urologia – oncologia – cirurgia vascular

volume 5

cirurgia vascular
oncologia
urologia
UROLOGIA

Ernesto Reggio
Eduardo Bertolli
Luciana Ragazzo
CAPÍTULO

1
Anatomia cirúrgica do trato geniturinário
Carlos Henrique Suzuki Bellucci

1. Rim com a fáscia contralateral. Inferiormente, não se funde e

Macroscopicamente, os rins são órgãos pares situados
no retroperitônio e que repousam sobre a parede posterior
do abdome. Pesam, em média, 150g no homem e 135g na
mulher, e apresentam cerca de 10 a 12cm verticalmente, 5
a 7cm transversalmente e 3cm no sentido anteroposterior.
permanece como um espaço aberto em potencial. Além
disso, serve como barreira para disseminação de neoplasias
e coleções perirrenais. Assim, coleções perirrenais podem
se estender inferiormente até a região pélvica sem que haja
violação da fáscia de Gerota (Figura 2).

A - Relações anatômicas e envoltórios renais

O rim direito situa-se 1 a 2cm mais caudalmente que o es-
querdo em virtude da presença do fígado. Em geral, o rim direito
situa-se ao nível de L1-L3, e o esquerdo ao nível de T12-L3.
Posterossuperiormente, o diafragma recobre o terço su-
perior de ambos os rins, com a 12ª costela acompanhando
a extremidade inferior do diafragma, não sendo rara, por-
tanto, a ocorrência de lesões iatrogênicas pleurais em ci-
rurgias renais. Posteriormente, os 2/3 inferiores repousam
sobre os músculos psoas maior e quadrado lombar. Lateral
e medialmente, os rins apresentam íntimo contato com o
arco lombocostal e o tendão do músculo transverso do ab-
dome, respectivamente.
O polo inferior renal repousa lateral e anteriormente em
relação ao polo superior. Assim, o eixo longitudinal renal é
paralelo ao eixo do músculo psoas. Além disso, a borda me-
dial renal é discretamente voltada anteriormente, ao passo
que a borda lateral tem direção posterior. Isso confere uma
angulação de cerca de 30° no plano frontal (Figura 1).
Cada rim é envolto por uma massa de tecido adiposo
(gordura perirrenal), que, por sua vez, é envolvida pela
fáscia renal (mais conhecida como fáscia de Gerota). Pos-
teriormente, a fáscia renal é circundada por outra camada
adiposa de espessura variável, denominada gordura parar-
renal. Superior e lateralmente, a fáscia de Gerota é fecha-
da, porém medialmente cruza a linha média e fusiona-se Figura 1 - Eixo renal

1
UROLO G I A
A Figura 3 demonstra a íntima relação dos rins com os
demais órgãos intra-abdominais. Tais relações explicam al-
guns achados comuns à prática clínica. Primeiro, é rara le-
são renal durante trauma abdominal fechado. Segundo, o
índice de lesões a outros órgãos abdominais associadas a
trauma renal é alto. Por último, inúmeras são as possibili-
dades de lesões iatrogênicas de órgãos vizinhos durante ci-
rurgias renais, como, por exemplo, lesão esplênica durante
nefrectomia esquerda.
Figura 2 - Envoltórios renais
Figura 3 - Relação anatômica dos rins com demais órgãos intra-
-abdominais
B - Anatomia intrarrenal básica
A secção renal mediana demonstra 3 regiões de medial
para lateral: pelve, medula e córtex renais (Figura 4).
A pelve renal é uma estrutura coletora formada pela
porção superior expandida do ureter que se comunica com
a medula renal. Na face medial renal há uma passagem ova-
lada, denominada hilo renal, que dá acesso ao seio renal,
uma cavidade no interior do rim, onde se localizam pelve
renal, tecido adiposo, vasos e nervos. Em direção à medula
renal, a pelve ramifica-se em 2 ou 3 grupos calicinais maio-
res, que, por sua vez, ramificam-se em cálices menores (es-
tes em número variável de 8 a 18).
2
A medula renal é a porção média renal e apresenta de
8 a 18 pirâmides renais, estruturas dispostas longitudinal-
mente em formato de cone. A base de cada pirâmide volta-
-se para o córtex renal, colocado mais externamente. De
sua base, a pirâmide renal projeta estruturas filiformes,
denominadas raios medulares, para o interior do córtex. O
ápice de cada pirâmide termina em uma papila renal que se
abre em um cálice menor. A urina drena das papilas renais
para o interior da via coletora nos cálices menores e segue
para cálices maiores, pelve renal e ureter, até a bexiga.
A porção mais externa compreende o córtex renal, que
pode ser dividido em 2 porções: externa ou subcapsular e jus-
tamedular. Tem aparência granulosa e se estende até a base
das pirâmides renais. Projeções de córtex renal entremeiam
as pirâmides renais e são denominadas colunas renais.
Figura 4 - Anatomia intrarrenal
C - Anatomia vascular renal
Classicamente, o pedículo renal consiste em 1 única ar-
téria e em 1 única veia renal, porém alterações anatômicas
não são incomuns. A veia renal posiciona-se anteriormente
à artéria renal no hilo renal. A pelve renal é posterior às
estruturas vasculares.
As artérias renais são ramos diretos da aorta abdominal
e emergem logo abaixo da projeção da artéria mesentérica
superior. Ao aproximar-se dos rins, ambas as artérias renais
fornecem ramos para adrenal, pelve renal e ureter ipsilateral.
Ao atingir o seio renal, a artéria renal divide-se, mais
comumente, em 5 ramos, denominados segmentares: pos-
terior, apical, superior, médio e inferior (Figura 5). Normal-
mente, o ramo posterior cruza posteriormente o sistema
coletor e os demais ramos anteriormente. Cada artéria
segmentar supre uma região distinta renal sem a existência
de circulação colateral entre elas. Assim, a oclusão ou lesão
de um ramo segmentar causará infarto segmentar renal.
Ainda, a inexistência de circulação colateral entre os ramos
segmentares permite a identificação de um plano renal

avascular na congruência do ramo posterior com os ramos
anteriores (linha avascular de “Brodel”), essencial para exe-
cução de incisões no parênquima renal com menos perda
sanguínea possível.
No interior do seio renal, as artérias segmentares divi-
dem-se em artérias lobares e, posteriormente, em interlo-
bares, que seguem ao lado das pirâmides renais. Próximo à
base da pirâmide renal, passam a ser denominadas artérias
arqueadas, que, posteriormente, ramificam-se em artérias
interlobulares. Finalmente, estas fornecem ramos aos glo-
mérulos renais, denominados arteríolas aferentes (Figura 6).
A drenagem venosa correlaciona-se intimamente com a
circulação arterial. As veias interlobulares drenam os capi-
Figura 5 - Ramos segmentares da artéria renal (posterior, apical, superior, média e inferior) e linha avascular de “Brodel”
Figura 6 - Ramificações da artéria renal
D - Drenagem linfática renal
A drenagem linfática renal é abundante e segue os vasos
sanguíneos através das colunas renais para sair do parênqui-
ma renal e formar grandes troncos linfáticos no seio renal.
Vasos linfáticos vindos da cápsula renal e dos tecidos perirre-
A N AT O M I A C I R Ú R G I C A D O T R AT O G E N I T U R I N Á R I O
lares pós-glomerulares e, progressivamente, são chamadas
arqueadas, interlobares, lobares e segmentares. Cursam
paralelamente às respectivas artérias e, normalmente, coa-
lescem em 3 grandes troncos para, então, formarem a veia
renal. A veia renal esquerda mede cerca de 6 a 10cm e de-
UROLOGIA
semboca na veia cava inferior, após cruzar anteriormente
a aorta, e posteriormente a artéria mesentérica superior.
Normalmente, recebe 3 tributárias: artéria gonadal esquer-
da, artéria adrenal esquerda e artéria lombar. Por outro
lado, a veia renal direita mede de 2 a 4cm e, geralmente,
não recebe tributárias, sendo que as veias adrenal e gona-
dal direitas drenam diretamente para a veia cava inferior.
nais juntam-se a estes troncos no seio renal, em associação a
vasos linfáticos da pelve e da porção superior do ureter.
O tronco linfático renal esquerdo drena primeiro para
linfonodos para-aórticos laterais esquerdos, incluindo linfo-
nodos anteriores e posteriores da aorta abaixo da artéria
mesentérica inferior, até a parte inferior do diafragma. Em
geral, não ocorre drenagem linfática periaorticocaval, exce-
to em estágio avançado de doença.
O tronco linfático direito drena, primariamente, para
linfonodos interaorticocavais e linfonodos anteriores e pos-
teriores à veia cava inferior, estendendo-se dos vasos ilíacos
comuns direitos até o diafragma. Embora infrequentemen-
te, linfáticos oriundos do rim direito podem drenar para lin-
fonodos próximos ao hilo renal esquerdo.
E - Acesso cirúrgico ao rim
a) Laparoscopia
- Transperitoneal;
- Retroperitoneoscópica.
3
UROLO G I A

b) Lombotomia

- Posição: decúbito lateral com extensão do flanco (Fi-

gura 7);
- Incisão acompanhando a 12ª costela, supra ou infra-
costal;
- Incisão do músculo grande dorsal (Figura 8);
- Incisão do músculo oblíquo externo do abdome (Fi-
gura 8);
- Incisão do músculo oblíquo interno do abdome; Figura 7 - Posicionamento do paciente para lombotomia esquerda

- Incisão do músculo transverso do abdome;

- Acesso ao retroperitônio;
- Ressecção subperiosteal da 12ª costela (opcional),
com o objetivo de ganhar campo cirúrgico (Figura 9).

c) Laparotomia transversa (Figura 10)

- Posição: decúbito dorsal horizontal;
- Incisão infracostal, com extensão variável (geralmente
da linha axilar anterior até a metade do reto abdomi-
nal contralateral);
- Incisão da bainha anterior e posterior do músculo reto
abdominal;
- Incisão do músculo oblíquo externo do abdome;
- Incisão do músculo oblíquo interno do abdome;
- Incisão do músculo transverso do abdome;
- Acesso ao retroperitônio através da incisão da goteira Figura 8 - Incisão muscular durante lombotomia

parietocólica.

d) Laparotomia mediana
- Técnica habitual de laparotomia mediana;
- Vale ressaltar que esta deve ser a incisão utilizada no
caso de tratamento cirúrgico de traumas renais. Como
já dito, o índice de lesões associadas é alto, e toda a
cavidade abdominal deve ser explorada.

e) Acesso percutâneo ao rim

- Punção guiada por radioscopia do sistema coletor atra-
vés dos cálices menores, após realização de pielografia
(injeção de contraste através de um cateter no ureter)
(Figura 11);
- Dilatação do trajeto até a via coletora, permitindo pas-
sagem de materiais endoscópicos para remoção de
cálculos, ressecção de tumores de pelve renal e colo-
cação de nefrostomia. Figura 9 - Ressecção da 12ª costela durante lombotomia

4
 A N AT O M I A C I R Ú R G I C A D O T R AT O G E N I T U R I N Á R I O

São descritos, classicamente, 3 pontos de estreitamen-

to: a junção ureteropiélica, o cruzamento com vasos ilíacos
e a junção ureterovesical.
O ureter recebe irrigação de múltiplos ramos arteriais
em seu trajeto. O ureter abdominal é irrigado por ramos

UROLOGIA
das artérias renal, gonadal, aorta e ilíaca comum. O ureter
pélvico é irrigado por ramos da artéria ilíaca interna e seus
ramos. De grande importância ao cirurgião é que, em seu
trajeto abdominal, os ramos arteriais atingem o ureter me-
dialmente e, na porção pélvica, após cruzar os vasos ilíacos,
a irrigação atinge-o lateralmente (Figura 12).
Após atingir o ureter, os ramos arteriais formam uma
extensa rede anastomótica na adventícia ureteral, o que
permite a mobilização cirúrgica ureteral do retroperitônio
sem que haja isquemia do órgão.

B - Acesso cirúrgico ao ureter

a) Laparoscopia
Figura 10 - Laparotomia transversa - Transperitoneal;
- Retroperitonioscópica.
b) Cirurgia aberta
- Ureter proximal:
• Lombotomia (Figuras 7, 8 e 9);
• Laparotomia subcostal (Figura 13);
• Lombotomia vertical posterior (Figura 14).
- Ureter médio:
• Incisão de Gibson (Figura 15).
- Ureter inferior:
• Incisão de Gibson (Figura 15);
• Incisão de Pfannenstiel (Figura 16).

Figura 11 - Punção renal percutânea

2. Ureter

A - Anatomia
Didaticamente, o ureter pode ser dividido em 3 porções:
superior, médio e inferior. Sua porção superior inicia-se na
junção ureteropiélica. Posteriormente aos vasos renais,
corre sobre o músculo psoas e os processos transversos e
estende-se até a borda superior do sacro. A porção média
ureteral compreende a sua extensão ao nível da articulação
sacroilíaca, e a inferior abaixo da borda inferior do sacro até
atingir a bexiga.
Assim que adentra a pelve, o ureter cruza anteriormen-
te os vasos ilíacos, geralmente na altura da bifurcação em
vasos ilíacos internos e externos. Figura 12 - Irrigação ureteral

5
UROLO G I A

Figura 15 - Incisão de Gibson

Figura 13 - Incisão subcostal

Figura 16 - Incisão de Pfannenstiel

3. Bexiga

Figura 14 - Lombotomia vertical posterior
A - Anatomia
A bexiga urinária é um órgão oco, de formato tetraé-
drico, que se divide em teto, 2 paredes laterais e base (ou
assoalho).
Anterior e lateralmente, a bexiga relaciona-se com o
espaço retropúbico (espaço de Retzius) e músculos eleva-
dor do ânus e obturador interno. No sexo masculino, pos-
teriormente, relaciona-se com ductos deferentes, vesícula
seminal, ureter e reto; inferiormente, relaciona-se com a

6

próstata, e superiormente com íleo e cólon. No sexo femini-
no, posteriormente, relaciona-se com útero, vagina e reto;
inferiormente, relaciona-se com a uretra, e superiormente
com útero e íleo.
A irrigação arterial vesical é realizada, principalmente,
pelas artérias vesicais superior, média e inferior. Todas são
ramos da artéria ilíaca interna (hipogástrica). Irrigações su-
plementar e variável advêm de ramos das artérias umbili-
cais, obturatórias e glútea inferior.
B - Acesso cirúrgico
a) Cirurgia aberta
- Laparotomia mediana suprapúbica.
b) Cirurgia endoscópica (Figura 17).
c) Cirurgia videolaparoscópica.
Figura 17 - Ressecção transuretral de tumor de bexiga
4. Testículos e escroto
O escroto é uma bolsa localizada na região genital, que
abriga os testículos, os epidídimos e elementos do funículo
espermático. Abaixo da pele, encontra-se a túnica dartos,
formada por fibras musculares lisas, que é contínua com as
fáscias perineal superficial e superficial do abdome. No perí-
odo embriológico, durante a descida dos testículos, eles ad-
quirem camadas oriundas da parede abdominal, conhecidas
como fáscias espermáticas. A fáscia espermática externa de-
riva da aponeurose do músculo oblíquo externo do abdome.
Mais internamente, localiza-se a fáscia espermática média,
músculo cremáster, que deriva do músculo oblíquo interno
do abdome. Mais internamente ainda, encontra-se a túnica
espermática interna, derivada da fascia transversalis. A ca-
mada mais profunda é a túnica vaginal derivada do peritônio,
dividida em 2 folhetos: parietal e visceral (Figura 18).
Os testículos apresentam 2 polos (superior e inferior), 2
margens (lateral e medial) e 2 faces (anterior e posterior).
São 3 as artérias que promovem a irrigação arterial testi-
cular: artéria testicular, ramo direto da aorta; deferencial e
cremastérica, ramos da artéria ilíaca interna. O testículo é
drenado pelo plexo pampiniforme que, na região do anel
A N AT O M I A C I R Ú R G I C A D O T R AT O G E N I T U R I N Á R I O
inguinal interno, origina a veia testicular. A veia testicular
esquerda desemboca na veia renal ipsilateral, e a veia testi-
cular direita desemboca na veia cava inferior.
A drenagem linfática do escroto é feita para linfonodos
inguinais superficiais. O testículo direito drena para linfono-
UROLOGIA
dos retroperitoneais situados ao longo do pedículo renal e
da veia cava inferior e entre a veia cava e a artéria aorta. O
testículo esquerdo drena para linfonodos situados ao longo
do hilo renal esquerdo e da aorta.
Figura 18 - Escroto e suas camadas
5. Epidídimos, ductos deferentes e ve-
sículas seminais
Os epidídimos são localizados na face posterolateral dos
testículos e podem ser didaticamente divididos em cabeça,
corpo e cauda. A artéria epididimária, ramo da artéria tes-
ticular, supre a cabeça e o corpo do epidídimo. A cauda é
irrigada pelas artérias epididimária, deferencial e testicular.
As principais veias do epidídimo contribuem, também, para
a formação do plexo venoso pampiniforme.
Os ductos deferentes são a continuação dos ductos
epididimários, ascendendo medialmente aos epidídimos,
fazendo parte dos componentes do funículo espermático.
Ao passar pelos canais inguinais, curvam-se em torno das
artérias epigástricas inferiores e cruzam, anteriormente, as
artérias ilíacas externas, voltando-se posterior e inferior-
mente, cruzando os vasos ilíacos externos e penetrando a
pelve. Cruzam a face medial dos ureteres, atingindo a face
posterior da bexiga e continuam em direção inferior sobre a
face medial das vesículas seminais. Nessa região, ficam dila-
tados e tortuosos, sendo denominados ampolas dos ductos
deferentes. A irrigação se faz pela artéria deferencial, ramo
da artéria ilíaca interna, e a drenagem venosa, pelo plexo
pampiniforme, localizado ao seu redor.
As vesículas seminais são órgãos alongados que apre-
sentam uma extremidade superior alargada e um colo lo-
calizado inferiormente, que recebe os ductos deferentes.
São órgãos multiloculados, compostos, principalmente,
por musculatura lisa. Relacionam-se, anteriormente, com
a bexiga, e posteriormente com o reto. Sua vascularização
é feita por ramos da artéria ilíaca interna, principalmente
pelas artérias deferencial, vesical inferior e retal média. A
drenagem venosa se dá pelo plexo venoso periprostático, e
a drenagem linfática vai para os linfonodos ilíacos internos.
7
UROLO G I A

6. Próstata
A - Anatomia
A próstata apresenta 1 face anterior, 2 faces inferolate-
rais, 1 base superiormente e 1 ápice inferiormente. A base é
contínua com o colo vesical, e o ápice repousa sobre a fáscia
superior do diafragma urogenital. A face anterior relaciona-
-se com o púbis, ao qual é fixada pelo ligamento avascular
puboprostático. Posteriormente, relaciona-se com a superfí-
cie anterior do reto, do qual é separada por um segmento
de peritônio obliterado, denominado fáscia de Denonvilliers.
Divide-se didaticamente em 4 zonas: central, periférica,
de transição e anterior (Figura 19). A zona central consiste
de uma porção de tecido glandular que circunda os ductos
ejaculatórios e representa 20% da massa total de tecido glan-
Figura 19 - Zonas da próstata
dular prostático. A zona periférica é a maior região prostática,
responsável por 70% da massa glandular total. É o principal
local de desenvolvimento da neoplasia maligna da próstata e
tem localização posterolateral e, portanto, é facilmente exa-
minada através do toque retal. A zona de transição responde
por 5 a 10% do tecido glandular prostático e localiza-se ao
redor da uretra (zona periuretral). Seu crescimento patoló-
gico é responsável pelas manifestações clínicas observadas
na hiperplasia prostática benigna. A zona anterior, por fim, é
composta unicamente por tecido fibromuscular.
A artéria vesical inferior (ramo da artéria ilíaca interna)
dá origem às artérias prostáticas que, através de 2 ramos
(uretrais e capsulares), promovem a irrigação da próstata
(Figura 20). Os ramos uretrais penetram posterolateralmen-
te na junção prostatovesical, perpendicular à uretra e, en-
tão, direcionam-se inferiormente, paralelamente à uretra,
Figura 20 - Irrigação da próstata
onde irrigam as glândulas periuretrais e a zona de transição.
Os ramos capsulares correm posterolateralmente à prósta-
ta, junto com os nervos cavernosos, e emitem pequenos
ramos que adentram a glândula perpendicularmente. A
drenagem linfática prostática se faz, principalmente, para
linfonodos ilíacos internos, incluindo os obturadores.

B - Vias de acesso
a) Via suprapúbica
- Transvesical (Figura 21);
- Retropúbica (Figura 22).
b) Via perineal (Figura 23)
- Incisão arqueada em “U” invertido a 2cm da borda
anal;
- Divulsão da musculatura perineal, superiormente, e
do elevador do ânus, inferiormente;
- Secção do músculo e do tendão retouretral e liberação
posterior do reto.
c) Via videolaparoscópica.
d) Via endoscópica (Figura 24). Figura 21 - Acesso transvesical à próstata

8

Figura 22 - Acesso retropúbico à próstata
Figura 23 - Acesso perineal à próstata
A N AT O M I A C I R Ú R G I C A D O T R AT O G E N I T U R I N Á R I O
UROLOGIA
Figura 24 - Ressecção endoscópica da próstata
7. Pênis
O pênis é composto por 1 corpo esponjoso e 2 corpos
cavernosos (Figura 25). O corpo esponjoso apresenta locali-
zação mediana e contém a uretra em seu interior. Os corpos
cavernosos têm localização lateral e são as principais estru-
turas eréteis. Abaixo da pele, observa-se a fáscia superficial
do pênis. Inferiormente, encontra-se a fáscia profunda do
pênis (fáscia de Buck), que envolve os corpos cavernosos
e o corpo esponjoso. Por fim, situada abaixo da fáscia de
Buck, a túnica albugínea consiste em um envoltório fibroso
denso, que envolve os corpos cavernosos (dupla camada) e
o corpo esponjoso (única camada).
Cada artéria pudenda interna (ramo da ilíaca interna),
após emitir vários ramos perineais, passa a ser denominada
artéria comum do pênis. Estas dão origem a 3 ramos para
irrigação peniana: artéria bulbouretral, artéria dorsal do
pênis e artéria cavernosa. As artérias bulbouretrais são res-
ponsáveis pela irrigação da uretra e dos corpos esponjosos.
A artéria dorsal do pênis localiza-se superficialmente à tú-
nica albugínea e profundamente à fáscia de Buck. Por fim,
as artérias cavernosas localizam-se no interior dos corpos
cavernosos.
A drenagem venosa do pênis se faz, principalmente,
através da veia dorsal profunda do pênis, que desemboca
no plexo venoso periprostático.
Linfonodos inguinais superficiais, localizados acima da
fáscia lata, recebem a drenagem linfática da pele e do pre-
púcio. Por sua vez, estruturas penianas mais profundas dre-
nam para linfonodos inguinais profundos (abaixo da fáscia
lata) e linfonodos ilíacos externos.
Nervos dorsais do pênis, os quais são ramos do nervo
pudendo, inervam a pele e principalmente a glande. A ure-
tra é inervada por ramos profundos dos nervos perineais
que penetram a região do bulbo. Os nervos cavernosos são
ramos do plexo hipogástrico inferior, e são os principais res-
ponsáveis pela inervação autonômica peniana e, portanto,
essenciais para a função erétil.
9
UROLO G I A

Figura 25 - Anatomia peniana básica

8. Adrenais
As glândulas adrenais localizam-se superomedialmente aos rins e são envolvidas pela fáscia de Gerota, que se delamina
para envolvê-las.
Anteriormente, a adrenal direita relaciona-se com o lobo hepático direito, e a esquerda com o estômago, o pâncreas
e, eventualmente, o baço. Posteriormente, ambas as glândulas relacionam-se com o diafragma. Lateralmente, ambas as
glândulas relacionam-se com os rins. Medialmente, a suprarrenal direita normalmente entra em contato com a veia cava
inferior, mas a esquerda não entra em contato com a aorta abdominal (Figura 26).
O suprimento arterial é extenso e provém das artérias suprarrenais superior, média e inferior (Figura 26). Respectiva-
mente, originam-se da artéria frênica inferior, da aorta abdominal e da artéria renal. Por outro lado, a drenagem venosa
é, em geral, única, sendo que a veia adrenal direita é curta e drena quase imediatamente para a veia cava inferior. A veia
adrenal esquerda é mais longa e drena para a veia renal esquerda.

Figura 26 - Anatomia vascular das adrenais

10
CAPÍTULO
2
1. Definição
A Infecção do Trato Urinário (ITU) é definida como uma
resposta inflamatória dos tecidos de qualquer parte do tra-
to urinário à invasão bacteriana ou, mais raramente, a ou-
tros agentes infecciosos, como fungos e vírus. A presença
de patógenos na urina implica infecção, pois se espera que
esta seja estéril.
Essas infecções podem ser sintomáticas ou assintomáti-
cas e, em alguns casos, evoluir com sepse e até morte, caso
não sejam tratadas.
A bacteriúria assintomática é um termo muito utilizado
e significa isolamento de bactérias na urina, em contagens
significativas, porém sem sintomas locais ou sistêmicos.
Conforme o Guidelines 2011 da European Association of
Urology (EAU), a bacteriúria assintomática é definida por 2
uroculturas positivas, colhidas com um intervalo superior
a 24 horas e contendo 105 uropatógenos/mL da mesma
cepa bacteriana (geralmente apenas a espécie pode ser
detectada).
A ITU é considerada a infecção bacteriana mais comum,
porém sua real incidência não é totalmente conhecida. Nos
Estados Unidos, estima-se que, anualmente, cause cerca de
7.000.000 de consultas ambulatoriais, 1.000.000 de con-
sultas de emergência e 100.000 hospitalizações, e que a
sua incidência entre mulheres seja o dobro daquela entre
homens. Dentre as infecções nosocomiais, a ITU é a 1ª em
incidência, embora a mortalidade das pneumonias nosoco-
miais seja maior. Entre os homens, as ITUs são incomuns
até os 50 anos. Após essa idade, pode ocorrer hipertrofia
prostática, causando obstrução ao fluxo urinário, com au-
mento da incidência de ITU.
Além disso, algumas populações são especialmente sus-
cetíveis à ITU, incluindo:
Infecção do trato urinário
Roberto Gomes Junqueira
- Crianças pequenas;
- Mulheres grávidas;
- Idosos;
- Pacientes com lesões medulares;
- Usuários de sondas vesicais;
- Diabéticos;
- Imunossuprimidos.
2. Conceitos
Diversos termos relacionados às ITUs, usados de forma
muitas vezes indevida, devem ser conhecidos para melhor
caracterização das infecções.
A - Bacteriúria
É anormal a presença de bactéria na urina em qualquer
quantidade. Muitas vezes, é difícil diferenciar bacteriúria
decorrente de infecção ou de contaminação. Assim, em
1956, foi introduzido, por Kass et al., o termo de bacteriúria
significativa, ou seja, mais de 100.000 colônias/mL. Estudos
recentes consideram infecção em pacientes mulheres sinto-
máticas com contagem de 103 bactérias/mL, pacientes ho-
mens com contagem de 104 bactérias/mL e pacientes com
uso de cateteres urinários com contagem de 102 bactérias/
mL. Aproximadamente, 5% dos adultos jovens terão bacte-
riúria 1 vez, e a incidência aumenta com a idade na taxa de
1 a 2% por década. Desenvolve-se muito mais em mulheres
com história de infecções urinárias frequentes, e, se não
existe história de infecção sintomática, há a tendência de,
em poucos dias, desaparecer espontaneamente. Contudo,
52% das mulheres em que desaparece a bacteriúria sofre-
rão recorrência da bacteriúria assintomática, algumas vezes
sintomática, pelo menos 1 vez, nos próximos 2 anos.
11
UROLO G I A
Tabela 1 - Definição de ITU – contagem de colônia com piúria
Definição
Tipo de infecção
(cc*/mL) ≥
- Cistite aguda não complicada em mulher:
· Causada por GNB**; 103
· Causada por Staphylococcus ou GNB + piúria. 102
- Pielonefrite aguda não complicada:
· Causada por GNB**; 104
· Causada por Staphylococcus. 103
- ITU complicada; 104
- ITU em homens; 105
- Bacteriúria assintomática – crescimento puro
· + piúria; 104
· + 2 espécimes + piúria. 105
* cc: contagem de colônias.
** GNB: bactérias Gram negativas.
B - Bacteriúria assintomática
Como norma geral, segundo as diretrizes da Sociedade
Brasileira de Urologia, pacientes idosos e com disfunções
neurogênicas não devem ser tratados com antibióticos,
pois existe o risco desnecessário de seleção de bactérias
mais resistentes, da interação alérgica às drogas, além dos
custos dos tratamentos. Essa regra não deve ser seguida
em algumas situações, quando há sintomas, nos casos de
obstrução do trato urinário quando há a necessidade de
procedimentos invasivos, e em doenças com potencial de
interferir na resposta orgânica, como no diabetes.
Tabela 2 - Bacteriúria significativa em adultos
- ≥103 uropatógenos/mL no jato médio da urina em cistite aguda
não complicada em mulheres;
- ≥104 uropatógenos/mL no jato médio em pielonefrite aguda
não complicada em mulheres;
- ≥105 uropatógenos/mL no jato médio da urina em mulheres, ou
≥104 uropatógenos/mL no jato médio da urina em homens (ou
em urina colhida diretamente por cateterismo em mulheres)
com ITU complicada;
- Na amostra colhida por punção suprapúbica, qualquer conta-
gem de bactérias é relevante.
- Infecção urinária recorrente por reinfecção
Trata-se de infecção das vias urinárias causada por
novos micro-organismos em intervalos variáveis após a
erradicação de uma infecção prévia. É provável que 80%
de todas as infecções recorrentes do trato urinário sejam
reinfecções, cujas causas ainda não estão completamente
esclarecidas. Porém, técnicas modernas de imagem têm
demonstrado estruturas celulares bacterianas chamadas
fímbrias ou pilis, que são apêndices proteicos filamento-
sos e longos, que se aderem às células uroteliais como
causa de reinfecção.
12
C - Infecção urinária recorrente por recidiva
Trata-se de infecção das vias urinárias causada pelo
mesmo micro-organismo durante ou após a conclusão do
tratamento.
D - Piúria
A presença de leucócitos na urina, conhecida como
piúria, não é uma indicação absoluta de infecção urinária
inespecífica. É importante salientar que é muito comum a
interpretação equivocada de piúria como infecção urinária
inespecífica. Não se deve esquecer que a presença de bac-
térias é importante para tal diagnóstico. Podem causar piú-
ria tuberculose urinária, cálculos renais e uretrites.
E - Infecção urinária não complicada
Caracteriza-se por não apresentar alterações anatômi-
cas ou doenças associadas, sistêmicas ou locais (diabetes,
cálculos). As ITUs não complicadas apresentam-se como
cistite e pielonefrite e comumente deixam poucas sequelas.
Tabela 3 - Categorias de ITU
- ITU aguda (baixa) em mulheres não complicadas;
- Pielonefrite aguda não complicada;
- ITU complicada e ITU em homens;
- Bacteriúria assintomática;
- ITU recorrente (profilaxia com antibiótico).
F - Infecção urinária complicada
É uma infecção em um indivíduo com o trato genituriná-
rio anormal, funcional ou de forma estrutural.
3. Etiologia e fisiopatologia
As ITUs desenvolvem-se mais frequentemente em mu-
lheres, quando uropatógenos da flora fecal colonizam o
introito vaginal. Ao discutir ITU, devem ser considerados
fatores relacionados ao micro-organismo e a fatores do
hospedeiro.
Entre os fatores do micro-organismo, estão a virulência
e a resistência a antimicrobianos. As infecções urinárias são
causadas, principalmente, por germes Gram negativos, sen-
do cerca de 85% pela bactéria Escherichia coli, cujos fatores
de virulência já foram amplamente estudados. Considera-
se vir de fonte intestinal, sendo o seu reservatório a co-
lonização colônica. Infecções nosocomiais são causadas,
principalmente, por Pseudomonas aeruginosa e Serratia
marcescens, que requerem tratamentos diferenciados.
Cerca de 10% das infecções urinárias sintomáticas do trato
urinário inferior, em mulheres sexualmente ativas, são cau-
sadas pelo Staphylococcus saprophyticus. Outros agentes
importantes são Enterococcus spp. e outros bacilos Gram
negativos, como Klebsiella, Proteus e Enterobacter, que têm
outros mecanismos de adesão epitelial. Os Proteus mira-

bilis são importantes por produzirem uréase, uma enzima
que decompõe a ureia, tornando a urina alcalina, o que fa-
vorece a precipitação de fosfatos e a formação de cálculos
de fosfato amoníaco-magnesiano (estruvita).
Alguns fatores são importantes para o aparecimento de
ITU. Dentre os relacionados ao hospedeiro, estão idade, fa-
tores comportamentais, Diabetes Mellitus (DM), lesão espi-
nhal, cateterização vesical e gravidez.
A - Idade
Na população geriátrica, a apresentação clínica da ITU
é frequentemente atípica. Há uma alta prevalência de bac-
teriúria assintomática, por isso uma urocultura positiva não
necessariamente requer tratamento. A maioria dos estudos
envolveu pacientes idosos institucionalizados e pode não
refletir o que ocorre com aqueles que vivem independen-
temente na comunidade. O risco de ITU associa-se à difi-
culdade de controle urinário (incontinência em mulheres e
prostatismo em homens). O uso de cateteres urinários e as
alterações anatômicas ou funcionais do trato urinário tam-
bém são fatores de risco. A ITU aumenta a prevalência de
incontinência urinária em mulheres mais idosas e aumenta
significativamente o risco de morte. A bacteriúria assinto-
mática é comum e geralmente benigna, afetando até 50%
das mulheres e 30% dos homens em instituições, e a sua
frequência aumenta com a idade e com comorbidades.
Entre idosos, a E. coli representa menos de 50% dos agentes
de ITU. Infecções polimicrobianas são frequentes.
B - Fatores comportamentais
Os fatores comportamentais associados à ITU são ativi-
dade sexual (mulheres mais sexualmente ativas têm maior
incidência de ITU) e uso de espermicidas (que aumenta a
colonização por E. coli). Não há aumento de risco de ITU as-
sociado aos hábitos de micção ou higiene íntima. Há, ainda,
diferenças anatômicas que predispõem a ITU, como uma
menor distância entre a uretra e o ânus.
C - Diabetes mellitus
Bacteriúria assintomática e ITU sintomática são mais fre-
quentes em diabéticos que em não diabéticos. Bacteriúria
assintomática é um fator de risco para pielonefrite e subse-
quente queda da função renal em mulheres com DM tipo 1.
A presença de DM leva a um maior risco de complicações,
incluindo apresentações raras de ITU, como cistite e pielo-
nefrite enfisematosa, abscesso, necrose papilar e pielone-
frite xantogranulomatosa.
Vários fatores em DM têm sido propostos como de risco:
controle glicêmico ruim, duração da doença, microangio-
patia diabética, disfunção leucocitária secundária à hiper-
glicemia e vaginite de repetição. Além disso, parece haver
uma maior prevalência de alterações anatômicas e funcio-
nais do trato urinário entre pacientes com DM. Embora o
agente etiológico mais comum seja E. coli, Klebsiella spp.
I N F E C Ç Ã O D O T R AT O U R I N Á R I O
e Acinetobacter spp., Streptococcus do grupo B e Candida
spp. são causas de ITU em pacientes com DM.
D - Lesão espinhal ou cateterização vesical
UROLOGIA
Em pacientes com lesão espinhal ou em uso de catete-
res, a ITU é muito frequente e está relacionada a mortali-
dade e morbidade importantes. Fatores que aumentam a
suscetibilidade são hiperdistensão da bexiga, dificuldade de
micção e litíase urinária.
E - Gravidez
Cerca de 4 a 10% das grávidas têm bacteriúria assinto-
mática, e 1 a 4% desenvolvem cistite aguda. A pielonefrite
aguda afeta 1 a 2% das grávidas no final do 2º e início do
3º trimestre. As implicações de ITU durante a gravidez são
aumento do risco de pielonefrite, parto prematuro e morta-
lidade fetal. Se não tratada, uma bacteriúria assintomática
pode evoluir para pielonefrite. É possível que, em grávidas,
se manifeste apenas com sintomas de trato urinário baixo.
4. Classificação
Podem-se classificar as ITUs, de acordo com sua locali-
zação anatômica, em alta e baixa (Tabela 4), em sintomática
ou assintomática, complicada ou não complicada, recorren-
te ou esporádica. Essa classificação é importante tanto para
a terapêutica a ser utilizada quanto para o tempo de trata-
mento, que pode variar.
Tabela 4 - Classificação da ITU de acordo com sua localização ana-
tômica
ITU baixa ITU alta
Cistite - Pielonefrite aguda.
Uretrite - Pielonefrite crônica.
Orquite - Pielonefrite xantogranulomatosa.
Epididimite - Pielonefrite enfisematosa.
- Abscesso perinefrético e paranefrético;
Prostatite
- Abscesso renal.
A ITU é não complicada quando envolve o trato urinário
normal e complicada quando o trato apresenta alterações
estruturais ou funcionais, incluindo instrumentação com
cateter vesical.
5. Outros fatores envolvidos e vias de
aquisição da infecção
A - Fatores envolvidos
Vários fatores estão envolvidos no desenvolvimento das
infecções urinárias, como virulência da bactéria e mecanis-
mos de defesa do hospedeiro. Um dos mais importantes
mecanismos de defesa do hospedeiro é uma sequência de
13
UROLO G I A
fatores hidrodinâmicos por meio de diluição, lavagem e eli-
minação das bactérias, através da diurese e da adequada
micção. Quanto à virulência bacteriana, as fímbrias (ou pi-
lis) parecem ser um dos fatores de maior importância nas
infecções urinárias.
Tabela 5 - Fatores envolvidos no desenvolvimento das infecções
urinárias
Mecanismos de defesa
- pH e osmolaridade;
- Diurese;
- Camada de mucopolissacarídeos;
- Junção ureterovesical;
- Defesa imunológica;
- Secreções prostáticas.
Virulência bacteriana
- Cepas nefritogênicas;
- Elementos de aderência (fímbrias tipos 1 e P);
- Lipopolissacarídeos antiperistálticos;
- Lipopolissacarídeos antifagocitários;
- Produção de hemolisinas (maior citotoxicidade).
B - Vias de aquisição
Os mecanismos de entrada das bactérias no trato uri-
nário não são sempre estabelecidos com certeza. Há 4 vias
principais: ascendente, hematogênica, linfática e extensão
direta de outro órgão.
a) Via ascendente
A via ascendente é a mais frequente e mais importante
de infecção do trato geniturinário a partir da uretra. Vários
mecanismos são necessários para haver a infecção vesical:
colonização por bactérias da flora intestinal devido a fatores
mecânicos, defecação, higiene pessoal e sudorese. Como a
uretra feminina é mais curta e há tendência de colonização
do períneo e do vestíbulo vaginal por bactérias da flora in-
testinal, as meninas e as mulheres são mais suscetíveis a in-
fecções por via ascendente. Essa colonização dependerá da
competição com a flora local e do pH vaginal, que é muito
influenciado pelo nível de estrogênio.
b) Via hematogênica
A disseminação hematogênica do trato geniturinário é
rara e acontece em situações específicas, como tuberculo-
se, abscessos renais e perinefréticos.
c) Via linfática
A disseminação via linfática do trato geniturinário é prová-
vel, porém rara. Há especulação e poucas provas de que a con-
taminação por bactérias da próstata e da bexiga via linfática
aconteça por meio dos capilares periureterais e periuterinos.
d) Extensão direta
Algumas doenças podem causar infecção urinária por
extensão direta: abscessos intraperitoneais, causados por
14
doenças intestinais inflamatórias (diverticulite), abscessos
perivesicais e fístulas do trato geniturinário.
6. Achados clínicos
A urina normal é estéril. Assim, a presença de micro-or-
ganismos na urina é considerada uma ITU. As ITUs baseadas
no sítio de infecção classificam-se em:
- Cistite: envolvendo a bexiga;
- Pielonefrite: quando envolvem o rim.
A - Bacteriúria assintomática
Como já discutido, trata-se de um diagnóstico microbio-
lógico. Afeta cerca de 10% das grávidas e é mais comum
entre pessoas com DM, idosos e mulheres. A atividade
sexual influencia a sua presença. Também afeta, com alta
frequência, idosos institucionalizados (até 55% das mulhe-
res e 31% dos homens). Geralmente, não deve ser tratada,
exceto em grupos específicos (grávidas, diabéticos e idosos
e com disfunção neurogênica com sintomas ou que serão
submetidos a procedimentos invasivos).
B - Cistite
É a forma mais comum de infecção urinária, mais fre-
quente em mulheres sexualmente ativas. Mais de 50% das
mulheres terão ao menos 1 ITU durante a vida. Foi demons-
trado que elas levam até 5 dias com sintomas como disúria
e polaciúria para procurarem ajuda médica; quando esses
sintomas se iniciam de 24 a 36 horas após a relação sexual,
elas dificilmente os correlacionam com o ato. Em idosas, sin-
tomas são menos frequentes. Disúria (dor ou dificuldade à
micção) é causada por cistite, porém pode ser um sintoma de
uretrite (causada por Chlamydia trachomatis, Neisseria go-
norrhoeae ou vírus Herpes simplex) ou vaginite (por Candida
spp. ou Trichomonas vaginalis). Normalmente, é associada a
polaciúria, sensação de urgência urinária e dor suprapúbica.
Piúria acontece na cistite e na uretrite, mas é rara na va-
ginite. Hematúria ocorre em 25% dos pacientes com cistite,
mas é rara nas 2 outras afecções. Costuma ocorrer no final
do jato urinário e se resolve com o tratamento da infecção.
Os sintomas da cistite são geralmente agudos e múltiplos, e
na uretrite são graduais e leves. Pacientes com corrimento
vaginal têm maior chance de terem uretrite ou vaginite.
Alguns fatores que sugerem cistite são história de cistite
prévia, atividade sexual recente e uso recente de espermi-
cida, urgência miccional e polaciúria. A Tabela 6 descreve os
principais fatores associados a essa infecção.
Tabela 6 - Principais fatores associados à ITU recorrente
Intercurso sexual versus frequência (>4/mês) e novo
parceiro no último ano
- Uso de diafragma e espermicida;
- 1ª ITU <15 anos;
- História de ITU recorrente;

Intercurso sexual versus frequência (>4/mês) e novo
parceiro no último ano
- Tratamento com antibiótico recente;
- Fatores anatômicos – pequena distância entre ânus e uretra;
- Grupo ABO não secretório (somente em pós-menopausa);
- Nível baixo de estrogênio;
- Incontinência urinária;
- Cistocele;
- Resíduo pós-miccional;
- Função defeituosa do gene CXCRI.
Dispareunia (dor genital no ato sexual), corrimento va-
ginal, odor alterado, disúria sem polaciúria e sem urgência
urinária sugerem vaginite. O exame físico pouco revela na
cistite, mas é necessário um exame ginecológico para ava-
liar pacientes com corrimento vaginal. O exame de urina
(urina tipo 1 ou sedimento urinário) pode ser utilizado para
confirmar piúria ou presença de bactérias.
A urocultura geralmente não é necessária nos casos de
cistite, mas deve ser realizada com antibiograma na suspei-
ta de pielonefrite.
- Anatomia patológica: na cistite, aparece uma resposta
inflamatória do urotélio que se manifesta na fase ini-
cial por hiperemia da mucosa vesical, edema e infiltra-
do inflamatório, principalmente por neutrófilos. Com
a evolução, ocorre a substituição da mucosa por uma
superfície glandular, hemorrágica, friável e ulcerada,
em geral preservando-se a muscular.
C - Pielonefrite
Febre, em geral, acima de 38°C, taquicardia, sinal de
Giordano, dor costovertebral, náuseas e vômitos são suges-
tivos de pielonefrite. A grande maioria dos pacientes apre-
senta sintomas de ITU baixa, como disúria e polaciúria, mas
esses achados podem ser negativos.
A pielonefrite pode, ainda, ser pouco sintomática, princi-
palmente em certos grupos, como gestantes. Assim, conside-
ra-se difícil o diagnóstico clínico de pielonefrite. Na suspeita,
devem ser realizados exame de urina (urina tipo 1 ou sedi-
mento urinário) e urocultura com antibiograma.
Pacientes com sonda vesical podem apresentar coloni-
zação e ITU; quando é usada sonda de demora, a incidên-
cia de bacteriúria é de 5% ao dia. Deve-se preferir o uso de
sonda de alívio intermitente, que se associa a risco menor
de infecção. Os cateteres vesicais são um fator de risco im-
portante para infecção nosocomial, principalmente em uni-
dades de terapia intensiva. Nesses casos, deve-se lembrar
que a microbiologia é diferente das infecções adquiridas
na comunidade, ocorrendo com frequência infecções por
Pseudomonas, Morganella morganii, entre outros agentes
associados a infecções nosocomiais. Nesses pacientes, mui-
tas vezes a única manifestação é de quadro febril sem mani-
festações localizatórias.
I N F E C Ç Ã O D O T R AT O U R I N Á R I O
As infecções por Candida também são associadas a cate-
ter vesical. A retirada do cateter resolve a infecção em 40%
dos casos, embora a troca da sonda vesical apresente o mes-
mo efeito em menos de 20% dos pacientes. Muitas vezes, é
difícil diferenciar quadros de infecções urinárias de coloniza-
UROLOGIA
ção em pacientes em uso de cateter vesical, considerando
que a piúria tem correlação bem menor com a presença de
ITU nesses casos, em comparação com não sondados.
- Anatomia patológica: na pielonefrite, o rim aparece
geralmente aumentado de volume devido ao edema
na superfície capsular. Observam-se pequenos absces-
sos amarelados, elevados, circundados por uma bor-
da hemorrágica e que aparecem, principalmente, no
córtex renal. A pelve renal apresenta-se com a mucosa
congestionada, espessada e recoberta com exsudato.
Devem ser comentados alguns tipos específicos de pie-
lonefrite:
a) Pielonefrite xantogranulomatosa
A pielonefrite xantogranulomatosa representa uma for-
ma rara e severa de infecção bacteriana renal crônica de
patogenia não clara. Pode ser observada em qualquer ida-
de, porém é mais frequente na 5ª e na 6ª décadas de vida.
Mulheres são 3 vezes mais afetadas do que homens.
A patogenia não é clara. Infecção crônica, obstrução e
doença calculosa estão associadas à pielonefrite xantogra-
nulomatosa, mas não são encontradas em todos os casos.
As bactérias mais comuns encontradas na cultura de urina
são o Proteus mirabilis e a E. coli.
A maioria dos pacientes apresenta história de cálculos
renais, nefropatia obstrutiva, DM ou cirurgia urológica. Os
sintomas incluem dor em flanco, febre, anorexia, emagre-
cimento, hematúria, mal-estar e sinais de irritação, como
urgência, disúria e polaciúria. Ao exame físico, geralmente
ocorrem dor à palpação em flanco e até massa palpável.
A arteriografia era comumente usada para o diagnósti-
co, mostrando, em geral, massas relativamente avasculares.
A tomografia é particularmente útil no diagnóstico de pielo-
nefrite xantogranulomatosa, demonstrando ausência ou di-
minuição de excreção de contraste, calcificações, hidrone-
frose, lesões em parênquima e aumento de volume renal.
- Anatomia patológica: rim geralmente aumentado de
volume, com dilatação pielocalicial causada por cálculo
e/ou pus. Nódulos amarelo-laranja, áreas de necrose
tecidual e supuração. Microscopia com neutrófilos, lin-
fócitos, plasmócitos e resíduos necróticos. Os grandes
macrófagos com citoplasma espumoso contendo gran-
de material lipídico são as mais características células
gigantes encontradas à microscopia da pielonefrite
xantogranulomatosa. Muitas vezes, é difícil diferenciar
a pielonefrite xantogranulomatosa de outras causas
de massas renais, principalmente carcinoma renal. O
diagnóstico definitivo geralmente é feito pelo anato-
mopatológico. Os pacientes frequentemente necessi-
tam de nefrectomia, principalmente pela dificuldade
de diferenciar do carcinoma renal no pré-operatório.
15
UROLO G I A
b) Pielonefrite enfisematosa
A pielonefrite enfisematosa é uma complicação rara da
pielonefrite aguda, principalmente em diabéticos insulino-
-dependentes não controlados (90%), com presença de gás
nos túbulos coletores. É mais frequente em mulheres. A
obstrução do trato urinário está presente em 20 a 40% de
todos os pacientes; quando ocorre em não diabéticos, ge-
ralmente há a obstrução do rim. Acredita-se que o gás pro-
duzido no parênquima renal seja atribuído à fermentação
da glicose pela bactéria. Em não diabéticos, não são bem
esclarecidas as causas da formação gasosa. O agente mais
frequentemente causador é a Escherichia coli, responsável
em cerca de 65 a 70%. Klebsiella, Aerobacter e Proteus são
menos comuns.
Os pacientes apresentam quadro semelhante ao das
pielonefrites habituais, com febre, dor lombar e sinais ir-
ritativos urinários baixos, porém não evoluindo bem com o
início do tratamento habitual. O diagnóstico da pielonefrite
enfisematosa é feito por métodos de imagem que demons-
tram gás tanto no parênquima renal quanto no retroperitô-
nio. A tomografia computadorizada é o melhor exame para
identificar gás no rim e no espaço retroperitoneal. Esses
pacientes apresentam mortalidade alta. O controle do dia-
betes e da infecção deve ser iniciado de maneira imediata.
Habitualmente, a nefrectomia é necessária, e, quando ela
não é realizada, raros pacientes conservam a função renal
do rim afetado.
7. Exames complementares
Em pacientes do sexo feminino com ITU não complicada,
definida pela presença de sintomas como polaciúria, disú-
ria, dor suprapúbica e urgência urinária, sem alteração es-
trutural de trato urinário, o diagnóstico se baseia na história
clínica. Exames complementares não são indicados (urina
tipo 1 e urocultura). Quanto a todos os outros pacientes, é
necessária a confirmação diagnóstica, com exames labora-
toriais. ITU em homens é considerada infecção complicada,
pois frequentemente se associa a anormalidades estrutu-
rais de trato urinário. Teste com fitas reagentes quimica-
mente impregnadas são de grande utilidade, e o resultado
positivo geralmente é suficiente. Se um deles demonstra
leucócitos e esterase ou nitrito (Gram negativos), pode-se
iniciar o tratamento, pois se trata de infecção urinária. Caso
a esterase ou o nitrito sejam negativos e haja leucocitúria,
indica-se um exame do sedimento urinário com ou sem
bacterioscopia (coloração de Gram), que poderá demons-
trar presença de bactérias.
A presença de piúria é praticamente universal, seja em
pacientes com ITU baixa, seja com pielonefrite, e a ausência
dela sugere fortemente diagnóstico alternativo não infec-
cioso. O melhor método para determiná-la é a análise do
jato médio da urina por hemocímetro com contagem maior
que 10 leucócitos/mL. Pode, ainda, estar presente em cerca
de 30 a 35% dos pacientes com bacteriúria assintomática.
16
Independente desse achado, esses pacientes continuam
sem indicação de tratamento, exceto em subgrupos espe-
cíficos. A detecção de nitritos na urina, procedimento diag-
nóstico usado desde 1920, representa evidência de cresci-
mento bacteriano, com boa sensibilidade e especificidade
diagnóstica para pacientes com grandes contagens de bac-
térias em urocultura, mas com acurácia inadequada.
O exame definitivo para o diagnóstico de ITU é a urocul-
tura, que deve ser colhida antes da introdução de antibióti-
cos. Considera-se que o melhor espécime para a urocultura
seja a urina de jato médio após higiene íntima. Realiza-se
cultura quantitativa, e se considera positiva uma contagem
≥105 Unidades Formadoras de Colônias por mL (UFC/mL).
Em mulheres com sintomas fortemente sugestivos, podem-
-se considerar contagens menores, a partir de 102UFC/mL.
Hemograma com leucocitose e desvio para a esquerda,
com aumento da velocidade de hemossedimentação, pode
ocorrer em pacientes com pielonefrite.
Deve-se suspeitar da presença de complicações como
o abscesso perinefrético em todos os pacientes em que a
febre não ceda após 5 dias de antibioticoterapia prolonga-
da, e exames de imagem devem ser realizados nessa situa-
ção. Os seguintes achados nesses exames são sugestivos da
complicação:
- Ultrassonografia demonstrando cavidade espessada
com parede cheia de fluido;
- Achados na tomografia são dependentes da evolução.
Em estágios iniciais, aparecem lesões tipo massa e hi-
podensas, que evoluem com liquefação. Tipicamente,
encontra-se rim hiperdenso, com contraste circundan-
do uma cavidade de abscesso.
8. Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial de ITU inclui as vaginites e as
uretrites, conforme já discutido. A cistite intersticial é outro
diagnóstico diferencial que deve ser lembrado, principal-
mente em idosos.
A pielonefrite aguda, por sua vez, deve ser diferenciada
da pielonefrite crônica, que é uma causa comum de doença
tubulointersticial por infecções recorrentes, como as que
acontecem em pacientes com obstrução renal por cálculos
ou refluxo vesicoureteral.
9. Tratamento
A - Bacteriúria assintomática
A bacteriúria assintomática não deve ser tratada, exceto
nas seguintes situações:
- Gravidez;
- Pré-operatório de cirurgia urológica;
- Pré-operatório de colocação de próteses;
- Portadores de transplantes de órgãos sólidos;
- Granulocitopenia.

