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Considerações iniciais

•Órgãos;

•Proporção da distribuição de fluidos;

•Equilíbrio dos gradientes de pressão:

• forças de Starling.

DISTÚRBIOS
HIDRO E HEMODINÂMICOS

Alterações Circulatórias HIPEREMIA E/OU CONGESTÃO

9 Hiperemia 9 CID

9 Congestão 9 Isquemia
Referem-se a quantidade de sangue
9 Infarto
9 Edema dentro do sistema vascular
9 Hemorragia 9 Embolia (localizado ou sistêmico)
9 Trombose 9 Choque
ATIVA PASSIVA

Nomenclatura Hiperemia (Congestão Ativa)

CONGESTÃO Aumento do fluxo sanguíneo para
determinado órgão ou região (localizado*)

HIPEREMIA PASSIVA
Repleção sanguínea do leito capilar
HIPEREMIA consequente à vasodilatação
arterial ou arteriolar

CONGESTÃO ATIVA *Nunca sistêmico

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Hiperemia
Hiperemia (Congestão Ativa) • Macro: vermelho vivo
Processo ativo mediado por mecanismos • Micro: vasos dilatados, acúmulo de hemácias
centrais, periféricos, hormonais

• ↑ atividade metabólica - digestão

• dissipação de calor - pele
• hormonal - cio
• dióxido de carbono, ácido lático - exercícios
• aminas vasoativas - inflamação

Hiperemia

Suíno: onfalite

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Congestão (Hiperemia Passiva)

Acúmulo de sangue em
d
determinado
d órgão
ó ã ou região
ã

Generalizado: Insuficiência cardíaca congestiva

Congestão

Processo passivo AD AE

(dificuldade de retorno venoso) VD VE

•Localizado - torção, trombose, neoplasias

•Generalizado - insuficiência cardíaca
Fígado em células do “vício
Congestão Passiva Crônica – Fígado e Pulmão “noz moscada” cardíaco”
•Hipostase, relaxamento vascular Congestão Congestão
Hepática pulmonar

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Órgão ou região afetada:

• Macro: vermelho escuro ou azulado (cianótico)
• Micro: vasos dilatados, acúmulo de hemácias

Consequências da Congestão

Estase Sanguínea

Hemorragia
e o ag a Edema Hipóxia Trombose
o bose
Venosa

Hemossiderose Degeneração

Fibrose Congestiva

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Hiperemia X Congestão

Arterial Venosa
• vermelho azulado (cianótico)
• vermelho vivo
• aumento de volume

Acúmulo de sangue no interior dos vasos

Situação de Normalidade
EDEMA
Arterial Venoso
Pressão Pressão
Hidrostática Oncótica

Acúmulo de líquido no espaço intersticial

dos tecidos ou nas cavidades corpóreas
Causa maior: distribuição anormal de
fluidos entre plasma e interstício Drenagem linfática

Aumento da pressão hidrostática

Sistêmico: Insuficiência cardíaca
Localizado: Obstrução venosa

Arterial Venoso
AD AE

VD VE Edema
pulmonar
⇑ Pressão
Edema generalizado
Hidrostática
(anasarca)

Drenagem linfática

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Diminuição da pressão oncótica Aumento da permeabilidade vascular

Desnutrição, hepatopatias, nefropatias, enteropatias Inflamações, toxemias, reações alérgicas agudas

Arterial Venoso Arterial Venoso

(⇓ PP)

⇓ Pressão
Oncótica

Drenagem linfática Drenagem linfática

Obstrução Linfática Retenção de sódio

Neoplasias, linfadenite Redução da perfusão renal

Arterial Venoso Arterial Venoso

Pressão Pressão
Hidrostática Oncótica ⇑ sódio intersticial

⇓ Drenagem linfática

EDEMA
Mecanismos
•↑ da Pressão hidrostática (P.H.)
Localizado: obstrução venosa
Generalizado: insuficiência cardíaca/fluidoterapia excessiva
•↓ da Pressão Oncótica (P.O.)
Desnutrição, hepatopatias, nefropatias, enteropatias
•↑ da Permeabilidade vascular
Inflamações (infecciosas e não infecciosas)
Toxemias, reações alérgicas agudas
• Obstrução linfática
Neoplasias, linfangites, linfadenites, estenose/aplasia linfática

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EDEMA

Acúmulo de líquido em cavidades

• Hidrotórax
• Hidropericárdio
p
• Hidroperitônio (ascite)

⇒ Acúmulo de líquido generalizado: anasarca

⇒ Macro: brilhante, úmido, inchado (edemaciado).

