Resuma os mecanismos pr e antitrombticos mediados pelo endotlio.

Mecanismos prtrombticos mediados pelo endotlio

Ativao de Plaquetas. A leso endotelial coloca as plaquetas em contato com a MEC

subendotelial, a qual inclui entre seus constituintes o fator de von Willebrand (fvW), uma
grande protena multimrica que sintetizada por clulas endoteliais (CE). O fvW se
mantm aderido MEC por meio de interaes com o colgeno e tambm se liga
fortemente Gp1b, uma glicoprotena encontrada na superfcie das plaquetas. Essas
interaes permitem a ao do fvW como uma espcie de cola molecular que liga
fortemente as plaquetas s paredes do vaso lesado.

Ativao de Fatores de Coagulao. As clulas endoteliais produzem fator tecidual (o

principal ativador in vivo da coagulao) em resposta s citocinas (p. ex., fator de
necrose tumoral [TNF] ou interleucina 1 [IL-1]) ou certos produtos bacterianos incluindo
endotoxina.

Efeitos Antifibrinolticos. As clulas ativadas secretam inibidores do ativador do

plasminognio (PAIs), os quais limitam a fibrinlise e, portanto, favorecem a trombose.

Mecanismos antitrombticos mediados pelo endotlio

Efeitos Inibidores sobre as Plaquetas. O endotlio intacto impede que as plaquetas

(e os fatores de coagulao plasmtica) se juntem MEC subendotelial altamente
trombognica. As plaquetas no ativadas no aderem ao endotlio normal; mesmo com
plaquetas ativadas, a prostaciclina e o xido ntrico produzido pelo endotlio impedem
sua adeso. Ambos os mediadores tambm so potentes vasodilatadores e inibidores
da agregao plaquetria; sua sntese pelas clulas endoteliais estimulada por uma
srie de fatores (p. ex., trombina, citocinas) produzidos durante a coagulao. As clulas
endoteliais tambm produzem adenosina difosfatase, que degrada o difosfato de
adenosina (ADP) e inibe mais a agregao plaquetria.

Efeitos Inibidores sobre os Fatores de Coagulao. Mediadas por fatores expressos

nas superfcies endoteliais, como as molculas do tipo heparina, trombomodulina e
inibidor da via de fator tecidual. As molculas do tipo heparina agem indiretamente: elas
so cofatores que aumentam muito a inativao da trombina (e de outros fatores de
coagulao) por meio da protena plasmtica antitrombina III. A trombomodulina
tambm age indiretamente: liga-se trombina, modificando, portanto, a especificidade
do substrato da trombina, para, em vez de clivar fibrinognio, clivar e ativar protena C,
um anticoagulante. A protena C ativada inibe a coagulao por meio de clivagem e
inativao de dois pr-coagulantes, fator V e fator VIIIa; ela requer um cofator, protena
S, que tambm sintetizada pelas clulas endoteliais. Finalmente, o inibidor da via do
fator tecidual (TFPI) inibe diretamente o complexo fator tecidual-fator VIIa e o fator Xa.

Fibrinlise. As clulas endoteliais sintetizam o ativador de plasminognio do tipo

tecidual, uma protease que cliva plasminognio para plasmina; esta, por sua vez, cliva
a fibrina para degradar os trombos.

7. Quais os principais fatores de risco para a trombose arterial?

Idade avanada, aterosclerose, diabetes e tabagismo

8. Quais os principais fatores de risco para a trombose venosa?

Idade avanada, tabagismo, anormalidade gentica no sistema de coagulao,

tabagismo, obesidade, cirurgia de mdio e grande porte (devido estase), uso de
contraceptivos orais combinados (estrognio e progesterona).

9. Quais as principais consequncias da trombose arterial?

Obstruo, embolia para periferia, gangrena e amputao de membros das

extremidades, acidente vascular cerebral e infarto agudo do miocrdio.

10. Quais as principais consequncias da trombose venosa?

Embolia pulmonar, congesto local, tumefao e sndrome ps-flebtica

11. O que mbolo e embolia

mbolo uma massa slida, lquida ou gasosa intravascular desprendida, que pode ser
levada pelo sangue a um local distante do seu ponto de origem.

Embolia o alojamento de mbolos em vasos de menor calibre, que no permite sua

passagem, resultando em ocluso vascular parcial ou completa.

12. De que materiais pode se constituir um mbolo. D exemplos clnicos de cada caso.

Gordura: rompimento ou ulceraes de placas de ateroma.

Lquido amnitico: A embolia do lquido amnitico uma complicao incomum do parto

e do perodo ps-parto imediato. A causa de base a entrada do lquido amnitico (e
seus contedos) na circulao materna via laceraes nas membranas placentrias
e/ou ruptura da veia uterina.

Bolhas de nitrognio: em casos de mergulhadores de grandes profundidades, se o

mergulhador ascender (despressurizar-se) de forma muito rpida, o nitrognio se
expande nos tecidos, e bolhas da soluo no sangue formam mbolos gasosos.

Fragmentos da medula ssea: aps fratura de ossos, ou leso por esmagamento de

tecido mole ou a fratura de osso longo libera na circulao glbulos de gordura
microscpicos.

13. Quais as fontes dos mbolos e as consequncias da tromboembolia arterial?

Fontes: trombos murais intracardacos, infarto da parede ventricular esquerda, dilatao

do trio esquerdo, aneurisma da aorta, trombos em placas aterosclerticas ulceradas.

Consequncias: infarto dos tecidos na distribuio do vaso obstrudo.