Há grande discussão na literatura sobre o tratamento
dessas situações em diabéticos, pois a presença de bac-
teriúria assintomática poderia ter evolução desfavorável e
piorar o controle metabólico. Estudos nessa população não
demonstraram benefício no tratamento.
B - Cistite na mulher
A mulheres com sintomas sugestivos não se indicam
exames de urina ou de urocultura, desde que sejam excluí-
das as seguintes condições:
- Febre;
- Sintomas presentes por mais de 7 dias;
- Sintomas sugestivos de vaginite;
- Dor abdominal, náuseas ou vômitos;
- Hematúria franca em maiores de 50 anos;
- Imunossupressão;
- DM;
- Gravidez;
- Alterações urológicas ou doença renal crônica;
- Cálculos renais recentes ou atuais;
- Internação hospitalar nas últimas 2 semanas;
- Tratamento de ITU nas últimas 2 semanas;
- ITU sintomática recorrente.
A terapia com dose única de antibiótico foi analisada
em diversos estudos e, em algumas meta-análises, sempre
apresentou resultado inferior ao tratamento-padrão com 3
dias de antibioticoterapia, com taxas inaceitáveis de recor-
rência. Portanto, não pode ser recomendada como trata-
mento. Há consenso na literatura de que o tratamento por
3 dias seja tão eficaz quanto o tratamento por 5 a 7 dias.
Deve-se iniciar tratamento empírico oral por 3 dias com:
- Norfloxacino (400mg), 12/12 horas;
- Ácido nalidíxico (500mg), 6/6 horas;
- Nitrofurantoína (100mg), 6/6 horas;
- Cefadroxila (250mg), 12/12 horas;
- Cefalexina (250mg), 6/6 horas.
A amoxicilina não é considerada uma opção apropriada
para esses pacientes. A escolha inicial do antibiótico depen-
de da resistência esperada ao SMX = sulfametoxazol, TMP =
trimetoprim estabelecido para a região. Se menor que 10 a
20%, tal medicação pode ser utilizada como agente de es-
colha. As fluoroquinolonas são uma ótima opção com resis-
tência à sua ação em apenas 5% dos casos.
A eficácia dos regimes com 3 dias de antibioticoterapia
é superior a 90%. Em caso de resolução dos sintomas, não
é necessário o seguimento clínico ou laboratorial. Caso não
haja a melhora dos sintomas, devem ser realizados exame
de urina (urina I ou sedimento urinário) e urocultura com
antibiograma, orientando o tratamento com base nos seus
resultados. É importante lembrar-se, ainda, dos diagnósti-
cos diferenciais de cistite (vaginite e uretrite).
I N F E C Ç Ã O D O T R AT O U R I N Á R I O
C - Cistite na mulher grávida
Devem ser colhidos exames de urina (urina tipo 1 ou se-
dimento urinário) e urocultura, e deve ser iniciado o trata-
mento empírico com cefadroxila, cefalexina ou amoxicilina.
UROLOGIA
O tratamento deve durar 7 dias e ser alterado se necessário,
com base no resultado da cultura e no antibiograma. Não
se devem usar quinolonas (contraindicadas). Estudos têm
demonstrado diminuição da recorrência de infecção em
gestante com uso de suco de cranberry.
D - Cistite no homem
Na maioria dos casos, a cistite no homem associa-se à
hiperplasia prostática. Devem ser realizados exame de uri-
na (urina tipo 1 ou sedimento urinário) e urocultura, além
do exame clínico da próstata. O tratamento deve durar 7
dias.
E - Cistite em pacientes com diabetes, imunos-
supressão, internação hospitalar recente ou
história de cálculos renais
Devem ser realizados exames de urina (urina tipo 1 ou
sedimento urinário) e urocultura antes do tratamento em-
pírico. A duração do tratamento, em geral, é de 3 dias, e, ao
seu final, deve ser realizada a urocultura. Caso não haja a
resolução dos sintomas ou haja história de alterações renais
ou urológicas, como rins policísticos ou alterações anatômi-
cas, deve ser feita uma investigação mais ampla. Na presen-
ça de sinais sistêmicos como febre, dor abdominal, náuseas
ou vômitos, deve-se suspeitar de pielonefrite, tratada por
10 a 14 dias (eventualmente, 28 dias).
F - Cistite no idoso
Deve-se evitar tratar casos sem sintomas. Em mulheres
idosas, sem comorbidades e com ausência de achados de
pielonefrite, a medicação de escolha é a ciprofloxacina por
3 dias (250mg, 12/12 horas). Em homens ou mulheres com
comorbidades, pela dificuldade do diagnóstico de pielone-
frite em tal população, costumam ser realizados tratamen-
tos mais longos: 7 a 10 dias para mulheres, e 14 a 28 dias
(quando se considera prostatite) para homens.
G - Pielonefrite aguda não complicada
Recomendam-se exame de urina (urina tipo 1 ou se-
dimento urinário) e urocultura com antibiograma. O tra-
tamento inicial deve ser empírico oral ou parenteral, com
internação hospitalar, de acordo com o estado geral dos pa-
cientes, considerando que cerca de 12% deles apresentam
bacteremia. As opções são:
- Ciprofloxacina: 400mg IV, ou 500mg VO, 12/12 horas;
- Ceftriaxona: 1 a 2g IM/IV, 1x/dia;
- Aminoglicosídeo: IM ou IV em dose única diária ami-
cacina, 15mg/kg, ou gentamicina, 5mg/kg.
17
UROLO G I A
A duração total do tratamento será de 10 a 14 dias, sen-
do possível a passagem da via parenteral para a oral, con-
forme haja melhora do quadro geral, e alta hospitalar. Se
não houver uma melhora importante do quadro clínico em
24 a 48 horas de tratamento, deve-se considerar avaliação
com imagem para verificar se há complicações ou absces-
sos, principalmente na presença de febre persistente por
mais de 5 dias após o início da antibioticoterapia.
H - Infecções em pacientes com sonda vesical
Os cateteres devem ser trocados, e, caso a bacteriúria
persista 48 horas após a retirada do cateter, indica-se o
tratamento. Porém, pacientes criticamente doentes, com
diagnóstico presuntivo de ITU, devem receber tratamento
antibiótico imediato. A terapia antibiótica deve ter duração
de 10 a 14 dias, e a escolha do antibiótico depende dos re-
sultados de culturas.
Em pacientes em que a coloração de Gram não apre-
sente cocos Gram positivos (etiologia provável de infecção
por enterococos ou estafilococos coagulase negativos), o
agente de escolha é cefalosporina de 3ª geração, como cef-
triaxona, 2g/dia, ou fluoroquinolonas, como ciprofloxacino,
400mg IV, 12/12 horas.
Na suspeita de infecção por Pseudomonas, indica-se
ceftazidima, 2g, 8/8 horas, e pode-se considerar o uso de
aminoglicosídeos.
Em infecções por enterococos, antibióticos como ampi-
cilina, vancomicina e eventualmente aminoglicosídeos são
os agentes de escolha. Em se tratando de pacientes com es-
tafilococos coagulase-negativos, o uso é, preferencialmen-
te, de vancomicina, 1g, 12/12 horas.
I - Infecções por Candida
O objetivo do tratamento é erradicar sinais e sintomas
que se associam a infecção urinária parenquimatosa. Esse
tratamento pode diminuir o risco de infecção ascendente
ou disseminada.
Pacientes sem sintomas clínicos, sem piúria e urocultura
com mais de 10.000UFC/mL, não devem ser tratados, exce-
to neutropênicos, transplantados e em pré-operatório de
cirurgia urológica. Nesse caso, se o paciente estiver usando
sonda vesical, esta deverá ser trocada e a urocultura repe-
tida em 48 horas; se novamente apresentar urocultura com
mais de 10.000UFC/mL, deverá ser indicado tratamento.
Entre pacientes com piúria, mas sem sintomas clínicos,
devem ser tratados os de risco. Os demais não têm indi-
cação de tratamento, embora este possa ser discutido em
indivíduos com leucocitúria muito importante.
Pacientes com candidúria sintomática devem ter sonda
vesical trocada e o tratamento iniciado. São possíveis as se-
guintes opções:
- Fluconazol: 200mg ao dia, por 7 a 14 dias;
- Anfotericina B: 0,3mg/kg/dia, em dose única (alguns
autores recomendam curso de até 7 dias).
18
A irrigação vesical com anfotericina B, na maioria dos ca-
sos, melhora transitoriamente a candidúria, mas não deve
ser indicada rotineiramente.
10. Profilaxia
Em pacientes com infecções urinárias de repetição, defi-
nidas por 3 ou mais episódios ao ano, deve ser considerada
profilaxia.
O uso de antibióticos para tal propósito tem demonstra-
do uma redução da reinfecção em aproximadamente 95%
(cerca de 2 episódios por paciente por ano para 0,1 a 0,2
episódio), exceto em áreas onde a resistência bacteriana é
alta. Uma variedade de antibióticos pode ser usada na me-
tade da dosagem ou 1/4 à noite, antes de dormir. O agen-
te a ser utilizado deve ter uma boa concentração urinária,
ser efetivo contra bactérias localizadas no introito vaginal e
nas fezes e não causar resistência bacteriana. O tempo de
utilização varia de 2 a 6 meses. As drogas mais usadas são
nitrofurantoína, sulfametoxazol-trimetoprim, norfloxacino,
cefalexina (Tabela 7). Em mulheres em que o aparecimento
de ITU tem forte correlação com atividade sexual, pode-se
considerar a realização de profilaxia após o coito.
Tabela 7 - Antibióticos e dosagem para profilaxia
Antibiótico Dose
Nitrofurantoína macrocristal 100mg/dia
Nitrofurantoína 50mg/dia
SMX = Sulfametoxazol + TMP =
400mg + 80mg/dia
Trimetoprim
Trimetoprim 100mg/dia
Cefalexina 125 ou 250mg/dia
Norfloxacino 200mg/dia
Ciprofloxacino 125mg/dia
O estrogênio tópico é altamente efetivo em pacientes
na menopausa que habitualmente apresentam ITU e cisti-
tes de repetição. Sua atuação se dá na restauração do tro-
fismo vaginal, no restabelecimento da colonização por lac-
tobacilos e na eliminação dos uropatógenos. Há estudos em
andamento para a prevenção de ITU com uso de biologia
molecular, lactobacilos e mesmo sucos ou extratos de cran-
berry, mas os resultados ainda não são definitivos.
11. Resumo
Quadro-resumo
Conclusões com base na Sociedade Brasileira de Urologia
- Bacteriúria assintomática não deve ser tratada com antibióti-
cos, salvo situação urológica, como obstrução do trato urinário
ou portadores de doenças que interfiram na resposta orgânica
(exemplo: diabetes) (D) (A);
- Infecção urinária sintomática deve ser tratada com antibióticos
baseados nos testes de sensibilidade, tolerabilidade, concentra-
ção local, interação medicamentosa, função renal e custos (D);
 I N F E C Ç Ã O D O T R AT O U R I N Á R I O

Conclusões com base na Sociedade Brasileira de Urologia

- As cistites bacterianas, em mulheres, podem ser tratadas por
curto período – 3 dias; nos homens, a duração do tratamento
deverá ser de 7 a 10 dias (D) (A);

UROLOGIA
- As fluoroquinolonas, associações de sulfametoxazol-trimeto-
prim, aminoglicosídeos e cefalosporinas de 3ª geração consti-
tuem os antibióticos mais empregados (D);
- As pielonefrites devem ser tratadas por períodos de 2 a 4 se-
manas (D);
- O tratamento com estrógeno vaginal em mulheres menopau-
sadas é um meio eficaz de prevenir recorrência das infecções
(D) (A);
- A hidratação e o estímulo às micções frequentes contribuem
para o tratamento e a prevenção das ITUs;
- Antibioticoterapia em baixas doses por longo período (3 a 6
meses) pode ser eficaz na profilaxia de ITUs recorrentes (B);
- Infecções sintomáticas recorrentes ou febris devem ser explo-
radas com métodos propedêuticos por imagem (D);
- A resolução ou o controle das causas orgânicas constituem a
principal medida para evitar recorrência das ITUs.
A - Estudos experimentais ou observacionais de melhor consis-
tência.
B - Estudos experimentais ou observacionais de menor consis-
tência.
C - Relato de casos (estudos não controlados).
D - Opinião desprovida de avaliação crítica, baseada em consen-
sos, estudos fisiológicos ou modelos animais.

19
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO
CAPÍTULO
3
1. Definição
É uma síndrome clínica causada, principalmente, por
bactérias coliformes que podem ascender da uretra para
a bexiga. O adenovírus pode afetar, em especial, crianças,
causando cistite hemorrágica, o que é raro em adultos. A
bactéria de maior incidência nas cistites bacterianas é a
Escherichia coli (85%); outras bactérias que ocasionais são
Proteus mirabilis e Klebsiella sp. Dentre as bactérias Gram
positivas, o Staphylococcus saprophyticus é a mais impor-
tante, responsável por até cerca de 10% das infecções.
2. Anatomia patológica
Há uma resposta inflamatória do urotélio que se ma-
nifesta, na fase inicial, por hiperemia da mucosa vesical,
edema e infiltrado inflamatório, principalmente por neu-
trófilos. Com a evolução, há a substituição da mucosa por
uma superfície glandular, hemorrágica, friável e ulcerada,
geralmente preservando-se a muscular.
3. Incidência
Exceto no período neonatal, a incidência é maior nas
mulheres do que nos homens. Estima-se que 25% delas te-
rão uma infecção urinária durante um período da vida. Em
homens, sempre é importante uma investigação mais pro-
funda em um 1º episódio. Infecção urinária é comum em
mulheres após relação sexual (cistite de lua de mel).
Tabela 1 - Fatores de risco em infecção do trato urinário recorrente
- Intercurso sexual versus frequência (>4/mês) e novo parceiro
no último ano;
- Uso de diafragma + espermicida;
- 1ª ITU <15 anos;
20
Cistite aguda
Roberto Gomes Junqueira
- História de ITU recorrente;
- Tratamento com antibiótico recente;
- Fatores anatômicos – pequena distância entre o ânus e a uretra;
- Grupo ABO não secretório (somente em pós-menopausa);
- Nível baixo de estrogênio;
- Incontinência urinária;
- Cistocele;
- Resíduo pós-miccional;
- Função defeituosa do gene CXCRI.
4. Aspectos clínicos
A - Sintomas
Os sintomas, em geral, são autolimitados. Sintomas
miccionais irritativos, como polaciúria, disúria, hematúria,
ardência miccional, dor suprapúbica, noctúria e urgência
miccional são os mais frequentes. Quando se iniciam após a
relação sexual, cerca de 36 a 48 horas depois, dificilmente a
paciente reconhece a associação. Nos homens, os sintomas
são semelhantes e sempre secundários a algum outro fator:
prostatite, cálculos, infecções intestinais, como diverticulite
e abscesso do apêndice.
B - Achados laboratoriais
Em geral, o hemograma é normal ou com discreta leu-
cocitose. O exame de urina pode ser realizado rapidamente
em consultório por meio de uma urinoscopia que demons-
tra urina turva, com grumos em suspensão, e fétida. Teste
com fitas reagentes quimicamente impregnadas é de gran-
de utilidade e habitualmente suficiente. Em caso de exame
com fita demonstrando leucócitos e esterase ou nitrito
 CISTITE AGUDA

(Gram negativos), pode-se iniciar o tratamento, pois se tra-
ta de infecção urinária. Caso a esterase ou o nitrito sejam
negativos e haja leucocitúria, um exame do sedimento uri-
nário com ou sem bacterioscopia (coloração de Gram) está
indicado e poderá demonstrar bactérias. Convém lembrar
tal. O uso do trimetoprima isolado tem menos efeitos colate-
rais e é tão efetivo quanto a associação das medicações. Em
algumas comunidades, a taxa de resistência desse antibiótico
(beta-lactâmicos) já é elevada (cerca de 20%), tendendo-se a
substituí-lo pelo uso das fluoroquinolonas.

UROLOGIA
que a leucocitúria isolada não é indicativa de infecção uri-
nária. A cultura quantitativa e qualitativa pode ser solicitada B - Fluoroquinolonas
principalmente em pacientes com infecções recorrentes ou As fluoroquinolonas são uma boa opção terapêutica,
persistentes ou em casos de insuficiência renal e alergia a com resistência menor do que 5%. Recomenda-se o uso
drogas. Têm ganhado força técnicas modernas de diagnós- desses antibióticos para pacientes com infecções recor-
tico de infecção urinária de cultura de tecido e identificação rentes, intolerância ou falha (resistência ao antibiótico) de
de fragmentos bacterianos com biofilme e a utilização de 1ª linha de tratamento. São contraindicados para crianças,
técnicas de biologia molecular (PCR). gestantes e mulheres que estejam amamentando, pois au-
mentam o risco de lesão em cartilagem de crescimento.
C - Achados de imagem
Em geral, não há necessidade de exames por imagem C - Amoxicilina
em pacientes com cistite bacteriana; são indicados somen- A amoxicilina tem um alto índice de resistência e não
te na suspeita de anomalia do trato urinário. Pacientes com é indicada como 1ª escolha. Junto às cefalosporinas de 1ª
infecção urinária causada por Proteus mirabilis devem ser geração, deve ser indicada a gestantes como 1ª opção no
mais bem investigados a fim de checar a possibilidade de tratamento da infecção urinária não complicada.
associação a cálculos de estruvita infectados.
D - Aminoglicosídeos
5. Diagnóstico diferencial Os aminoglicosídeos devem ser usados em cistites mais
O diagnóstico diferencial da cistite bacteriana aguda é complicadas que necessitem de antibioticoterapia intrave-
realizado com doenças infecciosas e inflamatórias do trato nosa.
urinário que podem causar sintomas semelhantes – uretri-
tes por doenças sexualmente transmissíveis, vulvovagini-
E - Nitrofurantoína
tes, carcinoma de bexiga, cistite intersticial, cistite actínica, A nitrofurantoína é um antibiótico usado há muitos
cálculos vesicais e ureterais. anos, que permanece como uma boa opção, pois apresenta
baixo índice de resistência (Tabela 2).
6. Complicação Tabela 2 - Toxicidade dos antibióticos durante a gestação
A principal complicação é a pielonefrite, e as crianças Droga materna Toxicidade fetal Toxicidade
com refluxo e gestantes são as mais suscetíveis. Penicilina Não conhecida Alergia
Cefalosporina Não conhecida Alergia
7. Tratamento Bases de eritro-
Não conhecida Alergia
Embora existam vários protocolos para o tratamento com micina
antibióticos, que podem variar de acordo com a preferência Sulfas
Kernicterus
Alergia
do médico, devem-se experimentar, primeiramente, drogas Hemólise
de menor custo, também evitando o uso descontrolado de Nitrofurantoína Hemólise Pneumonia intersticial
antibióticos, o que pode implicar resistência bacteriana, uma Aminoglicosídeos Toxicidade ao SNC Neuropatias
das grandes causas de recorrência de infecção. Cloranfenicol Ototoxicidade Ototoxicidade
Há um consenso quanto ao tratamento das infecções uri- Quinolonas Síndrome cinzenta Medula óssea
nárias de que, para cistite, o tratamento de 3 dias é tão efeti- Anormalidade no
vo quanto o tratamento mais prolongado de 5 a 7 dias, tanto Nefrotoxicidade Alergia
crescimento ósseo
pelos menores efeitos colaterais que provocam (gastrintes-
tinal, rash, vaginite) como pelo menor custo. O esquema de
dose única tem taxa menor de cura e maior recorrência.
8. Profilaxia

A - Sulfametoxazol A - Antibióticos
Associado ao trimetoprima, o sulfametoxazol tem sido Estudos têm demonstrado uma redução da taxa de rein-
considerado padrão no tratamento da cistite há muitos anos fecção em, aproximadamente, 95% (cerca de 2 episódios
e não deve ser usado em gestantes pela hepatotoxicidade fe- por paciente por ano para 0,1 a 0,2 episódio), exceto em

21
UROLO G I A

áreas onde seja alta a resistência bacteriana. Uma variedade Importante monitorar estas pacientes, principalmente
de antibióticos pode ser utilizada, usualmente, na metade no 1º trimestre para tratamento, se necessário.
da dosagem ou 1/4, à noite, antes de dormir. O agente a ser
utilizado deve ter uma boa concentração urinária, ser efetivo
contra bactérias localizadas no introito vaginal e nas fezes e
não provocar resistência bacteriana. O tempo de utilização
varia de 2 a 6 meses. As drogas mais usadas são nitrofuran-
toína, sulfametoxazol-trimetoprima, norfloxacino, cefalexina.
Tabela 3 - Antibióticos e dosagem para profilaxia
Antibiótico Dose
Nitrofurantoína macrocristal 100mg/dia
Nitrofurantoína 50mg/dia
Sulfametoxazol-trimetoprima 400mg + 80mg/dia
Trimetoprima 100mg/dia
Cefalexina 125 ou 250mg/dia
Norfloxacino 200mg/dia
Ciprofloxacino 125mg/dia

B - Atividade sexual
Sendo, em algumas mulheres, a atividade sexual desen-
cadeadora de ITU, o uso de antibióticos logo após a relação
e a micção antes e depois dela reduzem as infecções signi-
ficativamente.

C - Tratamento tópico
O estrogênio tópico é altamente efetivo em pacientes
durante o climatério que, frequentemente, apresentam
ITU e cistites de repetição. Sua atuação é na restauração do
trofismo vaginal, no restabelecimento da colonização por
lactobacilos e na eliminação dos uropatógenos.

D - Outros métodos
Em estudo para a prevenção de ITU, foram propostos
tratamentos com base na utilização de vacinas, extratos ou
suco de cranberry, lactobacilos e biologia molecular, com
resultados ainda não definitivos. Estudos têm demonstra-
do uma diminuição no índice de infecções em pacientes
com infecção urinária de repetição com uso de suco de
cranberry, 200mL, 2x/dia, principalmente em gestantes.

9. Infecção em gestantes
A infecção do trato urinário é comum em gestantes, e
aproximadamente 20 a 40% das mulheres com bacteriúria
sintomática podem desenvolver pielonefrite.
Em gestantes, bacteriúria assintomática é considerada
quando 2 coletas, em dias diferentes, são de 100.000 bac-
térias/mL do mesmo espécime de urina do jato médio, ou 1
coleta com crescimento 100.000/mL de urina coletada por
cateterismo vesical.
Em gestante com sintomas, a urina é coletada por cate-
terismo vesical ou jato médio. O valor a ser considerado é
de 1.000/mL.

22
CAPÍTULO

4
Pielonefrite
Roberto Gomes Junqueira

1. Pielonefrite aguda

A - Definição
É uma doença inflamatória infecciosa que envolve o pa-
rênquima e a pelve renal, caracterizada por uma síndrome
clínica de febre moderada a alta, calafrios, dor lombar uni-
lateral ou bilateral e sintomas de cistite.

B - Etiologia
É a mesma das infecções urinárias baixas (cistites), ou
seja, bactérias aeróbias Gram negativas. A predominância
é da Escherichia coli, de 70 a 90% dos casos. As bactérias
Gram positivas, Staphylococcus saprophyticus, represen-
tam cerca de 5% das infecções. Mais raramente, apare-
cem outras enterobactérias, como Proteus, Klebsiella e
enterococo.
C - Anatomia patológica
a) Macroscopia: rim geralmente aumentado de volume,
devido ao edema na superfície capsular; observam-se pe-
quenos abscessos amarelados, elevados e circundados por
uma borda hemorrágica. Esses abscessos aparecem, sobre-
tudo, no córtex renal. A pelve renal representa-se com a
mucosa congestionada, espessada e recoberta com exsuda-
to (Figura 1).
b) Microscopia: leucócitos polimorfonucleares no in-
terstício e em túbulos. A natureza focal do envolvimento
renal com inflamação é mais significativa.
Figura 1 - Pielonefrite aguda com microabscessos no parênquima renal
D - Patogenia
A via ascendente é a mais comum de contaminação do
trato superior (rim) a partir de uma infecção da bexiga que
ascende por meio dos ureteres. O envolvimento renal é
influenciado pelos fatores de virulência das bactérias e de
defesa do hospedeiro. A via hematogênica é muito rara, e a
linfática raramente ou nunca é contaminada.
E - Aspectos clínicos
a) Sintomas: mal-estar, prostração, náuseas, vômitos,
dor lombar unilateral ou bilateral (distensão da cápsula re-
nal), febre moderada ou alta, calafrios.
Observação:
As infecções dos órgãos parenquimatosos (rins, testículos e prós-
tata) geralmente são acompanhadas de febre e sintomas gerais e
podem tornar-se crônicas.

23
UROLO G I A
b) Sinais: fácies toxemiada, febre geralmente acima de
38°C, taquicardia. A manobra de Giordano geralmente pro-
duz dor. Pode haver distensão abdominal, e a dor à des-
compressão pode sugerir uma lesão intraperitoneal. Urina
comumente turva, com grumos e odor fétido.
c) Achados laboratoriais: hemograma com leucocitose
e desvio à esquerda, com aumento da velocidade de he-
mossedimentação. A urina habitualmente é turva, com
piúria, podendo ter hematúria tanto macroscópica quanto
microscópica, com presença de bactérias tanto na sedimen-
toscopia quanto na coloração pelo Gram.
Podem-se encontrar cilindros leucocitários e proteinúria
leve. A urocultura deve ser solicitada para a identificação
da bactéria antes de iniciar o tratamento, e hemoculturas
podem ser necessárias na suspeita de sepse urinária.
d) Achado de imagem: exame radiológico simples de
abdome para afastar uma litíase associada ao quadro de
infecção que pode mudar o enfoque do tratamento, ultras-
Sinais e sintomas de pielonefrite
(febre, dor lombar, piúria, leucocitose)
Náuseas, vômitos ou sepse
Não
- Urinálise e cultura de urina;
- Ultrassom, raio x;
- Tratamento do paciente externo;
- Terapia oral de 7 a 14 dias;
- Fluoroquinolonas;
- Aminopenicilina mais um inibidor beta-
lactamase;
- Cefalosporinas (grupo 2 ou 3);
- Sulfametoxazol-trimetoprima, somente
se a suscetibilidade for conhecida.
Melhora dentro de 72h
- Terapia oral;
- Urinocultura 4 a 10 dias
após o término da terapia;
- Avaliação urológica, se
indicada.
Figura 2 - Manejo clínico da pielonefrite aguda
24
som para complementar o exame radiológico na suspeita
de um cálculo obstrutivo, hidronefrose ou abscesso renal.
Na dependência da evolução clínica do paciente e dos acha-
dos radiológicos e ultrassonográficos, podem ser necessá-
rios exames como tomografia e cintilografia com DMSA
(ácido dimercaptossuccínico marcado com tecnécio 99m).
É importante lembrar que a cintilografia é particularmente
útil na criança e deve ser o 1º exame a ser utilizado.
F - Tratamento
A pielonefrite divide-se em não complicada e compli-
cada. A 1ª responde rapidamente a antibióticos orais, e a
2ª necessita de tratamento mais agressivo, com evolução
mais arrastada e maior toxicidade ao paciente, muitas ve-
zes necessitando de internação. Cerca de 12% dos pacien-
tes hospitalizados com pielonefrite aguda não complicada
têm bacteremia.
Sim
- Urinálise, cultura, hemocultura;
- Ultrassom, raio x;
- Tratamento internado;
- Iniciar tratamento parenteral;
- Fluoroquinolonas;
- Aminopenicilina mais um inibidor beta-
lactamase;
- Cefalosporinas (grupo 2 ou 3);
- Aminoglicosídeos;
- Duração total de 14 a 21 dias.
Sem melhora ou piora
- Hospitalização do paciente
externo;
- Revisão da cultura e sensibilidade;
- Avaliação urológica para fatores
complicadores;
- Drenagem de obstrução ou
abscesso.

Alguns fatores podem tornar uma pielonefrite com-
plicada: diabetes, cálculos obstrutivos, presença de cate-
teres, resíduo pós-miccional, refluxo vesicoureteral, deri-
vação urinária e imunodeficiência. Recomendam-se, para
pielonefrite não complicada, como 1ª opção, as fluoroqui-
nolonas. Para crianças, gestantes e durante a amamenta-
ção, são contraindicadas, e são indicadas as aminopeni-
cilinas (ampicilina ou amoxicilina associada a inibidor da
beta-lactamase) ou uma cefalosporina de 2ª ou 3ª geração
(Figura 2).
2. Pielonefrite xantogranulomatosa
A - Definição
Representa uma forma rara e severa de infecção bacte-
riana renal crônica de patogenia não clara.
B - Incidência
Pode ser observada em qualquer idade, porém com
maior frequência na 5ª e na 6ª décadas de vida. As mulhe-
res são 3 vezes mais afetadas do que os homens.
C - Etiopatogenia
A patogenia não é clara. Infecção crônica, obstrução e
doença calculosa estão associadas à pielonefrite xantogra-
nulomatosa, mas não são encontradas em todos os casos.
As bactérias mais comumente encontradas na cultura de
urina são o Proteus mirabilis e a E. coli.
D - Clínica
A maioria dos pacientes tem história de cálculos renais,
nefropatia obstrutiva, diabetes mellitus ou cirurgia urológica.
Os sintomas incluem dor em flanco, febre, anorexia, ema-
grecimento, hematúria, mal-estar e sinais de irritação, como
urgência, disúria e polaciúria. Ao exame físico, geralmente
ocorrem dor à palpação do flanco e até massa palpável.
E - Exames complementares
a) Laboratoriais: hemograma anormal com anemia,
leucocitose, exames de urina com bacteriúria, hematúria e
leucocitúria. Urinocultura geralmente com desenvolvimen-
to de E. coli e Proteus.
b) Imagem: no passado, a arteriografia era comumente
usada, mostrando, em geral, massas relativamente avascu-
lares. A tomografia é particularmente útil no diagnóstico,
demonstrando ausência ou diminuição de excreção de con-
traste, calcificações, hidronefrose, lesões no parênquima e
aumento de volume renal.
c) Anatomia patológica: rim, em geral, aumentado de
volume, com dilatação pielocalicial causada por cálculo e/
ou pus. Nódulos de cor amarelo-laranja, áreas de necrose
P I E LO N E F R I T E
tecidual e supuração. Microscopia com neutrófilos, linfóci-
tos, plasmócitos e resíduos necróticos. Os grandes macró-
fagos com citoplasma espumoso contendo grande material
lipídico são as mais características células gigantes encon-
tradas na microscopia da pielonefrite xantogranulomatosa.
UROLOGIA
F - Diagnóstico diferencial
Muitas vezes, é difícil diferenciar a pielonefrite xanto-
granulomatosa de outras causas de massas renais, prin-
cipalmente carcinoma renal. O diagnóstico definitivo, na
maioria das vezes, é feito pelo anatomopatológico.
G - Tratamento
Usualmente, o tratamento é feito com a nefrectomia,
principalmente pela dificuldade de diferenciação do carci-
noma renal no pré-operatório.
3. Pielonefrite enfisematosa
A - Definição
É uma rara e grave infecção do parênquima renal, causa-
da por germes formadores de gás que podem estender-se
para o espaço perirrenal ou sistema coletor.
B - Epidemiologia
É uma complicação rara da pielonefrite aguda, princi-
palmente em diabéticos insulino-dependentes não contro-
lados (90%), e mais comum em mulheres. A obstrução do
trato urinário está presente em 20 a 40% de todos os pa-
cientes, e, quando acontece em não diabéticos, a obstrução
do rim está geralmente presente. Acredita-se que o gás pro-
duzido no parênquima renal seja atribuído à fermentação
da glicose pela bactéria. Em não diabéticos, as causas da
formação gasosa não são bem esclarecidas.
C - Etiologia
Na maioria dos casos descritos, a Escherichia coli é res-
ponsável em cerca de 65 a 70%. Klebsiella, Aerobacter e
Proteus são menos comuns.
D - Diagnóstico
a) Clínico: a clínica é semelhante à de uma pielonefrite
bacteriana aguda com febre, dor lombar e sinais irritativos
urinários baixos, porém não evoluindo bem com o início do
tratamento habitual.
b) Laboratorial: leucocitose, piúria, hiperglicemia e
glicosúria são os achados mais comuns. À urocultura, a
Escherichia coli é a bactéria mais comumente encontrada.
c) Imagem: o diagnóstico é feito por métodos de ima-
gem, que demonstram gás tanto no parênquima renal
quanto no retroperitônio. A tomografia computadorizada
25
UROLO G I A

é o melhor exame para identificar gás no rim e no espaço

retroperitoneal.
d) Tratamento: a taxa de mortalidade é alta. Os con-
troles do diabetes e da infecção devem ser iniciados ime-
diatamente. Habitualmente, a nefrectomia é necessária, e,
quando ela não é realizada, raros pacientes conservam a
função renal do rim afetado.

26
CAPÍTULO

5
Litíase urinária
Marcelo José Sette

1. Epidemiologia Tabela 1 - Composição e frequência dos cálculos urinários

Tipos de cálculo Frequência (%)
A litíase urinária é uma das doenças mais frequentes do
trato urinário (de 1 a 5% da população adulta dos países Cálculo de cálcio 80
industrializados), com recorrência de 50% em 5 anos e maior Oxalato (mono e di-hidratado) 35
incidência entre a 3ª e a 5ª décadas. Ocorre à proporção de Fosfato 10
3 homens para cada mulher acometida. Oxalato e fosfato 35
Outros cristais 20
2. Etiologia e fisiopatologia Estruvita 10
Os sais de cálcio estão presentes na maioria dos casos Ácido úrico 8
(80%), e o oxalato de cálcio (Figura 1), que representa o Cistina 1
composto mais comumente encontrado (até 70% dos Outros tipos 1
casos), apresenta 2 tipos de cristais (monoidratado
Triantereno -
e o di-hidratado), que diferem na sua morfologia e
em propriedades. O fosfato de cálcio (apatita) tem Xantina -
diferentes composições, a mais comum a hidroxiapatita Matriz -
[Ca10(PO4)6(OH)2]. Na Tabela 1, observam-se a composição
e a frequência dos cálculos. Tabela 2 - Fatores etiológicos de alguns cálculos
Tipos de cálculo Fatores etiológicos
Supersaturação urinária de cálcio por:
a) Perda renal.
Oxalato de cálcio
b) Absorção intestinal.
c) Reabsorção óssea, hiperoxalúria.
Fosfato de cálcio pH urinário alcalino, hipercalciúria.
Carbonato de cálcio Hipercalciúria
Ácido úrico Hiperuricosúria
Cistina Cistinúria
Estruvita (fosfato Urina alcalina produzida por bactérias
amônio de magnésio) desdobradoras de ureia
Urina alcalina produzida por bactérias
Figura 1 - Cálculo de oxalato de cálcio bilateral: radiografia simples Matriz
desdobradoras de ureia
e UIV (urografia excretora)

27
UROLO G I A

O desenvolvimento de litíase no trato urinário é computadorizada. O triantereno também pode produzir

complexo e multifatorial. Os fatores epidemiológicos cálculos radiotransparentes.
mais conhecidos são climático (clima seco), ocupacional,
a) Diagnóstico
dietético e hereditário.
A avaliação metabólica demonstra a etiologia da litíase
A - Fisiologia e litogênese em 90% dos pacientes. A passagem de um único cálculo
pela via urinária sugere a avaliação com dosagem sérica
Com a alimentação normal, ingere-se 1g de cálcio por
de cálcio, fósforo e ácido úrico, além da dosagem urinária
dia, e 25% deste são absorvidos ativamente pelo intestino
de 24h da creatinina, cálcio, fósforo, ácido úrico e oxalato.
(duodeno e jejuno proximal) com o auxílio da vitamina D. Em
Pacientes com alguma anormalidade nesses exames devem
contrapartida, 10g de cálcio são filtrados no rim, dos quais
ser avaliados com mais detalhes.
98% são reabsorvidos pelos túbulos renais. Esse equilíbrio
é mantido pela regulação do cálcio sérico controlado pelo b) Avaliação metabólica
paratormônio por meio da mobilização do cálcio ósseo. - Avaliação inicial: em pacientes com dieta normal,
O mecanismo de formação do cálculo implica um estado são dosados, na urina de 24h, creatinina, cálcio,
de supersaturação de solutos associado a certas condições fósforo, ácido úrico, oxalato e citrato. Associados ao
que levam à precipitação de cristais sobre uma base pH e ao volume urinário total, dosagem sérica de
de características bioquímicas semelhantes (nucleação cálcio, creatinina, fósforo e ácido úrico também são
homogênea) ou uma base de características bioquímicas pesquisados;
diferentes e/ou sobre outros cristais (nucleação heterogênea
ou epitaxial). Como exemplos de nucleação heterogênea, Tabela 3 - Dosagem dos componentes bioquímicos do cálculo
têm-se moléculas de oxalato de cálcio se depositando sobre urinário
fragmentos de células epiteliais descamadas ou cálculos de Componente
Homens (mg) Mulheres (mg)
oxalato de cálcio que, frequentemente, contêm moléculas bioquímico
de ácido úrico. A adição de novas moléculas do mesmo Cálcio <300 <250
soluto denomina-se crescimento do cristal; quando ocorre Ácido úrico <800 <750
a adesão de 2 ou mais núcleos em crescimento, chama-se
Oxalato <50 <50
agregação do cristal.
A cristalização do soluto não costuma acontecer em Citrato 450 a 600 650 a 800
condições normais, pois o organismo possui substâncias
que inibem esse mecanismo, denominados inibidores
- Restrição dietética: os pacientes são submetidos a
uma dieta pobre em cálcio (400mg) e sódio (100mEq)
da cristalização. Estes atuam ligando-se aos solutos ou
aumentando o solvente (diluindo o soluto). Para ocorrer a por 1 semana. Após esse período, faz-se uma nova
litogênese, os inibidores de cristalização urinária geralmente coleta dos mesmos exames;
estão com níveis abaixo do necessário. A água é um grande - Sobrecarga de cálcio: após a ingestão de água somente
inibidor da formação do cálculo, pois, quando ingerida em no período da noite, o paciente vai ao laboratório às 7h
grande quantidade, aumenta o solvente. O citrato liga-se ao da manhã. Após desprezar a urina da noite, é coletada
cálcio (citrato de cálcio), e o magnésio, ao oxalato (oxalato a das 7 às 9h. O paciente recebe 1g de gluconato de
de magnésio). Também são inibidores da cristalização as cálcio oral às 9h, e é coletada a urina das 9 às 13h.
proteínas de Tamm-Horsfall, nefrocalcina e uropontina.
Matriz é uma mucoproteína não cristalina geralmente B - Alterações bioquímicas nos formadores de
associada ao cálculo renal. Em pacientes não formadores cálculos renais
de cálculo renal, essa substância atua como inibidor da
cristalização, mas em formadores de cálculo serve como base a) Hipercalciúria
para a deposição dos cristais. Cálculo de matriz puro é visto A hipercalciúria pode ser causada por reabsorção óssea
somente em associação à infecção por Proteus mirabilis. (mais comumente, hiperparatireoidismo), aumento da
Disfunção tubular renal pode ser um importante fator absorção do trato intestinal ou lesão de filtração renal.
na formação do cálculo. O crescimento do cristal inicia-se no Observam-se 3 tipos de hipercalciúria (Tabela 4).
túbulo coletor distal, e, gradualmente, ocorre a extrusão para
o sistema coletor, tornando-se um cálculo urinário livre. Tabela 4 - Tipos de hipercalciúria
Existem substâncias exógenas que, ao serem ingeridas, Cálcio Cálcio urinário Cálcio urinário
podem formar cálculo urinário. O indinavir é um inibidor Tipo Sérico Restrição cálcio Sobrecarga cálcio
de protease utilizado no tratamento da síndrome da Reabsortiva Aumentado Aumentado Aumentado
imunodeficiência adquirida (AIDS) que produz cálculos
Absortiva Normal Normal Aumentado
moles e gelatinosos. Esses cálculos são radiotransparentes,
Renal Normal Aumentado Aumentado
portanto não visíveis em raio x convencional ou tomografia

28

I. Hipercalciúria reabsortiva: a hipercalciúria está
presente, independente de restrição dietética.
- Etiologia: o hiperparatireoidismo primário acomete
menos de 5% dos pacientes com litíase de cálcio. O
excesso de hormônio da paratireoide (PTH) resulta na
reabsorção excessiva de massa óssea e no estimulo
da síntese de vitamina D, que aumenta a absorção de
cálcio intestinal. Os efeitos finais são a elevação da
reabsorção renal de cálcio (hipercalcemia) e o aumento
da excreção de fosfato, resultando em hipercalciúria.
Metade dos pacientes portadores de hiperparati-
reoidismo primário desenvolve litíase. Outras causas
de hipercalciúria reabsortiva são tumores ósseos
metastáticos, mieloma múltiplo, doença de Cushing e
imobilização prolongada.
- Tratamento: tratar a doença primária (hiperpara-
tireoidismo primário – paratireoidectomia).
II. Hipercalciúria absortiva: é a causa única mais
comum de hipercalciúria (encontrada em >50% dos
pacientes com litíase).
- Etiologia: é dividida em 3 tipos:
• Tipo I: aumento da permeabilidade mucosa
intestinal ao cálcio;
• Tipo II: permeabilidade normal, porém aumento da
dieta de cálcio;
• Tipo III: perda de fosfato pelo rim levando a elevada
produção de vitamina D que aumenta a absorção
intestinal de cálcio.
A hipercalcemia resultante aumenta a filtração renal
de cálcio e diminui a reabsorção tubular, suprimindo
o PTH. O excesso da perda de cálcio é compensado
com o aumento da absorção de cálcio intestinal para
manter a calcemia.
- Tratamento: essa é a modalidade de hipercalciúria em
que a dieta deve ser restrita em cálcio e sódio (400mg
de cálcio/dia e 100mEq de sódio/dia).
• 3 a 4L de água/dia;
• Fosfato de celulose sódico: resina de troca iônica
que atua no trato intestinal, trocando sódio por
cálcio e inibindo a absorção de cálcio;
• Ortofosfatos: aumentam a excreção urinária de
cálcio e a excreção de pirofosfato e citrato.
III. Hipercalciúria renal: representa em torno de 10%
das hipercalciúrias.
- Etiologia: elevação da reabsorção tubular de cálcio
urinário, causando hiperparatireoidismo secundário.
Níveis séricos do cálcio permanecem normais porque
a produção de PTH causa aumento da produção de
vitamina D ativa (calcitriol), elevando a absorção de
cálcio intestinal e óssea;
- Tratamento: diuréticos tiazídicos (50mg, 2x/dia).
Atuam diminuindo a perda urinária de cálcio e o
volume extracelular. A suplementação de potássio é
necessária eventualmente.
LITÍASE URINÁRIA
Quanto aos casos que não respondem aos tiazídicos,
podem-se tentar ortofosfatos e a restrição de cálcio.
b) Hiperuricosúria
Cálculos puros de ácido úrico (Figura 2) são encontrados
UROLOGIA
em cerca de 10% dos cálculos. A solubilidade desse ácido é
muito dependente do pH do meio (torna-se insolúvel com
pH <5,8).
- Etiologia: aproximadamente 25% dos pacientes com
cálculo de ácido úrico são portadores de gota, além
de doenças malignas e doenças mieloproliferativas.
Entretanto, muitos portadores de cálculo de ácido
úrico não apresentam hiperuricemia nem hiperuri-
cosúria. O desenvolvimento do cálculo depende da
acidez urinária, do baixo volume urinário e da excreção
de ácido úrico. Hiperuricosúria é encontrada em 20%
dos pacientes com cálculo de cálcio (alguns autores
acreditam que o ácido úrico sirva de base para a
formação desse cálculo);
- Tratamento: hidratação com ingestão de 3L de água/dia.
• Alcalinização da urina com 650mg de bicarbonato de
sódio oral, 6x/dia. O pH deve manter-se acima de 6,5;
• Redução da carga de ácido úrico ingerido na dieta
(reduzir dieta proteica para 90g/dia) e uso de
alopurinol (200 a 600mg/dia), quando necessário.
Figura 2 - Cálculo radiotransparente piélico em pielografia
descendente (imagem negativa na seta): presença de cateter
ureteral e ponta de agulha de punção renal em cálice médio
c) Hiperoxalúria
O ácido oxálico é um produto final do metabolismo,
sendo muito insolúvel. Menos de 10% do oxalato são
absorvidos pelo trato gastrintestinal, pois a maioria deriva
do metabolismo.
- Hiperoxalúria primária: doença autossômica recessiva
rara, que apresenta níveis elevados de oxalato urinário.
O tratamento com piridoxina, 100 a 400mg/dia, reduz
a excreção de oxalato, além de promover adequadas
hidratação e redução do oxalato da dieta;
- Hiperoxalúria entérica: paciente com doença intestinal
causando má absorção (doença inflamatória intestinal
29
UROLO G I A

ou síndrome do intestino curto) com aumento de D-penicilamina e a alfamercaptopropionilglicina são usadas