EDEMA

TRANSUDATO

NÃO INFLAMATÓRIO (⇓ PROTEÍNAS)

EXSUDATO

INFLAMATÓRIO (⇑ PROTEÍNAS)

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HEMORRAGIA

Saída de sangue do interior dos vasos para o

interstício, cavidades ou exterior do organismo

HEMORRAGIA
Tipos de hemorragia
Petéquias
Mecanismos
Equimoses
Per rexis: ruptura
Sufusões (pinceladas)
Per diabrosis: corrosão
Víbices (mucosas)
Per diapedesis: aumento de permeabilidade
Hematomas

Diátese hemorrágica (Doenças hemorrágicas)

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Púrpura hemorrágica

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Hemorragias Cavitárias
Hemotórax

Hemopericárdio

Hemoperitônio
p

Hemartrose

Gastrorragia

Enterorragia

Hematúria

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Consequências da Hemorragia
HEMOSTASIA
Mecanismo pelo qual o organismo
detém uma hemorragia
Vaso comprometido
FASES
Local afetado
¾ Vasoconstrição rápida (⇓ fluxo)

Velocidade da hemorragia ¾ Agregação Plaquetária (ativação e adesão de plaquetas)

Choque Hipovolêmico ¾ Coagulação Sanguínea (ativação da cascata e tamponamento)

¾ Fibrinólise (lise do trombo e reparação)

HEMOSTASIA
FLUIDEZ X HEMOSTASIA
Cascata da coagulação

Parede vascular Iniciada por fatores presentes no plasma

Via intrínseca
Fluidez Hemostasia
atividade anti-trombótica atividade trombótica
Via extrínseca

Iniciada por fatores teciduais

Cascata da coagulação
Vasos de pequeno e médio calibre
Formação e dissolução do trombo
lesão endotelial vasoconstrição adesão plaquetária
Formação de trombos:
protrombina → trombina ⇒ fibrinogênio → fibrina
massa p
plaquetária
q frouxa “rolha’” 3’ cessa sangramento
g Dissolução de trombos:
plasminogênio → plasmina ⇒ degradação da fibrina

⇑ hemácias e fibrina 24’ ⇑ fibrina e restos plaquetários

30’ rolha compacta e coesa O fígado é a única fonte de fibrinogênio, protrombina e
albumina, além da maioria das alfa e beta-globulinas.

fibrinólise e reparação

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TROMBOSE Mecanismo Ativa

cascata de coagulação
Formação de uma estrutura sólida (trombo) no
interior do sistema cárdio-vascular de um ser vivo, Lesão do endotélio
a partir dos constituintes normais do sangue. Alterações do fluxo e turbulência

Alterações dos componentes sanguíneos

Agregação plaquetária
Fatores determinantes (Tríade de Virchow):
• Lesões ao endotélio vascular ↑ da viscosidade
Deposição de fibrina
• Alterações na velocidade do fluxo e turbulência ↑ produção dos fatores de coagulação

• Alterações nos componentes sanguíneos

Agregação de glóbulos brancos e vermelhos

Exemplo

aneurismas

lesão arterial
turbulência/alteração de fluxo
lesão endotelial
Outras situações
• estase sanguínea - ⇓ fluxo
• próprio trombo
Ativa cascata de coagulação

trombose

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TROMBOSE TROMBOSE

Causas Classificação dos trombos:

Quanto à composição
• Traumas • Inflamações •Brancos: secos e friáveis
• Bacteremias
B t i • Hemólise
H óli intravascular
i t l plaquetas fibrina,
plaquetas, fibrina leucócitos - artérias e cavidades cardíacas
•Vermelhos: úmidos e elásticos
• Infecções virais • Aneurismas
plaquetas, fibrina, hemácias - veias
• Toxemias • Estase venosa •Mistos: mais comuns

• Pressões externas • Desidratação Quanto à localização

•Murais: artérias de grande calibre e câmaras cardíacas
• Distúrbios metabólicos • Picadas consecutivas de agulhas
•Oclusivos: artérias de médio calibre e veias

TROMBOSE
Diferenças entre Trombos e Coágulos
Consequências
Dependem principalmente da localização e natureza do
trombo, podendo resultar em embolia, isquemia e infarto Coágulos Trombos

Evolução dos trombos post mortem ante mortem

Lise • brilhantes • opacos

remoção completa por fibrinólise - pequenos • superfície lisa • superfície irregular
Organização • destacam-se facilmente • aderidos à superfície de inserção
formação de tecido conjuntivo, vasos e endotelização • após remoção, o local de • implantados sobre superfície
tendência à retração, predominam colágeno e fibras elásticas adesão mostra superfície lisa irregular
Recanalização
neoformação vascular através do trombo

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Coagulação intravascular disseminada (CID)

Coagulopatia de consumo

Síndrome adquirida caracterizada pela ativação

difusa da coagulação intravascular, levando a
formação de microtrombos em capilares,
arteríolas e vênulas, geralmente compostos por
plaquetas e fibrina.