14. Quais as fontes dos mbolos e as consequncias da tromboembolia venosa?

Trombos nas veias profundas da perna

Consequncias: ocluso da artria pulmonar principal, obstruo de bifurcaes dos

vasos, transferncia para vasos de menor calibre, insuficincia cardaca direita, colapso
cardiovascular, hemorragia pulmonar, infarto, morte sbita.

15. Descreva o processo de organizao e recanalizao do trombo.

Os trombos antigos se tornam organizados pelo crescimento de clulas endoteliais,

clulas da musculatura lisa e fibroblastos para dentro de um trombo rico em fibrina.
Ocorre a formao de canais capilares que at certo ponto criam condutos ao
longo da extenso do trombo, restabelecendo, portanto, a continuidade do lmen
original. Algumas vezes, a canalizao adicional pode converter um trombo em massa
vascularizada de tecido conjuntivo que eventualmente se incorpora parede do vaso
remodelado. Ocasionalmente, em vez de se organizar, o centro de um trombo sofre
digesto enzimtica, presumivelmente por liberao de enzimas lisossomais
provenientes de leuccitos capturados.

16. O que coagulao intravascular disseminada: explique suas causas, situaes

clnicas comuns que esto associadas com ela, e quais as suas consequncias.

A coagulao intravascular disseminada (CID) o incio sbito ou insidioso de trombose

disseminada na microcirculao. Pode ser vista em desordens que vo desde
complicaes obsttricas (aborto retido, aborto assptico) at malignidade avanada.

Consequncias: insuficincia circulatria, em particular no crebro, pulmes, corao

e rins. A trombose microvascular disseminada consome plaquetas e protenas de
coagulao (por isso o sinnimo coagulopatia de consumo), e ativa mecanismos
antifibrinolticos. Assim, uma desordem inicialmente trombtica pode evoluir para uma
catstrofe hemorrgica.

17. Explique as situaes que levam ao infarto branco/isqumico.

Ocorre tumefao e palidez local. O infarto isqumico comum no tecido cardaco (por
exemplo, infarto do miocrdio).

18. Explique as situaes que levam ao infarto vermelho/hemorrgico.

Caracterizado pela permanncia do sangue do local no momento da obstruo arterial,

pode desencadear ocluso de veias, ocasionando tambm a permanncia de sangue
no local. Esse tipo comum em tecidos frouxos (por exemplo, o pulmo), onde o
extravasamento sanguneo facilitado. Ocorre em rgos com circulao colateral,
dual, em tecidos que estavam previamente congestionados devido drenagem venosa
lenta, e quando o fluxo sanguneo restabelecido, em local de ocluso arterial e necrose
prvias.

19. Defina o que aterosclerose. Explique o processo da estria gordurosa placa

fibrogordurosa.

Doena inflamatria crnica causada pela obstruo de vasos sanguneos causada pela
formao de ateromas (placas de lipdeos acumulados na parede do vaso).
As leses aterosclerticas podem estar presentes durante toda a vida da pessoa, o tipo
mais precoce de leso, chamada de estria gordurosa, que comum em bebs e
crianas novas, uma leso puramente inflamatria, consistindo somente de
macrfagos derivados de moncitos e linfcitos T. Em pessoas com
hipercolesterolemia, o influxo destas clulas precedido pelo depsito extracelular de
lipdeos amorfos e membranosos (ROSS, 1999). Estas placas podem se tornar
altamente complexa, com calcificao, ulcerao na superfcie luminal e hemorragias
dos pequenos vasos (vasa vasorum), que crescem em direo leso, na camada
mdia da parede arterial.

20. Quais as principais consequncias da aterosclerose e que doenas graves podem

derivar delas?

Obstruo das principais artrias do corpo, trombose, ruptura das placas de ateroma,
hemorragia, enfraquecimento da parede vascular e calcificao.

Infarto do miocrdio, infarto cerebral, gangrena das extremidades, aneurisma da aorta

abdominal.

21. Explique o que so as arterioloescleroses? Descreva os tipos, as situaes clnicas

envolvidas, e o mecanismo que explica o surgimento de cada uma.

Ocasionada pela destruio das camadas internas e mdia das paredes das artrias.

A arteriolosclerose hialina a deposio de material proteico homogneo em posio

subendotelial em arterolas, isto , entre o endotlio e a camada mdia. Ocorre por
filtrao de protenas do plasma atravs do endotlio. No patognomnica (exclusiva)
de nenhuma doena, sendo observada em arterolas de indivduos normais com o
avanar da idade, especialmente nas arterolas do bao. Contudo, ocorre de forma mais
precoce e intensa na hipertenso arterial e no diabete mellitus. No rim, afeta
especialmente as arterolas aferentes glomerulares. Admite-se que a presso arterial
elevada (mnima > 90 mmHg) gradualmente lesa as clulas endoteliais, alterando sua
permeabilidade.

Arteriolosclerose hiperplsica ocorre devido ao espessamento em lminas concntricas

das paredes arteriolares com estreitamento progressivo da luz do vaso e espessamento
da membrana basal. Ocorre tambm deposio de material fibrinide e necrose aguda
da parede de vasos ("arteriolite necrosante"). rara, s sendo encontrvel na
hipertenso maligna (aumento da Presso Sistlica e diastlica). Os stios mais comuns
so os vasos do tecido adiposo peri adrenais, peri pancreticos e intestinais.
Referncias

ROBBINS, S. L.; KUMAR, V. (ed.); ABBAS, A.K. (ed.); FAUSTO, N. (ed.). Patologia:
Bases Patolgicas das doenas. 7 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

http://depto.icb.ufmg.br/dpat/old/arteriosclerose.htm

http://anatpat.unicamp.br/lamuro12.html

Acesso em 13 de dezembro de 2017.