ácidos graxos e sais biliares e consequente saponifi- para se ligarem à cistina.
cação do oxalato que se liga ao cálcio e ao magnésio,
g) Cálculos de estruvita
aumentando sua disponibilidade. O tratamento inclui
baixa ingestão de oxalato e gordura, hidratação e Os cálculos de estruvita (Figura 3) são compostos de
suplementação de cálcio, e a colestiramina pode fosfato amônio de magnésio e carbonato de apatita, e
auxiliar na má absorção; seu crescimento se dá no interior do sistema coletor renal
- Hiperoxalúria exógena: acontece quando são (cálculo coraliforme). Algumas condições permitem que
ingeridas, em grandes quantidades, substâncias que organismos produtores da enzima uréase transformem a
apresentam oxalato no seu produto final (por exemplo, ureia em amônia (NH3) e dióxido de carbono (CO2). A amônia
etilenoglicol, ácido ascórbico e metoxiflurano). é uma base que alcaliniza a urina e se liga ao hidrogênio,
formando o amônio (NH4). Em pH alcalino (acima de 7), o
A falta da bactéria Oxalobacter formigenes no intestino amônio combina-se ao fosfato e ao magnésio, formando o
leva a uma maior absorção de oxalato por esta ser cálculo de estruvita (MgNH4PO4). O CO2 pode combinar-se
responsável pela degradação da substância em questão, ao cálcio urinário e formar o carbonato de cálcio (CaCO3).
consequentemente aumenta a chance de formação de Proteus sp. é o germe mais encontrado (75% dos casos).
cálculos de oxalato de cálcio. Também produzem uréase Klebsiella sp., Pseudomonas
d) Hipocitratúria sp., Providencia sp., Staphylococcus e, mais recentemente,
A hipocitratúria tem sido encontrada em 50% dos casos Ureaplasma urealyticum. Mulheres são 2 vezes mais
de cálculos de cálcio. O citrato inibe a precipitação de afetadas que homens. Aproximadamente 10% dos
cristais de cálcio na urina, pois o composto de citrato de portadores de lesão medular produzem cálculo de estruvita.
cálcio impede a formação do oxalato de cálcio, o qual é um Outras populações de risco são portadores de conduto ileal
possível formador de litíase. ou cateter vesical suprapúbico de longa data.
- Diagnóstico: pacientes com pH urinário elevado (acima
e) Acidose tubular renal de 7) causado por infecção urinária. A radiografia
A acidose tubular renal é causada por acidose metabólica simples de abdome geralmente demonstra o cálculo,
hipocalêmica por defeito de secreção do íon hidrogênio do mas pode ser pouco radiopaco. A urografia excretora
túbulo renal. A litíase ocorre na acidose tubular renal tipo I, ou a tomografia computadorizada auxiliam na
em que existe uma deficiência no túbulo distal em manter avaliação, e a cintilografia nuclear demonstra função
um gradiente adequado de íon hidrogênio. Está associada à e perfusão renal;
hipocitratúria e à urina supersaturada com fosfato e cálcio. - Tratamento: retirada total do cálculo e da erradicação
O resultado do excesso de ácido no sangue cronicamente é da infecção.
a absorção de cálcio e fosfato dos ossos que acabam sendo
excretados na urina (hipercalciúria e hiperfosfatúria). A
hipocitratúria decorrente da acidemia e da hipocalemia leva
a uma deficiência de crescimento e raquitismo, a presença
de cálcio no parênquima renal leva à nefrocalcinose, e
podem-se formar cálculos de fosfato ou oxalato de cálcio
e mistos.
O tratamento consiste na alcalinização da urina com
bicarbonato de sódio ou citrato de potássio.
f) Cistinúria
A cistina em abundância na urina forma cálculos, pois
esse elemento é pouco solúvel no pH urinário. Trata-se
de uma doença autossômica recessiva, caracterizada pelo
defeito do transporte transepitelial no intestino e no rim,
que se manifesta com diminuição de absorção de cistina. O
pico de incidência está entre a 2ª e a 3ª décadas. O nível de
cistina acima de 250mg/dia é considerado cistinúria.
O tratamento consiste na restrição dietética de cistina
presente em vários alimentos (carne, aves). Devem-se
adicionar hidratação e alcalinização com bicarbonato de
sódio ou citrato de potássio. A alcalinização da urina para
pH >7 aumenta a solubilidade da cistina para 400mg/L
de urina. Quando a hidratação e a alcalinização falham, a Figura 3 - Cálculo de estruvita em raio x simples de abdome

30
 LITÍASE URINÁRIA

• Prevenção: quando a infecção não pode ser
erradicada, os inibidores da uréase com ácido
acetoidroxâmico podem ser administrados para
diminuir o pH urinário e os níveis de amônio.
a baixo grau de opacidade (por exemplo, cálculo de ácido
úrico), sobreposição de gases intestinais, estruturas ósseas,
calcificações (por exemplo, flebólitos) e cálculos menores
de 2mm.
A ultrassonografia do trato urinário é um método

UROLOGIA
Tabela 5 - Resumo das principais condições, causas e tratamentos bastante utilizado (Figura 4), pois demonstra a presença
da litíase recorrente
de cálculo, inclusive radiotransparente, e mostra possíveis
Condição Causa Tratamento dilatações ocasionadas por ele. No entanto, pode ser difícil
Hipercalciúria Hiperparatireoidis- identificar cálculos pequenos.
Paratireoidectomia
reabsortiva mo primário
Hipercalciúria Restrição dietética, cálcio
Absorção de cálcio
absortiva e ingestão de líquidos
Hipercalciúria Reabsorção renal
Diurético tiazídico
renal tubular de cálcio
Hiperuricosú- Acidez urinária Bicarbonato de sódio e
ria (gota 25%) ingestão de líquidos
Hiperoxalúria Doença autossômi-
Piridoxina
primária ca recessiva
↓ Oxalato e gordura e Figura 4 - Dilatação piélica e cálculo em ureter distal (seta) próximo
Hiperoxalúria Má absorção intes-
ingestão de líquidos e à bexiga, com dilatação a montante
entérica tinal
suplementação de Ca++
Hiperoxalúria A urografia excretora (Figura 5) é um método adequado
Ingestão de oxalato Restrição de dieta para identificar possíveis repercussões anatômicas e
exógena
Dieta restrita em
funcionais. Seu uso é mais restrito por apresentar efeitos
Hipocitratúria Ingestão de citrato colaterais ao contraste iodado (incluindo alergia em graus
citrato
variados e nefrotoxicidade) em 5 a 8% dos casos, bem
Acidose tubu- Acidose tubular
Alcalinização de urina como reação cruzada com alguns hipoglicemiantes orais.
lar renal renal
Apresenta uma sensibilidade de 96% em cálculos ureterais,
Restrição de ingesta cisti-
Doença autossômi- porém diminui quando a radiografia simples não demonstra
Cistinúria na, hidratação e alcaliniza-
ca recessiva litíase.
ção da urina
Cálculo de Infecção e estase Retirada do cálculo e tra-
estruvita urinária tamento da infecção

3. Apresentação clínica e tratamento

A - Litíase do trato urinário superior

O cálculo renal é geralmente assintomático até o Figura 5 - Cálculo renal em cálice superior e inferior: raio x simples
momento em que se move, causando obstrução do trato e UIV
urinário. A obstrução urinária pode causar dor, náusea,
vômito, infecção urinária e septicemia; crônica, pode ser A tomografia computadorizada (Figura 6) é o método
assintomática. Deve-se suspeitar de cálculo urinário quando com maiores sensibilidade (97%) e especificidade (96%)
o paciente apresenta de forma repentina dor em cólica e permite o diagnóstico diferencial de cálculos, coágulos
na região lombar ou abdominal. Essa dor pode irradiar- e tumores. Muitas vezes, é possível dispensar o uso de
se para a região inguinal e a genitália e, eventualmente, contraste.
levar a irritação vesical (polaciúria, urgência miccional),
dependendo do local da obstrução. Em 25% dos casos, há
história familiar de litíase urinária. Hematúria (micro ou
macroscópica) está presente em 85% dos casos.
a) Diagnóstico
A avaliação inicial deveria incluir hemograma, creatinina
sérica, urinálise, urocultura e radiografia simples de
abdome. O raio x simples de abdome permite diagnóstico Figura 6 - (A) Os mesmos cálculos da Figura 5 à tomografia
em até 90% dos casos, porém sua falha está relacionada computadorizada e (B) posterior reconstrução em 3D

31
UROLO G I A

A ressonância magnética urográfica é um método de O ureterorrenoscópio pode ser semirrígido ou flexível;

imagem que tem sido sugerido por alguns autores como
promissor, porém, atualmente, não faz parte da rotina
médica.
b) Tratamento
O tratamento depende do tamanho, da localização,
do grau de obstrução do cálculo e do quadro clínico do
paciente.
B - Cálculo ureteral
a) Analgesia na cólica renal
O alívio da dor é o foco mais importante na cólica
nefrética. As drogas mais utilizadas, na prática médica, são
os anti-inflamatórios não esteroides.
Quando a dor é mais intensa, deve-se lançar mão de
drogas injetáveis, como opioides. O uso de antiemético
é importante, pois tanto a inervação do rim quanto a do
estômago seguem para o plexo celíaco, causando náuseas e
vômitos que são comuns na cólica renal.
Drogas como esteroides e alfa-bloqueador tipo 1 auxiliam
na eliminação do cálculo mais precocemente. Atualmente,
são denominadas terapia expulsiva medicamentosa de
cálculo ureteral. Pacientes com cálculos menores de 5mm
e mínima dilatação do trato urinário devem ser tratados
com analgésicos e hidratação. Cerca de 90% dos cálculos
menores de 4mm passarão espontaneamente pelo ureter,
enquanto somente 20% passarão em caso de tamanho
maior que 6mm. Os locais com maior dificuldade para a
passagem são a junção ureteropiélica, o cruzamento dos
vasos ilíacos e a junção ureterovesical.
A realização de método de imagem (como radiografia ou
ultrassonografia) semanalmente é útil para a monitorização
da eliminação do cálculo. O tempo permitido para a saída
do cálculo é de 4 a 6 semanas; após esse período, deve ser
sugerido outro método terapêutico.
b) Intervenção imediata
Indica-se uma intervenção quando há um alto grau de
obstrução do trato urinário com risco de perda de função
renal em longo prazo, cálculo ureteral em rim único
funcionante, elevação da creatinina, insuficiência renal
preexistente, infecção urinária por uropatia obstrutiva e
dor intratável com medicação. A utilização de um cateter
ureteral temporário (duplo J) é adequada. Quando não se
obtém sucesso ou a infecção é muito grave, a indicação
mais precisa é a nefrostomia percutânea.
c) Ureterolitotripsia
A ureterolitotripsia é a modalidade de tratamento em que
se introduz um aparelho endoscópico de fino calibre (7 a 10Fr)
pela uretra do paciente, chegando ao interior do ureter. Sob
visão direta do cálculo, pode-se fragmentá-lo com litotriptor
intracorpóreo (laser, eletro-hidráulico ou pneumático) e retirar
os fragmentos com pinça ou cesta de Dormia (basquet).
costuma-se dar preferência pelo aparelho semirrígido em
cálculos do ureter inferior. Nos cálculos de ureter médio e
proximal, a preferência é o ureterorrenoscópio flexível.
Cálculo ureteral obstrutivo com repercussão sistêmica,
dor refratária ao tratamento, falha da LECO, fragmentos
múltiplos obstruindo o ureter (“rua de cálculos”). As
principais complicações são perfuração, sangramento,
avulsão e fístula urinária.
Após a retirada do cálculo ureteral, é importante avaliar
a condição do ureter, pois, se houver processo inflamatório
intenso ou lesão da parede, é adequada a colocação de
cateter duplo J e mantê-lo por período mínimo de 1 semana
para a cicatrização do ureter.
Figura 7 - Ureterolitotripsia
d) Litotripsia extracorpórea por ondas de choque
A litotripsia extracorpórea por ondas de choque (LECO) é
um tratamento em que se utiliza o litotriptor extracorpóreo,
em que o paciente se deita e localiza o cálculo por
ecografia ou radioscopia. O aparelho dispara ondas de
choque (podem ser eletro-hidráulicas, eletromagnéticas e
piezelétricas) em direção ao cálculo, causando, assim, a sua
fragmentação. Após o procedimento, o cálculo fragmentado
deve ser eliminado espontaneamente. No ureter, com
até 1cm, os cálculos respondem bem ao tratamento. Esse
procedimento é contraindicado na suspeita de infecção e
pode desenvolver sepse urinária.
e) Ureterolitotripsia laparoscópica
Utilizada em pacientes com cálculos ureterais acima
de 2cm ou naqueles em que os outros métodos foram
contraindicados. O uso de duplo J após a retirada do cálculo
é adequado.
f) Ureterolitomia aberta
Para casos eventuais em que não se disponibilizam os
métodos anteriores. Apresenta boa eficácia, porém com
morbidade maior que a ureterolitotripsia endoscópica ou
laparoscópica.

32
 LITÍASE URINÁRIA

C - Cálculo renal - Complicações mais comuns: sangramento (que podem

levar à necessidade de embolização seletiva), lesão
- Conservador: cálculos renais menores de 6mm e extravasamento do sistema coletor (podendo levar
apresentam grandes chances de serem eliminados a fístulas renocutâneas no pós-operatório), lesão de
espontaneamente; órgãos adjacentes como cólon, pleura, pulmão, baço,

UROLOGIA
- LECO: cálculos renais com até 2cm de diâmetro podem fígado, duodeno. As complicações clínicas mais comuns
ser submetidos a estas modalidades de tratamento, são sepse, hipotermia, trombose;
com bons resultados. A LECO está indicada a cálculos - Cirurgia aberta: com o avanço das técnicas
renais menores de 2cm; acima de 1,5cm, sugere-se endourológicas, a cirurgia convencional (aberta) está
o uso de cateter ureteral temporário. Está indicada, restrita aos locais sem o método já descrito. Cirurgias
também, a cálculos ureterais de até 1cm com bons como pielolitotomia e nefrolitotomia anatrófica são
resultados. As complicações são hematoma perirrenal, menos utilizadas, tendo como complicações dor,
hematúria, cólica renal (migração de fragmentos), enfraquecimento da parede abdominal na incisão,
sepse (se o paciente estiver infectado) e raramente hérnia incisional, maior tempo de recuperação. E todas
pancreatite. Estudos têm sugerido complicações as complicações clínicas já descritas;
como hipertensão e diabetes mellitus em longo prazo.
Portanto, a utilização indiscriminada de LECO em
- Cirurgia laparoscópica: a pielolitotomia laparoscópica
está sendo utilizada em casos eventuais de cálculos
portadores de litíase recorrente não é uma prática
maiores de 2cm na pelve com experiência positiva,
adequada. As principais contraindicações são gravidez,
porém limitada até o momento.
diátese hemorrágica e infecção urinária;
- Nefrolitotripsia percutânea: a nefrolitotripsia percutânea
é um procedimento cirúrgico em que se realiza
inicialmente uma pielografia ascendente com cateter
ureteral colocado previamente, punção percutânea por
via lombar com agulha do cálice desejado (auxiliado por
radioscopia), introduz-se um fio-guia pela luz da agulha
e posteriormente dilata-se o trajeto até a passagem do
nefroscópio. Sob visão direta, ocorrem a fragmentação
e a retirada do cálculo. É um método indicado a cálculos
renais maiores de 2cm, coraliformes, em divertículos
renais, refratários à LECO, obstrutivos e volumosos no
ureter proximal (Figura 8).

Figura 9 - Algoritmo semiológico e terapêutico relacionado ao

tamanho do cálculo renal. HDA: anamnese clínica, US: ultrassom,
TC: tomografia computadorizada, UIV: urografia excretora,
raio x simples: radiografia simples de abdome, LECO: litotripsia
extracorpórea por ondas de choque, UR: ureterolitotripsia, NP:
nefrolitotripsia percutânea, CA: cirurgia aberta

Figura 8 - Cálculo coraliforme extraído do rim e UIV demonstrando
cálculo coraliforme no rim esquerdo; passos da nefrolitotripsia
percutânea
- Situações especiais
- Gestação: colocação de cateter duplo J em casos que
necessitem de alguma intervenção é o mais adotado.
A LECO é contraindicada;
- “Rua de cálculos”: situação em que vários cálculos ou
fragmentos obstruem o ureter; nessa situação, pode-
se tratar conservadoramente por até 6 semanas (a
maioria é eliminada espontaneamente). A LECO poderá
ser resolutiva se não houver infecção associada ou
sintomas severos. Caso contrário, a ureterolitotripsia
ou a passagem de duplo J estão indicadas;
- Cálculos urinários na infância: em geral, podem ser
tratados da mesma forma que em adultos (LECO ou
ureterolitotripsia, quando necessário).

33
UROLO G I A

- Cálculo coraliforme: o tratamento depende da - Etiologia e fisiopatologia:

total da eliminação do cálculo e da erradicação da
infecção.
• Nefrolitotripsia percutânea: 85% dos pacientes
estão livres de cálculo em 3 meses. É o tratamento
de escolha;
• Cirurgia aberta ou laparoscópica: quando a função
renal é pequena, a nefrectomia está indicada. A
nefrectomia parcial pode ser realizada quando uma
porção do rim está sem função;
• LECO: como tratamento único, apresenta uma
taxa de 40 a 60% livre de cálculo. Tem um melhor
resultado quando associada a outro tratamento
(técnica de sanduíche), em que se realiza uma
nefrolitotripsia percutânea seguida por uma LECO,
e por uma nova nefrolitotripsia percutânea ou
quemólise em cálculo residual;
• Quemólise: método pouco efetivo em cálculo de
cálcio, porém possui uma boa eficácia em cálculos
de ácido úrico, eventualmente em casos de
estruvita, carbonato de apatita e cistina.
D - Litíase do trato urinário inferior
- Cálculos vesicais
Os cálculos vesicais são mais encontrados em pacientes
do sexo masculino, em geral portadores de qualquer
disfunção infravesical que mantenha resíduo urinário após
a micção (por exemplo, bexiga neurogênica, hiperplasia
prostática benigna, câncer de próstata e estenose de uretra).
Também podem ser motivo de litíase a presença de corpo
estranho vesical (cateteres vesicais, sutura inabsorvível,
objetos inseridos na bexiga) e, eventualmente, cálculos
renais e ureterais que migraram para a bexiga.
a) Apresentação clínica: dor em hipogástrio ou genitália,
disúria, hematúria e infecção de repetição.
b) Diagnóstico: radiografia simples de abdome,
ultrassom de bexiga e cistoscopia.
c) Tratamento: normalmente, a investigação demonstra a
causa da litíase (por exemplo, hiperplasia prostática e estenose
de uretra), devendo ser tratada concomitantemente para
evitar recidiva. O tratamento específico da litíase vesical pode
ser feito via endoscópica. A cirurgia aberta (cistolitotomia) é
uma opção quando a litíase é muito volumosa ou em situações
menos comuns (ampliação vesical na bexiga neurogênica,
hiperplasia prostática volumosa, entre outros).
· Composição dos cálculos: cálcio 80% (oxalato 35%, fosfato
10%, oxalato + fosfato 35%), estruvita 10%, ácido úrico 8%,
cistina 1%, outros 1%.
- Litogênese: supersaturação de solutos (cristais) e/ou diminuição
de solventes (exemplos: água, citrato, magnésio).
- Alterações bioquímicas:
· Hipercalciúria mais comum das anormalidades (absortiva,
reabsortiva e renal);
· Absortiva: defeito na absorção intestinal;
· Reabsortiva: hiperparatireoidismo primário;
· Renal: defeito na reabsorção tubular renal;
· Hiperuricosúria; acidez urinária (25% possuem gota);
· Hiperoxalúria; má absorção intestinal é a mais comum;
· Hipocitratúria; presente em 50% dos cálculos de cálcio;
· Acidose tubular renal; acidose metabólica hipocalêmica por
defeito de secreção do íon hidrogênio do túbulo renal tipo I;
· Cistinúria: doença autossômica recessiva;
· Cálculos de estruvita (fosfato amônio de magnésio), cálculo
de infecção uréase + Proteus, é o germe mais comum.
- Apresentação clínica e tratamento:
· Cálculo do trato urinário superior: cólica renoureteral (raio x
simples, US eventualmente UIV. TAC é o método com maior
acurácia).
* Tratamento: cálculos >4mm, eliminação espontânea em
90% dos casos. Demais, conforme tamanho e localização.
· Cálculo do trato urinário inferior: o cálculo vesical é o mais
comum e está relacionado a estase urinária geralmente por
obstrução infravesical (HPB, estenose de uretra, câncer de
próstata), bexiga neurogênica ou corpo estranho vesical (fio
inabsorvível, sonda de demora).

5. Resumo
Quadro-resumo
- Epidemiologia: tem recorrência de 50% em 5 anos e maior
incidência entre a 3ª e a 5ª décadas de vida, a uma proporção
de 3 homens para cada mulher acometida.

34
CAPÍTULO

6
Urgências urológicas não traumáticas
Roberto Gomes Junqueira

1. Introdução Causas não urológicas

- Emergência: perigo de vida ou de viabilidade de órgão. - Distúrbios gastrintestinais;

Necessidade de resolução imediata; - Pancreatite;
- Urgência: sem perigo de vida ou viabilidade imediato. - Desordens ginecológicas;
Necessidade de resolução em curto prazo. - Doença musculoesquelética.

As urgências tratadas serão: A - Sintomatologia

a) Cólica renal (dor em flanco aguda).
b) Retenção urinária. Dor lombar, que pode surgir bruscamente, de maneira
c) Priapismo. violenta, e que pode se irradiar para abdome, flanco, fossa
d) Escroto agudo. ilíaca e regiões inguinocrural e inguinogenital (testículos ou
e) Parafimose. grandes lábios, na mulher).
O mecanismo é a obstrução aguda parcial ou completa
2. Cólica renal do ureter, além de aumento da pressão intraluminal e dis-
tensão do sistema coletor, com estimulação dos terminais
Frequentemente ocorre, sendo um dos eventos dolo-
rosos mais intensos da existência humana. Ureterolitíase é nervosos da lâmina própria, com contração e espasmos do
a causa mais comum, entretanto cerca de 40% das cólicas músculo liso do ureter, produção de ácido láctico e estimu-
podem ser causadas por outras doenças (Tabela 1). lação das vias aferentes da dor (medula espinhal D11-L1).
Os sintomas não urinários mais frequentes são náuseas
Tabela 1 - Principais causas de dor em flanco de causas urológicas e vômitos por irritação do plexo solar e íleo reflexo.
e não urológicas (Guidelines EAU 2011)
Causas urológicas
- Cálculo renal ou ureteral;
- Infecção do trato urinário (pielonefrites, pionefrose, abscesso
renal);
- Obstrução ureteropiélica;
- Desordens renovasculares (infarto renal, trombose veia renal);
- Necrose papilar;
- Sangramento intra ou perirrenal.
Causas não urológicas
- Aneurisma aórtico;
- Gallbladder disorder; Figura 1 - Etiologia da dor em litíase

35
UROLO G I A

Assim, história e exame físico, incluindo verificação de
temperatura, podem ajudar a diferenciar o diagnóstico de
dor aguda lombar, ou seja, pielonefrite aguda não compli-
cada, de cólica renal complicada.
Exames de imagem são imprescindíveis em pacientes com
dor em flanco (cólica) portadores de rim único. Dor aguda na
região lombar em pacientes com risco aumentado de eventos
tromboembólicos levanta a suspeita de infarto renal. Aneuris-
ma abdominal com cuidadoso exame abdominal pode ajudar
na suspeita diagnóstica. Trombose de veia renal pode causar
dor em flanco ou dor abdominal (cólica), acompanhada de he-
matúria, proteinúria, insuficiência renal e hipotensão. Esteno-
se de junção ureteropiélica (JUP) pode ocasionar cólica após
grande ingesta de líquido. Necrose renal papilar é comum em
doenças sistêmicas com diabetes ou em nefropatia diabética e
pode ocasionar dor lombar e hematúria.
Sangramentos renais ou no retroperitônio podem oca-
sionar dor aguda em pacientes com uso de anticoagulantes
ou tumores.
colo vesical), cálculos vesicais e uretrais, disfunções neuro-
gênicas, uso de medicamentos, processos obstrutivos congê-
nitos (válvula de uretra posterior, fimose com aderência do
meato uretral por processo inflamatório), prostatite aguda,
hiperplasia benigna de próstata e câncer de próstata.
B - Sintomas
Comumente apresenta dor na região hipogástrica de
forte intensidade, com massa palpável ou visualizada (glo-
bo vesical), associada ou não a sudorese, palidez, história
de poliúria, noctúria, urgência urinária, interrupção do jato
urinário, resíduo pós-miccional e jato urinário fraco.
C - Tratamento
Desobstrução por punção ou cirúrgica, tomando-se o
cuidado fazer um esvaziamento vagaroso para evitar hema-
túria ex vacuo. Outra complicação é a hipotensão por res-
posta vagal (Figura 2).

B - Avaliação laboratorial e por imagem

Exames de urina (urinálise mais cultura), hemograma,
creatinina, proteína C na dependência dos sintomas.
Raio x simples de abdome, ultrassom, urografia excreto-
ra e tomografia helicoidal podem ser usadas na dependên-
cia da suspeita diagnóstica.
Tabela 2 - Recomendações de diagnósticos por imagem (EAU - Gui-
delines 2011)
- Pacientes febris (≥38°C), com dor lombar aguda e/ou rim único Figura 2 - (A) Passagem sonda via uretral e (B) punção suprapúbica
necessitam de realização urgente de exames de imagem;
- TC helicoidal não amplificada é a modalidade de diagnóstico 4. Priapismo
por imagem com maiores sensibilidade e especificidade para a
É a ereção contínua (prolongada) e persistente do corpo
avaliação de dor lombar aguda não traumática;
do pênis – não da glande –, que costuma ficar flácido, não
- O ultrassom pode ser uma alternativa à TC na abordagem inicial
acompanhada de desejo sexual. O termo tem origem no
da dor lombar aguda não traumática.
deus Priapo (grego), antigo ícone de virilidade e sexualidade.
C - Tratamento
Analgesia sistêmica e tratamento, de acordo com a do-
ença básica.

3. Retenção urinária
A retenção urinária aguda é uma condição caracteriza-
da pela interrupção abrupta de eliminação de urina, com a
presença desta represada na bexiga, sem possibilidade de
eliminação, seja em virtude de fatores anatômicos obstruti-
vos, ou por motivos funcionais.
A retenção urinária aguda é de tratamento urgente e vai
desde cateterismo evacuador até a cistostomia suprapúbica
por punção ou cirúrgica, de acordo com a doença básica.

A - Etiologia
Tumores vesicais e uretrais, causando hematúria, proces-
sos inflamatórios crônicos (estenose de uretra, esclerose de Figura 3 - Priapismo

36
 URGÊNCIAS UROLÓGICAS NÃO TRAUMÁTICAS

A - Classificação e etiologia Locais

- Neoplasias;
a) Priapismo isquêmico (baixo fluxo ou veno-oclusivo)
- Inflamações urogenitais;
É o de maior frequência, associado à diminuição do re- - Traumas perineais e pênis.
torno venoso, levando a estase vascular, que determina is-

quemia tecidual. Seu tratamento é de urgência. O sangue
dos corpos cavernosos durante a punção e a aspiração tem
coloração vermelho-escura.
São múltiplas as origens: de 30 a 50% idiopáticos, 20%
medicamentos injetáveis intracavernosos penianos, 10 a
30% anemia falciforme, 7% diabetes juvenil, 3 a 8% neo-
plasias, 3% disfunções neurológicas, 3 a 6% leucemia (em
adultos) e 15% leucemia (nas crianças).
UROLOGIA
b) Priapismo não isquêmico (alto fluxo ou arterial)
É menos comum e caracteriza-se pelo aumento de fluxo
arterial e retorno venoso normal, comumente não doloro-
so, e o sangue aspirado dos corpos cavernosos tem colora-
ção vermelho-clara. O tratamento pode ser eletivo.
B - Diagnóstico

Tabela 3 - Causas História clínica para tratamento específico com exame

físico. Exames de laboratório para tentar descobrir a etio-
Hematológicas
logia: gasometria arterial, hemograma, glicemia, eletrofo-
- Anemia falciforme;
rese de hemoglobina (hemoglobinas B e C, Hbs) e exames
- Leucemia; de urina.
- Trombocitopenia; No priapismo isquêmico, a gasometria dos corpos ca-
- Trombocitemia; vernosos demonstra acidose metabólica, com baixa con-
- Mieloma múltiplo; centração de oxigênio (PO2 <30mmHg; PCO2 >60mmHg); pH
- Talassemia; <7,25). O sangue dos corpos cavernosos, quando aspirado,
- Policitemia. tem coloração vermelho-escura.
Infecciosas No priapismo não isquêmico, a gasometria dos cor-
- Tularemia; pos cavernosos é do tipo arterial (PO2 >90mmHg; PCO2
<40mmHg, pH = 7,4), sem acidose ou hipoxemia.
- Hidrofobia;
Exames: raio x de tórax para averiguar metástase, US
- Parotidite;
com Doppler colorido do pênis, que pode demonstrar sinais
- Rickettsiose.
de fístula arteriocavernosa e um aumento do fluxo nas ar-
Metabólicas térias cavernosas no priapismo não isquêmico e diminuição
- Enfermidade de Fabri; no priapismo isquêmico. Arteriografia somente está indi-
- Amiloidoses; cada na embolização seletiva, nos casos de priapismo não
- Diabetes tipo I. isquêmico.
Neurológicas
C - Tratamento
- Esclerose múltipla;
- Tabes dorsalis;
- Hérnia de disco;
- Trauma medular;
- Trauma cerebral;
- Aneurisma roto intracranial.
Medicamentos e drogas
- Injeção intracavernosa e fármacos;
- Fenotiazinas;
- Trazodona;
- Clonazepam;
- Guanetidina;
- Hidralazina;
- Corticoides;
- Andrógenos;
- Álcool;
- Maconha. Figura 4 - Tratamento do priapismo

37
UROLO G I A

a) Priapismo isquêmico
Tentar identificar a etiologia do priapismo isquêmico,
para tratar, se possível, concomitante. O paciente deve ser
esclarecido sobre os riscos de disfunção erétil, lembrando
que, quanto mais precoce o tratamento, menor a possibili-
dade de impotência.
Punção e esvaziamento (Figura 5) seguidos ou não de
lavagem dos corpos cavernosos com soro fisiológico. Caso
o priapismo não seja resolvido, segue-se com o tratamen-
to medicamentoso intracavernoso. As drogas indicadas são
agonistas alfa-adrenérgicos (epinefrina, norepinefrina, feni-
Figura 6 - Técnicas: (A) e (B) distais; (C) e (D) proximais
lefrina, metaraminol).

b) Priapismo não isquêmico ou alto fluxo

Punção dos corpos cavernosos serve para diagnóstico,
não sendo indicada para esvaziamento e lavagem. Embora
dados de literaratura sejam insuficientes para concluir sua
eficiência, gelo local pode ser usado. Sedação, analgesia,
hidratação, alfa-adrenérgicos intracavernosos, arteriografia
com embolização seletiva e ligadura arterial são, também,
propostos.

D - Complicações
O início do tratamento não deve ultrapassar 4 horas,
pois o risco de veno-oclusão prolongado pode levar a fi-
brose dos corpos cavernosos e, como consequência, causar
impotência.
Figura 5 - Punção e esvaziamento

O tratamento cirúrgico pode ser cogitado na falha da 5. Escroto agudo

punção, e o objetivo é estabelecer fístulas entre o corpo es-
ponjoso e o corpo cavernoso, sendo utilizadas fístulas de lo- Define-se como quadro doloroso súbito com aumento
calização distal e proximal, caso a distal não seja resolutiva. de volume da bolsa testicular, geralmente unilateral, com
edema e rubor, podendo ser acompanhado por manifesta-
Tabela 4 - Técnicas cirúrgicas ções gerais como febre, sudorose, náuseas e vômitos (Fi-
Técnica cirúrgica Taxa de sucesso gura 7).
Winter 66% O diagnóstico preciso e rápido deve ser realizado para
Al-Ghorab 74% que o procedimento terapêutico permita preservar o órgão.
Ebbehoj 73%
Quackels* 77% - Etiologia
Grayhack* 76% A conduta terapêutica a ser instituída depende do diag-
* Taxa de disfunção erétil nos procedimentos proximais é mais nóstico etiológico correto. Várias doenças podem se apre-
alta (Quackels and Grayhack), por volta de 50%, e distais 25% sentar sob este diagnóstico sindrômico (Figura 7):
ou menos.
- Orquite aguda;
- Orquiepididimite aguda;
- Torção do cordão espermático;
- Torção de apêndice testicular;
- Edema escrotal idiopático;
- Hérnia inguinoescrotal estrangulada;
- Edema escrotal idiopático.

38
 URGÊNCIAS UROLÓGICAS NÃO TRAUMÁTICAS

dade níveis de 42%, quando bilateral, e 23%, quando

unilateral.

UROLOGIA
Figura 7 - Anatomia do testículo

a) Epididimite, orquite e orquiepididimite aguda (Figu-

ras 8 e 9)
A epididimite aguda é a causa mais comum, no adulto,
de escroto agudo, sendo que sua etiologia pode ser viral,
bacteriana e idiopática. Comumente, seu quadro clínico é
de início insidioso, uni e, mais raramente, bilateral, com si-
nais flogísticos, aumento de volume do conteúdo da bolsa
testicular, sendo que o epidídimo é doloroso e espesso. Fre- Figura 8 - Orquiepididimite aguda (aspecto de bolsa testicular)
quentemente, após 24 horas existe participação do testícu-
lo, causando o que se denomina orquiepididimite.
A inflamação aguda do testículo, isolada, é pouco fre-
quente, sendo a orquite pós-parotidite (caxumba) de etio-
logia viral a mais frequante. Atinge os adultos jovens em
até 30% dos casos. Comumente, os sintomas aparecem de
maneira insidiosa, 7 dias após a parotidite, sendo unilateral
em cerca de 70%. A evolução é autolimitada, podendo levar
a atrofia testicular em cerca de 50% e, quando atinge os
testículos bilateriais, pode levar à esterilidade (10%).
A orquiepididimite aguda é o processo inflamatório
mais comum da bolsa testicular, podendo ser evolução da
epididimite, e é comumente de etiologia bacteriana, sendo
que, em pacientes com menos de 40 anos, a Chlamydia e a
Neisseira gonorrhoeae são as mais comuns, e acima de 40
anos as Gram negativas, sendo a via de contaminação mais
comum a retrógada (uretra prostática).
- Diagnóstico: é feito pela história clínica, pelo exame fí-
sico e pelos exames laboratoriais e por imagem, como Figura 9 - Orquiepididimite aguda (aspecto de testículo e epidídimo)
hemograma, urinálise mais cultura, e ultrassom com
Doppler. Deve ser feito o diagnóstico diferencial com b) Torção de cordão espermático
outras doenças, principalmente torção de cordão es-
permártico e hérnia encarcerada; Em um quadro de escroto agudo deve ser levantanda a
- Tratamento: recomendam-se medidas gerais, que vi- hipótese de torção de cordão espermático, até que se prove
sam a melhora dos sintomas, como repouso relativo, o contrário, principalmente em crianças e adolescentes.
suspensão escrotal, analgésicos, anti-inflamatórios e an- As torções podem ser de 2 tipos, extra e intratúnica va-
tibiótico específico, direcionado ao diagnóstico etiológico ginal.
específco. Convém lembrar ao paciente que a melhora - Extravaginais: ocorrem em testículos não descidos,
pode ser lenta, mesmo com tratamento adequado, e o sendo exclusivas no período intrauterino ou em re-
restabelecimento completo pode levar até 1 mês; cém-nascidos, quando as fixações da túnica vaginal e
- Complicações: as principais complicações podem ser do gubernáculo ao músculo dartos são frouxas. Cor-
abscesso escrotal e infarto testicular, tendo a infertili- responde a 10% de todas as torções;

39
UROLO G I A
- Intravaginais: ocorrem em qualquer idade, com pico
de incidência na puberdade, devido a uma anomalia
de fixação do testículo, que permite que o mesmo e o
epidídimo flutuem livremente dentro da túnica vagi-
nal, tal qual um “badalo de sino”. São defeitos anatô-
micos congênitos, via de regra e bilaterais (Figuras de
11 a 14).
Figura 10 - Anatomia do testículo
Figura 11 - Escroto agudo: torção em adolescente, com aumento
de volume de bolsa testicular à direita
Figura 12 - Torção de cordão espermático
40
Figura 13 - Torção de cordão espermático: (A) anatomia normal e
(B) torção testicular
Figura 14 - Torção de cordão: tempo de isquemia maior de 10 horas
A dor é de inicio súbito, de grande intensidade, poden-
do estar acompanhada de náuseas e vômitos, não estando
relacionada a traumas e exercícios físicos.
O diagnóstico deve ser feito de maneira precisa e rápida,
para um tratamento cirúrgico na tentativa de salvar o tes-
tículo, pois o tempo de isquemia pode alterar a viabilidade
deste (Tabela 5 e Figura 13).
A torção pode ser de 90 a 180°, acreditando-se que,
quanto maior o número de torção, pior o prognóstico.
Tabela 5 - Tempo de isquemia e comprometimento testicular
- 80% de viabilidade nas primeiras 5 horas;
- 20% de viabilidade após 10 horas.
O sintoma predominante é a dor, presente em mais de
90% dos casos, de início abrupto e intenso, sendo referida
ao longo do cordão espermático e/ou no baixo abdome,
podendo ser acompanhada de náuseas e vômitos. Altera-
ções no leucograma e febre são raras. Podem existir antece-
dentes de episódios de dor semelhantes, que melhoraram
 URGÊNCIAS UROLÓGICAS NÃO TRAUMÁTICAS

espontaneamente, explicando ser possível distorcer-se por

si. Em recém-nascidos, o quadro é aumento de volume do
testículo, com bom estado geral.
O epidídimo pode mostrar-se anteriorizado, porém, se

UROLOGIA
estiver em sua posição normal, não afasta a torção, pois
pode estar torcido 360°. Outro sinal que chama a atenção
no exame físico é a elevação do testículo na bolsa (redux
testis), em aproximadamente 1/3 dos pacientes. Edema,
eritema, dor à palpação e endurecimento são achados co-
muns, que podem confundir o diagnóstico.
Para diferenciar torção de cordão de orquiepididimite,
2 sinais são importantes, respectivamente: sinal de Angell e Figura 15 - Ultrassom com Doppler de torção de cordão com au-
sência de vascularização à esquerda
sinal de Prehn (Tabela 6).

- Exames de imagem
O exame que fecha o diagnóstico da torção do tes-
tículo é a ultrassonografia do escroto, com Doppler em
cores. Pouco invasivo e de custo acessível, mostra a ana-
tomia do cordão e o fluxo sanguíneo, que nos casos de
torção se encontra reduzido ou ausente. A cintilografia
escrotal com o tecnécio 99m demonstra, também com
precisão, a irrigação dos testículos, porém demanda mais
tempo e não está disponível na maioria dos serviços de
urgência.
Figura 16 - Ultrassom com Doppler de orquiepididimite aguda com
O diagnóstico por imagem indicado, que não deve vascularização bilateral
atrasar o tratamento cirúrgico, é o ultrassom de bolsa
testicular com Doppler, que demonstra falta de vascula- c) Torção dos apêndices testiculares
rização. Os apêndices testiculares são estruturas remanescentes
do desenvolvimento embriológico. A extremidade cranial
Tabela 6 - Sinais de Angell e de Prehn do ducto mülleriano persiste como apendix testis. O terço
médio torna-se o deferente e a extremidade caudal o utrí-
Paciente em pé, testículo contralateral en-
Sinal de Angell
contra-se horizontalizado.
culo prostático (Figura 18). São 4 os apêndices testiculares:
apendix testis, apendix epididimitis, paradidimitis (órgão de
Piora da dor com a elevação do testículo
Giraldès) e vas aberrans (órgão de Haller), sendo o apen-
Sinal de Prehn na torção testicular e melhora da dor na
orquiepididimite. dix testis o mais comumente encontrado e torcido. É uma
estrutura de até 1cm de diâmetro, geralmente ovoide e pe-
dunculada, situada no polo superior do testículo, próximo à
- Tratamento cabeça do epidídimo (Figura 17).
O objetivo é a revascularização do testículo pelo distor-
cimento do cordão espermático. Como cerca de 2/3 das
torções ocorrem de fora para dentro, a tentativa de distor-
cimento manual pode ser feita de maneira inversa, sempre
visando a manter a vitalidade do testículo.
A correção cirúrgica está indicada mesmo quando, ma-
nualmente, consegue-se distorcê-lo, e é feita sempre a or-
quipexia bilateral, pois o defeito anatômico que permitiu a
torção de um lado geralmente existe bilateralmente. A or-
quiectomia pode ser realizada caso haja comprometimento
da sua vitalidade. Figura 17 - Localização mais comum dos apêndices testiculares

41
UROLO G I A

Figura 20 - Parafimose com edema de mucosa e infecção secundá-

ria pela perda de fluxo à glande, infecção secundária com 5 dias
de evolução

- Tratamento
A conduta é a tentativa de redução manual ou incisão
dorsal do prepúcio, geralmente sob algum grau de aneste-
sia, se não houver sinais de necrose do pênis. Se já existirem
Figura 18 - Origem dos apêndices testiculares sinais de isquemia ou se a redução manual não for efetiva,
o paciente deverá ser encaminhado à cirurgia para a circun-
O diagnóstico se dá pela clínica de dor, que pode ser de
cisão (Figuras 21 e 22).
leve a forte intensidade, também de instalação súbita, co-
mumente no polo superior do testículo, acompanhada ou
não de edema e hiperemia de bolsa.
O ultrassom é o exame indicado e, ao ser diagnosticado,
o tratamento pode ser conservador, com analgésicos e anti-
-inflamatórios.

6. Parafimose
Em homens que não se submeteram à cirurgia de cir-
cuncisão, a glande é coberta por um revestimento de pele
conhecido como prepúcio. Quando o prepúcio não é facil-
mente retraído ou não se consegue retrair, está definida a
presença de uma fimose. Figura 21 - (A) Incisão na área de constrição e (B) pele prepucial
Quando o prepúcio, com abertura estenótica, é retraí- em posição normal após redução
do, expondo a glande e não reduzido, este fica preso no sul-
co balanoprepucial, causando edema, dor e perda de fluxo
da extremidade do pênis (Figuras 19 e 20).

Figura 22 - (A) Parafimose; (B) compressão manual e (C) pressão

da glande peniana e redução de pele prepucial

Figura 19 - Parafimose com edema de mucosa e infecção secundá-

ria pela perda de fluxo à glande

42
CAPÍTULO
7
Uropatia não obstrutiva – refluxo
1. Introdução
O refluxo vesicoureteral é definido como fluxo não fisio-
lógico retrógrado de urina da bexiga para o ureter. A pior
consequência do refluxo é a falência renal progressiva, se-
cundária a episódios de pielonefrites, levando à diminuição
do parênquima renal (hidronefrose). Entre 10 e 15% dos pa-
cientes com refluxo sofrem de hipertensão renina-depen-
dente como sequela da isquemia causada pela cicatrização
do parênquima renal.
2. Incidência
A incidência de refluxo na criança normal, sem infecção,
é de 0,5 a 1%. Em recém-nascidos, a incidência é a mesma
em ambos os sexos, e, mais tarde, as meninas são 4 vezes
mais afetadas que os meninos. Em crianças, a associação
a infecção urinária é significativamente alta (de 29 a 50%).
A incidência de refluxo é inversamente proporcional à
idade. Em adultos, estudos demonstram cerca de 8% de
refluxo vesicoureteral quando associado à bacteriúria. O
refluxo vesicoureteral familiar foi observado por vários
autores, sugerindo uma herança autossômica dominante,
tornando-se necessária a pesquisa em outros membros da
família quando primário.
3. Etiologia
De maneira sucinta, a principal causa de refluxo vesicou-
reteral é o enfraquecimento do trígono e de sua musculatu-
ra ureteral intravesical contígua (qualquer fator que altere o
mecanismo de prevenção natural do refluxo: ação valvular
passiva e contração muscular ativa).
a) Fraqueza do trígono (refluxo primário): é a causa
mais comum de refluxo ureteral, mais frequente no sexo
vesicoureteral
Roberto Gomes Junqueira
feminino (tanto crianças quanto adultos). Supõe-se que a
fraqueza do trígono ureteral esteja relacionada ao desen-
volvimento do botão ureteral no ducto mesonéfrico.
b) Infecção urinária: sugere-se que quadros de infecção
do trato urinário atuariam na região da junção ureterovesi-
cal, naquelas que se apresentam no limite da normalidade.
O edema e o infiltrado inflamatório local tornariam rígido o
teto do ureter intravesical, levando ao aparecimento do re-
fluxo. Geralmente, o refluxo associado à infecção tem cará-
ter temporário, de pequena intensidade, sem dilatação da
via excretora, e desaparece com a erradicação do processo
infeccioso.
c) Ectopia ureteral: ureter único ou em par; pode abrir-
-se no trígono, no colo vesical e na uretra.
d) Duplicação ureteral completa: o orifício vesical do
ureter, correspondente à unidade inferior do rim, comu-
mente é incompetente e localiza-se superior e lateralmente
ao orifício ureteral da unidade superior do rim.
e) Divertículo paraureteral ou divertículo de Hutch: o
local de penetração do ureter na parede vesical é um ponto
de fraqueza, em que pode haver dilatação do trajeto intra-
vesical do ureter, permitindo a formação de hérnia de mu-
cosa posterolateral ao meato ureteral, chamada divertículo
de Hutch.
f) Hereditariedade: o refluxo vesicoureteral primário é
de origem hereditária, multifocal e poligênica.
g) Iatrogênicas: tratamentos cirúrgicos para o tratamen-
to de ureterocele, prostatectomias e meatotomia ureteral
podem levar a refluxos, temporários ou não.
4. Classificação
O refluxo pode ser primário ou secundário, além de ati-
vo (durante a micção e associado à alta pressão) e passivo
43
UROLO G I A
(geralmente em baixa pressão e aparece já à colocação de
contraste durante a uretrocistografia).
- Refluxo primário: anomalia congênita da junção vesi-
coureteral, em que a deficiência da musculatura lon-
gitudinal no trajeto intravesical do ureter leva a um
mecanismo valvular incompetente;
- Refluxo secundário: ocorre devido a fatores que de-
terminam alta pressão intravesical, ultrapassando os
limites do sistema valvular da junção ureterovesical.
O grau de refluxo é avaliado pela uretrocistografia mic-
cional. O Comitê Internacional para Estudo do Refluxo in-
troduziu um sistema uniforme para a descrição do refluxo,
graduando-o conforme a Tabela a seguir.
Tabela 1 - Graus de refluxo vesicoureteral, segundo o Comitê
Internacional para Estudo do Refluxo
- Refluxo não alcança a pelve renal;
Grau I
- Varia o grau de dilatação ureteral.
- Refluxo alcança a pelve renal;
Grau II - Sem dilatação do sistema coletor;
- Fórnice normal.
- Pequena ou moderada dilatação do ureter, com ou
sem tortuosidade;
Grau III
- Moderada dilatação do sistema coletor;
- Normal ou mínima deformidade do fórnice.
- Moderada dilatação do ureter, com ou sem tortuo-
sidade;
Grau IV - Moderada dilatação do sistema coletor, com presen-
ça de baqueteamento dos cálices, porém com ma-
nutenção das impressões papilares na maioria dos
cálices.
- Grande dilatação e tortuosidade do ureter (dolico-
megaureter);
- Dilatação acentuada do sistema coletor;
Grau V
- Impressões papilares não mais visíveis na maioria
dos cálices;
- Refluxo intraparenquimatoso.
Figura 1 - Patologia do refluxo vesicoureteral
A graduação do refluxo e a descrição da posição e da
morfologia do óstio ureteral (normal, estadio, ferradura,
buraco de golfe) podem ajudar no planejamento do trata-
44
mento. A posição do óstio ureteral pode ser categorizada
como “A” (trigonal), “B”, “C” ou “D” (lateral ao trígono).
5. Quadro clínico
As manifestações clínicas podem ser gerais e urológicas.
A febre, de intensidade variável, é a manifestação geral
mais comum de refluxo vesicoureteral associado à infecção
urinária e está presente em 85% das vezes. Em crianças,
pode ser intensa e ser o 1º sinal de refluxo.
Ainda em crianças, além da febre, outros sinais e sinto-
mas devem levar à suspeita de refluxo, como irritabilidade,
queda do estado geral, náuseas, vômitos e, por vezes, dimi-
nuição do desenvolvimento ponderoestatural, hipertensão
e insuficiência renal.
Os sintomas urológicos são compatíveis com o quadro
de pielonefrite aguda e variam de acordo com a faixa etá-
ria. Em crianças, a enurese pode aparecer em cerca de 25%
dos casos. Distúrbios miccionais, como polaciúria, noctúria
e disúria, são comuns. Em pacientes com disfunção neuro-
gênica (mielomeningocele, esclerose múltipla, paraplegia,
quadriplegia, espinha bífida, entre outras), o refluxo vesi-
coureteral deve ser pesquisado.
6. Diagnóstico
Por ser a infecção urinária a complicação mais comum,
a investigação laboratorial deve incluir urina I, urocultura,
creatinina sérica e outras provas de função renal.
Exames de imagem sem exposição à radiação, como o
ultrassom, são o 1º passo na procura de fatores que predis-
põem ao refluxo ou mesmo na avaliação de complicações
(duplicidade, dilatações, avaliação do parênquima renal). A
cintilografia (medicina nuclear) pode evidenciar ou excluir
refluxo vesicoureteral. A cistografia com radionuclídeos é
um procedimento com baixa exposição à irradiação que,
além de verificar a presença de refluxo, pode ser usado
para acompanhamento. Convém lembrar que a avaliação
radiológica não deve ser realizada na presença de quadro
de infecção urinária, já que esta pode ser a causa do refluxo.
A urografia excretora normal não exclui refluxo vesicou-
reteral, mas pode mostrar sinais indiretos que façam suspei-
tar da doença como dilatação persistente da porção inferior
do ureter, áreas de dilatação do ureter, ureter visualizado
em toda a sua extensão, presença de urétero-hidronefrose
com um segmento justavesical estreito, além de diminuição
do tamanho renal, irregularidades de seu contorno e avalia-
ção dos cálices.
Se a uretrocistografia e o ultrassom forem negativos,
mas se a suspeita clínica persistir, os exames poderão ser
repetidos após certo intervalo, pois o grau do refluxo pode
não ser constante nas diferentes condições do exame.
Caso a urina residual seja elevada, sem a presença de
obstrução infravesical, a urodinâmica pode ser executada
para afastar a disfunção vesicoesfincteriana e, desse modo,
o refluxo secundário.
 U R O P AT I A N Ã O O B S T R U T I V A – R E F L U XO V E S I C O U R E T E R A L

A cistoscopia pode ser útil para planejar o tratamento ci- raco de golfe, ectopia, duplicação com ureterocele e refluxo
rúrgico, além de evidenciar óstios ureterais alterados e sua para ureter não envolvido).
posição, assim como excluir obstrução infravesical.
Tabela 2 - Tratamento clínico do refluxo (sem unanimidade)
7. Complicações 1 ano Conservador.