Coagulação intravascular disseminada (CID) Coagulação Intravascular

Disseminada

Mecanismos Causas
Lesões endoteliais; Septicemia, queimaduras, vasculites, embolia
Complexos Ag-Ac circulantes; gordurosa,
d di fil i
dirofilariose, acidente
id t ofídico,
fídi

Necrose tecidual - ⇑ da trombina circulante – CID;

complicações cirúrgicas, pancreatite, viremias,
complexos Ag-Ac, hemólise intravascular, toxemia,
Combinação de mecanismos distintos;
reações alérgicas, lesão endotelial extensa, neoplasias
Qualquer situação que desencadeie a cascata de coagulação.
(vasculares, leucemias), transfusão, retenção fetal,
cirrose.....
Principal consequência – obstrução de circulação terminal

Coagulação intravascular disseminada (CID)

ISQUEMIA
Redução do fluxo sanguíneo para determinado órgão
Doença Base ou região – perfusão tecidual inadequada
Causas
Ativação de citocinas pró-coagulantes – TNF, IL-6, FAT Trombose, embolia, neoplasias, choque,
i fi iê i cardíaca,
insuficiência dí anemia.
i

Deprimem atividade anti-coagulante Consequências dependem:

(anti-trombina III) e fibrinólise ƒ Órgão afetado (cérebro, rim e coração)
ƒ Calibre do vaso envolvido
ƒ Grau de oclusão do vaso
Aumenta deposição de fibrina CID ƒ Eficiência da circulação colateral

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Tipos de Êmbolos
EMBOLIA
Processo pelo qual um êmbolo é •Fragmentos de trombos (tromboembolia pulmonar ou sistêmica)
transportado de uma parte à outra do Pulmonar – trombos venosos/Sistêmica – trombos arteriais
organismo através da circulação sanguínea tromboendocardites
•Gordura
G d ( mb li gordurosa/embolia
(embolia d / mb li de
d medula
m d l óssea)
ó )
Fraturas ósseas
•Gases (embolia gasosa)

Consequências •Parasitas (embolia por parasitas)

• Artérias terminais: infarto Spirocerca lupi, Strongylus vulgaris, Dirofilaria immitis

• Veias: pulmão •Colônias de bactérias (embolia bacteriana ou séptica)

INFARTO
Área localizada de necrose isquêmica
Causas
Trombose, embolia, arterite, compressão, torção
Tipos de infarto
Anêmico
n m
Oclusão de artérias
Órgãos compactos (rim, coração, baço)
Hemorrágico
Área isquêmica associada à hemorragia maciça
Geralmente oclusão venosa
Órgãos de dupla circulação (pulmão)

INFARTO

Consequências
Organização e cicatrização
Agregação leucocitária e formação de tecido
conjuntivo
njunti com
m reendotelização.
nd t li ã
Invasão por bactérias
Gangrena ou abscessos.
Morte
Infarto do miocárdio.

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Fisiopatogenia do Choque
↓ Volemia - ↓ Débito cardíaco - Vasodilatação Periférica

CHOQUE Hipotensão arterial

Produção de catecolaminas Ativação do sistema

Termo clínico que se aplica a quadros onde r-a-a e do ADH
Adrenalina/noradrenalina
há falha de perfusão sanguínea tecidual
súbita e generalizada (colapso circulatório)
Miocárdio - ↑ força e frequência ↑ retenção de sódio
Vasos periféricos - constrição ↑ reabsorção de água

Persistência da causa
TIPOS DE CHOQUE
Hipotensão arterial

Hipóxia tecidual - ↓ oxigenação
• Produção de ATP via anaeróbica → acúmulo de ácido lático
• ↓ metabolismo celular → retenção de catabólitos
Acidose metabólica
• dilatação dos esfíncteres arteriolares
• estase venosa
↓ volemia, ↓ débito cardíaco
Choque hipovolêmico:
Grande perda de sangue ou líquidos
Hemorragia maciça, desidratação grave, queimaduras
extensas
extensas.
↓ volemia, ↓ débito cardíaco
Choque cardiogênico:
Débito cardíaco sistólico inadequado
Choque Miocardites, infarto agudo, moléstias valvulares, ruptura
cardíaca, arritmias, tamponamento pericárdico
↓ volemia, ↓ débito cardíaco
Morte

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TIPOS DE CHOQUE Causas de Choque

Choque Séptico: Hipovolemia
Vasodilatação periférica
Septicemia, bacteremia → liberação de mediadores que
promovem vasodilatação
↓ volemia, ↓ débito cardíaco Hemorragias Perda de Líquidos
Traumatismos Diarréia/Vômitos
Choque Neurogênico: Ruptura Aneurismas Desidratação
V
Vasodilatação
dil t ã periférica
ifé i Diát
Diátese H
Hemorrágica
á i Q i d
Queimaduras
Dor intensa, estresse, lesões no tronco encefálico →
vasodilatação periférica mediada pelo sistema nervoso Vasodilatação ↓ Débito Cardíaco
↓ volemia, ↓ débito cardíaco
Choque Anafilático:
Vasodilatação periférica Infarto Agudo
Complexos Ag-Ac → liberação de histamina → vasodilatação Anafilaxia Miocardites/Arritmias
periférica Distúrbios neurológicos Rupturas valvulares
↓ volemia, ↓ débito cardíaco Sepse Tamponamento Cardíaco

Fim!!!!!

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