UROLOGIA
1 a 5 anos Graus I a III Conservador.
As principais implicações são as lesões renais e a di-
Meninos Indicação rara de cirurgia.
minuição do crescimento renal. A dilatação do ureter, da
pelve renal e de cálices é de graus variáveis e pode levar à >5 anos Cirúrgica (em razão da alta taxa de
insuficiência renal. Quanto maior o grau do refluxo, maior Meninas infecção, principalmente durante a
gestação).
a chance de escara renal ou de progressão das escaras já
existentes. A infecção urinária e a consequente pielonefrite Tabela 3 - Tratamento cirúrgico do refluxo (sem unanimidade)
são consideradas as principais causas de escaras renais no
Infecção recorrente, apesar da anti-
refluxo vesicoureteral.
bioticoterapia. Cirurgia (não antes da
O refluxo intrarrenal é diagnosticado por meio da ure-
Malformação (duplicação, ureter ec- idade de 6 meses).
trocistografia, com o aparecimento de contraste no parên-
tópico, divertículo de Hutch).
quima renal. Trabalhos sugerem que, para a formação de
escaras na nefropatia de refluxo, sejam necessárias a pre-
sença de refluxo vesicoureteral, refluxo intrarrenal e in- 9. Resumo
fecção. Outros estudos demonstram que a infecção não é
fator absoluto na gênese das escaras renais no refluxo ve- Quadro-resumo
sicoureteral. Embora seja controversa, a literatura sugere Incidência
que o refluxo permanente expõe o rim a um grande risco. - Na criança normal, sem infecção, é de 0,5 a 1%;
Entretanto, não significa que o achado de refluxo em adul- - Em recém-nascidos, a incidência é a mesma em ambos os sexos,
to assintomático e sem infecção necessite de tratamento. e, mais tarde, as meninas são 4 vezes mais afetadas que os me-
ninos;
- Em crianças, a associação à infecção urinária é significativa-
mente alta (de 29 a 50%);
- Em adultos, estudos demonstram cerca de 8% de refluxo vesi-
coureteral quando associado à bacteriúria;
- O refluxo vesicoureteral familiar sugere uma herança autossô-
mica dominante;
- A principal causa de refluxo vesicoureteral é o enfraquecimento
do trígono e de sua musculatura ureteral intravesical contígua
Figura 2 - Diagnóstico de refluxo primário (qualquer fator que altere o mecanismo de prevenção natural do
refluxo: ação valvular passiva e contração muscular ativa).
Etiologia
8. Tratamento a) Fraqueza do trígono (refluxo primário).
O objetivo do tratamento é impedir complicações b) Infecção urinária.
tardias, como a nefropatia de refluxo. O princípio do trata- c) Ectopia ureteral.
mento baseia-se no conceito de que refluxo, na ausência de d) Duplicação ureteral completa.
infecção e de obstrução, é um fenômeno benigno, embora e) Divertículo paraureteral ou divertículo de Hutch.
f) Hereditariedade.
não esteja completamente descartado que a deterioração
g) Iatrogênicas.
renal progrida mesmo na ausência de infecção.
Classificação
A terapêutica consiste em tratamento clínico medica-
mentoso e tratamento cirúrgico aberto e endoscópico. A - Refluxo não alcança a pelve renal;
Grau I
estratégia de tratamento é influenciada pela idade do pa- - Varia o grau de dilatação ureteral.
ciente, pelo grau do refluxo, pela posição e tipo de óstio e - Refluxo alcança a pelve renal;
pela evolução clínica. Baseado no fato de que a tendência Grau II - Sem dilatação do sistema coletor;
natural do refluxo é desaparecer ou melhorar com o tem- - Fórnice normal.
po, o tratamento clínico visa prevenir a infecção urinária.
- Pequena ou moderada dilatação do ureter, com ou
Recomendam-se aumento de ingesta líquida, esvaziamento sem tortuosidade;
Grau
vesical completo, boa higiene e profilaxia com antibióticos
III - Moderada dilatação do sistema coletor;
por longo período, especialmente em pacientes jovens com
baixo grau de refluxo e sem alteração do óstio ureteral (bu- - Normal ou mínima deformidade do fórnice.

45
UROLO G I A

Classificação
- Moderada dilatação do ureter, com ou sem tortuosidade;
Grau - Moderada dilatação do sistema coletor, com presença
IV de baqueteamento dos cálices, porém com manuten-
ção das impressões papilares na maioria dos cálices.
- Grande dilatação e tortuosidade do ureter (dolicome-
gaureter);
- Dilatação acentuada do sistema coletor;
Grau V
- Impressões papilares não mais visíveis na maioria dos
cálices;
- Refluxo intraparenquimatoso.
Diagnóstico

Diretrizes – SBU

46
CAPÍTULO
8
1. Introdução
As doenças císticas renais compreendem um grupo
heterogêneo de distúrbios hereditários ou adquiridos
que se assemelham pela presença de cistos renais uni
ou bilaterais. Os cistos renais são dilatações e/ou ex-
pansões progressivas de segmentos tubulares renais
contendo líquido (cloreto e sódio), revestidos por uma
única camada de células epiteliais. Esses cistos podem
comunicar-se ou não com um glomérulo, ducto coletor
ou cálice renal.
Os rins que apresentam múltiplos cistos, porém com
uma estrutura renal completa, são denominados policísti-
cos. Quando ocorre uma displasia severa, sem configuração
reniforme e de drenagem calicial, a denominação é de rim
multicístico.
As doenças renais císticas são classificadas, mais comu-
mente, como genéticas e não genéticas:
Tabela 1 - Principais doenças renais císticas
Genéticas
- Doença renal policística autossômica dominante (adulto);
- Doença renal policística autossômica recessiva (infantil);
- Nefronoftise juvenil medular;
- Nefronoftise juvenil (autossômica recessiva);
- Doença medular cística (autossômica dominante);
- Nefrose congênita (síndrome nefrótica familiar) autossômica
recessiva;
- Doença glomerulocística hipoplásica familiar (autossômica do-
minante);
- Doenças multissistêmicas (von Hippel-Lindau, esclerose tube-
rosa etc.).
Doenças císticas do rim
Marcelo José Sette
Não genéticas
- Rim multicístico displásico;
- Cisto multilocular benigno;
- Cisto simples;
- Doença renal glomerulocística esporádica;
- Doença renal cística adquirida;
- Divertículo calicial.
2. Doença renal policística autossômica
dominante
A - Genética
A Doença Renal Policística Autossômica Dominante
(DRPAD) compreende um distúrbio sistêmico caracterizado
pela formação de cistos em múltiplos órgãos e desenvolvi-
mento de anormalidades no sistema cardiovascular. A maio-
ria das mutações (85% dos casos) acontece no gene PKD1
(Polycystic Kidney Disease 1), localizado no cromossomo
16p13-3. A minoria (15%) acontece no gene PKD2 (Polycystic
Kidney Disease 2), mapeado no cromossomo 4q21-23.
O gene PKD1 codifica a policistina-1, e o PKD2, a poli-
cistina-2, determinando a DRPAD1 e a DRPAD2, respectiva-
mente. Apesar de as 2 alterações demonstrarem situações
clínicas semelhantes, demonstrou-se que a DRPAD1 apre-
senta uma forma mais grave da doença, com sobrevidas
renal e do paciente menores, além de maior propensão a
hipertensão arterial sistêmica, infecções do trato urinário
e hematúria.
As policistinas 1 e 2 são proteínas de membrana com
ampla distribuição (as 2 interagem numa via comum), que
parecem ser importantes para a manutenção das estruturas
epiteliais e endoteliais maduras.
47
UROLO G I A

B - Manifestações clínicas
A DRPAD constitui uma das doenças hereditárias huma-
nas mais comuns, cuja prevalência varia de 1:400 a 1:1.000
habitantes. A doença pode manifestar-se em qualquer ida-
de, porém se apresenta mais comumente entre a 3ª e a 4ª
décadas de vida. Cerca de metade dos pacientes atinge os
58 anos sem Insuficiência Renal Crônica Terminal (IRCT), ao
passo que apenas 23% sobrevivem além dos 70 anos sem
apresentarem essa evolução.
A renomegalia pode predominar no quadro clínico, com
distensão, dor ou desconforto abdominal. Por outro lado,
pode ser descoberta de forma incidental ao exame físico ou
em exames de imagem abdominal.
A nefropatia pode desenvolver um defeito na concen-
Figura 1 - Ultrassom com imagens dos rins com cistos
tração urinária e na excreção de amônia, além de infec-
ção recorrente do trato urinário e presença de cálculos
renais.
A hipertensão está presente em 50% dos casos. A ane-
mia é menos proeminente que nas outras doenças renais,
provavelmente pelo fato de a eritropoetina estar preserva-
da. A proteinúria também é menos frequente nesta doença
renal.
As infecções dos cistos ocorrem pelas bactérias comuns
ao trato urinário e podem levar à sepse. Caracterizam-se
por febre, calafrios, dor em flanco e/ou em abdome e leuco-
citose. Já a ruptura e a hemorragia dos cistos (espontâneas
ou por trauma) caracterizam-se por dor aguda e hematúria.
Cerca de 4 a 15% dos pacientes portadores de DRPAD
desenvolvem aneurismas cerebrais (4 a 10 vezes mais do
que na população geral), o que pode levar a hemorragias e,
eventualmente, à morte.
Tabela 2 - Manifestações extrarrenais mais comuns da DRPAD
Hepáticos, pancreáticos, em aracnoide, prostáticos
Cistos
e vesícula seminal.
Hérnias Umbilical, ventral, inguinal.
Prolapso da válvula mitral, insuficiência aórtica,
Cardíacas
hipertrofia do ventrículo esquerdo.
Aneurismas (intracranianos e de coronárias),
Vasculares dilatação de raiz aórtica, dissecção de artérias
(aorta ascendente, cervicocefálicas e coronárias).

C - Diagnóstico
O método de imagem mais comum para o diagnóstico
é a ecografia renal, porém a tomografia computadorizada
e a ressonância magnética têm alta sensibilidade e especi-
Figura 2 - Tomografia computadorizada de abdome, demonstran-
ficidade.
do cistos renais bilateralmente
O diagnóstico de DRP é estabelecido quando são de-
tectados 2 cistos renais (uni ou bilaterais) em indivíduos
com menos de 30 anos ou quando são encontrados 2 cistos D - Prevenção e tratamento
renais em cada rim em indivíduos entre 30 e 59 anos, ou
quando são observados 4 cistos renais bilateralmente em Não existe tratamento específico para portadores de
indivíduos acima de 60 anos. A história familiar é compatí- DRP, somente monitorização e tratamento das complica-
vel com DRPAD em 60% dos casos. ções.

48

A hipertensão arterial acelera o declínio da função re-
nal, portanto a utilização de anti-hipertensivo (inibidores
da enzima conversora de angiotensina) é importante para
o controle da doença.
O tratamento e a prevenção da infecção e da litíase são
os mesmos da população geral. Já o tratamento ideal da
infecção dos cistos (renais e hepáticos) deve ser feito com
antimicrobianos lipofílicos, que têm capacidade de pene-
trar nos cistos (ciprofloxacino, trimetoprima, clindamicina
e vancomicina). Punção do cisto com drenagem do material
purulento e até nefrectomia podem ser necessárias em ca-
sos com má resposta à antibioticoterapia.
A ruptura e a hemorragia dos cistos são, geralmente, tra-
tadas de modo conservador (repouso e analgésicos). A as-
piração dos cistos com esclerose utilizando substâncias es-
clerosantes pode ser utilizada em alguns casos. Raramente,
a nefrectomia é indicada antes do início da Doença Renal
Policística Terminal (DRPT).
Figura 3 - Tomografia computadorizada de abdome demonstran-
do cistos renais múltiplos
DOENÇAS CÍSTICAS DO RIM
UROLOGIA
Figura 4 - Tomografia computadorizada de abdome com cistos renais
E - Prognóstico
Cerca de metade dos portadores de DRPAD desenvolve
IRCT em torno dos 60 anos. A progressão parece ser maior
entre os homens sem controle da hipertensão arterial, ida-
de precoce no diagnóstico e mutações no DRPAD1. Cerca de
5% de todos os portadores de DRPAD morrem por ruptura
de aneurisma cerebral. A sobrevida média é de 55 e 65 anos
para aqueles com mutações do DRPAD1 e DRPAD2, respec-
tivamente.
O médico deve informar os familiares sobre a nature-
za genética da doença e os benefícios do aconselhamento
para os que apresentem risco de desenvolvê-la.
O screening pré-sintomático deve ser recomendado so-
mente a familiares com indicação clínica (hipertensão arte-
rial precoce, história familiar de aneurisma intracraniano,
prática de esportes físicos de contato e avaliação de risco
de um futuro filho).
3. Doença renal policística autossômica
recessiva
A - Epidemiologia
A Doença Renal Policística Autossômica Recessiva
(DRPAR) leva a IRCT precoce, insuficiência pulmonar e fi-
broses hepática e pancreática. Acomete 1:20.000 nascidos
vivos.
49
UROLO G I A
B - Genética
A DRPAR está associada a mutações do gene PKHD1, lo-
calizado no cromossomo 6, que codifica a proteína chamada
poliductina. A mutação nesse gene produz alterações na fun-
ção ciliar, acometendo rim, fígado, pulmão e pâncreas, além
de desenvolver as respectivas complicações já descritas.
C - Manifestações clínicas
Cistos renais bilaterais, simétricos e com aumento do
volume renal, ocorrem geralmente entre a fase pré-natal
e o 1º ano de vida. Podem, também, ser encontrados na
fase adulta (menos frequentes e com quadro clínico mais
brando). Essas alterações levam a poliúria, enurese, hipo-
natremia e acidose metabólica hiperclorêmica, podendo
chegar a IRCT.
O oligodrâmnio pode estar presente, e presume-se que
essa seja a causa da hipoplasia pulmonar grave, responsá-
vel pela maior parte das mortes no 1º ano de vida (30% dos
neonatos). O fenótipo de Potter pode estar presente nesses
casos (hipoplasia pulmonar, anomalias faciais e deformida-
de de coluna e de membros). Os pacientes que sobrevivem
a essa fase terão 50% de chance de desenvolver IRCT na 1ª
década de vida.
A fibrose hepática leva à hipertensão portal e suas com-
plicações (varizes esofágicas e hepatoesplenomegalia), e a
fibrose pancreática é mais rara.
Os portadores de DRPAR desenvolvem hipertensão ar-
terial sistêmica (contribuindo para a falência renal). Outras
complicações conhecidas são infecções, ruptura de cistos e,
raramente, hematúria.
D - Diagnóstico
O diagnóstico baseia-se nas apresentações clínica e ra-
diológica (ultrassom ou tomografia computadorizada) de rins
policísticos e fibrose hepática, com demonstração negativa
nos pais com mais de 30 anos (para diferenciar de DRPAD).
E - Tratamento e prognóstico
O tratamento visa detectar e manejar precocemente
as complicações da hipertensão arterial sistêmica (uso de
inibidores da enzima conversora de angiotensina e bloque-
adores do canal de cálcio). A IRCT deve ser tratada com di-
álise regular e, se possível, com transplante renal. É impor-
tante realizar tratamento adequado das infecções urinárias.
A hipertensão portal pode exigir uma derivação por-
tossistêmica ou transplante hepático. E os pacientes aco-
metidos de DRPAR têm sua maior mortalidade no 1º ano
de vida. Após esse período, a sobrevida aumenta para 50 a
80% até 15 anos.
4. Doença renal cística adquirida
A Doença Renal Cística Adquirida (DRCA) está relacio-
nada, comumente, aos portadores de IRC em diálise crôni-
50
ca. Seu diagnóstico é feito com o surgimento de 3 a 5 cis-
tos em cada rim, agrupados e com até 3cm de diâmetro.
O rim possui tamanho normal ou reduzido, com contornos
regulares.
As manifestações clínicas são sangramento intracisto,
dor, macro-hematúria e hematoma retroperitoneal. O car-
cinoma de células renais está presente em 4 a 7% dos pa-
cientes.
5. Nefronoftise e doença medular cística
As nefronoftises (NF) são doenças autossômicas recessi-
vas heterogêneas causadas por mutações em pelo menos 4
genes: NPHP1 (cromossomo 2q13) e NPHP4 (cromossomo
1p36), que causam NF juvenil e codificam a nefrocistina 1 e
4, respectivamente. A NPHP2 (9q22) causa NF infantil, e a
NPHP3 (3q22), NF na adolescência. A síndrome de Sênior-
Loken (NF e retinite pigmentosa) foi descrita nos pacientes
com mutações em NPHP 1,3 e 4.
A Doença Medular Cística (DMC) engloba 3 doenças
de herança autossômica dominante: tipo 1 (DCM1, em
cromossomo 1q21), tipo 2 (DCM2) e Nefropatia Familiar
Hiperuricêmica Juvenil (NFHJ), ambas locadas no cromosso-
mo 16p11-13, com mutação no gene UMOD (codifica a uro-
modulina).
A NF e a DMC são caracterizadas por rins reduzidos e
endurecidos com vários cistos de paredes finas localizados
na junção corticomedular. Histologicamente, apresentam
atrofia tubular e fibrose intersticial difusa. O diagnóstico
é realizado por história familiar e ultrassom ou tomografia
computadorizada.
O tratamento consiste em controle da hipertensão arterial
e correção de distúrbios hidroeletrolíticos (hiponatremia). A
IRCT é tratada por diálise crônica e transplante renal.
6. Rim espongiomedular
Caracteriza-se por dilatações internas congenitamen-
te adquiridas dos ductos coletores papilares e medulares,
além de hipercalciúria. O diagnóstico é radiológico, com a
apresentação de estriações radiais ou coleções císticas de
contraste nas papilas renais na urografia excretora.
A nefrolitíase é a complicação mais importante dessa
doença, e infecções e hematúria também podem estar pre-
sentes.
7. Esclerose tuberosa
É uma doença sistêmica de herança autossômica do-
minante, com incidência de 1:10.000, caracterizada pela
presença de hamartomas. As mutações estão presentes em
2 genes: TSC1 (cromossomo 9q34) e TSC2 (16p13). Esses
genes são supressores tumorais, que produzem, respectiva-
mente, a hamartina e a tuberina.
Clinicamente, são observados angiofibromas cutâneos,
máculas hipocrômicas e hamartomas no sistema nervoso

central (podem estar associados a crises convulsivas e ao
retardo mental).
Metade dos portadores de esclerose tuberosa apresen-
ta angiomiolipomas renais (tumores benignos compostos
por vasos e tecido muscular e adiposo). Os cistos renais es-
tão presentes em 30% dos casos.
O tratamento específico está direcionado aos casos em
que os hamartomas causam sintomas. Quando há evolução
para IRC, é necessário o transplante renal.
8. Doença de von Hippel-Lindau
É uma doença sistêmica de herança autossômica domi-
nante, com incidência de 1:36.000 a 1:53.000, caracteriza-
da por tumores benignos e malignos em diversos órgãos. A
doença é resultado da mutação no gene supressor tumoral
VHL, localizado no cromossomo 3p25-26.
A manifestação clínica mais comum é a presença de
hemangioblastomas no cerebelo, na medula e na medula
oblonga. Carcinoma de células renais e cistos renais (tama-
nho e número variável) estão presentes em cerca de 60%
dos portadores de von Hippel-Lindau.
Figura 5 - Tomografias computadorizadas de abdome
Exames de imagem periódicos auxiliam na detecção de
neoplasias mais precocemente.
DOENÇAS CÍSTICAS DO RIM
9. Cisto renal simples
O Cisto Simples (CS) aumenta a sua frequência com a
idade, sendo de 33% após os 60 anos. Os cistos costumam
ser solitários, porém podem ser múltiplos e/ou bilaterais.
UROLOGIA
Variam de tamanho, podendo ter de 1cm a mais de 10cm
de diâmetro. A parede do cisto é composta por epitélio
cuboide e paredes finas sem elementos renais no seu in-
terior.
Os CS podem evoluir com dor ou somente como uma
massa abdominal, até mesmo hematúria (por ruptura).
Os CS assintomáticos devem somente ser observados.
Quando o cisto causa obstrução pielocalicial ou hiperten-
são, pode-se considerar o tratamento cirúrgico. A retirada
da parede do cisto (marsupialização) ou a punção percu-
tânea do cisto com aspiração do conteúdo e posterior in-
jeção de substância esclerosante são as opções mais co-
muns.
A presença de neoplasia (20%), concomitantemente
a cistos renais, aumentou o interesse em diagnosticar os
cistos e em, eventualmente, tratá-los com maior precoci-
dade.
Em 1986, Bosniak dividiu os cistos renais simples em 4
categorias (conforme o aspecto radiológico) para melho-
rar o seu controle.
Figura 6 - TC de abdome evidenciando cisto simples mesorrenal:
(A) com contraste e (B) sem contraste
51
UROLO G I A

Figura 9 - TCs de abdome com contraste, evidenciando tipo IIF:

septos ou paredes finas não mensuráveis por contraste são iden-
tificados, margens bem definidas, conteúdo intracístico que não
contrasta. Lesões com alta probabilidade de serem benignas, mas
que exigem acompanhamento mais próximo
Figura 7 - TC de abdome, evidenciando tipo I: cisto simples e benigno
com interior líquido sem debris, paredes finas e margem bem definida:
o tratamento é conservador: (A) sem contraste e (B) com contraste

Figura 10 - TC de abdome, evidenciando tipo III: lesões mais complica-

Figura 8 - TCs de abdome com contraste, evidenciando tipo II: le- das, que apresentam calcificações mais extensas, paredes mais espes-
sões císticas benignas pouco complicadas, como discreta septa- sas e septações mais frequentes, sugerindo serem multiloculares ou
ção, pequenas calcificações, alta densidade no seu interior: esses infecção crônica: o tratamento cirúrgico deve ser questionado consi-
casos não requererão cirurgias derando cada caso – (A) com contraste e (B) sem contraste

52
 DOENÇAS CÍSTICAS DO RIM

UROLOGIA
Figura 11 - TCs de abdome, evidenciando tipo IV: tumores císticos malignos com indicação de tratamento cirúrgico

10. Resumo
Quadro-resumo
História Idade de ↑ dos Causa
Doença Frequência Produto gênico Outras manifestações
familiar início rins de IRT
Cistos hepáticos, aneurismas cerebrais, hi-
1:400 a Policistina 1
DRPAD Sim (AD) 20 a 30 anos Sim Sim pertensão, prolapso válvula mitral, cálculos
1:1.000 (85%) e 2 (15%)
renais, ITU
1:6.000 a 1º ano de Fibrose hepática, hipoplasia pulmonar, hi-
DRPAR Sim (AR) Poliductina Sim Sim
1:10.000 vida pertensão
Infância/
NF Sim (AR) 1:80.000 Nefrocistina Não Sim Anomalia na retina, no osso e no cerebelo
adolescência
DMC Sim (AD) Rara Uromodulina Adulta Não Sim Hipertensão
1:5.000 a
REM Não - 30 anos Não Não Hipercalciúria, cálculos renais
1:20.000
Hamartina
Ca de células renais, angiomiolipomas, con-
ET Sim (AD) 1:10.000 (TSC1) e tuberi- Infância Raro Raro
vulsões, hipertensão
na (TSC2)

VHL Sim (AD) 1:40.000 Proteína VHL 20 anos Raro Raro Ca de células renais, feocromocitoma

90% dos pa- 8 anos após

DRCA Não - Raro Não Nenhuma
cientes IRC IRC
33% após 60
CS Não - Adulto Não Não Nenhuma
anos
DRPAD = Doença Renal Policística Autossômica Dominante; AD = Autossômica Dominante; DRPAR = Doença Renal Policística Autossômica
Recessiva; AR = Autossômica Recessiva; NF = nefronoftise; DMC = Doença Medular Cística; ET = Esclerose Tuberosa; VHL = síndrome de
von Hippel-Lindau; DRCA = Doença Renal Cística Adquirida; CS = Cisto Simples.

53
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO
CAPÍTULO
9
1. Abscesso renal cortical (carbúnculo
renal)
A - Definição
O abscesso renal cortical resulta da disseminação hema-
togênica de bactéria proveniente de infecção cutânea ou in-
travascular, na maioria dos casos.
B - Etiologia e patogenia
Fatores predisponentes como diabetes, uso de drogas e
hemodiálise associada à infecção cutânea favorecem o apa-
recimento do abscesso.
O abscesso renal cortical resulta em 90% dos casos pelo
Staphylococcus aureus e é raramente causado por infecção
ascendente.
A infecção no rim possivelmente resulta da bacteremia
estafilocócica, que promove múltiplos microabscessos que
coalescem, resultando no abscesso do parênquima renal,
que usualmente é solitário e unilateral com predomínio do
rim direito. Esses abscessos podem romper a cápsula renal,
formando um abscesso perinefrético.
C - Achados clínicos
a) Sinais e sintomas: apresentação típica de calafrios,
febre, dor em flanco ou abdominal, com irradiação para a
região inguinal ou para a perna, principalmente quando a
infecção acomete a pelve. Sintomas urinários podem não
aparecer nos estágios iniciais da doença, pois ainda não há
comunicação do carbúnculo com o sistema coletor.
b) Achados laboratoriais: leucocitose com desvio para a
esquerda. O exame de urina e a cultura podem ser normais
quando não há comunicação entre o abscesso e o sistema
54
Abscesso renal
Roberto Gomes Junqueira
coletor. A hemocultura é comumente negativa, podendo ter
hiperglicemia e glicosúria frequentes.
c) Estudo de imagem: a tomografia computadorizada,
com ou sem contraste, é o exame mais preciso para o diag-
nóstico do abscesso renal. O ultrassom também pode ser
útil; porém, em fase inicial da lesão, pode confundir com
outras lesões (neoplasias).
D - Tratamento
O uso de antibioticoterapia em abscessos renais por
Staphylococcus aureus, muitas vezes, pode ser eficaz e re-
presentar a única forma de tratamento. A drenagem cirúrgi-
ca ainda é a base do tratamento por via percutânea guiada
por ultrassom, tomografia ou cirurgia aberta. Recomenda-
se iniciar o tratamento parenteral com antibióticos e, se não
houver resposta clínica favorável em 48 horas, drenagem
cirúrgica, pois se suspeita de um patógeno resistente ou
abscesso perinefrético.
2. Abscessos renais corticomedulares
A - Definição
São o tipo mais comum de abscesso renal e resultam,
mais frequentemente, de infecção ascendente do trato uri-
nário. Afetam igualmente os sexos masculino e feminino.
B - Etiologia e patogenia
Ao contrário dos abscessos corticais, causados pelo
Staphylococcus aureus, os abscessos corticomedulares
são causados, com maior frequência, por bactérias corali-
formes, como Escherichia coli, Klebsiella e Proteus. Há fa-
tores predisponentes que incluem uropatia obstrutiva, do-
 ABSCESSO RENAL

ença calculosa, refluxo vesicoureteral, bexiga neurogênica

e diabetes. A infecção renal resulta da ascensão via papila
renal e medula, com progressão para tecido corticomedular
e supuração, podendo evoluir para abscesso perinefrético.

C - Achados clínicos
a) Sinais e sintomas: os achados clínicos são inespecífi-
cos e semelhantes aos do carbúnculo renal, porém os sinto-
mas urinários são mais habituais.
b) Achados laboratoriais: são, também, semelhantes
aos achados no carbúnculo renal, porém se diferenciam
por apresentarem exames de urina alterados e uroculturas
positivas. Também nessa doença, as hemoculturas são, em
maior frequência, positivas em relação ao carbúnculo renal.
c) Estudos de imagem: o ultrassom e a tomografia com-
putadorizada são os exames de maior confiabilidade para o
diagnóstico.
D - Tratamento
O tratamento depende da localização, do tamanho do
abscesso e do estado geral do paciente. Tanto o carbúnculo
renal quanto o abscesso corticomedular podem, algumas
vezes, ser tratados clinicamente com antibióticos, sem a
necessidade de drenagem. Esta pode ser necessária, sendo
por via percutânea ou aberta. Em casos mais graves, pode
ser necessária a nefrectomia.
3. Abscesso perinefrético
A - Definição
O abscesso perinefrético pode ser definido como uma
coleção de material purulento nos tecidos ao redor do rim,
ou seja, entre a cápsula renal e a bainha perirrenal (cápsula
de Gerota).
UROLOGIA
Figura 1 - Abscesso perirrenal: exteriorização na região lombar
esquerda
C - Achados clínicos
a) Sinais e sintomas: habitualmente, trata-se de uma
doença de caráter insidioso, com clínica confusa, podendo
ser difícil o diagnóstico precoce. O paciente, em geral, pro-
cura o serviço médico de 2 a 3 semanas após o início dos
sintomas.
Pode-se obter uma história de infecções urinárias recor-
rentes ou prolongadas. No tipo estafilocócico, quase sem-
pre há uma história de infecção da pele prévia aos sintomas.
Febre (sinal universal), dor lombar, sinais de prostração,
escoliose de coluna com concavidade para o lado compro-
metido devido ao espasmo do músculo psoas, perna fletida
sobre o abdome, sinais de massa na região lombar, com a
possibilidade de calor e hiperemia.
b) Exames laboratoriais: leucocitose de moderada a
grave, desvio à esquerda e anemia são achados de hemo-
grama. A cultura de urina pode ser normal em cerca de 40%
dos casos, e a urinálise, apresentar-se normal em cerca de
30% dos casos ou apresentar piúria e proteinúria.

B - Etiologia e patogenia c) Estudo de imagem

Cerca de 75% dos abscessos perinefréticos são resul-

- Radiológico: raio x de tórax pode demonstrar hemidia-
fragma elevado ou fixo, derrame pleural, abscesso pul-
tado de ruptura de abscessos corticomedulares para o
monar, infiltrado ou atelectasia do lobo inferior;
espaço perirrenal. Assim, os micro-organismos infectan-
tes são os mesmos que causam abscessos intrarrenais:
- Raio x simples de abdome: pode demonstrar massa
em flanco, apagamento de psoas e renal, escoliose da
Staphylococcus (abscesso cortical), bactérias Gram negati-
coluna;
vas como Escherichia coli, Klebsiella e Proteus.
Embora a maior parte dos abscessos seja de origem re-
- Urografia excretora: deslocamento lateral do polo do
rim ou parte dele pelo abscesso, retardo de excreção
nal, outras causas podem levar a um abscesso perirrenal,
do contraste, sinais de calculose e hidronefrose;
como micobactéria, bactérias anaeróbias obrigatórias e
fungos (Candida). Em cerca de 25%, as culturas desenvol- - Tomografia computadorizada e ultrassom: são os me-
vem várias bactérias diferentes no mesmo material que é lhores exames para diagnóstico e avaliação da exten-
são da doença.
enviado para exame.
Em geral, o abscesso restringe-se à fáscia de Gerota,
mas pode expandir-se amplamente pelo retroperitônio, in-
D - Tratamento
clusive com sinais de flogose na região lombar, hoje mais O tratamento envolve a combinação de antibioticotera-
raramente (Figura 1). pia com manejo cirúrgico. A mortalidade está diretamente

55
UROLO G I A
associada a retardo de diagnóstico e tratamento adequado.
A drenagem do abscesso via cirurgia aberta ou percutânea
é indicada, além de nefrectomia, caso seja necessário.
4. Resumo
Quadro-resumo
Abscesso renal cortical (carbúnculo renal)
- O abscesso renal cortical resulta da disseminação hematogênica
de bactéria proveniente de infecção cutânea ou intravascular;
- 90% dos casos pelo Staphylococcus aureus, raramente causado
por infecção ascendente;
- Múltiplos microabscessos que coalescem, resultando no absces-
so do parênquima renal, que usualmente é solitário e unilateral
com predomínio do rim direito. Esses abscessos podem romper
a cápsula renal, formando um abscesso perinefrético;
- Achados clínicos:
· Sinais e sintomas: calafrios, febre, dor em flanco ou abdominal.
Sintomas urinários podem não aparecer nos estágios iniciais da
doença, pois ainda não há comunicação do carbúnculo com o
sistema coletor;
· Achados laboratoriais: leucocitose com desvio para a esquer-
da, e o exame de urina e a cultura podem ser normais quando
não há comunicação entre o abscesso e o sistema coletor. A he-
mocultura é comumente negativa, podendo ter hiperglicemia
e glicosúria frequentes;
· Estudo de imagem: a tomografia computadorizada, com ou sem
contraste, é o exame mais importante para o diagnóstico do abs-
cesso renal. O ultrassom também pode ser útil, porém, em fase
inicial da lesão, pode confundir com outras lesões (neoplasias).
- Tratamento:
· Antibioticoterapia em abscessos renais por Staphylococcus au-
reus, muitas vezes, pode ser eficaz e representar a única forma
de tratamento;
· Recomenda-se iniciar o tratamento parenteral com antibióticos
e, se não houver resposta clínica favorável em 48 horas, drena-
gem cirúrgica, pois se suspeita de um patógeno resistente ou
abscesso perinefrético.
Abscessos corticomedulares
- Tipos mais comuns de abscesso renal;
- Resultam, mais frequentemente, de infecção ascendente do
trato urinário;
- Afetam igualmente os sexos masculino e feminino;
- Etiologia: maior frequência, por bactérias coraliformes, como
Escherichia coli, Klebsiella e Proteus;
- Fatores predisponentes: uropatia obstrutiva, doença calculosa,
refluxo vesicoureteral, bexiga neurogênica e diabetes;
- A infecção renal resulta da ascensão via papila renal e medula,
com progressão para tecido corticomedular e supuração, po-
dendo evoluir para abscesso perinefrético;
- Sinais e sintomas: são inespecíficos e semelhantes aos do carbúncu-
lo renal, porém os sintomas urinários são mais frequentes;
- Achados laboratoriais: semelhantes aos achados no carbúnculo
renal, porém se diferenciam por apresentarem exames de urina
alterados e uroculturas positivas. Hemoculturas são, em maior
frequência, positivas em relação ao carbúnculo renal;
56
Abscessos corticomedulares
- Estudos de imagem: ultrassom e tomografia computadorizada;
- Tratamento:
· Podem ser tratados clinicamente com antibióticos, sem a necessi-
dade de drenagem;
· A drenagem pode ser necessária, por via percutânea ou aberta;
· Em casos mais graves, pode ser necessária a nefrectomia.
Abscesso perinefrético
- 75% dos abscessos perinefréticos são resultado de ruptura de abs-
cessos corticomedulares para o espaço perirrenal;
- Os micro-organismos infectantes são os mesmos que causam abs-
cessos intrarrenais: Staphylococcus (abscesso cortical), bactérias
Gram negativas como Escherichia coli, Klebsiella e Proteus;
- Outras causas: micobactéria, bactérias anaeróbias obrigatórias e
fungos (Candida). Em cerca de 25%, as culturas desenvolvem vá-
rias bactérias diferentes no mesmo material que é enviado para
exame;
- Em geral, o abscesso restringe-se à fáscia de Gerota, mas pode ex-
pandir-se amplamente pelo retroperitônio inclusive com sinais de
flogose na região lombar, hoje mais raramente;
- Coleção de material purulento nos tecidos ao redor do rim, entre a
cápsula renal e a bainha perirrenal (cápsula de Gerota).
- Sinais e sintomas: caráter insidioso, com clínica confusa, poden-
do ser difícil o diagnóstico precoce. O paciente, em geral, procu-
ra o serviço médico 2 a 3 semanas após o início dos sintomas.
Pode-se obter uma história de infecções urinárias recorrentes ou
prolongadas. No tipo estafilocócico, quase sempre há uma histó-
ria de infecção da pele prévia aos sintomas. Febre (sinal univer-
sal), dor lombar, sinais de prostração, escoliose de coluna com
concavidade para o lado comprometido devido ao espasmo do
músculo psoas, perna fletida sobre o abdome, sinais de massa
na região lombar, com a possibilidade de calor e hiperemia.
- Exames laboratoriais: leucocitose de moderada a grave, desvio
à esquerda e anemia são achados de hemograma. A cultura de
urina pode ser normal em cerca de 40% dos casos, e a urinálise,
apresentar-se normal em cerca de 30% dos casos ou apresen-
tar piúria e proteinúria;
- Estudo de imagem:
· Radiológico: raio x de tórax pode demonstrar hemidiafragma
elevado ou fixo, derrame pleural, abscesso pulmonar, infiltrado
ou atelectasia do lobo inferior;
· Raio x simples de abdome: pode demonstrar massa em flanco, apa-
gamento de psoas e renal, escoliose da coluna;
· Urografia excretora: deslocamento lateral do polo do rim ou
parte dele pelo abscesso, retardo de excreção do contraste, si-
nais de calculose e hidronefrose;
· Tomografia computadorizada e ultrassom: são os melhores exa-
mes para diagnóstico e avaliação da extensão da doença.
- Tratamento:
· Combinação de antibioticoterapia com manejo cirúrgico;
· A mortalidade está diretamente associada a retardo de diagnós-
tico e tratamento adequado;
· A drenagem do abscesso via cirurgia aberta ou percutânea é
indicada, além de nefrectomia, caso seja necessária.
CAPÍTULO
10
1. Introdução
O rim pode ser acometido de neoplasia proveniente do
tecido parenquimatoso ou do sistema excretor. O câncer
renal parenquimatoso se origina no epitélio renal e cor-
responde a 85% das neoplasias que acometem este órgão,
denominada carcinoma de células renais. No Brasil, a inci-
dência é de 7 a 10 casos por 100.000 habitantes/ano nas
áreas mais industrializadas. Homens apresentam o dobro
da incidência das mulheres, e a frequência é maior na 7ª e
na 8ª décadas de vida.
Tabela 1 - Principais fatores de risco para o câncer renal
- Tabagismo;
- Hipertensão arterial sistêmica;
- Obesidade;
- Uso crônico de diuréticos tiazídicos e furosemida;
- Exposição a asbesto e derivados de petróleo;
- Doença renal cística adquirida em pacientes com insuficiência
renal crônica em hemodiálise;
- Predisposição genética a partir de algumas síndromes, como
von Hippel-Lindau.
2. Apresentação clínica e diagnóstico
Na fase inicial, os tumores renais são frequentemente
assintomáticos. Atualmente, mais de 50% dos tumores são
achados incidentais de exames de imagem. Entretanto, ain-
da um número significativo das lesões é descoberto somen-
te nas fases mais avançadas.
A tríade clássica da apresentação clínica do tumor renal
é composta por hematúria, massa palpável e dor em flanco,
porém atualmente essa apresentação é cada vez mais rara.
Hematúria, o sinal clínico mais comum, ocorre em até 60%
Câncer renal
Ernesto Reggio
dos casos. Podem também ocorrer febre, fadiga, perda de
peso, sudorese noturna e hipertensão.
O tumor renal pode se apresentar associado a diversas
síndromes paraneoplásicas, como eritrocitose, hipercalce-
mia, hipertensão por produção aumentada de renina e in-
suficiência hepática aguda reversível após tratamento (sín-
drome de Stauffer).
A evolução dos métodos de imagem alterou radicalmen-
te o diagnóstico e o tratamento do tumor renal, pois cada
vez mais as lesões são diagnosticadas em fase precoce. No
passado, o principal exame de diagnóstico era a urografia
excretora, com sensibilidade e especificidade baixas para
tumores na fase inicial. O emprego da ultrassonografia em
diversas especialidades aumentou o diagnóstico de lesões
renais sólidas assintomáticas; 2/3 das lesões localizadas são
identificados em exames rotineiros de ultrassonografia.
Vale lembrar que as lesões tumorais renais nem sempre
são malignas, existindo uma grande variedade de lesões cís-
ticas e mesmo sólidas benignas. Na Tabela 2, estão descri-
tos os principais tumores renais, sendo inclusas, também,
lesões benignas, cujo tratamento é diferente do tratamento
do câncer renal, visto que na maioria dos casos a conduta
mais adequada compreende a observação e o acompanha-
mento periódico com exames de imagem. Apenas quando
estas lesões atingem maiores dimensões e provocam sinto-
mas ou, no caso dos angiomiolipomas, pelo risco de sangra-
mento, há necessidade de intervenção.
Tabela 2 - Classificação dos tumores renais
Benignos
- Cistos simples;
- Adenoma;
- Oncocitoma;
57
UROLO G I A

Benignos Tabela 3 - Tipo celular, prevalência e agressividade

- Angiomiolipoma; Tipo de célula Prevalência Agressividade
- Pielonefrite xantogranulomatosa. Células claras 75% ++++
Malignos Papilar 15% +++
- Carcinoma de células renais; Células cromófobas 5% +
- Sarcoma; Ducto coletor 2% +++++
- Carcinoma de urotélio (células transicionais);
O estadiamento do câncer de rim, proposto em 1960 por
- Tumor de Wilms. Robson, foi utilizado por vários anos (Figura 2). Entretanto,
por uma avaliação equivocada da importância do acome-
O exame de escolha para a avaliação de lesões renais timento venoso na evolução da doença, esse sistema de
sólidas é a tomografia computadorizada do abdome (Figura estadiamento foi suplantado pelo sistema TNM (Tabela 4
1), que permite avaliar as dimensões da lesão renal, pro- e Figura 3).
gramar ressecções parciais em lesões pequenas e distantes
do hilo renal, avaliar o acometimento de órgãos adjacen- Tabela 4 - Estadiamento TNM para câncer renal
tes, como fígado, cólon, além do acometimento linfonodal. T1 Tumor <7cm confinado à cápsula renal
Trombo venoso neoplásico é comum em lesões mais avan- T1a Tumor ≤4cm
çadas, e, nesses casos, a tomografia convencional pode não T1b Tumor entre 4 e 7cm
fornecer dados suficientes. Atualmente, as reconstruções T2 Tumor ≥7cm confinado à cápsula renal
em 3 dimensões e as tomografias multislice permitem um
T3a Tumor com extensão aos tecidos perirrenais ou à adrenal
melhor estudo das lesões com trombo neoplásico, porém ipsilateral, porém limitado à fáscia de Gerota
a ressonância nuclear magnética continua a ser o melhor
T3b Invasão da veia renal ou invasão da veia cava inferior (in-
exame para avaliação venosa. fradiafragmática)
T3c Invasão da veia cava inferior (supradiafragmática)
N Envolvimento linfonodal
Nx Linfonodos não podem ser avaliados
N0 Sem metástase em linfonodo regional
N1 Linfonodo isolado regional
N2 Linfonodo em mais de 1 linfonodo regional
Envolvimento venoso e linfonodal
T4 Extensão além da fáscia de Gerota (exceto adrenal ipsila-
teral)

Figura 1 - Tomografia computadorizada de abdome demonstran-

do lesão sólida com captação heterogênea de contraste pelo rim
esquerdo (seta), imagem característica da neoplasia renal

Os exames de imagem contêm elevada acurácia no diag-

nóstico dos tumores renais, de modo que, perante o achado
de tumores renais sólidos à tomografia computadorizada
abdominal, não há indicação de avaliação histológica pré-
-operatória por biópsia com agulha, por exemplo, devido
à alta sensibilidade e especificidade do exame de imagem
para diagnóstico de neoplasia renal.
O carcinoma de células renais é o tipo histológico mais
habitual em adultos e apresenta diversos tipos celulares,
com comportamento biológico e agressividade heterogê-
neas, como descrito na Tabela 3. Figura 2 - Estadiamento de Robson

58

Figura 3 - Estadios no órgão acometido
3. Tratamento
O câncer renal responde mal ao tratamento com radio-
terapia e quimioterapia, tornando o único tratamento efe-
tivo a extirpação cirúrgica da lesão. A nefrectomia radical,
que consiste na remoção do órgão e de tecidos perirrenais
envolvidos pela fáscia de Gerota, é o tratamento mais fre-
quentemente realizado. A remoção obrigatória da glândula
suprarrenal em todos os casos é ainda um tema controver-
so, assim como a linfadenectomia. A 1ª padronização da
nefrectomia radical foi, como o estadiamento, realizada por
Robson em 1963 (Figura 4), tendo popularizado a técnica
em virtude da melhoria dos resultados.
Figura 4 - Nefrectomia radical padronizada por Robson em 1963
O acesso ao rim pode ser realizado por laparotomia e
lombotomia, e por via laparoscópica, com resultados ci-
rúrgicos semelhantes; o acesso toracoabdominal é descri-
to para grandes massas tumorais, uma vez que permite a
abordagem mais segura dos grandes vasos. O tratamento
por via laparoscópica é considerado o padrão-ouro, com
menor morbidade e resultados oncológicos iguais ou até
mesmo superiores em algumas séries (Figura 5).
CÂNCER RENAL
UROLOGIA
Figura 5 - (A) Lesão sólida com componente cístico associado e (B)
produto da nefrectomia radical laparoscópica
As ressecções apenas da lesão, pela nefrectomia parcial,
têm ganhado espaço nos últimos anos. Inicialmente, foram
realizadas em portadores de tumores renais bilaterais, tu-
mores em rim único e em pacientes com função renal limí-
trofe, a fim de preservar o máximo de tecido renal. Todavia,
tumores menores que 4cm, localizados nas extremidades
do rim, são frequentemente tratados por nefrectomia par-
cial com resultados satisfatórios. O procedimento é reali-
zado com clampeamento do pedículo renal para controle
do sangramento, ressecção da lesão com margem de segu-
rança e sutura da via excretora e controle hemostático dos
pequenos vasos. Atualmente, pela evolução dos equipa-
mentos em cirurgia minimamente invasiva, a nefrectomia
parcial laparoscópica apresenta resultados idênticos aos da
cirurgia convencional, tendo sido empregada nos centros
mais avançados cotidianamente.
59
UROLO G I A

Figura 6 - Lesão em polo inferior com dimensões e localização que

permitem nefrectomia parcial

Figura 9 - Controle tomográfico da posição da agulha, já dentro do

tumor renal, para realização da ablação

4. Resumo
Quadro-resumo
- Hematúria, dor, tumor (tríade clássica),
Diagnóstico atualmente muitos por achado em exames
de imagem.
Figura 7 - Técnica da nefrectomia parcial Tipo histológico - Carcinoma de células claras.
A ablação de tumores renais por diferentes formas de Estadiamento - Tomografia de abdome, raio x de tórax.
energia tem sido amplamente estudada. Crioterapia e ra- - Nefrectomia radical;
diofrequência são as principais fontes de energia utilizadas Tratamento - Nefrectomia parcial para lesões pequenas;
e têm, como grande vantagem, a preservação de tecido re- - Quimioterapia para doença metastática.
nal (Figuras 8 e 9).
Novas formas de quimioterapia recentemente foram
introduzidas com bons resultados iniciais, como o sunitini-
be. Pacientes com doença avançada e metastática evoluem
com melhora dos sintomas e regressão parcial das lesões.
Pesquisas com imunoterapia, interferon e interleucinas têm
sido desenvolvidas com o objetivo de tratar tumores me-
tastáticos.

Figura 8 - Planejamento em tomografia computadorizada para

punção renal e ablação

60
CAPÍTULO

11
Imagens em Urologia

Marcelo José Sette

1. Introdução - Imagem contemplando todo o abdome do paciente

Os métodos de imagem são cada vez mais importantes
para a elucidação diagnóstica de inúmeras doenças. Obser-
vamos que a melhoria desses métodos tem corroborado
com o diagnóstico e o tratamento da maioria das doenças
do trato geniturinário.
Vamos dividir os métodos diagnósticos em radiologia
convencional, ultrassonografia, tomografia computadoriza-
da, ressonância magnética e medicina nuclear.
(panorâmica);
- Imagem localizada das lojas renais com maior penetração
do raio x para ter maior visibilização das unidades renais;
- Imagem localizada, na região da bexiga.
Este método procura avaliar a presença de calcificações
patológicas urinárias, gastroenterológicas, esqueléticas ou
eventual corpo estranho.

2. Radiologia
Os raios x são absorvidos pelo corpo humano de forma
irregular, dependendo da estrutura que atravessam. Por
esse motivo, observamos variações entre a parte óssea
(atenuam os raios com maior intensidade) e o gás den-
tro das alças intestinais (atenuam menos). Essas variações
são observadas no exame de raio x pela intensidade da
cor cinza (mais claro, estruturas sólidas, e mais escuro,
estruturas líquidas e, por último, as gasosas). A limitação
do método está relacionada à nitidez do órgão em estudo
(comparado a exames mais modernos) e também ao fato
de demonstrar imagens bidimensionais de estruturas tri- Figura 1 - (A) Raio x simples de cálculo renal bilateral; (B) cálculo
dimensionais. no ureter proximal (seta azul) de rim “em ferradura” (bordo renal,
A radiologia digital é um avanço da radiologia conven- seta amarela)
cional, pelo qual podemos melhorar a qualidade da imagem
com menor radiação para as gônadas do paciente, poden- Tabela 1 - Principais indicações para raio x simples
do, inclusive, subtrair as imagens menos importantes, dan- - Calcificações urinárias e não urinárias (principalmente
do assim mais ênfase ao que se deseja. litíase urinária);
- Suspeita de corpo estranho abdominal;
a) Radiografia simples de abdome
- Doenças gastroenterológicas radiopacas ou com efeito
Em Urologia, preferimos utilizar a técnica de radiografia
de massa;
denominada RUB (Rins, Ureter e Bexiga), que é composta
por 3 incidências diferentes: - Doenças ósseas.

61
UROLO G I A
b) Urografia Excretora (UE)
Exame que tem como principal interesse estudar a anato-
mia das vias excretoras com razoável avaliação da função renal.
As indicações mais comuns, atualmente, para este mé-
todo são: litíase e/ou obstrução urinária alta (acima da bexi-
ga), infecção urinária de repetição ou hematúria.
As contraindicações são: alergia a contraste, insuficiên-
cia renal, gestação e mieloma múltiplo.
As reações ao meio de contraste (iodo) ocorrem entre
5 e 8% dos casos. A maioria apresenta reações leves (náu-
sea, vômito, taquicardia, prurido). Entre 1 e 2% das reações
são moderadas (edemas facial e laríngeo, broncoespasmo)
e entre 0,05 a 0,1% são graves (parada cardiorrespiratória,
edema de glote, convulsão, choque por hipotensão).
A técnica é baseada em realizar radiografia simples pa-
norâmica, inicialmente para avaliar alguma concreção no
trato urinário. Realizam-se infusão em bolo de contraste
iodado, no 1º minuto, e clichês com cortes planigráficos
(nefrotomografia). Após 5 minutos, nova imagem na fase
nefrográfica (avalia contorno e função renal). Em 10 minu-
tos, imagem panorâmica para avaliar opacificação de vias
excretoras e ureter, seguida por localizadas de bexiga cheia
e vazia (avaliar formato da bexiga e resíduo pós-miccional).
Apresentando demora de opacificação de 1 das 2 uni-
dades renais, denominamos de retardo de excreção renal.
Esse diagnóstico sugere obstrução e/ou menor função da
unidade com retardo. Neste caso, podemos realizar radio-
grafias com até 24h após a infusão do contraste para diag-
nosticar o fator obstrutivo.
Esse método tem sido utilizado com menor frequência
nos dias de hoje por apresentar menor acurácia que a to-
mografia computadorizada.
Figura 2 - (A) UE demonstrando cálculo no ureter distal esquerdo
(seta amarela) e (B) cálculo no cálice inferior esquerdo
Tabela 2 - Principais indicações para urografia excretora
- Litíase urinária;
- Anomalias congênitas do trato urinário alto;
- Trauma do trato urinário (menos utilizado atualmente);
- Obstrução aguda ou crônica do trato urinário alto;
62
- Hematúria;
- Infecção urinária de repetição.
c) Uretrocistografia retrógrada
Infusão de contraste pela uretra sob leve pressão de-
monstrando a morfologia da uretra e da bexiga.
Este exame demonstra lesões uretrais (estenose, di-
vertículo, próstata obstrutiva, fístula, lesões traumáticas) e
vesicais (divertículos, trabeculações, neurogênica, refluxo
vesicoureteral, hiperplasia prostática, tumorações, fístulas).
d) Uretrocistografia miccional
É o exame que demonstra o contraste iodado sendo eli-
minado da bexiga pela uretra. Pode ser feito introduzindo
sonda uretral e infundindo contraste diretamente na bexi-
ga, ou como 2ª fase da uretrocistografia retrógrada. Quan-
do não é possível infusão via uretral, pode-se realizar pun-
ção suprapúbica.
Indica-se o exame na suspeita de anomalias congênitas
(válvula de uretra posterior), infecção (refluxo vesicoureteral),
enurese, hematúria, bexiga neurogênica, estenose de uretra.
Está indicado, também, na avaliação de bexiga desfuncionali-
zada de paciente que será submetido a transplante renal.
Após a micção completa, realiza-se clichê na bexiga para
avaliar o resíduo urinário.
Tabela 3 - Principais indicações para uretrocistografia
Divertículo, estenose, trauma, retenção urinária,
Uretrais uretrorragia, fístula, congênitas (válvula da uretra
posterior).
Divertículo, neurogênica, refluxo vesicoureteral,
Vesicais pré-transplante renal, desfuncionalizada, tumor,
trauma, fístula, enurese.
e) Pielografia anterógrada e retrógrada
- Anterógrada: punção percutânea pielocalicial e infu-
são de contraste no sistema coletor urinário para ava-
liar anatomia;
- Retrógrada: introdução de cateter via endoscópica pelo
ureter e injeção de contraste pela via excretora também
avaliam a anatomia do ureter e da pelve renal.
Figura 3 - Pielografia retrógrada (cateter intrapiélico), mostrando
cálculo radiotransparente na junção ureteropiélica (seta azul) e
agulha para punção percutânea de cálculo no cálice médio
 I M A G E N S E M U R O LO G I A

Tabela 4 - Principais indicações de pielografia É um exame muito útil para a realização de drenagem
- Obstrução do trato superior (estenose ureteral); percutânea de cistos ou abcessos, bem como para a realiza-
- Fístula urinária; ção de biópsias (exemplos: renal, prostática).
- Opacificação do trato para auxiliar punção e procedi-

UROLOGIA
mento percutâneo;
- Avaliar pressão intrapiélica (em desuso atualmente);
- Avaliar anatomia e drenagem renal pós-procedimento
cirúrgico.

f) Angiografia
Avaliação de anomalias vasculares do aparelho urinário
(fístulas arteriais, venosas, neoformações ou estenoses).
Seu emprego atualmente está limitado a suspeita de doen-
ça renovascular, estudo arterial prévio a nefrectomia parcial
ou doador renal.
Pela facilidade de realizar tomografia com melhor quali-
dade de imagem (multislice), a angiografia tem sido menos
utilizada.
A aortografia abdominal (aortorrenal) avalia a perfusão
do rim estudado. Angiografia renal seletiva avalia perfusão de
uma área específica do rim. Cavografia inferior observa pre-
sença de oclusão venosa intrínseca ou extrínseca, bem como
anomalias congênitas. Flebografia renal seletiva para avaliar
fístulas venosas (causa de hematúria). Coleta de sangue de
veias renais, adrenais e testicular serve para testes específicos.
Tabela 5 - Principais indicações para angiografia

- Hipertensão renovascular;
- Avaliação de doador renal;
- Mapeamento arterial pré-operatório;
- Suspeita de obstrução do pedículo renal (trauma);
Figura 4 - (A) Ultrassonografia de rim com dilatação piélica e (B)
- Diagnóstico e tratamento de fístula arterial ou venosa; dilatação do ureter demonstrando o cálculo próximo à bexiga
- Pré-embolização renal (tumor ou trauma); (seta azul)
- Pesquisa de doenças vasculares renais (exemplo: heman-
giomas).

3. Ultrassonografia
É um método muito popular na Urologia, pois é um exa-
me não invasivo, rápido, seguro e com boa acurácia quando
realizado por um profissional competente.
Com ele, podem-se avaliar o formato, a textura e a fun-
cionalidade (Doppler em rim e testículo) dos órgãos do siste-
ma urinário, além de verificar a presença de neoformações
(vasculares, tumorais, infecciosas, líquidas), hidronefrose e
resíduo vesical, entre muitas outras indicações.
A litíase renal tem na ultrassonografia um exame mui-
to útil, pois avalia tamanho, localização, dilatação do trato
urinário e espessura do parênquima renal. Pode ser feito
em gestantes sem riscos da irradiação dos demais méto-
dos. Esse exame fica limitado aos casos de cálculo no ureter
médio, pois a presença de gases intestinais impossibilita a Figura 5 - Ultrassonografia de bexiga demonstrando lesão neoplá-
avaliação. sica (seta azul)

63
UROLO G I A

Tabela 6 - Principais indicações para ultrassonografia

Litíase, obstrução, abscesso, cistos, tumores
Rim (malignos e benignos), parênquima renal, guia
para biópsia ou punção.
Litíase, obstrução (limitado pelos gases intesti-
Ureter
nais).
Tumores, litíase, bexiga neurogênica, resíduo
Bexiga
vesical, corpo estranho, divertículos.
Tamanho, tumor, abscesso, guia para biópsia,
Próstata
hiperplasia prostática.
Testículo/bol- Torção, inflamatório, hidrocele, tumor, hérnia
sa escrotal inguinal, varicocele.

4. Tomografia computadorizada
A Tomografia Computadorizada (TC) tem se tornado um
método cada vez mais importante no armamentário diag-
nóstico urológico. Avalia detalhadamente a anatomia de
partes moles e de estruturas ósseas. Mede os graus de ate-
nuação dos tecidos do organismo e traduz-se pelas respec-
tivas densidades através da escala de Hounsfield (variações
da cor cinza). Por definição arbitrária, o valor zeroUH refere-
-se a água, -1.000UH refere-se ao ar (cinza muito escuro) e
+1.000UH refere-se ao osso compacto (cinza muito claro).
Todos os tecidos possuem densidade entre o ar e o osso,
variando de pontuação entre -1.000UH e +1.000UH. Por
exemplo, cisto renal simples pode ter densidade próxima a
zero e massa sólida renal +60UH.
Para avaliação de perfusão de um órgão como o rim,
podem-se realizar a injeção de contraste iodado e definir a
anatomia do parênquima renal, além de avaliar parcialmen- Figura 6 - (A) Tomografia computadorizada demonstrando cálculo
te a função deste órgão. O estudo renal completo compre- no cálice inferior (seta amarela); (B) em fase angiográfica e (C)
ende 4 fases: fase pré-contraste e pós-contraste, sendo esta sem contraste em reconstrução tomográfica
dividida em cortical, medular e excretora.
Técnicas de análise tardias e uso de aparelhos mais mo-
dernos (multislice) vêm melhorando de forma exponencial
o diagnóstico das mais variadas doenças urológicas.

Figura 7 - Reconstrução da imagem anterior de tomografia

Tabela 7 - Principais indicações para tomografia computadorizada

Tumor, abscesso, litíase, avaliação do parên-
Rim quima renal, trauma, obstrução intrínseca e
extrínseca, guia de biópsia, hematúria.
Obstrução intrínseca e extrínseca, litíase, fís-
Ureter
tula (sem limitação dos gases intestinais).

64

Bexiga Tumor, litíase, corpo estranho, fístula.
Próstata Tamanho, abscesso, tumor.
Estadiamento de tumores urogenitais, abs-
Retroperitônio
cessos.
5. Ressonância magnética
A Ressonância Magnética (RM) é um método que uti-
liza o campo magnético produzido pelo órgão em estudo
para definir seu formato e sua densidade. O contraste é o
gadolínio, que não é nefrotóxico (porém, em pacientes com
função renal debilitada, pode causar fibrose sistêmica ne-
frogênica), diferentemente da tomografia, que emite radia-
ção e utiliza contraste à base de iodo para definir a forma.
A ressonância possui uma excelente resolução para de-
terminadas avaliações, como massas tumorais, plano de
clivagem ou extensão de tumores intravasculares. O uso de
coil endorretal tem sido importante para definir a presença
de tumor extraprostático.
A sensibilidade para litíase ou concreções à base de cál-
cio é pequena, portanto não é um exame importante no
diagnóstico de cálculo renal.
Figura 8 - RM de próstata demonstrando nódulo (seta) de origem
tumoral
Figura 9 - RM de abdome demonstrando tumor renal (seta azul) e
metástase hepática (seta amarela)
I M A G E N S E M U R O LO G I A
Tabela 8 - Principais indicações para ressonância magnética
- Pacientes alérgicos ao iodo com indicação de tomografia
(menos adequado para litíase);
- Avaliação do plano de clivagem de tumor e estadiamento;
UROLOGIA
- Tumores com extensão intravascular;
- Massas adrenais e linfonodos retroperitoneais;
- Estadiamento do tumor de próstata (coil endorretal);
- Angiorressonância (ex.: doença renovascular);
- Urorressonância para fatores obstrutivos.
6. Medicina nuclear
A Medicina Nuclear (MN) objetiva identificar tecidos vi-
áveis e quantificar a atividade metabólica e funcional des-
ses tecidos. Não oferece muita acurácia para definir a ana-
tomia do órgão estudado.
Diferentemente dos métodos já descritos, a MN neces-
sita que o paciente receba radiofármacos, que serão cap-
tados pelos órgãos desejados e, na sequência, “lidos” pela
câmara de cintilação, que definirá o quanto e como o órgão
está funcionando.
O funcionamento do rim é o maior interesse da Urologia
com a MN. Os radiofármacos mais utilizados são DTPA-99Tc,
DMSA-99Tc e MAG3-99Tc.
- DTPA-99Tc (ácido dieteleno-triamino-penta-acético
marcado com tecnécio 99m): é excretado exclusiva-
mente por filtração glomerular (sem ser reabsorvido),
possui fase angiográfica e posterior, estudo dinâmico
com renograma quantificando e comparando a filtra-
ção renal bilateral. Na suspeita de hipertensão reno-
vascular, o uso de captopril durante o exame demons-
tra hipoperfusão do lado da estenose renal;
- DMSA-99Tc (ácido dimercaptossuccínico, marcado com
tecnécio 99m): este radiofármaco é filtrado e reabsor-
vido pelo túbulo proximal. É a droga de escolha para
realizar imagens do córtex renal e estimar a massa de
parênquima renal funcionante bilateral, demonstran-
do, assim, a presença de cicatrizes renais;
- MAG3-99Tc (ácido dimercaptossuccínico, marcado
com tecnécio 99m): pode ser utilizado nas mesmas
situações em que se utiliza o DMSA. Possui secreção
tubular. Seu uso fica mais limitado por apresentar
um custo elevado.
65
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO
CAPÍTULO
12
1. Introdução
As prostatites são a 3ª doença da próstata, de alta inci-
dência, tratamento difícil e resultados frustrantes. São de
alta morbidade, causam dor pélvica crônica e sintomas mic-
cionais, podendo levar a disfunção sexual e infertilidade, e
podem ser classificadas conforme a presença ou não de bac-
térias (Gram negativas; alguns autores sugerem Chlamydia e
Mycoplasma), recorrência e alterações laboratoriais.
Tabela 1 - Classificação das prostatites segundo o NIH
Categoria I - Prostatite bacteriana aguda.
Categoria II - Prostatite bacteriana crônica.
- Prostatite crônica abacteriana;
Categoria III
- Síndrome da dor pélvica crônica.
Categoria IIIa - Síndrome dolorosa pélvica inflamatória.
Categoria IIIb - Síndrome dolorosa pélvica não inflamatória.
Categoria IV - Prostatite inflamatória assintomática.
2. Prostatite bacteriana aguda – categoria I
A - Definição
A prostatite bacteriana aguda é definida como infecção
aguda da glândula prostática, geralmente associada à cistite
aguda e podendo causar retenção urinária. É mais frequen-
te em homens sexualmente ativos, com idades compreen-
didas entre os 20 e os 40 anos.
B - Patogenia
As possíveis vias de disseminação das bactérias para a
próstata são:
- Refluxo direto de urina infectada para dentro dos duc-
tos prostáticos;
66
Prostatites
Roberto Gomes Junqueira
- Disseminação linfática por meio do reto;
- Disseminação hematogênica de sítios distantes;
- Ascensão a partir da uretra.
C - Etiologia
Os agentes bacterianos mais comuns são os Gram ne-
gativos aeróbios, principalmente Escherichia coli (85%) e
Pseudomonas.
D - Achados clínicos
a) Sintomas: quadro agudo de dores na região suprapú-
bica, flancos e períneo, febre, calafrios, polaciúria, noctúria,
disúria, urgência miccional, dor ao ejacular e grau variável
de obstrução urinária.
b) Sinais: urina turva, fétida, febre e, ao toque retal, prós-
tata amolecida e extremamente dolorosa. Hemospermia
pode estar presente, assim como hematúria macroscópica.
c) Exames laboratoriais: hemograma com leucocito-
se e urinálise com leucocitúria, hematúria e bacteriúria.
Secreção prostática com muitas bactérias após toque retal,
o que deve ser evitado pela possibilidade de provocar bac-
teremia e pela dor intensa. O antígeno prostático específico
(PSA) em geral está elevado. Diminui a níveis normais após
tratamento.
d) Imagem: a suspeita é clínica. O ultrassom pode ser
útil para a confirmação diagnóstica e para o diagnóstico de
abscesso prostático.
E - Complicações
Retenção urinária, prostatite crônica, abscesso prostáti-
co, orquiepididimite, pielonefrite aguda. A complicação mais
grave é a bacteremia, podendo levar a choque séptico.

F - Tratamento
Embora apresentem quadro clínico mais grave, os pa-
cientes respondem muito bem a antibióticos que se di-
fundem mal do plasma para a próstata. Acredita-se que o
processo inflamatório permita a difusão de drogas que, nor-
malmente, não tenham penetração na próstata, visto que
os antibióticos lipossolúveis, não ionizados e não ligados a
proteínas são os ideais. Fluoroquinolonas, cefalosporinas
de 3ª geração e aminoglicosídeos podem ser utilizados na
dependência do quadro clínico do paciente, e o recomen-
dado é o uso por até 4 semanas.
Medidas gerais, como hidratação, repouso, analgésicos
e antitérmicos podem ser necessárias. Quando o paciente
faz retenção urinária, o recomendado é a punção suprapú-
bica, evitando-se, assim, a manipulação via uretral, o que
pode piorar o quadro do paciente.
3. Prostatite bacteriana crônica – categoria II
A - Definição
A prostatite bacteriana crônica é uma infecção recorrente
da próstata, com sintomas de duração superior a 3 meses.
Oscila em intensidade, alternando períodos de agravamento
com períodos assintomáticos. Na prostatite crônica ocorrem
episódios de ITU agudos recorrentes em 25 a 43% dos casos,
causados por bactérias semelhantes às da prostatite aguda.
B - Etiologia
Aeróbios Gram negativos, principalmente Escherichia coli.
C - Patogenia
As possíveis vias de infecção são as mesmas que as da
prostatite aguda, e por vezes não bem definidas.
D - Achados clínicos
a) Sintomas: podem ser variáveis ou assintomáticos,
com diagnóstico feito por alteração em exames de urina, e
apresentar sintomas de infecção urinária com disúria, dor
perineal, afebril, dor lombar e perineal, urgência miccional
e dor ao ejacular. A febre é incomum, só aparecendo na re-
agudização do quadro.
b) Sinais: ao toque retal, a próstata pode ser normal ou
amolecida, dolorosa, com presença de cálculos prostáticos.
Pode-se encontrar epididimite secundária à prostatite crônica
bacteriana. É importante lembrar que, na infecção urinária re-
corrente, se deve suspeitar de prostatite crônica bacteriana.
c) Exames laboratoriais: achados de leucocitúria, bacte-
riúria e aumento de leucócitos em secreção prostática são
comuns. Na fase de reagudização, as culturas de urina po-
dem desenvolver bactérias.
Uma prova importante para diferenciar prostatites crô-
nicas, tanto bacterianas quanto abacterianas, é a prova de
Stamey-Meares (Figura 1).
P R O S TAT I T E S
UROLOGIA
Figura 1 - Teste de Stamey-Meares
A prova de Stamey-Meares é importante para identificar
a localização da infecção. Além disso, é utilizada para fazer
o diagnóstico diferencial com uretrites ou outros tipos de
prostatites:
- VB1: coleta dos primeiros 10mL de urina – amostra
uretral;
- VB2: coleta de urina do jato médio – 200mL, amostra
vesical;
- EPS: massagem prostática e coleta da secreção;
- VB3: coleta de 10mL de urina pós-massagem.
Essas amostras devem ser levadas ao laboratório ime-
diatamente, e devem ser pesquisados leucócitos e bacté-
rias e, se necessário, cultura.
Geralmente, quando o número de leucócitos no 1º jato
ultrapassa a quantidade das amostras posteriores, deve-se
suspeitar de uma uretrite. Se o inverso for verdadeiro, a
prostatite deverá ser a suspeita diagnóstica.
E - Tratamento
A resposta a antibióticos também é boa, porém com tra-
tamento mais prolongada, variando de 4 a 12 semanas. Os
antibióticos lipossolúveis são os ideais, e fluoroquinolonas
e sulfametoxazol-trimetoprim são os mais indicados.
4. Prostatite crônica abacteriana ou
síndrome da dor pélvica crônica – ca-
tegoria III
A - Definição
A prostatite crônica abacteriana ou Síndrome da Dor
Pélvica Crônica (SDPC) é a causa mais comum das síndro-
mes de prostatite, e sua própria causa é desconhecida.
Raramente apresenta complicações, e seu tratamento é
empírico. Podem-se separar os pacientes em 2 categorias:
aqueles com sinais de inflamação prostática (categoria IIIa)
e aqueles sem inflamação prostática (categoria IIIb).
O diagnóstico é, habitualmente, confirmado pela exclu-
são de outras formas de prostatites.
Os sinais e os sintomas da prostatite abacteriana são
semelhantes, muitas vezes, aos da bacteriana (sinais irrita-
67
UROLO G I A

tivos), porém não se acha o agente etiológico. Em pacientes Prostatite bacteriana aguda
de meia-idade e idade avançada, deve-se diferenciar de car- A suspeita é clínica. O ultrassom pode ser útil
cinoma in situ de bexiga. Imagem para a confirmação diagnóstica e para o diag-
O diagnóstico baseia-se na clínica e nos achados labora- nóstico de abscesso prostático.
toriais, principalmente na prova de Stamey-Meares. Prostatite bacteriana crônica
a) IIIa (SDPC inflamatória): caracteriza-se pela presença Aeróbios Gram negativos, principalmente a
de leucócitos no esperma, na secreção prostática após toque Etiologia
Escherichia coli.
retal ou na amostra de urina pós-massagem prostática (VB3).
Podem ser variáveis ou assintomáticos, com
b) IIIb (SDPC não inflamatória): ausência de leucócitos diagnóstico feito por alteração em exames de
no esperma, secreção prostática ou VB3. urina, e apresentar sintomas de infecção uriná-
Sintomas ria com disúria, dor perineal, afebril, dor lombar
B - Tratamento e perineal, urgência miccional e dor ao ejacular.
A febre é incomum, só aparecendo na reagudi-
O tratamento é empírico. Uso de antibióticos, massa- zação do quadro.
gem prostática, alfa-bloqueadores, anti-inflamatórios, fito- Ao toque retal, a próstata pode ser normal ou
terápicos, relaxantes musculares, biofeedback e cirurgia em amolecida, dolorosa, com presença de cálcu-
casos muito especiais. los prostáticos. Pode-se encontrar epididimite
Sinais secundária à prostatite crônica bacteriana. É
5. Prostatite inflamatória assintomática - importante lembrar que, na infecção urinária re-
corrente, se deve suspeitar de prostatite crônica
categoria IV bacteriana.
Os pacientes são assintomáticos, com presença de leu- Achados de leucocitúria, bacteriúria e aumento
Exames de leucócitos em secreção prostática são co-
cócitos na secreção prostática ou em tecidos prostáticos
laboratoriais muns. Na fase de reagudização, as culturas de
obtidos por biópsias. urina podem desenvolver bactérias.
Habitualmente, tais indivíduos não requerem tratamen-
Prostatite crônica abacteriana ou síndrome da dor
to, exceto quando existe alteração no PSA (elevado), em pélvica crônica
que se deseja excluir adenocarcinoma de próstata, ou em
É a causa mais comum das síndromes de prosta-
casos de infertilidade. Etiologia
tite, e sua própria causa é desconhecida.
Baseia-se na clínica e nos achados laboratoriais,
6. Resumo Diagnóstico
principalmente na prova de Stamey-Meares.
Quadro-resumo Tratamento É empírico.
Categoria I - Prostatite bacteriana aguda. Prostatite inflamatória assintomática
Categoria II - Prostatite bacteriana crônica. Pacientes assintomáticos, com presença de leu-
Etiologia cócitos na secreção prostática ou em tecidos
- Prostatite crônica abacteriana; prostáticos obtidos por biópsias.
Categoria III
- Síndrome da dor pélvica crônica.
Categoria IIIa - Síndrome dolorosa pélvica inflamatória.
Categoria IIIb - Síndrome dolorosa pélvica não inflamatória.
Categoria IV - Prostatite inflamatória assintomática.
Prostatite bacteriana aguda
Etiologia Gram negativos, 85% E. coli.
Quadro agudo de dores na região suprapúbica,
flancos e períneo, febre, calafrios, polaciúria,
Sintomas
noctúria, disúria, urgência miccional, dor ao eja-
cular e grau variável de obstrução urinária.
Urina turva, fétida, febre e, ao toque retal,
próstata amolecida e extremamente dolorosa.
Sinais
Hemospermia pode estar presente, assim como
hematúria macroscópica.
Hemograma com leucocitose e urinálise com
leucocitúria, hematúria e bacteriúria. Secreção
prostática com muitas bactérias após toque re-
Exames
tal, o que deve ser evitado pela possibilidade de
laboratoriais
provocar bacteremia e pela dor intensa. O PSA
em geral está elevado. Diminui a níveis normais
após tratamento.

68
CAPÍTULO
13
Hiperplasia prostática benigna
1. Introdução
A Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) é uma entidade
definida pela proliferação (hiperplasia) de células do epité-
lio e do estroma prostático, formando um tecido nodular
adenomatoso. Isso geralmente provoca um aumento do vo-
lume da glândula, associado a uma história clínica de sinais
e sintomas obstrutivos/irritativos, mais comum em homens
acima dos 45 anos.
2. Anatomia
A próstata normal de um homem adulto pesa cerca de
20g e está localizada inferiormente à bexiga, sendo atraves-
sada pela 1ª porção da uretra, limitada anteriormente pela
sínfise púbica e posteriormente pelo reto. É um órgão cons-
tituído de tecido glandular e um componente de estroma
fibromuscular, contendo músculo liso e tecido conjuntivo.
Figura 1 - Limites anatômicos da próstata
Odival Timm Jr.
Na glândula normal, há cerca de 30% de componente
glandular e 60% de estroma fibromuscular.
O compartimento glandular é constituído de células
epiteliais basais e secretoras, distribuídas em uma estrutu-
ra tubuloalveolar. Sua secreção representa 20% do volume
ejaculado e é constituída de ácido cítrico, frutose, fosforil-
colina, espermina, aminoácidos livres, fosfatase ácida pros-
tática e antígeno específico da próstata.
Deve-se a McNeal a mais completa descrição anatomo-
funcional da próstata, que o levou a uma concepção tridi-
mensional do órgão. No modelo concebido por McNeal, 4
regiões anatômicas podem ser individualizadas (Figura 2):
zona periférica, zona central, zona de transição e estroma
anterior. A zona periférica constitui 70% da próstata, a zona
central contribui com 25%, a zona de transição com 4%, e
o estroma anterior, 1%. Este último é formado apenas por
músculo liso e tecido conjuntivo, não contendo tecido glan-
dular. A zona periférica é derivada do seio urogenital e re-
presenta o local mais frequente do aparecimento do câncer,
enquanto a zona de transição é o sítio exclusivo de origem
da hipertrofia benigna.
Figura 2 - Regiões anatômicas da próstata
69
UROLO G I A
3. Etiopatogenia
O aumento da idade e a presença dos testículos repre-
sentam as determinantes mais importantes para o desen-
volvimento da HPB.
No início, acreditava-se que o desenvolvimento do qua-
dro de HPB resultasse da produção elevada de testostero-
na, uma vez que, em homens castrados antes da puber-
dade, não se encontravam casos da doença. Atualmente,
acredita-se que o desenvolvimento dessa hiperplasia re-
sulte da ação de vários mecanismos interativos, em que
se destacam a testosterona, a diidrotestosterona (DHT) e
alguns fatores de crescimento teciduais.
Nos casos de HPB, ocorre um aumento de ambos os
componentes da próstata, com predomínio do crescimento
do estroma fibromuscular, que passa a representar mais de
70% do peso da glândula. Tal componente, disperso dentro
da glândula sob a forma de septos e presente na cápsula
prostática, tem seu tônus regulado pelo sistema autônomo
simpático. Receptores alfa-1-adrenérgicos são encontrados
em abundância no estroma e ao nível do colo vesical, de
modo que a hiperatividade do sistema simpático promove
contração muscular local, com aparecimento de forças cen-
trípetas que tendem a ocluir a uretra prostática e o colo da
bexiga.
O componente glandular, por sua vez, é formado por cé-
lulas sensíveis às ações da testosterona e de fatores de cres-
cimento. Isso torna a próstata dependente do eixo hipotalâ-
mico-hipofisário-gonadal, o que permite que manipulações
endócrinas em diferentes pontos desse sistema interfiram
no funcionamento e na proliferação das glândulas prostáti-
cas. Ao nível das células prostáticas, a testosterona é trans-
formada em DHT por ação de uma enzima microssômica, a
5-alfa-redutase. A testosterona e, principalmente, a DHT se
ligam a um receptor androgênico específico, e tal complexo
DHT-receptor migra para o núcleo e se fixa em segmentos
específicos das moléculas de DNA, estimulando a transcri-
ção de genes sensíveis aos andrógenos e promovendo, fi-
nalmente, a síntese proteica e a divisão celular.
Nos pacientes com HPB, há um aumento de concentra-
ção tecidual de DHT, que, por formar complexos mais es-
táveis com os receptores androgênicos, acaba exercendo
um efeito trófico mais intenso que a testosterona sobre a
proliferação das células prostáticas. Isso as leva a secretar
fatores de crescimento, que, por meio do mecanismo pará-
crino, modulam o crescimento das células epiteliais.
4. Fisiopatologia
O processo de hiperplasia prostática condiciona o apa-
recimento de sintomas miccionais, que podem resultar de
3 fenômenos fisiopatológicos:
- Um componente estático (efeito mecânico), no qual o
aumento volumétrico da próstata provoca diminuição
do calibre e aumento da resistência uretral, com con-
sequente dificuldade de esvaziamento vesical;
70
- Um componente dinâmico (efeito funcional), repre-
sentado pela musculatura lisa presente na cápsula, na
glândula prostática e no colo vesical, em que um au-
mento da atividade alfa-adrenérgica nas fibras muscu-
lares hipertrofiadas provoca a elevação da resistência
uretral;
- Um componente vesical, decorrente de alterações
secundárias à obstrução produzida pela HPB na mus-
culatura detrusora, traduzindo-se em hiperatividade,
como resposta ao esforço contínuo na tentativa de es-
vaziamento, ou em hipoatividade, como resultante da
falência muscular nas fases mais avançadas da doença.
Cabe salientar que, constantemente, tais fatores atuam
simultaneamente, e a resultante desses componentes, na
dependência da intensidade de suas ações, promove o apa-
recimento e a gravidade da sintomatologia vista na HPB.
5. Manifestações clínicas
A - Sinais e sintomas clássicos do prostatismo
As manifestações clínicas da HPB apresentam uma inten-
sidade bastante variável, de discretos sintomas irritativos e
obstrutivos a retenção urinária. Os sintomas são divididos em
obstrutivos e irritativos (Tabela 1). Os obstrutivos decorrem
da obstrução produzida pela massa tumoral e pelo tônus da
musculatura lisa da uretra e do estroma prostático, enquanto
os irritativos se devem a uma disfunção vesical.
Os sintomas obstrutivos ocorrem durante a micção e in-
cluem hesitação para iniciar a micção, diminuição da força
do jato, diminuição do calibre do jato, sensação de esvazia-
mento incompleto da bexiga, jato intermitente, gotejamento
pós-miccional e retenção urinária aguda. Tais sintomas estão
presentes na obstrução infravesical produzida pela HPB ou
podem ser atribuídos a contrações ineficientes do detrusor.
Tabela 1 - Manifestações clínicas da HPB
Sintomas obstrutivos
- Esforço miccional;
- Hesitação;
- Gotejamento terminal;
- Jato fraco;
- Esvaziamento incompleto;
- Incontinência paradoxal;
- Retenção urinária.
Sintomas irritativos
- Urgência;
- Polaciúria;
- Nictúria;
- Incontinência de urgência;
- Pequenos volumes de micção;
- Dor suprapúbica.
 HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

Os sintomas irritativos acontecem durante a fase de en- Tabela 3 - Avaliação da qualidade de vida relacionada a sintomas
chimento vesical e são representados por polaciúria, nictú- urinários
ria, urgência miccional e incontinência de urgência. Parece

Muito insatisfeito
Muito satisfeito
que esses sintomas estão relacionados a uma hiperativida-

Insatisfeito
Satisfeito
Regular
de do detrusor em consequência da obstrução infravesical,

UROLOGIA
Infeliz
Feliz
embora possam ser relacionados com a presença de resí-
duo urinário.
Devido à grande variação de intensidade desses sinto-
mas e ao diferente grau de importância que os autores
Se você tivesse de passar o resto da
atribuem a eles, decidiu-se estabelecer uma pontuação vida com a sua condição urinária
para transformar, em número, a presença e a intensida- 0 1 2 3 4 5 6
da forma como está hoje, como se
de dos sintomas, tornando, dessa forma, uniforme sua sentiria?
valorização. A tabela de pontuação dos sintomas mais
utilizada é a recomendada pelo Escore Internacional de O escore é composto por 7 perguntas sobre os sintomas
Sintomas Prostáticos (IPSS), criado em 1991 e aceito pela do paciente, com notas individuais de 0 a 5. Dependendo
Associação Americana de Urologia (AUA) e pelo FDA, da intensidade de cada sintoma e de acordo com os resulta-
nos EUA. Posteriormente, com o apoio da Organização dos obtidos, os pacientes podem ser classificados em:
Mundial de Saúde, foi acrescentada uma nova avaliação, - Sintomatologia leve: escore de 0 a 7;
relacionada à qualidade de vida desses pacientes (Tabelas - Sintomatologia moderada: escore de 8 a 19;
2 e 3). - Sintomatologia grave: escore de 20 a 35.
Tabela 2 - Escore Internacional de Sintomas Prostáticos (IPSS) É muito importante considerar que os sintomas miccio-
nais na HPB podem apresentar uma variação de intensida-
Mais da metade das vezes
Menos da metade das

de em um mesmo paciente e está na dependência de múl-

Metade das vezes
Menos de 1 vez

tiplos fatores, como estresse, frio, volume miccional e uso

Quase sempre
Nenhuma

de medicamentos (simpáticomiméticos, anticolinérgicos).

vezes

No último mês, quantas ve-
zes você teve a sensação de
não esvaziar completamente
a bexiga após urinar?
No último mês, quantas ve-
zes você teve de urinar nova-
mente em menos de 2 horas
após ter urinado?
No último mês, quantas vezes
você observou que, ao urinar,
parou e recomeçou várias
vezes?
No último mês, quantas ve-
zes você observou que o jato
urinário estava fraco?
No último mês, quantas ve-
zes você teve de fazer força
para começar a urinar?
No último mês, quantas
vezes, em média, você teve
de se levantar à noite para
urinar?
B - Complicações
a) Retenção urinária aguda: acontece em 2 a 10% dos
pacientes, podendo acometer mesmo aqueles que apre-
sentam pouca sintomatologia e estando relacionada ao
componente dinâmico da obstrução. São fatores que po-
0 1 2 3 4 5 dem desencadear a retenção urinária aguda o uso de sim-
páticomiméticos ou anticolinérgicos, distensão aguda da
bexiga (diurese forçada), prostatite aguda, cálculo vesical
ou infarto prostático.
0 1 2 3 4 5 b) Infecção urinária e prostatite: surge em torno de 5%
dos pacientes com HPB, exacerbando os sintomas urinários
e, por vezes, desencadeando retenção urinária. Essas infec-
ções resultam de colonização prostática ou da presença de
0 1 2 3 4 5 urina residual e podem provocar quadros de bacteremia.
c) Litíase vesical: pode surgir por estase local ou impos-
sibilidade de eliminar cálculos migrados dos rins. Os pacien-
tes podem apresentar bloqueio abrupto do jato urinário e,
0 1 2 3 4 5 às vezes, hematúria macroscópica.
d) Insuficiência renal aguda ou crônica: 3% dos pa-
cientes com HPB têm lesão renal causada pela própria
0 1 2 3 4 5
obstrução prostática (nefropatia obstrutiva crônica), e, em
metade desses casos, o quadro de hidronefrose se instala
de maneira insidiosa, frequentemente sem manifestações
urinárias importantes.
0 1 2 3 4 5 e) Hematúria: a hematúria macroscópica surge em pou-
cos pacientes com hiperplasia prostática e se deve à ruptura
de vasos submucosos locais.

71
UROLO G I A

6. Diagnóstico
O diagnóstico inicial de HPB deve ser feito por meio de
história clínica, exame físico e exames laboratoriais.
a) História clínica
É importante avaliar os sintomas prostáticos caracterís-
ticos da HPB descritos nas manifestações clínicas (obstruti-
vos e irritativos) e o IPSS.
b) Exame físico
Além do exame físico geral para a avaliação global do
paciente, o exame urológico completo é imprescindível.
Deve-se observar a micção, avaliando seu jato urinário, re-
alizar a palpação do hipogástrio, para detectar massas ou
globo vesical, e realizar o toque retal. O toque (Figura 3)
avaliará se a próstata está aumentada de volume e detecta-
rá possíveis nodulações.
No exame digital da próstata devem ser avaliadas a
contração e a sensibilidade do esfíncter anal, o reflexo bul-
bocavernoso, as características prostáticas (volume, consis-
tência, regularidade, limites, sensibilidade e mobilidade), as
vesículas seminais e a parede retal.
A palpação de uma próstata pequena em um paciente
com sintomas obstrutivos e irritativos pode sugerir cresci-
mento de lobo médio, assim como pacientes assintomáti-
cos podem apresentar próstatas aumentadas de volume.
A medida do resíduo urinário pode ser obtida com a
passagem de uma sonda vesical após a micção ou por meio
de ultrassonografia transabdominal.
Figura 3 - Toque retal
c) Exames laboratoriais obrigatórios
- Exame de urina: investigar a presença de piúria (infec-
ção) e hematúria;
- Ureia e creatinina: avaliar uma complicação importan-
te da HPB, a nefropatia obstrutiva;
- PSA (antígeno prostático específico): é uma glicoprote-
ína produzida pelo tecido prostático que pode elevar os
seus níveis séricos em qualquer doença prostática infla-
matória ou neoplásica. O valor normal é de até 4ng/mL.
d) Outros exames não obrigatórios
- Ultrassonografia: avalia a morfologia do trato uriná-
rio, o volume da próstata (Figura 4) e o resíduo pós-
-miccional;
Figura 4 - Ultrassonografia da próstata
- Urofluxometria: método urodinâmico recomendável,
que registra, em gráfico, a curva do fluxo urinário, for-
necendo dados como fluxo máximo, médio e perfil de
curva. Deve ser efetuado com volume urinário acima
de 150mL;
- Uretrocistoscopia: avalia a presença ou não de este-
nose de uretra, extensão da uretra prostática, aspecto
da parede vesical (trabeculações e divertículos) e ob-
servação de doenças associadas (cálculos ou tumores
vesicais);
- Urografia excretora: permite diagnosticar outras
doenças (tumor, cálculo, cisto) e fornece imagens da
bexiga, como trabeculações, divertículos, cálculos e
tumores.
e) Diagnóstico diferencial
Os sintomas do trato urinário inferior são inespecíficos
e acontecem em uma grande variedade de doenças, o que
torna necessário lançar mão de exames complementares
para o esclarecimento de tais doenças (Tabela 4), que mi-
metizam os sintomas da HPB.
Tabela 4 - Doenças envolvidas no diagnóstico diferencial da HPB
Uretrais
- Estenose de uretra;
- Uretrite;
- Divertículo de uretra;
- Litíase de uretra;
- Disfunções do esfíncter externo;
- Dissinergia detrusora esfincteriana;
- Pseudodissinergia.
Prostáticas
- Prostatites;
- Câncer de próstata;
- Infarto prostático.
Vesicais
- Disfunções do colo vesical;

72
 HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

Vesicais tratamento. Essas indicações deverão ter base no escore de

- Cistites específicas; sintomas e na avaliação clínica que poderão ser reforçados,
sempre que possível, com parâmetros específicos, como ul-
- Cistites inespecíficas;
trassom e urofluxometria.
- Cistite actínica; A ausência de uma correlação significativa entre as di-

- Litíase vesical;
- Tumores vesicais superficiais;
- Tumores vesicais infiltrativos;
- Tumores vesicais Ca in situ;
- Hiperatividade vesical.
7. Tratamento
O tratamento da HPB tem sido motivo de muita contro-
vérsia nos últimos anos. A melhor compreensão de sua
história natural e dos processos fisiopatológicos envolvidos
tem permitido a mudança dos critérios para indicação do
UROLOGIA
mensões da próstata e a intensidade dos sintomas clínicos
torna precária a indicação de uma intervenção terapêuti-
ca em HPB quando baseada exclusivamente no volume da
próstata.
Há situações em que o tratamento cirúrgico da HPB é
absoluto: retenção urinária, infecção urinária recorrente,
hidronefrose, hematúria macroscópica refratária, inconti-
nência urinária paradoxal e sintomas urinários acentuados
persistentes após tratamento clínico. Por outro lado, há ou-
tro extremo em que as queixas são discretas e as avaliações
clínica e por imagem não revelam alterações funcionais.
Nesses casos, não se indica tratamento algum, e o paciente
é orientado para avaliações periódicas.

Figura 5 - Tratamento da HPB

As opções disponíveis para o tratamento da HPB são: a) Bloqueadores alfa-adrenérgicos

- Observação e acompanhamento;
- Tratamento farmacológico;
- Tratamento cirúrgico.
A - Observação e acompanhamento
Devem ser anuais e estão indicados a todos os pacientes
com sintomas leves e sem complicações (escore de sinto-
mas entre 0 e 7).
B - Tratamento farmacológico
É indicado aos pacientes com sintomatologia modera-
da (escore de sintomas entre 8 e 19) e deve ter morbidade
mínima e boa aceitação e não interferir na sua qualidade
de vida. Os agentes mais utilizados são bloqueadores alfa-
-adrenérgicos, inibidores da 5-alfa-redutase e fitoterápicos.
O impedimento do fluxo urinário resulta do componen-
te dinâmico, além do componente estático ou mecânico.
Esse fator dinâmico depende da quantidade de estroma,
que compreende cerca de 70% do tecido hiperplásico, e do
tônus da musculatura lisa prostática, que é mediado pela
estimulação simpática da musculatura lisa da próstata por
meio de receptores alfa-adrenérgicos. Há 2 subtipos de re-
ceptores alfa-1-adrenérgicos: alfa-1a e alfa-1b. O 1º deles é
específico para o tecido muscular prostático, enquanto o 2º
é específico para os vasos sanguíneos.
Os alfa-bloqueadores seletivos alfa-1 amenizam os sin-
tomas miccionais com efeitos sistêmicos de intensidade e
frequência menores. Por isso, são chamados urosseletivos.
Os pacientes com sintomas urinários moderados/severos
(pontuação da AUA >7), afetando a qualidade de vida, e
os que não aceitam ou não têm indicação absoluta de ci-

73
UROLO G I A
rurgia, são candidatos para essa modalidade de terapia. As
contraindicações ao uso dos alfa-bloqueadores podem ser
divididas em absolutas e relativas.
- Contraindicações absolutas:
• Insuficiência renal pós-renal e/ou resíduo vesical
elevado, causados pela HPB;
• Pacientes com história de hipotensão postural ou
hipersensibilidade à droga.
- Contraindicações relativas:
• Doença cerebrovascular;
• História de síncope;
• Retenção urinária aguda repetida ou infecção uriná-
ria recorrente atribuída à HPB.
Existem vários alfa-bloqueadores disponíveis, todos
comparáveis quanto à acurácia no alívio dos sintomas, di-
ferindo na urosseletividade, farmacocinética e efeitos cola-
terais. Entre os seus efeitos colaterais, destacam-se a hipo-
tensão postural, astenia, tontura e cefaleia. Os alfa-bloque-
adores disponíveis são:
- Prozasina: atua promovendo a diminuição das pres-
sões arterial e uretral. Sua vida média é de 4 a 6 horas,
e a dose habitual, de 4 a 6mg, dividida em 2 ou 3 toma-
das diárias, aconselhando-se aumento progressivo da
dose inicial. Provoca hipotensão postural acentuada,
podendo levar à síncope; por isso e pela baixa urosse-
letividade, é usada com pouca frequência;
- Terazosina: embora tenha ação similar à da proza-
sina, tem menor atividade, mais urosseletividade e
efeitos colaterais menos acentuados. A vida média
é de 12 horas, e a dose habitual, de 10 a 20mg, ao
deitar, aconselhando-se igualmente um regime de ti-
tulação da dose;
- Alfuzosina: possui urosseletividade mais elevada que
as drogas anteriores e, por essa razão, tem menos
efeitos colaterais. A vida média é de 5 horas e pode
ser usada como dose única (10mg/dia) ou fracionada
(2,5mg, 3x/dia). Sua ação na melhoria dos sintomas
tem sido demonstrada, em longo prazo, em vários tra-
balhos;
- Doxazosina: tem afinidade elevada pelos receptores
alfa-1, e a vida média é de 20 horas. A dosagem é de 2
a 8mg, em única dose, tomada ao deitar, ou doses múl-
tiplas com titulação progressiva. Age favoravelmente
com redução da pontuação dos sintomas, e seus efei-
tos colaterais são leves;
- Tansulosina: é o mais moderno e potente bloqueador
alfa-1 sintetizado para o tratamento das obstruções
prostáticas de fundo dinâmico, com algum grau de es-
pecificidade para os receptores alfa-1-adrenérgicos. É
usada em dose diária de 0,4mg.
74
Figura 6 - Atuação dos alfa-bloqueadores
b) Inibidores da 5-alfa-redutase
A finasterida é um inibidor potente e reversível da
5-alfa-redutase tipo 2, o que impede a transformação, em
nível intraprostático, de testosterona em diidrotestostero-
na. Esse mecanismo inibitório leva à redução do volume
prostático em percentuais variados, sobretudo em porta-
dores de glândulas acima de 40g. A administração regular
de finasterida por tempo prolongado (>6 meses), além da
diminuição volumétrica mencionada, atua beneficamente
sobre o quadro clínico com melhoria do fluxo urinário e da
redução do escore internacional de sintomas prostáticos. A
finasterida, comprovadamente, diminui o risco de retenção
aguda de urina e a necessidade de tratamento cirúrgico da
HPB, além de ser usada na dose de 5mg/dia. Estudos indi-
cam que, quando administrada precocemente, essa droga
é capaz de reverter o processo evolutivo da glândula. Seus
efeitos colaterais ficam restritos à esfera sexual. Em apro-
ximadamente 12% dos casos, há diminuição da libido, do
volume ejaculado e da capacidade erétil. Tomada por um
período acima de 6 a 12 meses, a finasterida promove re-
dução dos níveis plasmáticos de PSA em cerca de 50%. Por
isso, é recomendável que, para não mascarar o diagnóstico
precoce do câncer de próstata, o PSA seja dobrado em seus
valores para uma interpretação clínica mais correta.
Recentemente, outro inibidor da 5-alfa-redutase foi
descoberto: a dutasterida. Essa droga atua como inibidor
seletivo tipo 1 e tipo 2, bloqueando a ação de uma enzi-
ma intracelular que converte a testosterona em diidrotes-
tosterona. A administração de 0,5mg por dia, pelo tempo
mínimo de 3 a 6 meses, ameniza os sintomas de prostatis-
mo, reduzindo o tamanho da próstata, melhorando o fluxo
urinário e reduzindo o risco de retenção urinária e a neces-
sidade da cirurgia relacionada à HPB. As reações adversas
mais frequentes são disfunção erétil, diminuição da libido,
distúrbios da ejaculação e ginecomastia. A dutasterida tam-
bém reduz os níveis plasmáticos do PSA em cerca de 50%
quando tomada por período mínimo de 6 meses, sendo re-
comendável que o valor do PSA seja dobrado nos seus valo-
res para uma interpretação mais correta que não mascare o
diagnóstico precoce do câncer de próstata.

c) Fitoterápicos
Os fitoterápicos têm sido utilizados há muitas décadas
no tratamento da HPB, com grande atuação por serem na-
turais e desprovidos de efeitos colaterais. Os meios acadê-
micos relutam em aceitar a validade da fitoterapia devido
à carência de estudos; outro problema que torna seu uso
menos frequente pela classe urológica é o fato de muitos
produtos preconizados pelas indústrias terem múltiplos
componentes, o que dificulta a compreensão da farmaco-
cinética. A Serenoa repens tem sido um dos agentes mais
estudados, e as respostas clínicas têm sido positivas.
C - Tratamento cirúrgico
Deve ser indicado nos casos de:
- Retenção urinária;
- Infecções recorrentes ou persistentes do trato urinário;
- Distúrbios anatômicos ou funcionais do trato urinário
superior, decorrentes de obstrução prostática;
- Calculose ou divertículos vesicais secundários à obs-
trução;
- Hematúria macroscópica recorrente de origem pros-
tática;
- Insucesso ou impossibilidade de tratamento clínico.
A escolha da técnica cirúrgica deve ter base na experiên-
cia do cirurgião, no estado clínico do paciente, no tamanho
da próstata, nas doenças associadas à HPB, na disponibili-
dade das técnicas e no desejo do paciente.
a) Incisão transuretral da próstata
Esta é uma opção atraente para pacientes selecionados,
com indicação cirúrgica, porém com sintomatologia leve ou
moderada e próstata <30mg. É realizada por meio de 2 inci-
sões posteriores (4 a 8 horas) do colo vesical até o veromon-
tanum com faca de Sashe, alça de Collins ou ressector. Há
controvérsia sobre a incisão da cápsula prostática, pois esta
propicia melhor desobstrução, mas aumenta as taxas de
sangramento. Tal técnica oferece taxas razoáveis de melho-
ra dos sintomas e da obstrução, mas por curto período (2
anos, em média).
b) Tratamentos minimamente invasivos
Muitas foram as técnicas desenvolvidas para o tratamen-
to da HPB a fim de serem igualmente eficazes como as pros-
tatectomias, mas com uso de anestesia local, menor mor-
bidade, menor tempo de internação e melhor reabilitação
dos pacientes. A maioria delas baseia-se no uso de formas
variadas de energia para a destruição do tecido prostático.
O Consenso Internacional de HPB de 2000 classificou tais
técnicas em inaceitável, aceitável com restrição e aceitável.
Dilatação por balão, hipertermia e uso de ultrassom de alta
frequência foram considerados métodos inaceitáveis de tra-
tamento por seus resultados inconstantes e imprevisíveis,
além da necessidade de múltiplas sessões e a recidiva preco-
ce dos sintomas. O uso de stent uretral foi considerado acei-
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
tável com restrição pela falta de evidências científicas de seu
benefício. As técnicas com uso de micro-ondas transuretral,
ablação por agulha (TUNA), coagulação intersticial por laser e
eletrovaporização transuretral foram consideradas métodos
aceitáveis de tratamento. Além de não possibilitar o estudo
UROLOGIA
anatomopatológico da próstata, nenhuma dessas técnicas
alcançou taxas de sucesso comparáveis às prostatectomias
ainda, sendo elas consideradas tratamento alternativo a pa-
cientes não candidatos às últimas.
c) Ressecção transuretral de próstata
Atualmente, a ressecção transuretral da próstata (RTUP)
corresponde ao tratamento cirúrgico mais utilizado (mais de
90%), considerado padrão-ouro devido à sua alta taxa de su-
cesso e ao fato de preencher requisitos de técnica minima-
mente invasiva, pois possibilita curva de aprendizado rápida
com uso de microcâmera, menor tempo de cateterização ve-
sical com deambulação, reabilitação e alta precoces, poden-
do ser utilizado em pacientes de risco cirúrgico elevado. Há
melhora nos sintomas e no fluxo urinário em cerca de 85%
dos pacientes operados, e a mortalidade pós-RTUP se situa
em torno de 2%. A principal complicação intraoperatória é
a síndrome de intoxicação hídrica, que decorre da absorção
excessiva, pelo leito prostático cruento, da solução salina hi-
potônica empregada para irrigação vesical durante o proce-
dimento. Acontece em 2% dos pacientes, caracterizada por
hiponatremia, confusão mental, náuseas e vômitos, hiper-
tensão arterial, bradicardia e distúrbios da visão.
Outras complicações são:
- Hemorragia perioperatória (10%);
- Perfuração da cápsula (2%);
- Retenção urinária pós-operatória (7%);
- Tamponamento por coágulos (5%);
- Infecção urinária (3%);
- Ejaculação retrógrada (50%);
- Disfunção erétil (12%);
- Esclerose de colo vesical (3%);
- Incontinência urinária (1,5%).
Cerca de 20% dos pacientes submetidos à RTUP necessi-
tarão de uma nova ressecção ao longo da vida.
75
UROLO G I A
Figura 7 - (A) Ressecção transuretral de próstata; (B) e (C) visão
endoscópica da RTUP
Figura 8 - Ressecção transuretral de próstata
d) Terapia a laser
A terapia a laser GreenLight™, também conhecida por
laser verde, é um tratamento que combina a eficácia do
procedimento cirúrgico tradicional (RTUP) com a vantagem
de apresentar menos efeitos colaterais.
No princípio dos anos 1990, começou-se a utilizar a
energia laser para tratar, por via endoscópica, a HPB, pro-
duzindo menor perda de sangue e sendo tão eficaz como a
energia elétrica utilizada na cirurgia endoscópica clássica. A
desvantagem dessa terapia está no fato de ser uma técnica
muito cara, devido ao elevado custo do equipamento; hoje,
há uma gama maior de aparelhos com custo menor.
As 2 energias laser atualmente mais utilizadas na cirur-
gia da próstata são a de Holmium e a de KTP (potassium-
76
-titanyl-phosphate). Esta última, também conhecida por
GreenLight™ ou laser verde, é a mais moderna e avançada.
Permite a chamada vaporização fotosseletiva da próstata
(PVP, do inglês Photoselective Vaporization of the Prostate),
uma técnica de ablação da glândula, de elevadas eficácia
e precisão. A cirurgia é feita sob anestesia geral, epidural
ou raquidiana e dura cerca de 2 horas. Uma das maiores
vantagens da utilização do GreenLight™, além da quase au-
sência de hemorragias operatórias (que até permite operar
doentes que utilizam anticoagulantes), é a baixa taxa de
disfunção erétil que provoca. A incontinência urinária pós-
-operatória é também muito rara e, quando acontece, é ge-
ralmente ligeira e transitória. A única complicação frequen-
te é a ocorrência de sintomas miccionais irritativos durante
algumas semanas, queixa que, em geral, é bem tolerada
pelos doentes.
Figura 9 - Plataforma do laser GreenLight™
e) Prostatectomia aberta
A prostatectomia aberta é a forma de tratamento com
taxas mais elevadas na melhoria dos sintomas e do fluxo
urinário, porém com o maior índice de morbimortalidade
entre todas as técnicas de tratamento cirúrgico da HPB. A
cirurgia aberta é indicada aos casos de próstatas volumosas
(acima de 80g) pelo aumento nas taxas de complicações da
RTUP e aos pacientes com contraindicações à RTUP (alte-
rações na bacia que impossibilitam o adequado posiciona-
mento do paciente e estenose uretral extensa). Pode ser
realizada pela técnica suprapúbica transvesical (PTV) ou re-
tropúbica. A PTV (Figura 10) é uma cirurgia consagrada, de
fácil aprendizado e que possibilita uma ótima abordagem
nas próstatas volumosas com lobo médio proeminente e
alterações vesicais concomitantes, como cálculos e divertí-
culos. Como desvantagens, há a abertura da parede vesical,
que necessita de cateterismo vesical prolongado, com risco
 HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

de fístula urinária, e a dificuldade de hemostasia pelo aces-

so à loja prostática. A técnica retropúbica possibilita uma
melhor abordagem da loja prostática, sem necessidade de
abertura da parede vesical, porém com prejuízo ao acesso
do lobo mediano e bexiga.

UROLOGIA
As complicações mais comuns são:
- Hemorragia (15%);
- Perfuração da cápsula (1%);
- Retenção urinária pós-operatória (5%);
- Fístula urinária (5%);
- Infecção urinária (5%);
- Ejaculação retrógrada (65%);
- Disfunção erétil (25%);
- Esclerose do colo vesical (5%);
- Incontinência urinária (1%). Figura 10 - Prostatectomia suprapúbica transvesical

8. Resumo
Quadro-resumo
A Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) é uma entidade definida pela proliferação (hiperplasia) de células do epitélio e do estroma pros-
tático, formando um tecido nodular adenomatoso.
Manifestações clínicas da HPB
- Esforço miccional;
Sintomas obstrutivos - Hesitação;
- Gotejamento terminal;
- Jato fraco.
- Urgência;
- Polaciúria;
- Noctúria;
Sintomas irritativos
- Incontinência de urgência;
- Pequenos volumes de micção;
- Dor suprapúbica.
Tratamento

77
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO
CAPÍTULO
14
1. Introdução
O adenocarcinoma de próstata é uma das mais impor-
tantes doenças da medicina atual em razão da alta preva-
lência e do intenso impacto econômico. A incidência cres-
cente do câncer de próstata decorre do envelhecimento da
população. Mais do que qualquer outro tipo de câncer, esse
é considerado o câncer da 3ª idade, uma vez que cerca de
3/4 dos casos no mundo acontecem a partir dos 65 anos e
raramente há ocorrência em pacientes com idade inferior
a 45 anos.
A propagação da dosagem do antígeno prostático espe-
cífico (PSA) em programas de rastreamento, além do aper-
feiçoamento da ultrassonografia e a biópsia de próstata por
via transretal, contribuíram muito para o aumento da inci-
dência, principalmente de casos na fase inicial, quando a
cura é possível.
2. Epidemiologia e fatores de risco
O câncer de próstata é a neoplasia de órgão sólido mais
prevalente em homens. No Brasil, a taxa de mortalidade
bruta vem apresentando um ritmo acentuado de cresci-
mento, com elevação percentual relativa de 139% nos últi-
mos 20 anos. Sem considerar os tumores de pele não me-
lanoma, o câncer de próstata é o mais frequente em todas
as regiões do Brasil. Conforme dados fornecidos pelo INCA
(Instituto Nacional do Câncer), é o 2º em taxas de morta-
lidade no Brasil, superado apenas pelo câncer de pulmão.
Homens com antecedentes familiares de câncer da
próstata têm maior chance de desenvolverem a doença. Os
riscos aumentam 2,2 vezes quando um parente de 1º grau
(pai ou irmão) é acometido pelo problema, 4,9 vezes quan-
do 2 parentes de 1º grau são portadores do tumor, e 10,9
vezes quando 3 parentes de 1º grau têm a doença. Quanto
78
Câncer de próstata
Ernesto Reggio
à raça, parece haver maior acometimento de pacientes ne-
gros. Os negros norte-americanos apresentam maior índice
de mortalidade (2 vezes maior do que o da população bran-
ca). Entretanto, a incidência entre os negros africanos é me-
nor do que a dos negros norte-americanos. De modo geral,
os negros são os mais acometidos, seguidos dos brancos e,
por fim, amarelos.
Alguns autores defendem que o consumo de dieta rica
em gorduras e pobre em fibras esteja relacionado a maior
incidência de câncer de próstata. Estudos multicêntricos
com o objetivo de avaliar a efetividade de drogas quimio-
protetoras, como selênio e vitamina D, estão sendo desen-
volvidos, porém ainda não há consenso na sua utilização.
Não há dúvida quanto à correlação entre câncer de prós-
tata e hormônios, visto que, virtualmente, todo câncer de
próstata apresenta algum grau de dependência andróge-
na. A observação da ausência desse câncer em populações
de eunucos corrobora ainda mais tal relação.
Tabela 1 - Epidemiologia e fatores de risco do câncer de próstata
Epidemiologia Fatores de risco
Prevalência Tumor de órgão sólido mais prevalente
Mortalidade 2º tumor mais letal no Brasil
2,2 vezes maior com 1 familiar, 4,9 vezes
História familiar com 2 familiares, 10,9 vezes com 3 familia-
res de 1º grau
Raça Negros >brancos >amarelos
3. História natural e quadro clínico
A história natural do câncer de próstata é bem variada;
há uma variação entre o câncer latente, clinicamente silen-
te, que raras vezes resulta em qualquer morbidade e com
frequência é diagnosticado apenas em exames de autópsia,

e o câncer clínico, que pode progredir para condições gra-
ves e até óbito caso não seja tratado de forma conveniente.
Assim, a história natural do câncer de próstata é ainda pou-
co compreendida, sendo a prevalência de doença histológi-
ca, comumente latente, superior à de doença clinicamente
detectável. Estudos de autópsias em homens ao redor de
50 anos, sem história de câncer de próstata, mostraram
30% de incidência de doença oculta, enquanto, aos 80 anos,
a mesma incidência se eleva para 70%.
Nas fases iniciais, quando o tumor ainda está na forma
localizada e, portanto, curável, o câncer de próstata rara-
mente é sintomático. O diagnóstico geralmente é feito com
base em alterações do PSA ou toque retal. Com a evolução
da doença, sintomas decorrentes do crescimento local do
tumor começam a surgir, como diminuição do jato, esforço
miccional, hematúria e hemospermia. Dor óssea, compres-
são medular por lesão vertebral e fraturas patológicas são
comuns na fase avançada da doença, decorrentes de me-
tástases.
O exame clínico da próstata realizado pelo toque retal
é o mais importante instrumento de avaliação clínica do
câncer de próstata; sua sensibilidade para o diagnóstico
desse câncer é de 67 a 69%, e a especificidade, de 89 a
97%. Porém, o toque retal é frequentemente normal em
portadores de tumores localizados na porção central ou
anterior da próstata, que ocorrem em cerca de 20% dos
casos. Em doenças localmente avançadas, o toque retal
tem elevado índice de suspeição, com achados de nódu-
los endurecidos com limites imprecisos. Acometimento de
órgãos vizinhos, particularmente o reto e a bexiga, pro-
vocando obstrução e sangramento, são comuns na fase
avançada da doença.
Tabela 2 - Quadro clínico mais comum do câncer de próstata
Tumor locali- Geralmente assintomático; 70 a 80% apre-
zado sentam nódulo prostático ao toque.
Sintomas obstrutivos, hematúria, hemosper-
Tumor localmen-
mia; próstata heterogênea, múltiplos nódu-
te avançado
los, limites imprecisos.
Sintomas decorrentes das metástases, dor
Tumor avançado
óssea, compressão vertebral.
4. Diagnóstico
O advento do PSA revolucionou o diagnóstico do câncer
de próstata, visto que tumores na forma localizada são as-
sintomáticos, e, muitas vezes, já há alteração na dosagem
do PSA mesmo na fase inicial. As campanhas de prevenção
e de conscientização contra o câncer de próstata estimula-
ram a população masculina a procurar auxílio médico para
exames de rastreamento. Com base na epidemiologia e nos
fatores de risco, atualmente considera-se que todo homem
com idade superior a 40 anos, mesmo assintomático, deve
fazer avaliação prostática anual. A avaliação para o rastrea-
mento é feita pelo exame clínico, com ênfase ao toque retal
e à dosagem do PSA.
C Â N C E R D E P R Ó S TATA
O PSA, uma glicoproteína produzida na próstata e secre-
tada em altas concentrações no fluido seminal, é um marca-
dor específico de alterações do parênquima prostático, po-
dendo estar alterado em diversas doenças que acometem
a próstata. Assim, não é um marcador exclusivo do câncer
UROLOGIA
de próstata. Quando há alteração na concentração sérica
do PSA, o paciente deve ser avaliado quanto a outras doen-
ças prostáticas que acometem a glândula, como hipertrofia
prostática benigna e prostatites. Além de doenças, mani-
pulações prostáticas, como biópsia, massagem prostática,
ultrassonografia transretal e uretrocistoscopia também
elevam o PSA. Logo, apesar de este ser considerado nor-
mal quando inferior a 4ng/mL, a interpretação do resul-
tado deve ser feita para cada paciente.
Por outro lado, a concentração do PSA também se eleva
com a idade e o aumento do tamanho da próstata. Em ca-
sos de lesão benigna, a molécula de PSA está menos ligada
a proteínas no soro. Assim, métodos auxiliares na interpre-
tação da dosagem do PSA podem ser úteis na diferenciação
entre doença benigna e câncer. Há uma correlação entre
volume prostático e produção do PSA, e, logo, espera-se
que em grandes adenomas haja uma elevação do PSA. O
quociente entre o PSA sérico e o peso ou volume da prósta-
ta medido pela ultrassonografia é denominado densidade
do PSA, e esse recurso é utilizado quando o paciente apre-
senta hipertrofia prostática associada à elevação do PSA. A
densidade deste é considerada normal quando inferior a
20%. O PSA pode também elevar-se com o envelhecimento;
é normal um aumento de até 0,75ng/mL/ano. Tal conceito
é denominado velocidade do PSA. O PSA pode também ser
estratificado por idade, conforme a Tabela 3.
Tabela 3 - PSA sérico estratificado por idade
Faixa etária Limite superior
(anos) (ng/mL)
40 a 49 2,5
50 a 59 3,5
60 a 69 4,5
70 a 79 6,5
Atualmente, entretanto, o método alternativo de do-
sagem do PSA mais utilizado é a relação PSA livre/total.
Foi observado que, em pacientes portadores de câncer de
próstata, a fração livre do PSA é inferior à da população nor-
mal em decorrência do aumento da forma complexa do PSA
ligado a proteínas plasmáticas. Considera-se sugestiva de
câncer de próstata a relação PSA livre/total inferior a 25%.
Tabela 4 - Outras formas de interpretação do PSA
Definição Valor normal
Densidade do PSA/volume da próstata
<20%
PSA pelo UGS
Velocidade do <0,75ng/mL/
Elevação anual
PSA ano
Forma livre/conjugada a
PSA livre/total >25%
proteínas
79
UROLO G I A
Os pacientes com toque retal suspeito, principalmen-
te pela presença de nódulos endurecidos, e/ou alteração
na dosagem do PSA que sugere a presença de câncer, de-
vem prosseguir a investigação com biópsia prostática.
Atualmente, a biópsia é realizada, na grande maioria dos
centros, por via transretal e guiada por ultrassonografia
(Figura 1). Tal procedimento permite avaliar o tamanho da
próstata, a presença de nódulos com ecogenicidade altera-
da e que sugerem presença de câncer, assim como a obten-
ção de múltiplos fragmentos prostáticos para avaliação his-
tológica. Porém, os achados da ultrassonografia de próstata
não são patognomônicos de câncer e apenas auxiliam na
avaliação global do paciente. A acurácia desse exame para
detecção de câncer, quando avaliados apenas os achados
radiológicos, é de 50 a 60%. Em casos localmente avança-
dos, a ultrassonografia transretal já pode demonstrar sinais
de lesão extraprostática, como nódulos grandes com exten-
são além dos limites da cápsula.
Figura 1 - Indicações e técnica de biópsia de próstata: (A) toque
retal (DRE – Digital Rectal Examination); (B) produção do PSA
na próstata e sua passagem ao sangue; (C) introdução do tubo
(transdutor do aparelho de ultrassonografia) pelo ânus e retirada
de fragmentos
A fosfatase ácida prostática foi o 1º marcador bioquími-
co utilizado em câncer de próstata, porém a introdução do
PSA na prática clínica cotidiana diminuiu a utilização desse
marcador, uma vez que a fosfatase ácida se eleva geralmen-
te em doença metastática, principalmente metástase óssea.
5. Histologia e graduação
O tipo histológico mais comum em câncer de próstata
é o adenocarcinoma, que corresponde a mais de 95% das
neoplasias. Tumor de células escamosas e/ou tumor de cé-
lulas transicionais são raros.
Um achado frequente em biópsias prostáticas, não de-
finido como câncer, é a neoplasia intraepitelial prostática
(PIN), que consiste em uma glândula com estrutura de aspec-
to benigno, porém com atipias citológicas de características
80
malignas. A PIN é graduada em alto e baixo grau, esta última
sem importância clínica e não utilizada rotineiramente, mes-
mo em laudos de biópsias. A PIN de alto grau, entretanto, é
considerada lesão pré-maligna, e orienta-se uma nova bióp-
sia em um período de 6 a 12 meses. A positividade para o
adenocarcinoma, nessa 2ª biópsia, varia de 20 a 35%.
Figura 2 - Graus do adenocarcinoma com base no sistema de
Gleason
O adenocarcinoma de próstata é graduado pelo sistema
de Gleason, que estabelece 5 padrões de morfologia glandu-
lar, graduados de 1 a 5, sendo 1 correspondente à arquite-
tura prostática mais próxima do normal e 5 correspondente
à mais indiferenciada (Figura 2). A soma dos 2 padrões mais
frequentes é chamada de escore de Gleason, que varia, por-
tanto, de 2 a 10. Há uma estreita correlação entre o escore de
Gleason e o comportamento biológico do tumor, com uma
nítida redução de sobrevida em escores superiores a 6. De
acordo com o sistema de Gleason, escores de 2 a 4 repre-
sentam tumores bem diferenciados, 5 a 7, moderadamente
diferenciados, e 8 a 10, tumores indiferenciados.
6. Estadiamento
Como em toda neoplasia, o tratamento do câncer de
próstata depende do estadiamento. A avaliação local visa di-
ferenciar o câncer localizado, que não invade a cápsula pros-
tática, do tumor localmente avançado, que pode atingir vesí-
culas seminais, colo vesical e até mesmo o reto. Tal distinção
pode ser difícil quando o acometimento extraprostático é pe-
queno. O exame digital da próstata mostrando a presença de
múltiplos nódulos endurecidos ou a perda dos limites anatô-
micos é bastante sugestivo de doença localmente avançada.
A avaliação radiológica da próstata, em muitas ocasiões,
é ineficaz no diagnóstico de acometimento extracapsular.
Os achados ultrassonográficos mais sugestivos de câncer de
próstata são lesões nodulares hipoecogênicas com bordas ir-
regulares (60%), porém as lesões podem ser isoecoicas ou, até
mesmo, hiperecoicas. A sensibilidade e a especificidade da ul-
trassonografia são baixas.

A ressonância nuclear magnética com bobina endorretal
é o exame radiológico que proporciona imagens melhores
das lesões extraprostáticas e de acometimento dos feixes
vasculonervosos que contêm o nervo eretor. Mesmo assim,
a ressonância nuclear magnética negativa para doença ex-
traprostática não exclui totalmente essa possibilidade.
O PSA não faz parte, mas auxilia no estadiamento clíni-
co, uma vez que a grande maioria dos pacientes com do-
sagens superiores a 50ng/mL raramente apresenta tumo-
res localizados, enquanto indivíduos com PSA menor que
10ng/mL têm baixa probabilidade de metástases.
Todos esses exames são utilizados no estadiamento clí-
nico local da neoplasia, como indicado a seguir (Figura 3).
- T1: tumor localizado – respeita os limites da cápsula.
Geralmente, é produto de ressecção transuretral de
próstata. Não tem nódulo palpável.
• T1a e b: achados incidentais em cirurgia de rotina
para HBP;
• T1c: biópsia efetuada por elevação do PSA.
- T2: tumor localizado com nódulo palpável;
- T3: tumor localmente avançado, invade vesículas se-
minais ou estruturas extracapsulares;
- T4: invasão de órgãos vizinhos, como reto e bexiga.
Figura 3 - Estadiamento local do câncer de próstata
Os linfonodos acometidos inicialmente por metástases
são os do grupo obturador da cadeia ilíaca externa. Em ge-
ral, quanto maior e menos diferenciado o tumor, maior o
risco de metástase linfática. A avaliação linfonodal varia de
N0 (ausência de comprometimento) a N3 (múltiplas me-
tástases de linfonodos de grande volume). A disseminação
hematogênica acontece, em especial, para ossos, pulmão,
fígado e rins; os últimos, mais tardiamente.
Pelo alto risco de metástase linfática em pacientes com
PSA acima de 30ng/mL, recomenda-se avaliação por tomo-
C Â N C E R D E P R Ó S TATA
grafia computadorizada, método com sensibilidade variável,
de 30 a 70%, e especificidade ao redor de 70%, além de ser
capaz de identificar linfonodos quando maiores que 2cm.
Não se recomenda a tomografia computadorizada a pacien-
tes com tumores de baixo grau e dosagens baixas de PSA.
UROLOGIA
Na suspeita de acometimento linfonodal devido à
elevação do PSA ou tumor de alto grau, muitos autores
defendem a linfadenectomia obturatória como estadia-
mento. Alguns a defendem no mesmo tempo cirúrgico
da prostatectomia radical e análise por congelação ou
como procedimento cirúrgico isolado. Tumores localmen-
te avançados apresentam 35 a 46% de acometimento
linfonodal. A avaliação do acometimento ósseo pelo tu-
mor de próstata é feita pela cintilografia óssea (Figura 4),
recomendada, sobretudo, a pacientes com PSA acima de
10ng/mL. Metástases ósseas ocorrem em 80% dos pacien-
tes com doença avançada; 80%, lesões osteoblásticas, 5%,
osteolíticas, e o restante, mistas; a cintilografia óssea é
mais sensível do que a radiografia simples do esqueleto
(Figura 5) e detecta a metástase óssea, em média, 6 meses
antes da alteração radiográfica.
Tabela 5 - Exames utilizados no estadiamento do câncer de próstata
Exame Indicação
Tomografia computa- PSA >30ng/mL, pesquisa de metástase
dorizada linfonodal acima de 2cm
Ressonância nuclear Avaliação do acometimento prostático,
magnética feixes vasculonervosos
Cintilografia óssea PSA >10ng/mL
Linfadenectomia
PSA >20ng/mL, tumores de alto grau
obturatória
Figura 4 - Cintilografia óssea demonstrando metástases difusas
81
UROLO G I A

vida em bloco, junto com as vesículas seminais (Figura 10);

o colo vesical é então reconstruído e anastomosado ao coto
de uretra membranosa. A próstata pode ser acessada por
via perineal, retropúbica, videolaparoscópica e mais recen-
temente robótica. A via perineal é utilizada em pacientes
com anatomia pélvica favorável e PSA inferior a 10ng/mL,
pois esse acesso não permite a dissecção dos linfonodos
pélvicos, e a linfadenectomia pode ser omitida nesse grupo.
A via retropúbica é a mais frequentemente utilizada, com a
vantagem de permitir a dissecção dos feixes vasculonervo-
sos envolvidos no mecanismo da ereção. A prostatectomia
radical robótica já é uma realidade em diversos centros na
Europa, Estados Unidos e mais recentemente no Brasil, re-
duzindo período de internação e taxas de transfusão, po-
rém os benefícios quanto à disfunção erétil e à incontinên-
cia urinária ainda estão sendo avaliados.

Figura 5 - Metástase em porção proximal do úmero

7. Tratamento
Poucas doenças têm formas de tratamento tão varia-
das e eficientes, o que obriga o médico a decidir por uma
conduta particularizada. Para definir a melhor conduta, é
necessário avaliar a extensão da doença, a agressividade
da neoplasia, a expectativa de vida, a presença de co-
morbidades e a opção do paciente perante as vantagens
e as possíveis complicações de cada tratamento. A seguir, Figura 6 - Anatomia cirúrgica da próstata
serão discutidas as principais modalidades de tratamento
e, posteriormente, a indicação conforme o estadiamento.

A - Observação vigilante ou conduta expectante

O câncer de próstata é altamente prevalente em idosos.
Porém, frequentemente, o tumor apresenta comportamen-
to biológico pouco agressivo, latente. Assim, pacientes mais
velhos, principalmente com idade superior a 75 anos, não
se beneficiam com o tratamento radical, pois é mais comum
morrerem de outras causas, mesmo na ausência de trata-
mento para o câncer de próstata. Pacientes com outras co-
morbidades graves, em que se confirma expectativa de vida
inferior a 10 anos, também podem apresentar essa mesma
evolução. Para tais grupos, idosos e/ou com comorbidades
graves, quando portadores de tumores com características
pouco agressivas, ou seja, escore de Gleason baixo e dosa-
gem de PSA pouco elevada, é proposta a observação com
avaliação periódica do PSA e toque retal.

B - Prostatectomia radical
O tratamento cirúrgico do câncer da próstata pela re-
moção total da glândula foi proposto há muitos anos, po-
rém ganhou impulso somente após os estudos de Walsh e
Figura 7 - Secção do complexo venoso dorsal e uretra
Reiner, nos anos 1980 (Figuras de 6 a 9). A próstata é remo-

82

Figura 8 - Preservação dos nervos eretores e tratamento do colo
vesical após retirada da peça
Figura 9 - Anastomose uretrovesical
Figura 10 - Produto de prostatovesiculectomia radical
C Â N C E R D E P R Ó S TATA
A hemorragia, historicamente, tem sido a complicação
intraoperatória mais comum e incômoda, porém os refina-
mentos técnicos permitiram a redução substancial da perda
sanguínea. Lesão retal é uma complicação rara, ao redor de
0,5%. A mortalidade perioperatória das grandes séries é de
UROLOGIA
0,5%. Trombose venosa profunda e tromboembolismo pul-
monar são mais frequentes, pois há aumento da prevalência
em pacientes oncológicos e submetidos a cirurgias pélvicas.
A incontinência urinária persiste como a mais temerosa
complicação da prostatectomia radical. A dissecção cuida-
dosa do ápice prostático e a preservação dos feixes vascu-
lonervosos e da musculatura esfincteriana permitiram a
diminuição das taxas de incontinência. Dados provenientes
de grandes centros norte-americanos referem taxas de in-
continência ao redor de 10%; na maioria dos homens, as
perdas ocorrem aos grandes esforços.
Disfunção erétil é a complicação mais frequente após
prostatectomia radical e está relacionada à idade, estadio
da neoplasia e preservação ou excisão dos feixes vascu-
lonervosos. Diminuição da função erétil, parcial ou total,
acontece em até 70% dos pacientes, porém os refinamen-
tos técnicos propostos por diversos cirurgiões demonstram
reduções desses índices.
O candidato ideal para prostatectomia radical é o paciente
com doença localizada, com características biológicas agressi-
vas, expectativa de vida de 10 a 20 anos e livre de graves co-
morbidades. Optando-se por conduta conservadora, 50 a 75%
de tumores com essas características progredirão em 10 anos
de acompanhamento, e, na ausência de tratamento, 13 a 20%
desses pacientes evoluirão para óbito decorrente do câncer de
próstata. Em doenças confinadas à próstata, a prostatectomia
radical oferece a maior chance de sobrevida livre de doença
em longo prazo (85% em 15 anos). O PSA é também utilizado
no seguimento da prostatectomia radical, e valores inferiores a
0,2ng/mL são considerados como livre de doença.
C - Radioterapia
A radioterapia tem sido utilizada no tratamento do cân-
cer de próstata por décadas, pois está demonstrado que a
doença é responsiva à radiação ionizante. Nos últimos anos,
a evolução nos métodos de imagem por tomografia compu-
tadorizada, reconstruções tridimensionais e o melhor en-
tendimento da biologia molecular desse câncer permitiram
uma grande evolução no tratamento radioterápico, sendo
introduzidos novos métodos, como a radioterapia confor-
macional e a radioterapia de intensidade modulada, que
permitem maior dose de radiação e melhores resultados.
Os resultados oncológicos são satisfatórios e semelhan-
tes aos da prostatectomia radical, porém, em geral, ligeira-
mente inferiores. A comparação de resultados dos métodos
é bastante difícil, uma vez que, frequentemente, a radio-
terapia é indicada a pacientes idosos e com tumores mais
avançados. Grandes séries de radioterapia conformacional
apresentam taxas de sobrevida livre de doença em 5 anos
em torno de 75%. A braquiterapia também tem sido utili-
83
UROLO G I A
zada em indivíduos com adenocarcinoma de próstata com
glândulas de tamanho normal e sem antecedentes de ma-
nipulação cirúrgica (Figura 11).
O seguimento pós-radioterapia não é tão simples quan-
to após a prostatectomia radical, uma vez que a próstata
permanece in loco, influindo na dosagem do PSA durante
o tratamento.
As principais complicações da radioterapia prostática são:
- Lesões actínicas dos órgãos circunjacentes à próstata,
como o reto e a bexiga;
- Sintomas urinários cujas taxas estão ao redor de 5%;
- Disfunção erétil, cujas taxas, após 1 ano de procedimen-
to, estão em torno de 50%, porém a resposta ao silde-
nafila é bastante satisfatória (aproximadamente, 85%).
Figura 11 - Braquiterapia por agulha
D - Crioterapia
A aplicação de temperaturas extremamente baixas para
o tratamento de câncer é bastante antiga. Foi empregada
para o tratamento de câncer de próstata inicialmente nos
anos 1960; porém, apenas com a evolução dos métodos
de imagem para o controle do processo de congelamento
e dos equipamentos de congelação é que a técnica foi rein-
troduzida no final dos anos 1980. Atualmente, é utilizada
para pacientes com tumores localizados, localmente avan-
çados e em recidivas após radioterapia, em que os resulta-
dos e as complicações são bastante satisfatórios.
84
Figura 12 - Modelo esquemático e punções perineais para criote-
rapia
E - Hormonoterapia
Na década de 1940, Huggins e Hodges estudaram os
efeitos da estrogenoterapia sobre o câncer de próstata, o
que lhes rendeu o prêmio Nobel em 1946. Desde então, o
bloqueio androgênico tem sido utilizado no tratamento do
câncer de próstata, principalmente nas formas metastáticas
da doença.
Os andrógenos são produzidos, principalmente, pelas
células de Leydig, localizadas nos testículos, e em menor
quantidade no córtex adrenal. A produção desses hormô-
nios é estimulada pelos hormônios hipofisários LH, FSH e
ACTH. O tratamento hormonal visa à interrupção direta da
produção ou à redução do estímulo hipofisário para dimi-
nuir a produção de andrógenos.
Os mecanismos utilizados para o bloqueio são:
- Castração cirúrgica pela orquiectomia bilateral;
- Agonistas parciais dos hormônios hipofisários (LHRH);
- Esteroides antiandrogênicos (glutamida, ciproterona);
- Estrogenoterapia.
O bloqueio androgênico promove a apoptose das célu-
las cancerosas, com redução da massa tumoral, regressão
das metástases e diminuição dos níveis de PSA. Contudo,
pela presença de células cancerosas hormônio-resistentes,
essa forma de tratamento não é curativa, mas promove me-
lhora dos sintomas urinários obstrutivos e redução da dor
óssea e, até mesmo, da compressão medular por metásta-
ses vertebrais na fase inicial do tratamento.
Os principais efeitos colaterais do bloqueio androgênico
são anemia, osteoporose, diminuição da libido, disfunção
erétil e ondas de calor.
F - Quimioterapia
Recentemente, demonstraram-se benefícios da quimio-
terapia em portadores de câncer de próstata hormônio-
 C Â N C E R D E P R Ó S TATA

-resistente, utilizando docetaxel associado a estramustina Tabela 6 - Evolução por tratamento e características da neoplasia
ou prednisona. Houve aumento da sobrevida dos pacientes Características/
Tratamento Evolução
quando comparados aos esquemas antigos. Entretanto, o estadiamento
melhor momento para a utilização da droga ainda não foi - Prostatectomia
definido, e estudos maiores, multicêntricos, ainda são ne- Tumores locali- radical, radiote-

UROLOGIA
cessários para definirem a eficiência do tratamento. zados, Gleason rapia, observação - >10 anos.
<7 vigilante em casos
selecionados.
8. Prognóstico - Prostatectomia - Recidiva mais co-
Tumores locali-
radical, radioterapia mum, sendo neces-
Como já comentado, o prognóstico do câncer de prós- zados, Gleason
em pacientes mais sário tratamento
tata está intimamente relacionado às características do tu- ≥7
idosos. adicional.
mor, o que atualmente se avaliam por fatores como escore - Radioterapia com-
de Gleason, estadiamento etc., assim como condições clíni- binada com hormo-
cas e díade. Neoplasias de baixa agressividade em muitos Tumores noterapia; prosta- - Doença metastática
idosos ou portadores de graves comorbidades geralmen- localmente tectomia radical em após alguns anos do
avançados casos selecionados tratamento inicial.
te não trazem prejuízo à sobrevida ou qualidade de vida. (melhor controle
Contudo, neoplasias indiferenciadas ou metastáticas apre- local da doença).
sentam evoluções extremamente desfavoráveis. A seguir, a - Hormonoterapia;
descrição de tratamentos e evolução mais frequentes das - Prognóstico reserva-
Tumores - Quimioterapia na
do, raramente supe-
situações mais comuns dos indivíduos com adenocarcino- metastáticos falha hormonal;
rior a 5 anos.
ma de próstata. - Cuidados paliativos.

9. Tratamento
Sintomas ou exame preventivo

Diagnóstico confirmado por elevação de PSA

ou alteração no toque retal

Câncer pequeno Câncer volumoso Invasão dos Metástase óssea

e restrito à ainda restrito à tecidos peri- ou linfonodal
próstata próstata prostáticos prostáticos

Cirurgia se boas
condições
Observação
clínicas/jovem
vigilante,
radioterapia ou
cirurgia

Hormonoterapia e
Avaliar tratamento adjuvante com radioterapia ou
tratamento dos
hormônio
sintomas/obstrução

10. Resumo Estadiamento

Quadro-resumo - Depende do PSA e achados no toque retal – tomografia, resso-
nância, cintilografia.
Diagnóstico
Tratamento – depende do estadio e das condições clínicas do
- Doença localizada – elevação do PSA, toque retal suspeito; paciente
- Doença localmente avançada – sintomas urinários, hematúria; - Doença localizada – prostatectomia radical ou radioterapia;
- Doença metastática – dor óssea, obstrução urinária. - Doença localmente avançada – radioterapia, associada à hor-
Tipo histológico monoterapia;
- Adenocarcinoma. - Doença metastática – hormonoterapia.

85
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO

CAPÍTULO

15
Câncer de bexiga

Ernesto Reggio

1. Introdução 3. Quadro clínico e diagnóstico

O tumor vesical é uma das mais desafiadoras doenças Cerca de 80% dos pacientes apresentam hematúria mi-
da Urologia, pois envolve, principalmente quando invade croscópica ou macroscópica, geralmente indolor, imotivada
o músculo detrusor, cirurgias de grande porte e reconstru- e recorrente. Sintomas irritativos, como polaciúria e urgên-
ções urinárias das mais variadas. É a 2ª neoplasia genituri- cia miccional e disúria, constituem os sintomas iniciais em
nária mais comum, e o pico de incidência se dá dos 50 aos até 20%, mais comumente nos portadores de carcinoma in
70 anos, sendo 3 vezes mais comum em homens. situ. A obstrução do trato urinário superior ocorre, habitu-
Mais de 90% dos tumores vesicais são carcinomas de almente, nos casos de tumores invasivos.
Diante dessas queixas, a avaliação radiológica é, então,
células transicionais, e são mais raramente encontrados
indicada; são fundamentais o correto diagnóstico e o esta-
tumores de células escamosas (7 a 8%) e adenocarcinoma
diamento do tumor vesical. O ultrassom tem a vantagem de
(1 a 2%).
ser não invasivo e não ionizante e permitir a avaliação do
trato superior, porém não é útil no estadiamento local da
2. Etiologia doença. Na urografia excretora, podem-se encontrar falhas
A etiologia do câncer de bexiga está intimamente rela- de enchimento em 60% dos casos (Figura 1), permitindo,
cionada com fatores agressores da mucosa vesical. Os prin- também, a avaliação do trato superior.
cipais fatores de risco são:
- Tabagismo: responsável por até 60% dos tumores. O
fumo leva à deficiência de vitamina B6, importante
no metabolismo de produtos endógenos derivados
do triptofano, que são carcinogênicos. O risco relacio-
nado ao tabagismo é cumulativo e dose-dependente.
Estima-se que o abandono do hábito de fumar reduza,
em até 4 anos, 60% do risco de câncer, porém o risco
nunca será igual ao da população não fumante;
- Anilina e benzina, utilizados no corante e/ou na manu-
fatura de borracha, couro e corantes;
- Ciclofosfamida, agentes alquilantes;
- Radioterapia pélvica;
- Infecções de repetição, corpo estranho intravesical. Figura 1 - Falha de enchimento vesical em urografia excretora

86

A cistoscopia é a conduta-padrão no diagnóstico e no
acompanhamento do câncer vesical. Lesões compatíveis
com câncer de bexiga, nesse exame, são confirmadas na
maioria dos casos pelo anatomopatológico. Além da cis-
toscopia, a ressecção transuretral do tumor proporciona
material para diagnóstico histológico e, até mesmo, para
tratamento em tumores superficiais. Toda mucosa vesical,
assim como mucosa prostática e da uretra bulbomembra-
nosa, deve ser avaliada minuciosamente.
Figura 2 - Ressecção transuretral do tumor
Tendo sido confirmado o diagnóstico de câncer vesical
na biópsia proveniente da cistoscopia, a avaliação radioló-
gica é completada, principalmente em tumores invasivos,
com tomografia computadorizada. Esse exame permite a
avaliação de tumores com extensão para tecidos perive-
sicais, acometimento prostático e das vesículas seminais,
linfonodos maiores que 2cm; portanto, muito útil no es-
tadiamento do tumor vesical (Figura 3). O estadiamento é
complementado por radiografia de tórax e, quando há sus-
peita, tomografia computadorizada de tórax. Aos pacientes
com queixa de dor óssea ou que apresentam elevação de
fosfatase alcalina, indica-se a cintilografia óssea.
CÂNCER DE BEXIGA
UROLOGIA
Figura 3 - Lesão vesical e dilatação do ureter esquerdo
A avaliação da urina, por ser fácil e inócua, é utilizada
tanto para o diagnóstico como para o seguimento do tumor
vesical. A citologia oncótica urinária é um excelente método
diagnóstico para tumores indiferenciados, todavia com bai-
xa sensibilidade em tumores bem diferenciados. A especi-
ficidade da citologia, entretanto, é extremamente elevada,
devendo ser considerada a presença de neoplasia urotelial,
mesmo que a cistoscopia não tenha identificado a lesão.
Tumores do trato superior devem sempre ser lembrados
nesta situação.
Diversos marcadores tumorais urinários foram propos-
tos, sendo muito promissora a sua utilização; contudo, ain-
da não são utilizados rotineiramente na prática clínica pela
sua baixa acurácia.
Estabelecido o diagnóstico de carcinoma vesical, o es-
tadiamento local é realizado com base no acometimento
das diversas camadas de parede vesical (Figura 4), ava-
liado pela cistoscopia ou pela ressecção transuretral. O
envolvimento da camada muscular confere maior agres-
sividade ao tumor. Entretanto, a presença de tumores
multifocais, grandes, tumores superficiais indiferencia-
dos denominados carcinoma in situ, pode também de-
monstrar sinais de agressividade e necessidade de trata-
mento radical.
Tabela 1 - Classificação TNM
Ta Tumor papilífero não invasivo.
TIS Carcinoma in situ.
T1 Invasão do tecido conectivo subepitelial.
T2a Invasão do tecido muscular superficial.
T2b Invasão do tecido muscular profundo.
T3a Invasão microscópica do tecido perivesical.
T3b Invasão macroscópica do tecido perivesical.
T4a Invasão da próstata, do útero, da vagina.
T4b Invasão da parede pélvica ou abdominal.
87
UROLO G I A
Figura 4 - Estadiamento local
4. Tratamento
A decisão da terapêutica decorre, principalmente, da
extensão do acometimento tumoral da parede vesical.
Outros fatores, como grau de diferenciação do tumor, re-
cidivas e envolvimento da mucosa prostática, podem tam-
bém influenciar a indicação de tratamento cirúrgico radical.
A - Estadio I (Ta a T1)
A apresentação mais frequente do câncer de bexiga é
a neoplasia superficial, em até 80% dos casos. Esse tipo de
lesão é tratado, inicialmente, por ressecção endoscópica
transuretral. Todavia, em até 50% dos tumores, há a recor-
rência da lesão, esta mais frequente quando o tumor, ape-
sar de superficial, é formado por células indiferenciadas,
multifocais ou então de grande volume. Até 25% dos tumo-
res superficiais evoluem para tumores invasivos da camada
muscular. Devido a essa possível evolução, os tumores que
apresentam características agressivas devem ser tratados
com terapia complementar. A instilação vesical de BCG, ob-
tida a partir de cepas atenuadas de Mycobacterium bovis, é
usada rotineiramente como profilaxia da recorrência destes
tumores, com índices de sucesso de até 60%. Quimioterapia
intravesical, com diferentes drogas, como tiotepa, mitomi-
cina e epirrubicina, também é utilizada a fim de aumentar
o intervalo de recorrência, porém não diminui a progressão
tumoral ou o tempo de surgimento de metástases.
Em pacientes que apresentam recorrência da lesão, não
responsiva aos tratamentos intravesicais, principalmen-
te na presença de características tumorais que conferem
maior agressividade à lesão, pode ser indicada a cistecto-
mia radical. A possibilidade de subestadiamento do tumor
é também um grande dilema na conduta de tumores re-
cidivantes. Pacientes submetidos à cistectomia radical por
lesões superficiais, em até 30% dos casos, apresentam
envolvimento da camada muscular quando da avaliação
anatomopatológica do espécime.
88
B - Estadio II (T2)
O acometimento da camada muscular da bexiga tem,
como tratamento-padrão, a cistectomia radical. Entretanto,
pela morbimortalidade desse procedimento, tratamen-
tos alternativos são propostos em ocasiões especiais.
Procedimentos que promovem a preservação vesical são
muito interessantes para os pacientes, principalmente
aqueles que não aceitam derivação urinária externa.
Portadores de tumores com invasão superficial da cama-
da muscular (T2a), não associados à presença de carcinoma in
situ, são candidatos à ressecção transuretral, frequentemente
associada a algum esquema de quimioterapia. A cistectomia
parcial pode ser indicada a portadores de tumores solitários,
com margens bem definidas, e localizados à distância do trígo-
no vesical. A grande preocupação nos casos de ressecção par-
cial e preservação de bexiga é que o tecido vesical remanes-
cente permanece exposto ao fator agressor e carcinogênico,
sendo, portanto, elevado o risco de recorrência. Protocolos
de preservação vesical têm sido desenvolvidos em diversos
centros, com o objetivo de diminuir a morbidade do tratamen-
to convencional por cistectomia. Nestes casos, o tratamento
geralmente é multimodal, comumente envolvendo ressecção
transuretral, quimioterapia e radioterapia.
A cistectomia radical é o tratamento mais efetivo para os
tumores que invadem a camada muscular. Nos homens, o
procedimento compreende a retirada em bloco da bexiga, da
próstata e das vesículas seminais, ou seja, cistoprostatectomia
radical. Nas mulheres, é indicada a exenteração pélvica ante-
rior, com retirada da bexiga, do útero, dos anexos e dos ová-
rios. A ressecção do tumor é completada com a linfadenecto-
mia pélvica bilateral; procede-se, então, à derivação urinária.
A mortalidade relacionada ao procedimento é de 2,5%,
porém as complicações relacionadas ao procedimento nos
primeiros 4 meses acontecem em 27% dos pacientes.
A despeito das técnicas de preservação dos nervos ere-
tores, a disfunção erétil permanece uma complicação co-
mum nos submetidos à cistoprostatectomia. A sobrevida
livre de doença, 5 anos após o procedimento, na maioria
dos estudos, é de 65%, todavia o acometimento linfonodal
reduz tal expectativa.
Procedimentos por via laparoscópica e até mesmo cirur-
gia robótica têm sido cada vez mais frequentes, reduzindo a
morbidade do ato cirúrgico, com menor sangramento, tempo
de íleo paralítico etc., e com resultados oncológicos, até o mo-
mento, semelhantes em médio prazo de acompanhamento.
A escolha da derivação urinária considera cada paciente.
Idade, condições clínicas e extensão da neoplasia são os fa-
tores decisivos na escolha. A derivação mais próxima do me-
canismo fisiológico de armazenamento e esvaziamento uri-
nário é a neobexiga ortotópica (Figura 5), em que é realizada
a reconstrução com alça intestinal em forma de bolsa, são
anastomosados os ureteres nessa bolsa e, por fim, a uretra à
bolsa. Está indicada a pacientes com tumores não localmen-
te avançados, pacientes mais jovens, sem comprometimento
linfonodal ou do colo vesical e da uretra prostática.

Figura 5 - Neobexiga ileal ortotópica
Para pacientes com as mesmas condições clínicas, po-
rém com lesão no colo vesical ou uretra prostática, são de
escolha as derivações urinárias externas continentes, ou
seja, sem necessidade de bolsa coletora, e os indivíduos
procedem ao esvaziamento da derivação em média 4 vezes
por dia, por meio de cateterismo (Figura 6).
Em idosos, pacientes com condições clínicas menos
favoráveis ou tumores localmente avançados, a derivação
mais frequentemente utilizada é o conduto ileal ou a cirur-
gia de Bricker, em que um segmento de alça ileal é excluído
do trato digestivo, são anastomosados os ureteres na alça e,
então, é realizada ileostomia cutânea (Figura 7).
Figura 6 - Autocateterismo
Figura 7 - Cirurgia de Bricker
CÂNCER DE BEXIGA
C - Estadio III (T3)
O tratamento mais indicado é a cirurgia radical, em ge-
ral, seguida de derivação urinária pela técnica de Bricker.
Diversos protocolos de quimioterapia neoadjuvante ou ad-
UROLOGIA
juvante têm sido desenvolvidos, com resultados animado-
res em algumas séries.
D - Estadio IV (T4)
Em muitos casos, os tumores são irressecáveis por
cirurgia radical, então são realizadas a ressecção tran-
suretral, para o controle de sangramento, e medidas
alternativas, como radioterapia. Caso persista o sangra-
mento, podem ser realizados derivação urinária e con-
trole daquele por ligadura de artérias vesicais ou, então,
instilação de soluções, como formol. Diversos protocolos
de quimioterapia são propostos e, atualmente, algumas
drogas menos tóxicas que a cisplatina, tradicionalmente
indicada ao câncer de bexiga, têm apresentado resulta-
dos promissores.
Figura 8 - Diagnóstico e tratamento do câncer de bexiga
5. Resumo
Quadro-resumo
Fator de risco Tabagismo.
Tipo histoló-
Carcinoma de células transicionais.
gico
Quadro clí-
Hematúria, disúria, dor lombar.
nico
Diagnóstico USG, TC, RTU da lesão, citologia urinária.
89
UROLO G I A

- Ta/T1 (superficial) - RTU e, se necessário, trata-

mento adjuvante intravesical;
- T2 (profundo - invasão da camada muscular) - cis-
Tratamento –
tectomia radical;
depende da
- T3 (profundo - invasão de tecidos adjacentes)
profundidade
- cistectomia radical, quando possível, e qui-
da lesão
mioterapia;
- T4 (metastático) - quimioterapia, derivação uri-
nária, se necessário.
Tratamento

90
CAPÍTULO

16
Disfunção erétil

Odival Timm Jr.

1. Introdução
A Disfunção Erétil (DE) é a incapacidade persistente em
obter e/ou manter ereção adequada para uma atividade se-
xual satisfatória. A expressão “disfunção erétil” define com
maior precisão a natureza desse distúrbio sexual do que o
termo “impotência”. De acordo com a intensidade dos sin-
tomas, pode ser classificada em:
- Leve: de início, há uma ereção normal durante o inter-
curso do ato sexual e, em seguida, perda da rigidez;
- Moderada: logo após a penetração, percebe-se a per-
da da rigidez;
- Grave: não se consegue o enrijecimento para a pene-
tração.
Diversos elementos orgânicos e psicológicos estão en-
volvidos na função erétil normal, incluindo fatores vascula-
res, neurológicos, hormonais e cavernosos.
2. Classificação
4. Etiologia
A maioria dos fatores que afeta a prevalência da DE or-
gânica relaciona-se a doenças crônicas, cirurgias, traumas,
agentes farmacológicos, tabagismo e abuso de álcool.
A - Doenças crônicas
- A doença aterosclerótica ocorre em cerca de 40% dos
casos de DE em homens com mais de 50 anos;
- A DE ocorre em cerca de 50% dos pacientes com diabe-
tes (variando de 28 a 59%);
- Acomete 90% dos homens com depressão grave.
Estão associadas à DE:
• Insuficiência renal crônica (45%);
• Insuficiência hepática (70%);
• Esclerose múltipla (71%);
• Doença de Alzheimer (53%);
• Doença pulmonar obstrutiva crônica (30%).

- Orgânica: provocada por lesões ou distúrbios vascula-

res, neurológicos, hormonais ou cavernosos;
- Psicogênica: em decorrência de inibição central do
mecanismo de ereção, sem a participação de compo-
nente orgânico;
- Mista (orgânica/psicogênica): composta pela combi-
nação de fatores orgânicos e psicogênicos.

3. Prevalência
O painel de consenso do Instituto Nacional de Saúde
(NIH) dos EUA revelou que a DE pode afetar até 30 milhões
de norte-americanos; 52% dos homens relataram algum Figura 1 - Prevalência da DE completa em homens com enfermida-
grau de DE (40 a 70 anos). des concomitantes tratadas

91
UROLO G I A

B - Drogas
Maconha (pode provocar esterilidade), álcool, heroína,
cocaína, barbitúricos. Algumas drogas das seguintes clas-
ses:
- Anti-hipertensivos;
- Vasodilatadores;
- Hipoglicemiantes;
- Agentes de ação cardíaca;
- Antidepressivos;
- Antagonistas H2;
- Hormônios;
- Anti-inflamatórios não hormonais;
- Tranquilizantes.

Figura 3 - Anatomia do pênis

Figura 4 - Antagonismo funcional

Figura 2 - Medicações associadas à DE completa

NANC Células endoteliais

NO
5. Fisiologia da ereção peniana GTP Guanilato-cliclase
Relaxamento

Constitui um evento hemodinâmico que envolve fato- GMPc Ereção peniana

res dos sistemas nervosos central e periférico, regulado GMP PDE5

pelo relaxamento das artérias cavernosas e da muscula-
tura lisa dos corpos cavernosos. Em uma ereção normal,
com o estímulo erótico, há a liberação de neurotransmis-
sores, sendo o principal deles o óxido nítrico. Este age na
musculatura lisa peniana e ativa a enzima guanilato-cicla-
se, que provoca um aumento dos níveis de monofosfato
de guanosina cíclico (GMPc), produzindo um relaxamento
da musculatura lisa dos corpos cavernosos e permitindo
o influxo de sangue e, consequentemente, a tumescência
peniana.
A enzima fosfodiesterase-5 (PDE-5), presente no tecido
cavernoso, é responsável pela degradação do GMPc no cor-
po cavernoso, o que provoca o retorno do estado flácido
do pênis.
Figura 5 - Mecanismo bioquímico da ereção peniana
6. Diagnóstico
- História clínica: elemento importante para a desco-
berta de fatores que podem desempenhar algum pa-
pel no desencadeamento de quadros de DE;
- História sexual: deve ser obtida tanto do paciente
quanto da parceira sexual, sempre que possível;
- Exame físico: contribui igualmente para a identificação
de fatores causais ou complementares;
- Avaliação psicológica: deve ser realizada também
como parte da triagem inicial para determinar se fa-

92

tores psicossociais estão relacionados à DE e podem
requerer avaliação e/ou tratamento psicológico;
- Testes laboratoriais: recomendados para excluir even-
tuais quadros de diabetes não diagnosticados ou ou-
tras doenças sistêmicas;
- Exames radiológicos: a cavernografia foi um exame
muito utilizado no passado, com o objetivo de avaliar,
radiologicamente, pela injeção intracavernosa de con-
traste, os corpos cavernosos e a drenagem peniana.
Atualmente, sua indicação é restrita aos casos de do-
ença cavernoso-vaso-oclusiva de origem traumática,
em candidatos à cirurgia vascular;
Figura 6 - Cavernografia
- Teste de ereção fármaco-induzida: tem por finalidade
avaliar o tecido erétil mediante a injeção intracavernosa
de drogas vasoativas, identificar fator orgânico por meio
de uma resposta negativa ou parcial e também iniciar a
titulação da dose, quando o paciente opta pela terapia
intracavernosa. Diferentes drogas podem ser utilizadas,
como papaverina, prostaglandinas, fentolaminas, den-
tre outras. A reação adversa mais preocupante é a ere-
ção prolongada, que pode requerer as mesmas medidas
necessárias para o tratamento do priapismo.
Figura 7 - Injeção
DISFUNÇÃO ERÉTIL
7. Tratamento
- Eliminação dos fatores de risco modificáveis;
- Aconselhamento e/ou psicoterapia;
- Medicamentos;
UROLOGIA
- Administração de drogas por via transuretral;
- Aplicação de injeção intracavernosa;
- Implantação de prótese peniana;
- Cirurgia venosa/arterial.
A - Eliminação dos fatores de risco
Evitar o uso de fumo, álcool e drogas; tratar a hiperten-
são arterial, o diabetes e as taxas elevadas de colesterol,
substituir medicamentos que prejudiquem a ereção por
outros sem tais efeitos colaterais, promover o controle do
peso e a prática de exercícios físicos em obesos e sedentá-
rios, evitar condições de estresse etc.
B - Aconselhamento e/ou psicoterapia
Os resultados positivos da psicoterapia quanto à melho-
ra da ereção, nos casos da DE de origem psicogênica, so-
mam 75% dos casos em 6 meses, e ao longo de 3 anos se
chega à soma de 96%.
A média é de 16 sessões, na maioria dos casos. Os pa-
cientes que fazem terapia de casal evoluem mais rapida-
mente.
C - Medicamentos de uso oral
O tratamento da DE com uma droga por VO, eficaz e sem
efeitos colaterais, é o ideal tanto para os médicos quanto
para os pacientes. Ao longo do tempo, diversos medica-
mentos foram utilizados, todavia, sem apresentar eficiência
comprovada.
Os inibidores da fosfodiesterase tipo 5 (PDE5), como o
citrato de sildenafila (Viagra), a tadalafila (Cialis), a vardena-
fila (Levitra) e o cloridrato de lodenafila (Helleva) têm apre-
sentado excelentes resultados em estudos clínicos, dando
um novo alento ao tratamento da DE. Todavia, como todo
medicamento, necessita de uma avaliação criteriosa do pa-
ciente pelo médico, para estabelecer uma indicação precisa
de seu uso. Em hipótese alguma, o homem deve tentar “ex-
perimentar” qualquer medicação sem orientação médica. A
automedicação é sempre perigosa e deve ser evitada.
Recentemente, tivemos o lançamento do Ciallis Diário
e do Levitra ODT, sendo o 1º medicamento orodispersível
(dissolvido na boca, sem a necessidade da ingesta de lí-
quido).
Os efeitos colaterais destas medicações costumam ser
transitórios e de leve intensidade. Os mais frequentes são
cefaleia, rubor facial, epigastralgia e congestão nasal. Dor
lombar e mialgia são mais frequentes com o uso da tada-
lafila.
93
UROLO G I A
D - Dispositivos de constrição a vácuo
O estado de ereção é obtido por meio de uma pequena
câmara de vácuo, onde é introduzido o pênis. A sucção pro-
vocada pelo vácuo causará o intumescimento dos tecidos
penianos.
A ereção artificialmente provocada é mantida por meio
de um anel de borracha colocado na base do pênis, que im-
pede o retorno do sangue através das veias superficiais do
órgão. É um método de difícil emprego por pacientes sem
muita destreza manual.
Figura 8 - Tratamento da DE com sistema a vácuo
E - Administração de medicamentos por meio da
uretra
Medicação específica, a prostaglandina alprostadil é in-
troduzida na uretra através de um aplicador próprio, que
acompanha o medicamento. Então, é absorvida pela mu-
cosa uretral, relaxando a musculatura lisa e promovendo a
ereção. Estatisticamente, os resultados obtidos são inferio-
res aos observados com a injeção intracavernosa, mas tem
a vantagem de não utilizar agulhas.
Figura 9 - Dispositivo de aplicação intrauretral
94
F - Aplicação de medicamentos no interior do
corpo cavernoso
A injeção intracavernosa de determinadas drogas tem
sido uma ótima opção de tratamento na falha dos medica-
mentos orais para a DE. Prostaglandina, fentolamina, papa-
verina e clorpromazina são as principais drogas utilizadas,
isoladas ou em associação. A injeção é aplicada pelo pró-
prio paciente, que deve ser bem orientado e treinado pelo
médico até o perfeito domínio do método. O sucesso do
tratamento varia de 65 a 85%.
Figura 10 - Locais adequados para a injeção intracavernosa
G - Implantação de próteses penianas
Procedimento cirúrgico, em que são colocadas estruturas
cilíndricas de silicone no interior dos corpos cavernosos, de
modo a promover a manutenção artificial de um estado de
rigidez peniana. A indicação básica da utilização das próteses
penianas são as disfunções eréteis de origem orgânica e a pa-
cientes que não se adaptem ou não apresentem resultados
satisfatórios com outros métodos menos invasivos de trata-
mento. Atualmente, as próteses mais utilizadas são de 2 tipos:
a) Semirrígidas: constituídas por 2 cilindros com cama-
das de silicone que envolvem filamentos de prata ou de aço
inoxidável, permitindo rigidez e maleabilidade satisfatórias
do pênis. Promovem uma rigidez permanente ao órgão.
Figura 11 - Prótese semirrígida
 DISFUNÇÃO ERÉTIL

b) Infláveis: constituídas por 2 cilindros infláveis conecta-

dos a um reservatório de líquido e a uma bomba. O reserva-
tório de líquido pode ser de 2 e 3 volumes. Quando há 2 vo-
lumes, ficam na base dos próprios cilindros, que são introdu-
zidos nos corpos cavernosos, e a pequena bomba, colocada

UROLOGIA
sob a pele da bolsa escrotal. O manuseio da bomba promove
a insuflação do líquido nos cilindros, provocando a rigidez do
pênis. Na prótese inflável de 3 volumes, o líquido fica em um
reservatório independente, que é colocado no abdome. As
próteses infláveis, quando não acionadas, permitem que o
pênis assuma um aspecto mais natural de flacidez.

Figura 14 - Implante de prótese semirrígida

I - Cirurgias venosas e arteriais

Objetivam restabelecer a perfeita circulação de sangue
no pênis, nos casos em que esta se acha comprometida,
levando à DE. Diversas técnicas cirúrgicas foram propostas
ao longo dos anos. Atualmente, têm um papel limitado no
tratamento da DE.
Figura 12 - Prótese flexível
8. Resumo
H - Cirurgia de implante de prótese semirrígida Quadro-resumo
Disfunção erétil
A DE é a incapacidade persistente em obter e/ou manter ereção
adequada para uma atividade sexual satisfatória.
De início, há uma ereção normal durante o inter-
Leve
curso do ato sexual e, em seguida, perda da rigidez.
Logo após a penetração, percebe-se a perda da ri-
Moderada
gidez.
Não se consegue o enrijecimento para a penetra-
Grave
ção.
- Diversos elementos orgânicos e psicológicos estão envolvidos
na função erétil normal, incluindo fatores vasculares, neuroló-
gicos, hormonais e cavernosos.
Classificação
- Orgânica: provocada por lesões ou distúrbios vasculares, neu-
Figura 13 - Cirurgia rológicos, hormonais ou cavernosos;
- Psicogênica: em decorrência de inibição central do mecanismo
de ereção, sem a participação de componente orgânico;
- Mista (orgânica/psicogênica): composta pela combinação de fa-
tores orgânicos e psicogênicos.
Diagnóstico
- História clínica;
- História sexual;
- Exame físico;
- Avaliação psicológica;
- Testes laboratoriais;
- Exames radiológicos.

95
UROLO G I A

Tratamento
- Eliminação dos fatores de risco modificáveis;
- Aconselhamento e/ou psicoterapia;
- Medicamentos;
- Administração de drogas por via transuretral;
- Aplicação de injeção intracavernosa;
- Implantação de prótese peniana;
- Cirurgia venosa/arterial.

96
CAPÍTULO
17
1. Introdução
Neoplasia rara em países desenvolvidos, o câncer de pênis
pode corresponder de 10 a 20% das neoplasias masculinas em
alguns países africanos. No Brasil, a distribuição é heterogê-
nea, com alta prevalência nos estados do Norte. O carcinoma
de pênis é mais comum entre homens de 40 a 70 anos.
Homens não circuncidados apresentam até 3 vezes mais
risco de desenvolver em neoplasia peniana. Tal fato tem es-
timulado campanhas para a realização de postectomia em
áreas de alta prevalência da doença, como em alguns países
africanos e em estados do norte do Brasil. Foi sugerido que
o acúmulo de esmegma no prepúcio intacto é o fator indu-
tor da neoplasia, porém não se identificou até o momento
a substância carcinogênica contida no esmegma. Fimose,
higiene inadequada e antecedente de múltiplas doenças
sexualmente transmissíveis são fatores de risco bem esta-
belecidos. A associação ao papilomavírus humano (HPV)
subtipos 16 e 18 é clara, particularmente nos pacientes com
lesões condilomatosas extensas.
Figura 1 - Condiloma extenso na glande e na haste peniana
Câncer de pênis
Ernesto Reggio
Tabela 1 - Fatores de risco para câncer de pênis
- Presença do prepúcio - esmegma;
- Fimose;
- Doenças sexualmente transmissíveis - HPV;
- Higiene inadequada.
2. Patologia
O pênis pode ser acometido por neoplasias primárias ou
metastáticas; estas últimas são raras e podem se originar,
principalmente, a partir de neoplasias de órgãos pélvicos
masculinos, como bexiga, próstata e reto. Já as lesões primá-
rias são, em mais de 90% dos pacientes, carcinomas espino-
celulares.
A avaliação histopatológica é obrigatória frente a qual-
quer lesão peniana sugestiva de neoplasia. Algumas enti-
dades benignas, porém consideradas pré-malignas, podem
confundir o diagnóstico e as condutas corretas, como leu-
coplaquia, balanite xerótica obliterante, doença de Bowen,
eritroplasia de Queyrat e condiloma gigante. A presença de
câncer é confirmada quando se identificam as células esca-
mosas, com graus variados de atipias e formação de pontes
intercelulares.
3. Apresentação clínica
A lesão neoplásica pode ser verrucosa ou ulcerada e fre-
quentemente é acompanhada de infecção secundária com
secreção purulenta e odor fétido. Acomete, na sua apresen-
tação inicial, a glande em 48% dos casos, prepúcio em 21%,
e sulco coronal em 6%.
A linfadenopatia inguinal é muito comum e pode de-
correr por reação inflamatória ou por metástase linfática.
Os pacientes devem ser tratados com antibioticoterapia
97
UROLO G I A

prolongada após tratamento da lesão primária e, então, Metástases (M)

reavaliada a região inguinal para definir presença de ne-
Mx Metástase não pode ser avaliada
oplasia metastática. As metástases hematogênicas e o
comprometimento visceral são raros, sendo que pacientes M0 Sem evidência de metástase distante
não tratados evoluem com infecção local e inguinal, com M1 Metástase distante
acometimento tardio dos vasos femorais, sangramento e
óbito. Outro sistema de estadiamento, mais simples porém
menos detalhado, é a classificação de Jackson.

Tabela 3 - Classificação de Jackson

Estadio Descrição
I Confinado a glande e prepúcio.
II Invasão do corpo cavernoso.
Metástases linfonodais inguinais passíveis de
III
ressecção cirúrgica.
- Invasão de estruturas adjacentes;
IV - Linfonodos inoperáveis;
- Metástase a distância.

4. Tratamento
Lesões pequenas, confinadas ao prepúcio, podem ser
Figura 2 - Lesão ulcerada por carcinoma epidermoide tratadas apenas com postectomia, contudo as taxas de
recidiva são maiores. Neoplasias que invadem a glande
A biópsia da lesão é obrigatória, muitas vezes realizada
ou a extremidade distal da haste peniana devem ser tra-
já em sala cirúrgica, por congelação, para então se proceder
ao tratamento da lesão primária. tadas com penectomia parcial. Margem de 1,5 a 2cm deve
O estadiamento deve ser realizado com a avaliação cui- ser respeitada a partir da margem inferior da lesão. O coto
dadosa da região inguinal, acompanhado de tomografia peniano remanescente deve ter pelo menos 3cm para per-
computadorizada ou de ressonância nuclear magnética. O mitir micção adequada e até mesmo atividade sexual com
sistema de estadiamento mais utilizado é o TNM. O grau de penetração. Tumores mais avançados ou que acometem a
diferenciação da neoplasia e a profundidade da invasão da base do pênis devem ser tratados com penectomia total e
lesão são os 2 fatores prognósticos mais importantes para o uretroplastia perineal.
desenvolvimento de metástases.
A cirurgia é realizada com dissecção da uretra peniana,
Tabela 2 - Estadiamento mantendo-a com um coto um pouco mais longo que o nível
Tumor (T) de ressecção dos corpos cavernosos. Na sequência, reali-
Tx Tumor primário não avaliado zam-se a sutura da túnica albugínea, o fechamento da pele
e a maturação do coto uretral.
T0 Sem evidência de tumor
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor invade o tecido conectivo subepitelial
T2 Tumor invade o corpo cavernoso ou esponjoso
T3 Tumor invade uretra ou próstata
T4 Tumor invade outras estruturas adjacentes
Linfonodos (N)
Nx Não avaliáveis
N0 Sem evidência de metástase linfonodal
N1 Metástase em apenas 1 linfonodo inguinal superficial
N2 Metástase em múltiplos ou bilateral superficial inguinal
Metástases em linfonodos inguinais profundos ou
N3
pélvicos
Figura 3 - Neoplasia ulcerada em paciente com fimose

98

Figura 4 - Isolamento e secção (A) da uretra e (B) dos corpos ca-
vernosos
Figura 5 - Ressecção completa próximo à base do pênis
CÂNCER DE PÊNIS
UROLOGIA
Figura 6 - Uretra posicionada no períneo
Figura 7 - Aspecto final da penectomia total
Após o procedimento cirúrgico e a recuperação do pa-
ciente, a atenção deve ser voltada para a linfadenopatia
da região inguinal. Como há dúvida se o componente in-
flamatório/infeccioso é o responsável pelo aumento dos
linfonodos ou se já há metástase linfonodal se preconiza
antibioticoterapia por 4 a 6 semanas e reavaliação. Na
presença de linfonodomegalia residual deve-se, então,
proceder a linfadenectomia inguinal bilateral. Diversas
técnicas já foram descritas e a morbidade da cirurgia é
elevada, com muitos pacientes evoluindo com linfedema
ou necrose de retalho. Se o exame de congelação confirma
presença de neoplasia, indica-se linfadenectomia pélvica
bilateral.
99
UROLO G I A

Figura 8 - Limites da linfadenectomia inguinal

Tratamentos alternativos com preservação peniana, como radioterapia, laser e crioterapia têm sido tentados, porém
os resultados são pobres em lesões mais infiltrativas ou indiferenciadas. A quimioterapia também já foi descrita, porém os
estudos foram realizados em pequenas séries de pacientes e não permitem, ainda, conclusão definitiva.

100
CAPÍTULO
18
1. Introdução
O câncer de testículo apresenta características que o tor-
nam único entre todas as neoplasias que acometem o homem.
É o tumor mais prevalente na população masculina jovem, en-
tre 15 e 35 anos, com alto índice de cura nos estágios iniciais;
trata-se de uma neoplasia originária de células germinativas,
altamente suscetíveis à quimioterapia, mesmo em casos em
que a doença já não mais se apresenta na fase inicial, e consis-
te no melhor exemplo de sucesso do tratamento multimodal.
O estudo do câncer testicular merece destaque por tantas par-
ticularidades e pela ótima resposta ao tratamento.
2. Diagnóstico
O sinal clínico mais importante no diagnóstico da neopla-
sia de testículo é a presença de nódulo ou massa testicular,
geralmente detectada pelo paciente em autoexame (Figura
1). A lesão costuma ser indolor, endurecida, com crescimento
progressivo. Em 10% dos pacientes, a apresentação inicial já
está acompanhada de sintomas e sinais decorrentes de lesão
metastática, como hemoptise, massa cervical, lombalgia e
massa abdominal. Dor testicular aguda é possível em casos
de infarto testicular decorrente do crescimento da neoplasia.
Figura 1 - Autoexame com detecção de nódulo testicular
Câncer de testículo
Ernesto Reggio
Tabela 1 - Alguns fatores de risco
- Criptorquidia ou ectopia gonadal;
- Tumor testicular contralateral;
- Irradiação;
- Exposição a hormônios exógenos femininos no período pré-
-natal;
- Parentes de 1º grau acometidos pela doença.
A evolução dos métodos de imagem contribuiu muito
para a avaliação e para o tratamento do câncer de testículo,
particularmente o estudo de metástases retroperitoneais
pela tomografia computadorizada.
A complementação do exame clínico é feita pela ultras-
sonografia, que mostra presença de lesão sólida no parên-
quima testicular, com 95% de sensibilidade em detectar
câncer de testículo. Hidrocele pode estar associada em 10 a
20% dos pacientes, sendo muito útil a ultrassonografia nes-
ses casos, prevenindo violação do escroto para tratamento
de simples hidrocele por escrototomia.
O diagnóstico diferencial de massas testiculares deve in-
cluir, além do câncer de testículo, orquiepididimite, orquite,
tuberculose testicular, torção de testículo.
A maioria dos tumores de testículo se origina a partir
de células germinativas, que produzem substâncias utili-
zadas como marcadores tumorais, como alfa-fetoproteína
(alfa-FP) e beta-HCG, mais frequentemente elevados nos
tumores não seminomatosos. Outros marcadores, como
desidrogenase láctica e fosfatase alcalina, também podem
estar aumentados, porém não são específicos dessas le-
sões.
Diante de uma lesão sólida característica de tumor tes-
ticular, é necessária a avaliação dos mais habituais sítios
metastáticos. Nesse momento, é importante recordar a
embriologia do testículo. Os testículos são inicialmente
101
UROLO G I A
formados no retroperitônio e, durante o desenvolvimento
do feto, ocorre a migração relativa do órgão para o escro-
to. Assim, a drenagem linfática testicular se faz toda para a
região retroperitoneal e, como as metástases linfonodais
são frequentes nesta neoplasia, o retroperitônio deve ser
investigado por tomografia computadorizada (Figura 2). A
avaliação do tórax pode ser realizada com raio x simples;
contudo, em casos de dúvida, deve ser solicitada a tomo-
grafia de tórax.
Figura 2 - Tomografia de abdome: metástase retroperitoneal obs-
truindo o ureter esquerdo e provocando dilatação pielocalicial
Após avaliações clínica e radiológica, deve-se abordar a
massa testicular por via inguinal para realização da orquiec-
tomia e análise patológica. Quando há dúvida, pode-se
recorrer a exame de congelação e, caso seja confirmada a
suspeita de câncer testicular, deve-se completar o procedi-
mento com a orquiectomia radical (1º tempo do tratamen-
to do tumor testicular).
Tabela 2 - Orientações para diagnóstico de tumor testicular
Clínico Massa endurecida e indolor
Ultrassonografia Diferenciar tumor de outras lesões.
Alguns tipos elevam alfa-FP e beta-
Marcadores
-HCG.
Tomografia de abdome
Avaliar o retroperitônio.
e pelve
Radiografia simples Avaliar o tórax.
Histologia Sempre por inguinotomia.
3. Classificação
Os tumores primários do testículo desenvolvem-se, na
maioria dos casos, a partir das células germinativas dos tú-
bulos seminíferos; são raros os provenientes de outra linha-
gem celular, como os tumores de células de Sertoli, células
de Leydig ou até mesmo sarcomas.
Didaticamente e por semelhança no diagnóstico e no
tratamento, os tumores germinativos são divididos em 2
grandes grupos, seminomas e não seminomas, com preva-
lência conforme a Figura 3. Os tumores seminomatosos não
apresentam elevações de marcadores tumorais e são muito
responsivos à radioterapia. Já os tumores não seminoma-
tosos muito comumente apresentam elevação da alfa-FP e
102
beta-HCG, o que permite diagnóstico bioquímico e segui-
mento do tratamento com dosagens desses marcadores.
Figura 3 - Prevalência dos tumores primários dos testículos origi-
nados de células germinativas
4. Estadiamento
O estadiamento baseia-se na avaliação da peça cirúrgica
proveniente da orquiectomia radical e na presença de metás-
tases para linfonodos retroperitoneais e viscerais. A classifi-
cação de Boden modificada é uma das mais utilizadas:
Tabela 3 - Classificação de Boden modificada
Estadio Definição
I Tumor restrito ao escroto
Ia Intratesticular.
Ib Invasão de albugínea, epidídimo ou cordão.
II Metástases em linfonodos retroperitoneais
IIa Metástases microscópicas.
IIb Metástases <2cm.
IIc Metástases >2cm.
III Metástase supradiafragmática ou visceral
IIIa Metástase pulmonar.
IIIb Metástase mediastinal ou visceral.
5. Tratamento
Após a confirmação ultrassonográfica da lesão testicular
com característica de câncer, deve ser realizada a orquiec-
tomia radical com ligadura alta dos elementos do cordão,
junto ao anel inguinal interno. Esse procedimento permite
o estadiamento primário, com excelente controle local e
mínima morbidade. A orquiectomia parcial tem sido pro-
posta em lesões pequenas, menores que 2cm, usualmente
em pacientes com testículo único, doença bilateral ou sus-
peita de lesão benigna.
Definido o tipo histológico do tumor, seminoma ou não
seminoma, o tratamento será definido conforme a presen-
ça de doença metastática.
 C Â N C E R D E T E S T Í C U LO

Entre os pacientes com dificuldade de acesso a serviço mé-

dico, tratamento adicional deve ser realizado.
A linfadenectomia retroperitoneal (LFNRP) primária tem
caráter de tratamento e estadiamento. Aproximadamente,
30% dos pacientes em estadio I e 60% dos pacientes IIa

UROLOGIA
apresentarão metástases linfonodais retroperitoneais na
LFNRP. Esse procedimento pode, também, ser feito por la-
paroscopia, com redução da morbidade, apresentando atu-
almente resultados idênticos aos da cirurgia convencional.
As técnicas atuais de linfadenectomia preservam a inerva-
ção retroperitoneal e evitam o surgimento de ejaculação
retrógrada, a maior complicação das técnicas antigas.

Figura 4 - (A) Orquiectomia radical por via inguinal e (B) peça cirúr-
gica aberta longitudinalmente

A - Seminoma
Estadios I e IIa – este grupo de pacientes apresenta ex-
celente resposta à radioterapia, visto que o tumor é extre-
mamente radiossensível, e o volume tumoral nesses casos
é pequeno, com aproximadamente 100% de cura.

B - Não seminoma
Estadios I e IIa – muitos pacientes são curados apenas
com a orquiectomia, entretanto de 20 a 30% apresentam
recorrência, geralmente pacientes com sinais da maior
agressividade tumoral na peça cirúrgica, como invasão vas-
cular, linfática, invasão de túnica albugínea ou histologia
desfavorável, como carcinoma embrionário. Assim, o trata-
mento adicional tem sido proposto, sendo as opções linfa-
denectomia retroperitoneal ou quimioterapia.
Devido a cerca de 70% dos pacientes evoluírem com
cura após a orquiectomia, muitos oncologistas propõem Figura 5 - Limites utilizados para a linfadenectomia retroperitone-
apenas a observação vigilante, com tomografia periódica. al modificada (área em amarelo)

103
UROLO G I A

C - Tratamento de lesões avançadas (IIb, IIc e III)

Independente do tipo histológico, as lesões avançadas
são tratadas por quimioterapia. As drogas mais comumente
utilizadas são bleomicina, cisplatina e etoposídeo.
Lesões retroperitoneais pós-quimioterapia são de difícil
avaliação, pois podem ser recorrências do tumor primário,
teratomas (que não responde à quimioterapia) ou fibroses.
A LFNRP pós-quimioterapia é indicada; trata-se de
uma cirurgia mais complexa que o procedimento primá-
rio, pois os tecidos frequentemente estão muito aderi-
dos devido à intensa reação desmoplásica e ao fato de a
lesão ser ressecada e estar em íntimo contato com estru-
turas vasculares. Mais recentemente, centro de referên-
cia em cirurgia minimamente invasiva tem realizado tal
procedimento por via laparoscópica, porém a morbidade
ainda é elevada, principalmente pelo risco de sangra-
Figura 7 - Lesões pulmonares: (A) pré-quimioterapia e (B) pós-
mento de grandes vasos. -quimioterapia

6. Resumo
Quadro-resumo
Diagnóstico - Nódulo ou massa testicular.
Exames comple- - USG, TC de retroperitônio, raio x ou TC de
mentares tórax, marcadores tumorais.
Tipo histológico - Seminomatosos e não seminomatosos.
- Orquiectomia e, a seguir, tratamento confor-
me histologia e estadiamento;
- Seminoma localizado estadios I e IIa: or-
quiectomia e radioterapia do retroperitônio;
Tratamento - Não seminomatoso estadios I e IIa: orquiec-
tomia; linfadenectomia retroperitoneal ou
quimioterapia;
Figura 6 - Linfadenectomia pós-quimioterapia - Estadios IIb, IIc e III: independentemente da
histologia – quimioterapia.
A quimioterapia é extremamente efetiva em câncer testi-
cular, com ótimas respostas, mesmo em tumores metastáti-
cos. Muitos pacientes com lesões pulmonares ou no sistema
nervoso central apresentam resolução completa da lesão.

104
CAPÍTULO
19
1. Estenose da junção ureteropiélica
A - Introdução
A estenose da junção ureteropiélica (estenose de JUP) é
um estreitamento congênito no local onde ocorre a junção
entre a pelve renal e o ureter.
Esse estreitamento impede que ocorra uma drenagem
apropriada da urina do rim para o ureter, fazendo com que
essa urina se acumule no rim, causando uma condição co-
nhecida como hidronefrose (dilatação do sistema coletor
renal).
A estenose de JUP ocorre em cerca de 1 a cada 1.000 a
1.500 recém-nascidos, sendo 2 vezes mais comum no sexo
masculino e podendo ser bilateral em 5 a 15% dos casos.
Constitui a principal causa de massa abdominal na infância
e o sítio mais comum de obstrução do trato urinário.
Figura 1 - Estenose de JUP
B - Fisiopatologia
Alteração intrínseca da musculatura na transição pielou-
reteral em nível biomolecular e, assim, prejudica a trans-
Urologia pediátrica
Odival Timm Jr.
missão da onda peristáltica. É o fator fisiopatológico mais
reconhecido na gênese desta afecção.
Obstrução extrínseca por vasos anômalos do polo infe-
rior do rim cruzando a junção ureteropiélica, representa até
30% dos casos, apesar de não raramente estar associada a
uma lesão intrínseca.
Secundária por dilatação e tortuosidade do ureter le-
vando à formação de dobras em casos de refluxo vesicou-
reteral, megaureter obstrutivo e válvula de uretra posterior.
C - Quadro clínico
- Antenatal e neonatal: em casos de pacientes com rim
único ou com JUP bilateral podem, eventualmente,
ocorrer oligodrâmnio, azotemia, distúrbio hidroeletro-
lítico ou oligoanúria. Urossepse pode ser a manifesta-
ção inicial, embora com menor frequência;
- Crianças e adultos: dor abdominal ou lombar episódi-
ca, geralmente desencadeada ou agravada por ingesta
hídrica abundante e acompanhada de náuseas ou de
vômitos. Hematúria pode ser observada após trauma,
possivelmente por ruptura de pequenos vasos da mu-
cosa da via excretora.
O quadro clássico de massa palpável, dor intermitente
no flanco ou relacionada com hiperingesta hídrica vem sen-
do progressivamente substituído pelo diagnóstico inciden-
tal num controle ultrassonográfico, ainda na fase pré-natal.
Infecção urinária na fase neonatal pode ser o único sinal
em 30% dos casos, mas quadro extremo de sepse e uremia
também pode ocorrer.
D - Diagnóstico
Do ponto de vista propedêutico, a urografia excretora
evidencia a morfologia da pelve dilatada até o ponto de
105
UROLO G I A

transição ureteropiélica, com diferentes níveis de dilatação

calicial, de acordo com o grau de obstrução.
A ultrassonografia constitui exame fundamental no
diagnóstico de dilatação pielocalicial e, na presença de ure-
ter de calibre normal, é altamente sugestiva de estenose
da JUP.
A cintilografia renal com utilização de ácidos marcados
com radiofármacos como Tc-DTPA ou Tc-MAG3, pode defi-
nir a função proporcional de cada rim.

Figura 3 - Esquema demonstrativo da pieloplastia

2. Válvula da uretra posterior

A - Introdução
A válvula de uretra posterior representa a causa mais fre-
quente de obstrução uretral em crianças. Incide no sexo mas-
culino, a cada 5 a 8.000 nascimentos. Observa-se pior prog-
nóstico em crianças abaixo de 1 ano de idade. Há associação
Figura 2 - Exame de urografia excretora evidenciando a estenose com displasia renal em diversos graus e refluxo vesicourete-
de JUP ral. A patologia vesical variável e a disfunção miccional levam
a controvérsias quanto ao tratamento e ao acompanhamen-
to, não existindo uniformidade de condutas.
E - Tratamento
A válvula de uretra posterior é uma anomalia congênita,
caracterizada por uma estrutura membranosa, localizada na
a) Tratamento clínico
mucosa do assoalho da porção prostática da uretra masculina.
O tratamento clínico é feito através da observação per- Acredita-se que a válvula de uretra posterior estaria
manente, repetindo-se os exames de US e cintilografia pe- associada a uma interação de múltiplos genes de peque-
riodicamente e comparando-os com os exames anteriores, no efeito, como têm sido descritos em outras anomalias
com o objetivo de acompanhar a função renal e o grau de urológicas relacionadas com o desenvolvimento do ducto
dilatação e obstrução do rim. Caso durante essa observação mesonéfrico.
for notada piora, a cirurgia estará indicada. Do ponto de vista anatômico, constitui resquício da
b) Tratamento cirúrgico membrana urogenital representada por pregas valvares dis-
talmente ao colículo (tipos I e III de Young).
Está indicado em cerca de 1/3 dos casos e existem várias
técnicas para a correção da estenose de JUP, chamadas de
pieloplastias, e todas visam melhorar a drenagem renal. A pie-
loplastia desmembrada é a principal técnica empregada, po-
dendo ser realizada aberta e, hoje, principalmente por vídeo.
Tabela 1 - Indicações do tratamento cirúrgico
- Pacientes sintomáticos (ITU ou dor);
- Massa abdominal palpável;
- Rim único;
- Comprometimento bilateral;
- Função renal diminuída ou em descanso durante o seguimento;
- Dilatação persistente na avaliação por USG na dilatação severa;
- Dilatação persistente na avaliação por USG na dilatação mode-
rada, e que apresenta curva tipo obstrutiva ou indeterminada
na cintilografia com diurético, no seguimento de 6 a 12 meses;
- Dilatação progressiva no seguimento por ultrassom, desde que
confirmada por outros métodos. Figura 4 - Válvula de uretra posterior

106
 U R O LO G I A P E D I Á T R I C A

B - Quadro clínico
No neonato, podem-se verificar retenção urinária,
massas palpáveis nos flancos, febre como manifestação
de infecção urinária, septicemia com anemia e icterícia,

UROLOGIA
prejuízo do crescimento ou perda de peso, desidratação
e distúrbios hidroeletrolíticos. Vômitos e diarreia podem
ser manifestações de infecção e/ou da insuficiência renal.
A obstrução grave com displasia renal resulta em pouca
produção urinária fetal com oligodrâmnio, e hipoplasia
pulmonar secundária com possibilidade de ocorrência de
síndrome de desconforto respiratório. A válvula de uretra
posterior é a principal causa de ascite urinária neste grupo
etário.

Figura 5 - Uretrocistografia com válvula de uretra posterior

C - Diagnóstico

a) Clínico D - Tratamento
A válvula de uretra posterior é, atualmente, diagnostica- A eletrofulguração endoscópica da válvula é o tratamen-
da no período antenatal, por meio da ultrassonografia, em to de eleição e pode ser realizada já a partir da 2ª semana
2/3 dos casos. de vida. Todavia, o risco de lesão iatrogênica do esfíncter
pode ser reduzido indicando-se a cirurgia apenas a partir
Cerca de 75% de todos os diagnósticos são feitos antes
do 3º mês, submetendo o paciente a uma cistostomia como
dos 5 anos de vida, e os restantes 25% compreendem os
derivação urinária temporária.
casos oligossintomáticos. Dois terços dos óbitos ocorrem
antes dos 2 anos de idade.
A partir da 20ª semana de gestação, podem-se diagnos-
ticar as presenças de uropatia obstrutiva, bilateralidade,
bexiga espessada e constantemente cheia, oligodrâmnio,
ascite ou presença de coleção perirrenal.
No neonato, podem-se verificar febre, vômitos, dor ab-
dominal, uremia ou septicemia por infecção urinária e de-
sequilíbrio hidroeletrolítico.

b) Métodos de imagem
- Ultrassonografia:pode revelar hidronefrose bilateral
grave, geralmente por obstrução intravesical;
Figura 6 - Observação endoscópica de válvulas da uretra posterior,
- Uretrocistografia miccional: deve ser realizada imedia- antes da sua remoção
tamente quando as condições clínicas permitirem, pois
confirma o diagnóstico. Os achados são de dilatação da
uretra prostática, hipertrofia do colo vesical, pouco flu-
xo distal, bexiga irregular (trabeculação e divertículos), e
refluxo vesicoureteral em 50% dos doentes;
- Cintilografia renal dinâmica (DTPA), estática (DMSA)
e com radiofármacos mistos (MAG3): fornecem infor-
mações sobre a excreção renal, a filtração glomerular
e a função tubular proximal de cada rim. São úteis no
controle sequencial evolutivo após o tratamento inicial
ou definitivo;
- Urografia excretora: poderá ser realizada após o 1º mês
de vida, se a função renal for normal, embora pouco Figura 7 - Válvulas parcialmente destruídas por eletrocoagulação
auxilie na indicação. (lado direito da fotografia)

107
UROLO G I A

Tabela 2 - Procedimentos da válvula de uretra posterior Laparoscopia é ideal quando não se consegue palpar ou
- Insuficiência respiratória; identificar com segurança, por métodos de imagem, o tes-
- Cateter vesical; tículo a ser tratado. Sua acurácia na localização do testículo
- Distúrbios eletrolíticos:
não palpado aproxima-se de 100%.
Neonatais · Hipernatremia;
· Hipercalemia;
· Acidose.
- Septicemia.
Ablação primária - cuidados
Vesicostomia
Ureterostomia/pielostomia
Cirurgias reconstrutivas

3. Alterações do descenso testicular

A - Introdução
A presença de testículo em posição extraescrotal após
o nascimento recebe a denominação genérica de distopia
testicular. O termo criptorquidia ou retenção refere-se a dis-
topia testicular no trajeto fisiológico do descenso testicular,
enquanto o termo ectopia refere-se ao testículo fora deste
trajeto.
Distopia testicular é o posicionamento congênito do tes-
tículo fora do escroto, por falha de sua migração a partir
de seu local de origem embrionário abdominal até a bolsa
testicular. Como sinonímias existem os termos criptorquidia
ou criptorquidismo e os testículos são denominados distó-
picos, criptórquidos ou criptorquídicos.

B - Incidência
Isoladamente, distopia testicular compromete cerca de
3% dos meninos nascidos a termo. Destes, cerca de 70%
têm descenso testicular espontâneo até 1 ano de idade,
quando apenas aproximadamente 1% dos meninos apre-
senta criptorquidia, valor que se manterá para a puberdade
e a vida adulta. Em 30% de meninos prematuros, observa-
-se distopia testicular, que pode ser bilateral em cerca de
1/3 dos casos.

C - Diagnóstico
A palpação em decúbito horizontal e em posição ortos-
tática permite a identificação do testículo distópico em 90%
dos casos.
Ultrassonografia, tomografia computadorizada, resso-
nância magnética e flebografia também são utilizadas no
diagnóstico.
Nos casos de difícil identificação testicular, deve-se sus- Figura 8 - Tipos de distopia testicular
peitar de testículo intra-abdominal ou anorquia. Nestes ca-
sos, o teste com gonadotrofina coriônica (<5 anos 2.500 UI;
D - Tratamento
>5 anos 5.000 UI) por 3 dias consecutivos deve provocar
uma elevação nos níveis de testosterona sérica acima de Antes dos 2 anos de vida, a maioria dos autores admite
20ng/100mL. o tratamento conservador através da aplicação intramus-

108
 U R O LO G I A P E D I Á T R I C A

cular de gonadotrofina coriônica, que pode ter resultados

satisfatórios em até 15% dos casos. O tratamento definitivo
é a orquidopexia.

UROLOGIA
Figura 9 - Criptorquidia

E - Complicações
A relação entre neoplasia é de 10 a 20%. Com relação à Figura 10 - Classificação da hipospadia
espermatogênese, acredita-se que as alterações funcionais
são reversíveis, desde que a correção da anomalia se dê até
o 2º ano de vida.

4. Hipospadia
As hipospádias são malformações uretrais, nas quais
o meato externo se posiciona em qualquer ponto da face
ventral do cilindro uretral. Ocorrem em ambos os sexos,
sendo que no masculino não provocam incontinência uri-
nária, mas coexistem com outras malformações penianas,
algumas funcionalmente muito importantes. Dentre elas,
há a estenose do meato e a presença de um tecido fibroso
no sulco intercavernoso inferior, chamado corda ventral ou
chordee.
Na maioria dos casos, o prepúcio se apresenta redun-
dante com aspecto de um capuz dorsal (capuchão).
Podem ser classificadas quanto à localização do meato
uretral:
- Anteriores: glandular, coronal e subcoronal;
- Médias: peniana distal, médio peniana, peniana pro-
ximal;
- Posteriores: penoscrotal, escrotal, perineal. Figura 11 - Tipos de hipospadia

As formas distais (anterior e média) são as mais comuns,

sendo responsáveis por 80% de todos os casos.
A hipospadia é a deformidade congênita mais frequente
da genitália masculina (5:1.000) e está associada em 30%
dos casos com criptorquidia.
- Tratamento
O tratamento da hipospádia é cirúrgico, e seu objetivo é
retificar o pênis e posicionar o meato uretral o mais distal-
mente possível, permitindo um fluxo urinário direcionado.

109
UROLO G I A
A cirurgia visa, também, melhorar o aspecto cosmético do
pênis, corrigindo o capuz dorsal e dando à glande um as-
pecto cônico.
Figura 12 - Tratamento cirúrgico da hipospadia
5. Fimose
A - Introdução
É a incapacidade de realizar a retração do prepúcio, im-
pedindo a exposição da glande. Nos recém-nascidos mas-
culinos, o prepúcio é retrátil somente em 4%, aos 6 meses,
em 20%, aos 3 anos, em 90% e aos 17 anos, em 99%. Basi-
camente, são 2 entidades: a congênita e a adquirida, base-
adas na idade e na fisiopatologia. Ambas se referem à difi-
culdade ou à incapacidade de retrair o prepúcio distal sobre
a glande, sendo esta última em decorrência de repetidos
episódios de infecção local (postites) ou ferimentos secun-
dários associados à retração prepucial forçada.
Figura 13 - Fimose puntiforme
B - Diagnóstico
É feito pelo exame físico. Devem-se diferenciar os diag-
nósticos de fimose, de aderência balanoprepucial e de pre-
110
púcio redundante.
C - Tratamento
- Tratamento clínico: com esteroides tópicos, mostra
eficiência de aproximadamente 60%. Devem-se evitar
manobras forçadas de retração prepucial;
- Tratamento cirúrgico: denominado “postectomia”,
deve ser considerado eletivamente para casos de fi-
mose persistente após os 3 anos de vida.
Crianças com balanopostites recorrentes ou ITU de re-
petição com anomalia do trato urinário têm indicação de
tratamento cirúrgico em qualquer idade.
Figura 14 - Cirurgia de postectomia
6. Enurese
A - Definição
É como uma micção involuntária, ou seja, corresponde ao
ato miccional normal que ocorre involuntariamente em local
e ou momento inadequado. Pode ser classificada de acordo
com o horário em que ocorre, sendo diurna e noturna. Apro-
ximadamente 15% das crianças de 5 anos de idade apresen-
tam perdas noturnas de urina. A partir desta idade, o índice
de resolução espontânea é de 15% ao ano, sendo que, aos 15
anos, cerca de 1% da população apresenta enurese. A enure-
se noturna é mais frequente em meninos (75%).
B - Classificação
a) Quanto à evolução
- Primária: quando a criança sempre teve enurese, isto
é, nunca teve período prolongado de continência no-
turna. Representa a maioria dos casos, e considera-se
 U R O LO G I A P E D I Á T R I C A

que seja causada por um retardo na maturação neu- Tabela 3 - Vantagens e desvantagens dos tratamentos
rológica; Tratamento Vantagens Desvantagens
- Secundária: quando a criança volta a apresentar epi- - Demora semanas para
- Efetivo;
sódios de enurese após um período de controle mic- obter resultados;
Alarmes - Baixa recor-
cional de pelo menos 6 meses. - Pode ser problemático

UROLOGIA
rência.
para a família.
b) Quanto aos sintomas
Desmopressina - Rápido resul-
- Simples ou monossintomática: quando a enurese no- 10 a 40μg spray tado;
- Altos índices de recor-
rência quando desconti-
turna não se associa a nenhum sintoma miccional ou nasal 0,2 a 0,6mg - Poucos efei-
nuado o tratamento.
vesical diurno, nem a anomalias neurológicas e do tra- comprimidos tos colaterais.
to urinário. Corresponde a 70 a 90% dos enuréticos. Imipramina 0,9
- Alto risco de recorrência
Frequentemente existem antecedentes familiares de a 1,5mg/kg 6 a 8
- Baixo custo; quando descontinuado
enurese; anos: 25mg 1x/dia
- Rápido resul- o tratamento;
- Polissintomática: quando a enurese está associada a 8 a 12 anos: 50mg
tado. - Cardiotoxicidade, quan-
1x/dia >12 anos:
sintomas diurnos, como micções infrequentes, polaci- do em altas doses.
75mg 1x/dia
úria, urgência, incontinência de urgência e jato miccio-
nal fraco. Também podem estar presentes a infecção
urinária, a obstipação intestinal e a encoprese.

C - Fisiopatologia
- Fatores genéticos e familiares;
- Fatores psicológicos;
- Alterações vesicais: redução da capacidade vesical fun-
cional;
- Produção noturna de urina: redução ADH.
- Fatores relacionados ao sono:
• Imaturidade do SNC;
• Evolução para cura.

D - Avaliação clínica
a) História
- Geral e exame físico:
• Descrever desenvolvimento físico e neuropsicomotor;
• Antecedentes familiares de enurese ou de outros
problemas urológicos.
- Documentação da enurese:
• Caracterizar a enurese como primária ou secundária.
b) Exames complementares
- Urinálise; Figura 15 - Diagnóstico e tratamento

- Ultrassonografia do trato urinário;

- Exame urodinâmico.
E - Tratamento
- Considerações gerais:
• Terapia comportamental;
• Alarme noturno;
• Terapia medicamentosa;
• Outras.

111
UROLO G I A
CAPÍTULO
20
1. Introdução
A análise de amostra de urina, também conhecida como
“biópsia renal sem agulha” e “espelho do rim”, é um dos
principais exames em Nefrologia, pois é de simples execu-
ção, barato, acessível e muito elucidativo. A nomenclatura
da urinálise varia nas diversas regiões do Brasil: pode ser
chamada de urina I, EAS e sumário de urina.
Por meio da urinálise, faz-se uma avaliação qualitativa
de certos constituintes químicos e do sedimento urinário.
A urina utilizada para exame deve ter sido recém-emitida,
preferencialmente sem cateterismo vesical. Para a coleta de
urina na mulher, a genitália deve ser cuidadosamente lim-
pa. Em homens e mulheres, o jato miccional inicial deve ser
desprezado, coletando-se o jato intermediário. A amostra
pode ser avaliada no máximo 120 minutos após a coleta,
desde que mantida durante esse período em refrigerador
(4°C).
Grande parte dos dados no exame de urina pode ser ob-
tida por meio de fitas reativas, porém estas não substituem
o exame microscópico do sedimento urinário.
2. Cor e aspecto
A 1ª análise da urina refere-se à coloração e ao aspecto
dela, o que já pode indicar algumas patologias:
- Amarelo claro/âmbar: normal;
- Amarelo escuro: urina concentrada;
- Amarelo escuro/marrom: bilirrubina (colúria), cloro-
quina, nitrofurantoína;
- Laranja: rifampicina;
- Vermelha/marrom: hematúria, hemoglobinúria, mio-
globinúria, necrose tubular aguda, rabdomiólise, feni-
toína, beterraba;
112
Urina I
Natália Corrêa Vieira de Melo
- Vinho: porfirias;
- Turva/leitosa: infecções, piúria, quilúria, fungos, cris-
tais de fosfato, propofol;
- Rosa: cristalúria de ácido úrico maciça;
- Azul/verde: azul de metileno, pseudomonas, amitrip-
tilina, propofol.
3. Odor
Algumas condições patológicas podem conferir odor ca-
racterístico à urina:
- Odor fétido: infecção urinária;
- Odor adocicado: cetonúria;
- Odor de óleo de peixe: hipermetioninemia;
- Odor de mofo: fenilcetonúria.
4. Densidade
A densidade urinária normal varia de 1.015 a 1.025.
Densidade urinária de 1.000 a 1.003 é compatível com
hiperdiluição urinária, que pode ocorrer no diabetes insi-
pidus e na polidipsia psicogênica. Densidade >1.032 pode
ser compatível com glicosúria, e, quando >1.040, devem-se
considerar agentes osmóticos extrínsecos, como manitol ou
contrastes osmóticos.
5. Parâmetros químicos
A - pH
Embora seja determinado rotineiramente, o pH não
identifica nem exclui patologia renal. Pode variar entre 4,5
e 8, porém o valor esperado para urina normal está entre 5
e 6, na 1ª urina da manhã. Urina com pH alcalino (≥7) pode

sugerir infecção urinária ou proliferação de bactérias que
desdobram a ureia, como ocorre quando há demora na re-
alização do exame. Outras causas que elevam o pH urinário
são uso de diuréticos, dieta vegetariana, vômitos e uso de
substâncias alcalinas. Por outro lado, indivíduos em acido-
se metabólica ou com dieta rica em carnes apresentam pH
urinário baixo.
O pH urinário pode ser útil no diagnóstico das acidoses
tubulares renais (reabsorção inadequada de bicarbonato
ou incapacidade de acidificar apropriadamente a urina), em
que a urina tende a ficar alcalina, apesar de o organismo
apresentar-se em acidose.
B - Bilirrubina e urobilinogênio
Apenas a bilirrubina direta (conjugada) é hidrossolúvel
e pode, portanto, ser excretada na urina. Assim, na esta-
se biliar por obstrução ou drogas, a pesquisa de bilirrubina
na urina é positiva. Já em situações de hemólise, em que
aumenta a bilirrubina indireta (que não é hidrossolúvel), a
pesquisa de bilirrubina na urina é negativa.
O urobilinogênio urinário é negativo nas icterícias obs-
trutivas, pois não há quebra de bilirrubina na luz intestinal;
entretanto, pode ser positivo em casos de hemólise e he-
morragias digestivas. A quantidade de urobilinogênio consi-
derada normal na urina é de 0,2 a 1mg/dL.
C - Esterase leucocitária e nitrito
Tanto a positividade do nitrito quanto a da esterase leu-
cocitária são achados indiretos que podem sugerir infecção
urinária.
O método da esterase leucocitária baseia-se na detec-
ção da esterase liberada por granulócitos através de fita
reativa. Quando há contaminação vaginal, podem ocorrer
resultados falsos positivos. Falsos negativos podem ocorrer
na presença de grande quantidade de glicose, albumina,
ácido ascórbico, tetraciclina, cefalexina, cefalotina ou ácido
oxálico.
Algumas bactérias (principalmente Enterobacteriaceae)
convertem nitrato em nitrito. A presença de nitrito também
é detectada através de reação com fita reativa, e podem
ocorrer resultados falsos negativos quando há demora na
realização do exame, o que causa a degradação prévia do
nitrito.
Deve ser considerado o fato de que alguns patógenos
não convertem nitrato em nitrito, como o Streptococcus fa-
ecalis e a Neisseria gonorrhoeae.
D - Glicose
A maior parte das fitas usa o método glicose oxidase/
peroxidase, que normalmente detecta níveis baixos de gli-
cose urinária (50mg/dL). Como o limiar renal de glicose é de
160 a 180mg/dL, a presença de glicosúria geralmente indica
glicemia superior a 210mg/dL. A presença de grande quan-
URINA I
tidade de corpos cetônicos, ácido ascórbico e metabólitos
da fenazopiridina (Pyridium®) pode alterar a reação.
Além de ocorrer em pacientes com aumento da glice-
mia (diabetes mellitus, gestação), a glicosúria pode estar
presente em casos de lesão tubular (em que a reabsorção
UROLOGIA
de glicose não ocorre adequadamente), como na glicosúria
renal ou na síndrome de Fanconi.
E - Corpos cetônicos
Acetoacetato e acetona podem aparecer na urina de
pacientes em jejum prolongado, cetoacidose diabética ou
alcoólica. Geralmente, são detectados com a reação de ni-
troprussiato. Entretanto, o beta-hidroxibutirato, principal
corpo cetônico (80%), não é detectado pela reação com ni-
troprussiato.
F - Hemoglobina e mioglobina
A fita reativa usa a atividade peroxidase-like da hemo-
globina para catalisar a reação. A presença de hemoglobina,
mioglobina ou hemácias resulta em positividade da reação.
Quando a capacidade da haptoglobina do plasma em se
ligar à hemoglobina livre é excedida, surge a hemoglobinú-
ria. A principal causa de hemoglobina livre é a hemólise. A
presença de mioglobinúria se deve à rabdomiólise.
Quando o teste é positivo para hemoglobina, porém
com quantidade de hemácias normal, sugere-se que o pa-
ciente tenha hemoglobinúria (hemólise) ou mioglobinúria
(rabdomiólise). Nessas circunstâncias, o aspecto do plas-
ma pode ajudar, pois na hemoglobinúria sua coloração é
avermelhada e, na mioglobinúria, sua coloração está inal-
terada.
O resultado negativo dessa reação afasta, com seguran-
ça, hematúria, hemoglobinúria e mioglobinúria. A presença
de urina vermelha, com reação negativa na fita, pode re-
presentar a excreção de pigmentos após a ingestão de me-
dicamentos (fenazopiridina, rifampicina) ou de alimentos
(beterraba) ou a presença de porfiria.
6. Proteinúria
Normalmente, são filtrados pelos glomérulos 170 a
180L de plasma diariamente, e cada litro filtrado contém
cerca de 70g de proteína. No entanto, os túbulos apre-
sentam um eficiente mecanismo de reabsorção da pro-
teína filtrada, portanto menos de 150mg são excretados
por dia.
Dos 150mg de proteínas excretadas diariamente, 30 a
50mg são compostos pela proteína de Tamm-Horsfall (mu-
coproteína formada na porção espessa da alça de Henle e
porção inicial do túbulo distal), e o restante, por globulinas
e albumina (menos de 30mg/dia).
Em geral, as proteinúrias ocorrem por lesão tubular ou
glomerular, porém existem situações em que ocorre protei-
núria transitória, sem lesão tubular ou glomerular, como na
113
UROLO G I A
infecção urinária, febre, exposição ao frio ou calor, exercício
físico, postural (proteinúria ortostática) e convulsões.
A - Determinação qualitativa da proteinúria
Existem diferentes métodos para detecção de proteí-
na na urina. Os resultados podem ser expressos em g/dL
ou em cruzes (0 a ++++), de acordo com a intensidade da
reação. É importante ressaltar que, para a interpretação
correta desses resultados, deve-se levar em conta o valor
da densidade urinária, pois, em situação de fluxo urinário
elevado (urina diluída, com densidade baixa), a concentra-
ção de proteína é baixa, podendo não ser detectada pelos
métodos habituais.
B - Determinação quantitativa da proteinúria
A avaliação quantitativa é feita colhendo-se urina de 24h e
determinando-se o conteúdo de proteína pelo método de pre-
cipitação. A quantidade diária de proteínas na urina não deve
ultrapassar 150mg/dia, portanto valores superiores a esse li-
mite significam alterações importantes na permeabilidade glo-
merular ou na função tubular. Proteinúria acima de 3,5g/24h,
em adultos, é considerada proteinúria em faixa nefrótica.
Quando existe dificuldade para ser coletada urina de
24h, pode-se utilizar a relação proteína/creatinina em
amostra isolada de urina. Normalmente, essa relação é me-
nor do que 0,2mg/mg, portanto valores maiores indicam
excesso de proteína na urina.
C - Albuminúria
A quantificação de albumina urinária é usada para scre-
ening e acompanhamento de nefropatia diabética. Existem
diferentes métodos utilizados para determinação da albu-
mina urinária: radioimunoensaio, ELISA, nefelometria. A in-
terpretação dos valores encontrados deve ser realizada da
seguinte forma:
- Até 30mg/dia: normoalbuminúria;
- 30 a 300mg/dia: microalbuminúria;
- Maior que 300mg/dia: macroalbuminúria.
7. Sedimento urinário
O exame microscópico do sedimento urinário pode indi-
car a presença de nefropatia e, muitas vezes, a natureza e a
extensão das lesões. A seguir, serão especificadas as subs-
tanciais e células normalmente presentes no sedimento uri-
nário e as indicativas de patologias renais.
A - Células
As células encontradas no sedimento urinário podem
ser provenientes de descamação do epitélio do trato uri-
nário ou dos elementos celulares do sangue (eritrócitos,
linfócitos, neutrófilos).
Nas nefropatias, as células epiteliais degeneram e são
eliminadas em grande número, particularmente quando há
114
proteinúria intensa. Além disso, na presença de proteinúria,
ocorre também a degeneração gordurosa das células epite-
liais, com a inclusão de partículas de gordura no interior dessas
células, as quais passam a ser chamadas de corpúsculos ovais.
Leucócitos e hemácias podem ser provenientes tanto
dos rins como de qualquer parte do trato urinário. É consi-
derada normal a presença de até 10 leucócitos por campo e
3 hemácias por campo no sedimento urinário.
Como o aumento do número de hemácias (hematúria)
pode indicar tanto lesão glomerular (hematúria alta) como
do trato urinário inferior (hematúria baixa), sugere-se com-
plementar a investigação com a pesquisa de dismorfismo
eritrocitário. Na hematúria de origem glomerular, encontra-
-se um grande número de hemácias dismórficas (Figura 1),
pois essas células têm sua forma alterada ao passarem pela
barreira glomerular; o mesmo não ocorre na hematúria bai-
xa. Adicionalmente, na hematúria de origem glomerular, a
urina tem coloração amarronzada (ou cor de “coca-cola”)
da urina e não há formação de coágulos. Essas característi-
cas auxiliam na distinção da hematúria de origem glomeru-
lar daquela de origem nas vias urinárias baixas, que possui
coloração vermelho-viva e com coágulos.
A presença de hematúria associada à proteinúria sugere
doença glomerular; já a presença de hematúria isolada pode
ser encontrada em casos de litíase, tumores, doença renal
policística, mas pode também estar presente em algumas
doenças glomerulares, como nefropatia por IgA, doença da
membrana basal glomerular fina e síndrome de Alport.
A leucocitúria reflete infecção ou inflamação do trato
urinário, portanto pode estar presente em quadros de in-
fecção do trato urinário, pielonefrite, glomerulonefrites,
nefrite intersticial aguda, entre outros.
Figura 1 - Microscopia óptica de fase mostrando hemácias dismór-
ficas, acantócitos (seta), na urina de um paciente com sangramen-
to glomerular
B Cilindros
Os cilindros são elementos do sedimento urinário de
grande importância na distinção entre nefropatia primária e
doença do trato urinário baixo. São normalmente formados
por uma matriz proteica, onde se podem aglutinar células e
gotículas de gordura.
 URINA I

- Principais tipos de cilindros
• Hialinos: são os cilindros compostos principalmente
por mucoproteína de Tamm-Horsfall, sem inclusões.
Clinicamente, têm pouco significado, podendo ser
fisiológicos (Figura 2A);
ficado diagnóstico algum, já que essas substâncias podem
cristalizar em decorrência de alterações de pH e temperatu-
ra. No entanto, cristais de ácido úrico podem estar presen-
tes na IRA por lise tumoral pós-quimioterapia (Figura 2C) e
cristais de oxalato de cálcio podem sugerir intoxicação por

UROLOGIA
• Leucocitários: são compostos por mucoproteína de etilenoglicol (Figura 2D).
Tamm-Horsfall e leucócitos. Aparecem na inflama- Cristais de estruvita (fosfato amoníaco-magnesiano) são
ção intersticial; incomuns e podem estar relacionados à litíase associada a
• Hemáticos: são compostos por mucoproteína de infecções por bactérias produtoras de uréase (Klebsiella,
Tamm-Horsfall e hemácias. A presença desse tipo Proteus). Os cristais de cistina também são incomuns, e a
de cilindro no exame do sedimento urinário é pa- cistinúria deve ser investigada.
tognomônica de doença glomerular (Figura 2B);
• Celulares/epiteliais: são compostos por mucopro-
teína de Tamm-Horsfall e células epiteliais desca-
madas. A presença de cilindros epiteliais renais é
indicativa de lesão tubular;
• Granulosos: cilindros epiteliais com fragmentos de
células que se desintegraram. Podem ser fisiológi-
cos ou estarem associados a quadro de lesão tubu-
lar, como a necrose tubular aguda;
• Céreos: são cilindros muito largos, que refletem
a fase final da dissolução dos cilindros epiteliais.
Estão associados à estase urinária e ocorrem nos
estágios finais de doença renal crônica;
• Gordurosos: são cilindros hialinos impregnados de
gotículas de gordura, também chamados de corpos
lipoides. Ocorrem em casos de síndrome nefrótica.

C - Cristais
Os cristais encontrados na urina I podem ser de diferen-
tes composições e significados. A presença de cristais de Figura 2 - Sedimento urinário: (A) cilindro hialino; (B) cilindro he-
ácido úrico, fosfato e oxalato de cálcio pode não ter signi- mático; (C) cristal de ácido úrico e (D) cristal de oxalato de cálcio

8. Resumo
Quadro-resumo
- A análise de amostra de urina, também conhecida como urina I, EAS e sumário de urina, é um dos principais exames em Nefrologia,
pois é de simples execução, barato, acessível e muito elucidativo;
- Através da urinálise, faz-se uma avaliação qualitativa de certos constituintes químicos e do sedimento urinário;
- A presença de glicosúria geralmente indica glicemia superior a 210mg/dL;
- A presença de urina vermelha, com reação negativa para hemoglobina na fita, pode representar a excreção de pigmentos após a inges-
tão de medicamentos (fenazopiridina, rifampicina) e alimentos (beterraba) ou a presença de porfiria;
- Em geral, as proteinúrias ocorrem por lesão tubular ou glomerular, porém existem situações em que ocorre proteinúria transitória,
sem lesão tubular ou glomerular, como infecção urinária, febre, exposição ao frio ou calor, exercício físico, postural (proteinúria ortos-
tática) e convulsões;
- As células encontradas no sedimento urinário podem ser provenientes de descamação do epitélio do trato urinário ou dos elementos
celulares do sangue (eritrócitos, linfócitos, neutrófilos);
- Os cilindros são elementos do sedimento urinário de grande importância na distinção entre nefropatia primária e doença do trato
urinário baixo. São normalmente formados por uma matriz proteica, onde se podem aglutinar células e gotículas de gordura;
- Cristais de estruvita são incomuns e podem estar relacionados à litíase associada a infecções por bactérias produtoras de uréase
(Klebsiella, Proteus).

115
urologia – oncologia – cirurgia vascular

volume 5

cirurgia vascular
oncologia
urologia
ONCOLOGIA

Ernesto Reggio
Eduardo Bertolli
Luciana Ragazzo
ONC O LO G I A
CAPÍTULO
1
Princípios de cirurgia oncológica
Pontos essenciais
- Noções básicas de cirurgia oncológica;
- Particularidades no manejo dos sarcomas de partes moles.
1. Introdução
Câncer significa o crescimento anormal de células em
qualquer tecido corporal do hospedeiro. Essas células anor-
mais se proliferam localmente, invadem e atravessam as
barreiras tissulares normais, reproduzindo-se indefinida-
mente. As massas de células neoplásicas disseminam-se
pelo organismo, levando à morte se não forem erradicadas.
Durante muito tempo, a cirurgia era considerada o úni-
co método curativo no tratamento do câncer. Atualmente,
com os avanços da farmacologia e os estudos da biologia
tumoral, foi possível compreender a evolução dos tumores
e o uso terapêutico de drogas antineoplásicas. A radiação
ionizante de alta energia também se mostrou útil na terapia
do câncer. Utilizam-se ondas eletromagnéticas de raio x e
raios-gama ou partículas subatômicas, como as partículas
betas, elétrons e nêutrons. Dessa maneira, cirurgia e radio-
terapia constituem medidas de tratamento locorregional,
enquanto a quimioterapia pode ser utilizada em esquema
de adjuvância ou neoadjuvância; ou ainda como tratamen-
to sistêmico, nos casos em que há metástases.
Devido às particularidades oncológicas, serão aborda-
dos neste capítulo os sarcomas de partes moles.
2. Tratamento do tumor primário
Tabela 1 - Princípios propostos por Halsted
- Determinação do diagnóstico histopatológico por meio de bi-
ópsias;
- Assepsia oncológica;
- Remoção em bloco do(s) órgão(s) acometido(s) pela doença
maligna com margens cirúrgicas livres, macro e microscópi-
cas, associadas à retirada da área de drenagem linfática lo-
corregional;
- Reparação, reconstrução e restauração das funções dos órgãos.
Essa etapa depende da extensão da ressecção e do local anatô-
mico, podendo ser uma simples sutura até as grandes recons-
truções ósseas e de partes moles com retalhos pediculados,
retalhos microcirúrgicos e próteses.
116
Eduardo Bertolli
A - Biópsia
A biópsia consiste na retirada de tecido para diagnóstico
anatomopatológico. Pode ser incisional, quando retira um
fragmento da lesão, ou excisional, quando retira toda a le-
são. A biópsia por punção com agulha grossa (tipo Tru-cut®
ou core-biopsy, Figuras 1A, 1B e 1C) permite a avaliação
histológica, enquanto a punção com agulha fina permite a
avaliação citológica e tem indicações precisas (exemplo: ti-
reoide, linfonodos; Figura 1D).
Figura 1 - Esquematização da biópsia com agulha tipo Tru-cut®
(esquerda) e esquematização da biópsia com agulha fina (direita)
Deve-se planejar a biópsia de modo a não comprome-
ter o tratamento definitivo. Assim, as biópsias de membros
devem ser feitas sempre no sentido longitudinal, seguindo
o maior eixo do membro. Já as biópsias em tronco e dorso
devem acompanhar as linhas de força da pele. Biópsias mal
planejadas podem comprometer o restante do tratamen-
to e, em alguns tumores, são consideradas fatores de pior
prognóstico.
Em alguns tipos de tumores, é comum a biópsia de con-
gelação. O material retirado durante a cirurgia é imediata-
mente avaliado pelo patologista que pode determinar com-
prometimento de margens, linfonodos etc.
B - Cirurgia
A disseminação dos tumores pode ocorrer por contigui-
dade, via linfática e hematogênica. Esses mecanismos justi-
ficam a retirada em bloco e a necessidade da linfadenecto-
mia nas cirurgias com intuito curativo.
A retirada da área de drenagem linfática faz parte da
cirurgia de diversos tipos de tumores. Em alguns casos,
pode ser feita com intuito de amostragem (exemplo: linfa-
denectomia ilíaco-obturatória na prostatectomia radical),
 PRINCÍPIOS DE CIRURGIA ONCOLÓGICA

para completar estadiamento (exemplo: linfadenectomia

regional no câncer colorretal) ou até com valor terapêutico
(exemplo: linfadenectomia em cadeia acometida por mela-
noma maligno ou câncer de mama).
A radioterapia e a cirurgia proporcionam melhor contro-
le locorregional em alguns tumores e podem ser emprega-
das antes e depois do procedimento. Atualmente, é pos-
sível empregar a radioterapia intraoperatória, que consiste
em aplicar, no próprio leito cirúrgico, a radiação ionizante,
após a retirada do tumor primário (Figura 2), como em al-
guns casos de sarcomas ou em câncer de mama. A radiação
local proporciona um campo local ideal com menor dose
ionizante. Poucos centros médicos no Brasil dispõem desse

ONCOLOGIA
recurso nos dias de hoje.

Figura 2 - Radioterapia intraoperatória após amputação abdomi-

noperineal de reto por neoplasia avançada de canal anal, realiza-
da no Hospital A. C. Camargo, São Paulo/SP – Brasil

O uso de quimioterapia intraperitoneal hipertérmica é

indicado em alguns casos específicos, como pseudomixoma
peritoneal, câncer gástrico localmente avançado e dissemi-
Figura 3 - Citorredução com quimioterapia intraperitoneal hiper-
nação peritoneal de câncer colorretal e ovário. Também são
térmica, realizada no Hospital A. C. Camargo, São Paulo/SP – Bra-
poucos os centros médicos que realizam esse procedimen-
sil: (A) disseminação peritoneal; (B) tumor mucinoso de apêndice
to (Figura 3). cecal; (C) cavidade abdominal com cânulas de perfusão e termô-
metros e (D) sistema de perfusão intraperitoneal hipertérmico

A cirurgia pode ser empregada para tratamentos pa-

liativos, oferecendo maior qualidade de vida ao paciente
com tumores avançados ou em casos de recorrência tu-
moral, e para alívio de sintomas obstrutivos, controle de
hemorragia e anemia, fixação de fraturas patológicas, en-
tre outros. Em algumas condições, a cirurgia mesmo palia-
tiva pode trazer aumento da sobrevida (exemplo: câncer
gástrico).
A radioterapia proporciona um controle local com taxas
semelhantes às da cirurgia em alguns tipos de tumores.
Essa modalidade é utilizada nos casos em que o risco de
complicações cirúrgicas é grande (exemplo: câncer de prós-
tata), nos locais onde se desejam manter as funções orgâni-

117
ONC O LOG I A

cas preservadas (exemplo: câncer de laringe) ou em locais célula mesenquimal primitiva, que reproduzem os com-
de difícil reconstrução pós-operatória (exemplo: tumores ponentes de partes moles, exceto os tumores ósseos e
de cabeça e pescoço). Nesses casos, os pacientes devem as neoplasias de origem hematolinfopoética (Tabela 2).
realizar seguimento rigoroso e, em caso de recorrência, a Incluem-se, nesse conceito, músculos, tendões, tecidos
cirurgia de resgate pode ser empregada. fibrosos, gordura, vasos sanguíneos, nervos e tecidos ao
redor das articulações (tecido sinovial). São mais comuns
nas extremidades do corpo e em volta de órgãos. Qua-
3. Sarcomas de partes moles renta e três por cento ocorrem nas extremidades, 34% ao
redor de órgãos (exemplo: retroperitônio), 10% no tron-
A - Definição
co e 13% em outros locais. Podem ocorrer em adultos e
Os Sarcomas de Partes Moles (SPM) correspondem crianças, com diferenças epidemiológicas e de abordagem
histogenicamente a neoplasias malignas com origem na (Tabelas 2 e 3).
Tabela 2 - Exemplos de sarcomas em adultos
Tecido de origem Tipo de câncer Localização habitual no corpo
- Fibrossarcoma; - Braços, pernas e tronco;
Tecido fibroso - Histiocitoma maligno; - Pernas;
- Dermatofibrossarcoma. - Tronco.
Gordura - Lipossarcoma. - Braços, pernas e tronco.
Estriado - Rabdomiossarcoma; - Braços e pernas;
Músculos
Liso - Leiomiossarcomas. - Útero e trato digestivo.
- Hemangiossarcoma; - Braços, pernas e tronco;
Vasos sanguíneos
- Sarcoma de Kaposi. - Pernas, tronco.
Vasos linfáticos - Linfangiossarcoma. - Braços.
Tecidos sinoviais (envolvendo as cavidades articulares,
- Sarcoma sinovial. - Pernas.
bainhas dos tendões)
Nervos periféricos - Neurofibrossarcoma. - Braços, pernas e tronco.
- Condrossarcoma; - Pernas;
Cartilagem e tecidos ósseos
- Osteossarcoma. - Pernas e tronco.
- Hemangiopericitoma;
Outros tipos
- Miofibrossarcoma.

Tabela 3 - Exemplos de sarcomas na infância

Tecido de origem Tipo de câncer Localização habitual no corpo Idade
- Rabdomiossarcoma
- Cabeça, pescoço e geniturinário; Lactente a 4 anos
embrionário;
Músculos estriado/liso
- Alveolar; - Braços, pernas, cabeça e pescoço; Lactente a 19 anos
- Leiomiossarcoma. - Tronco. 15 a 19 anos
- Fibrossarcoma; - Braços e pernas;
- Histiocitoma fibroso
Tecido fibroso - Pernas; 15 a 19 anos
maligno;
- Dermatofibrossarcoma. - Tronco.
Gordura - Lipossarcoma. - Braços e pernas. 15 a 19 anos
- Hemangiopericitoma
Vasos sanguíneos - Braços, pernas, tronco, cabeça e pescoço. Lactente a 4 anos
infantil.
Tecido sinovial - Sarcoma sinovial. - Pernas, braços e tronco. 15 a 19 anos
- Tumores da bainha
nervosa periférica
(também chamados de
Nervos periféricos - Braços, pernas e tronco. 15 a 19 anos
neurofibrossarcomas,
schwannomas, sarcomas
neurogênicos).
Cartilagem e tecidos - Condrossarcoma mixoide;
- Pernas. 10 a 14 anos
ósseos - Osteossarcoma.

118

B - Fatores de risco
A origem de muitos SPMs não é conhecida. Entretanto,
exposição à radiação ionizante e certos produtos químicos
podem ser os fatores de risco mais conhecidos para a maio-
ria dos tumores.
A radiação externa é o fator de risco mais bem estabele-
cido para os SPMs. Pacientes que foram tratados com radio-
terapia para cânceres de retina, mama, cabeça e pescoço,
testículos ou sistema linfático têm maior probabilidade de
desenvolverem o SPM. Outro fator de risco é a exposição
a certos produtos químicos, incluindo substâncias como
arsênico, herbicidas e conservantes de madeira à base de
clorofenóis.
Outras doenças associadas podem aumentar o risco
para SPM. Muitos estudos demonstraram que têm alto
risco, para o desenvolvimento dos SPM, os portadores de
síndrome de Li-Fraumeni (associada a alterações do gene
supressor tumoral - p53); doença de von Recklinghausen,
também chamada de neurofibromatose tipo 1 (associa-
da a alterações no gene NF-1); leiomiomatose hereditá-
ria; a síndrome do câncer de células renais (alterações
Figura 4 - Imagens de RNM de sarcoma de membro inferior
PRINCÍPIOS DE CIRURGIA ONCOLÓGICA
do gene FH) e retinoblastoma hereditário (alterações no
gene RB1).
C - Quadro clínico
A apresentação clínica é, geralmente, o surgimento de um
nódulo ou massa, mas raramente são dolorosos ou causado-
res de outros sintomas. São dados que sugerem malignidade
nos SPMs o tamanho maior que 5cm, o crescimento rápido
e a consistência da lesão. A história de traumas prévios não
tem nenhuma relação com o aparecimento da lesão.
A biópsia deve ser bem planejada, tomando-se todos
os cuidados previamente citados. O procedimento deve ser
realizado sem que haja a contaminação do trajeto e/ou da
ONCOLOGIA
pele, pois isso dificultaria o tratamento cirúrgico e a progra-
mação de reconstrução (retalhos).
Para a investigação e o estadiamento, utilizam-se méto-
dos de imagem como a Tomografia Computadorizada (TC)
e a ressonância magnética, em especial a última por ser
bastante adequada à visualização de partes moles (Figura
4). Como o principal sítio de metástases dos sarcomas são
os pulmões, é indispensável a TC de tórax no estadiamento
dos pacientes.
119
ONC O LOG I A

O sistema RNM é o mais comumente usado no estadia-

mento dos SPMs e considera o tamanho do tumor, se su-
perficial ou profundo, a situação dos linfonodos regionais
e a presença ou ausência de metástases. O grau histológico
de malignidade também pode ser classificado como: G1 –
bem diferenciado; G2 – moderadamente diferenciado; G3
– pouco diferenciado; G4 – indiferenciado.

D - Tratamento
O planejamento terapêutico de pacientes com SPM
deve ser multidisciplinar. O ideal, sempre que possível, é
a ressecção com margens tridimensionais de pelo menos
2cm (Figura 5). Entretanto, em sarcomas retroperitone-
ais, esse tipo de ressecção é inviável na maioria das vezes,
sendo necessárias ressecções marginais. Para os pacientes
cujos tumores não são passíveis de ressecção com margem
adequada, o grau histológico é o fator determinante da con-
duta a ser adotada. Alguns grandes tumores de baixo grau
respondem razoavelmente bem à radioterapia e à quimio-
terapia pré-operatórias, a ponto de permitir cirurgia com
preservação do membro.

Figura 5 - Lipossarcoma de baixo grau no braço esquerdo: (A) deli-

mitação da área a ser ressecada; (B) status pós-ressecção; (C) peça
ressecada e (D) reconstrução com retalho lateral do braço

4. Resumo
Quadro-resumo
- O tratamento das neoplasias pode ser feito por meio de medi-
das de controle locorregional (cirurgia e radioterapia) ou sistê-
mico (quimioterapia);
- São princípios básicos de cirurgia oncológica a biópsia adequa-
da, a remoção em bloco dos tecidos comprometidos com a lin-
fadenectomia regional e a reconstrução;
- É possível associar cirurgia com radioterapia intraoperatória ou
quimioterapia intraoperatória, em casos especiais;
- O manejo dos sarcomas pode ser complexo e exige equipe mul-
tidisciplinar;
- A biópsia deve ser cuidadosamente planejada para não com-
prometer o resultado final.

120
 CAPÍTULO

2
Câncer de pele
Eduardo Bertolli

Ceratose actínica e cornos cutâneos podem preceder o

Pontos essenciais carcinoma espinocelular (Figuras 2B e C). A doença de Bo-
wen (Figura 2C) equivale ao carcinoma espinocelular in situ
- Principais aspectos do câncer de pele não melanoma; que, quando ocorre no pênis, recebe o nome de eritroplasia
- Principais aspectos na abordagem do melanoma. de Queyrat (Figura 1).
Papilomatose oral corresponde ao carcinoma in situ da
cavidade oral. A remoção cirúrgica é indicada para diagnós-
1. Introdução tico e tratamento das lesões.
As neoplasias de pele constituem o tipo de câncer mais
comum no Brasil. Infelizmente, a maioria dessas lesões é
negligenciada por parte do paciente ou, até mesmo, do mé-
dico que presta o 1º atendimento. Ainda hoje, é comum a
retirada de lesões cutâneas que não são enviadas para es-
tudo anatomopatológico.
Pelo comportamento biológico e pela incidência, as ne-
oplasias de pele podem ser divididas nos casos de não me-
lanomas e melanomas.

2. Lesões pré-malignas
As lesões cutâneas são queixas frequentes na prática
médica. Existem lesões benignas e outras de comporta-
mento incerto, que podem ser consideradas pré-malignas
(Tabela 1).

Tabela 1 - Lesões cutâneas benignas e pré-malignas

- Ceratose seborreica (Figura 2A); Figura 1 - Eritroplasia de Queyrat
- Nevo epidérmico linear (nevo verrucoso);
- Nevo comedônico;
Lesões benignas
- Acantoma de células claras;
- Cistos;
- Disceratoma verrucoso.
- Ceratose actínica;
- Leucoplasia oral;
- Papilomatose oral florida;
Lesões pré-malignas - Doença de Bowen;
- Eritroplasia de Queyrat;
- Corno cutâneo;
- Ceratoacantoma.

121
ONC O LOG I A

O CBC é o tipo mais comum, compreendendo 75% dos

tumores epiteliais malignos e localiza-se, preferencialmen-
te, em áreas do corpo expostas ao sol, como face, orelhas,
pescoço, couro cabeludo e tronco (Figura 3).
Clinicamente, o CBC foi classificado em papulonodular,
noduloulcerado, superficial, terebrante, vegetante, pigmen-
tado, esclerodermiforme, planocicatricial e cístico. Na forma
nodular, o CBC apresenta-se como pápula rósea, com bordas
perláceas e aparência translúcida com finas telangiectasias,
de progressivo crescimento. Conforme a progressão da lesão,
há a possibilidade de ulceração (forma noduloulcerativa). O
CBC tende a ser agressivo localmente, com baixa incidência
de metástases linfonodais e sistêmicas.

Figura 2 - Lesões benignas e pré-malignas: (A) ceratose seborreica;

(B) ceratose actínica; (C) doença de Bowen e (D) corno cutâneo

3. Câncer de pele não melanoma

Os principais tipos de câncer de pele não melanoma são
o carcinoma basocelular (CBC) e o carcinoma espinocelular
(CEC).

122

Figura 3 - Apresentações do carcinoma basocelular: (A) nodular;
(B) esclerodermiforme; (C) multifocal; e (D) plano cicatricial
O CEC, além de aparecer nas áreas já descritas, aparece
também no lábio inferior, nos membros superiores, no pê-
nis e em locais que sofreram algum tipo de trauma, como
queimaduras ou cicatrizes. Ao contrário do CBC, raramente
apresenta coloração perlácea translúcida e telangiectasias,
sendo a apresentação mais comum a presença de placas ou
nódulos com graus variáveis de crostas, erosão e ulceração
(Figura 4). Seu componente biológico é mais agressivo, com
maiores chances de metástases a distância, sendo a metás-
tase linfonodal mais frequente que a visceral.
Figura 4 - Carcinoma espinocelular: (A) na região temporal e (B)
no lábio inferior
CÂNCER DE PELE
Não há critério uniforme na literatura a respeito das
margens cirúrgicas de ressecção nos cânceres de pele não
melanomas. Como orientação geral, para um CBC nodular
bem definido, ≤2cm de diâmetro, margens de 4mm são
adequadas na maioria dos casos. Entretanto, para tumores
de alto risco de recidiva (subtipo esclerodermiforme, radio-
terapia prévia ou tumores já recidivados) o ideal é obter
margens cirúrgicas de 10mm.
Quanto ao CEC, normalmente a margem de 5mm tam-
bém costuma ser suficiente. Pacientes com linfonodos cli-
nicamente suspeitos, ou com diagnóstico confirmado após
estudo anatomopatológico, têm indicação de linfadenec-
tomia radical ou seletiva e avaliação quanto à radioterapia
ONCOLOGIA
adjuvante.
A radioterapia também pode ser considerada 1ª opção
em alguns casos. Pacientes idosos, com múltiplas lesões,
principalmente na face, podem beneficiar-se dessa mo-
dalidade terapêutica, pois, além da menor morbidade, há
menor defeito estético e menor necessidade de grandes
reconstruções.
4. Melanoma maligno
A - Introdução
O melanoma é a neoplasia maligna de pele mais agressi-
va, com altos índices de mortalidade (75% de todas as mor-
tes por câncer de pele). No Brasil, o estado com maior inci-
dência é o Rio Grande do Sul (8,61 casos/100 mil habitantes
no sexo masculino e 7,68 casos/100 mil habitantes do sexo
feminino), seguido de Santa Catarina, Paraná e São Paulo.
Desenvolve-se a partir de melanócitos presentes na epi-
derme, globo ocular e, mais raramente, mucosas genital e
oral. A prevalência é maior em adultos, podendo originar-se
de um nevo pigmentado ou de um lentigo maligno. A expo-
sição solar intermitente e intensa, principalmente de crian-
ças de pele clara, aumenta o risco de melanoma. História
familiar de câncer de pele, mesmo não melanoma, também
aumenta o risco de desenvolver essa neoplasia.
B - Diagnóstico
Nas fases iniciais, a forma cutânea caracteriza-se por
proliferação de células na junção dérmico-epidérmica, que
logo invade os tecidos adjacentes. As células variam em
número e na pigmentação do citoplasma, os núcleos são
relativamente grandes e, frequentemente, têm formato bi-
zarro, com nucléolos acidófilos proeminentes, e as figuras
de mitose são numerosas.
Dentre os tipos de melanoma, o mais comum é o exten-
sivo superficial (70%), seguido do nodular (15%), lentigino-
so maligno (10%) e acral (5%). O tipo lentiginoso maligno
ocorre, principalmente, entre idosos com exposição prolon-
gada ao sol e é o de melhor prognóstico. O tipo nodular,
por sua vez, é o de pior prognóstico. O tipo acral ocorre fre-
quentemente em extremidades, tem crescimento rápido e
é mais comum entre negros.
123
ONC O LOG I A
São consideradas lesões suspeitas ao exame físico aque-
las que apresentam características didaticamente conheci-
das como a regra do ABCD (Assimetria, Bordas irregulares,
Coloração mal-definida com variação na tonalidade e Diâ-
metro >6mm – Figura 5). Diante da suspeita clínica de me-
lanoma, é preciso investigar o tempo de aparecimento da
lesão e variações recentes, além de fatores de risco pessoal
e história familiar.
Figura 5 - Lesões suspeitas de melanoma: (A) assimetria; (B) bor-
das irregulares; (C) coloração heterogênea e (D) diâmetro >6mm
C - Estadiamento
O estadiamento do melanoma tem importância prog-
nóstica e orienta o tratamento. É feita uma análise anato-
mopatológica e do nível de invasão, de acordo com Clark e
Breslow (Figura 6).
Figura 6 - Níveis de Clark e Breslow
Tabela 2 - Níveis de propagação em profundidade da lesão do me-
lanoma segundo Clark
Proliferação intraepidérmica sem componente invasi-
Nível I
vo (melanoma in situ).
Nível II Infiltração de células isoladas na derme papilar.
Comprometimento da derme papilar por células tu-
Nível III
morais chegando próximas à derme reticular.
124
Franco comprometimento da derme reticular por cé-
Nível IV
lulas tumorais.
Infiltração das células tumorais no tecido celular sub-
Nível V
cutâneo.
O crescimento radial do melanoma atinge os níveis I e II
de Clark. Os níveis III, IV e V correspondem à fase de cresci-
mento vertical.
Breslow classifica o melanoma em função da profundi-
dade linear da invasão e consiste no principal fator prog-
nóstico. As lesões com espessura entre 0,1 e 0,4mm são de
melhor evolução; aquelas entre 0,5 e 0,75mm apresentam
risco intermediário; e lesões acima de 0,75mm, são de alto
risco para metástases linfonodais.
Outros fatores prognósticos são a presença de ulceração
e/ou regressão, taxa mitótica e margens comprometidas. O
laudo de anatomia patológica da lesão inicial deve fornecer
todas essas informações.
Para estadiamento sistêmico, preconizam-se o raio x de
tórax, a ultrassonografia abdominal e a dosagem de DHL.
Outros exames, como ressonância magnética de crânio e o
PET-CT, devem ser solicitados quando há forte suspeita clí-
nica de metástases linfonodais ou a distância.
D - Tratamento
O tratamento adequado, após a biópsia excisional, con-
siste na ampliação de margens e na pesquisa de linfonodo
sentinela em alguns casos.
A medida da ampliação de margens depende da espes-
sura da lesão. Melanomas in situ devem ter as margens am-
pliadas em 0,5cm; melanomas com infiltração de até 1mm
necessitam de 1cm de margem; infiltração de até 2mm ne-
cessita de 2cm de margem. Não há benefício comprovado
de ampliações maiores que 2cm, mesmo que a infiltração
seja superior a 2mm.
O conceito de linfonodo sentinela foi proposto por
Morton em 1992 e corresponde ao 1º linfonodo a receber
a drenagem linfática do tumor. Sua pesquisa está indicada
aos casos de melanoma com Breslow maior que 0,75 mm.
Com o novo estadiamento proposto pela AJCC-UICC, mela-
nomas com índice mitótico >1/10 CGA (ou acima de 0mm3)
também têm indicação de pesquisa de linfonodo sentinela,
independentemente da espessura. Outras indicações são
àqueles com Breslow menor que 0,75mm, mas com fatores
de risco como Clark IV ou V; fase vertical; ulceração ou re-
gressão e invasão angiolinfática.
O estudo do linfonodo sentinela pode ser feito no pré-ope-
ratório pela linfocintilografia, que consiste no mapeamento
por medicina nuclear após a injeção de dextrana marcada com
isótopo radioativo. Também pode ser feito no intraoperatório
por meio da injeção de azul patente no plano intradérmico. A
associação dos 2 métodos permite a identificação do linfono-
do sentinela em cerca de 98% dos casos (Figura 7).
 CÂNCER DE PELE

A retirada do linfonodo permite analisar seu compro-

metimento (histologia e imuno-histoquímica). Quando o
resultado é negativo, a segurança de que não há dissemina-
ção tumoral linfática é alta. Por outro lado, se ocorre conta-
minação metastática dos linfonodos estudados, indica-se o
esvaziamento linfonodal radical da cadeia comprometida.
Quando o paciente já apresenta linfonodos palpáveis
na região de drenagem linfática correspondente à região
do melanoma maligno, deve-se proceder ao esvaziamento
linfonodal radical. Nos acometimentos da região inguinal,
realiza-se o esvaziamento inguinal superficial e profundo na
cirurgia inicial de retirada da lesão.
Metástases a distância devem ser avaliadas caso a caso,

ONCOLOGIA
e a indicação de remoção depende de cada situação em
estudo, discutida em reunião multidisciplinar na instituição
hospitalar.
a) Quimioterapia
A quimioterapia complementar é empregada nos casos
de alto risco de recidiva e nos casos de doença sistêmica
(metástases). As drogas antitumorais têm pouco efeito na
doença metastática. Os agentes mais utilizados são dacar-
bazina (DTIC), nitrosureias, interleucina-2 e alfa-interferon
(taxas de resposta de 10 a 20%). Atualmente, o ipilimuma-
be vem ganhando espaço como a 1ª medicação capaz de
alterar a história natural da sobrevida de pacientes com
melanoma. Entretanto, seu uso não está disponível em lar-
ga escala e os efeitos colaterais ainda não são plenamente
conhecidos.
b) Perfusão/infusão isolada hipertérmica de membros
A autoperfusão e a infusão isolada de membros com hi-
pertermia, modalidades terapêuticas empregadas em cen-
tros especializados, são indicadas a pacientes que apresen-
tam recidiva em trânsito nos tecidos profundos dos mem-
bros inferiores ou satelitose, e sem evidência de doença
metastática visceral. Realiza-se a circulação extracorpórea
isolada do membro, e aplicam-se as drogas antineoplásicas
em hipertermia. Usa-se mais comumente o melfalana, as-
sociado ou não à dactinomicina.

5. Resumo
Quadro-resumo
- O câncer de pele é a neoplasia mais comum no Brasil;
- Os CBCs costumam apresentar agressividade local, mas baixo
potencial de metástases;
- Os CEC têm maior potencial de disseminação linfonodal e a
distância;
- O melanoma é o tumor de pele com maior mortalidade. O
tratamento dependerá da espessura da pele acometida e do
comprometimento linfonodal.
Figura 7 - Sequência da pesquisa de linfonodo sentinela: injeta-se
o azul patente no plano intradérmico, após a injeção prévia de ra-
diofármaco, e considera-se linfonodo sentinela aquele corado pelo
azul patente e com captação pelo gama-probe

125
ONC O LO G I A

CAPÍTULO

3
Mastologia
Flávia Fairbanks Lima de Oliveira Marino / Eduardo Bertolli

Parte I
Doenças benignas da mama
1. Doenças infecciosas da mama
As mastites dividem-se em 2 grandes grupos, agudas e crônicas, cujas características são descritas a seguir.
Tabela 1 - Principais características das mastites
Mastites agudas Mastite crônica recorrente Mastite da ectasia ductal
O agente mais frequente é o Staphylococcus
Etiologia: Gram negativos e anaeróbios. Não há processo infeccioso.
aureus.
90% em tabagistas, ocorre por metaplasia escamosa Dilatação crônica dos ductos
dos ductos terminais e consequente obstrução das terminais, acúmulos de detritos
Mais comum em primíparas. mamas (tabagismo), causando infecção crônica e e extravasamento para o tecido
recorrente com abscessos que se fistulizam para a intersticial, causando reação
região periareolar, drenando-se espontaneamente. inflamatória.
Ocorre, geralmente, entre a 2ª e a 5ª semanas Ocorre por volta da 6ª década de
4ª e 5ª décadas de vida e não associada à lactação.
de puerpério. vida.
Diagnóstico clínico: tumoração
Quadro clínico: dor local, febre, hiperemia, Diagnóstico clínico: abscesso com fístula periareolar,
dolorosa retroareolar com fibrose e
edema. febre baixa e linfonodomegalia dolorosa axilar.
retração papilar.
Tratamento:
- Suspensão das mamas;
- Drenagem do leite excedente;
- Limpeza adequada do mamilo;
- Não suspensão da amamentação; Tratamento:
- Calor local; - Cessação do tabagismo;
- Analgésicos e AINHs; - AINHs e antibióticos (metronidazol e cefalosporinas
Tratamento: AINHs e cuidados
- Antibióticos (cefalosporina de 1ª geração), de 1ª e 2ª gerações) para esfriar o processo
locais.
2g/dia, de 7 a 10 dias. infeccioso;
- Em caso de abscesso: - Ressecção cirúrgica dos ductos acometidos e do
· Drenagem cirúrgica; trajeto fistuloso.
· Cultura de secreção;
· Antibióticos de 2º espectro;
· Suspensão da amamentação;
· Compressa fria e agonista dopaminérgico.

A - Mastites agudas
Em geral, as mastites agudas são associadas à lactação. Na maior parte das vezes, ocorrem unilateralmente e apresen-
tam boa evolução, sendo mais frequentes em primíparas, por volta da 2ª e da 5ª semanas de puerpério (Figura 1A). As
mastites lactacionais são classificadas, segundo a Epidemiologia:

126

a) Epidêmica
A forma epidêmica está associada a infecções por cepas
altamente virulentas de Staphylococcus aureus em recém-
-nascidos nos berçários e nas maternidades, sendo, portan-
to, uma infecção hospitalar. Dessa forma, tende a ocorrer
precocemente, até o 4º dia de puerpério. O diagnóstico é
clínico, podendo ser realizadas cultura para abscessos e ul-
trassonografia para confirmação.
Realiza-se antibioticoterapia intravenosa segundo o an-
tibiograma, e, devido à alta chance de recorrência, sugere-
-se a suspensão da amamentação com drogas agonistas
dopaminérgicas e compressas frias. Não deve ser realizado
o esvaziamento manual, o que pode estimular a produção
de leite. O abscesso é drenado e explorado cirurgicamente.
b) Não epidêmica (esporádica)
A forma esporádica é a mais comum e acontece, geral-
mente, após a 2ª semana de puerpério. Os agentes envol-
vidos são o Staphylococcus aureus e, em menor frequência,
o Staphylococcus epidermidis e o Streptococcus do grupo B.
A principal forma de contaminação é a inoculação da bacté-
ria, a partir da orofaringe do lactente, por meio de fissuras
do mamilo ou pelos orifícios ductais. O diagnóstico é feito
da mesma maneira que o da forma epidêmica.
O tratamento pode ser realizado com antibioticoterapia
por via oral ou intravenosa, nos casos mais severos. Não é ne-
cessária a suspensão da amamentação, e o esvaziamento da
mama comprometida deve ser estimulado. Em caso de abs-
cesso, pode-se suspender temporariamente a amamentação
na mama acometida, e o acúmulo de pus deve ser drenado.
B - Mastites crônicas
a) Abscesso periareolar recidivante (recorrente)
É uma infecção crônica, com recorrências frequentes e
evolução para fístulas que, em geral, aparecem na transição
da aréola com a pele da mama. Acomete, principalmente,
as mulheres fumantes na 4ª e na 5ª décadas de vida, rara-
mente no sexo masculino. Não se associa à lactação, mas ao
tabagismo, uma vez que este leva à metaplasia escamosa e
à obstrução por queratina nos ductos terminais da mama.
Consequentemente, ocorrem estase das secreções mamá-
rias, dilatação dos ductos terminais e colonização destes
por bactérias, mais comumente anaeróbias e Gram nega-
tivas. O processo tende a fistulizar no local de menor resis-
tência da pele, ou seja, na região periareolar.
O diagnóstico é clínico e, na fase de abscesso, deve ser
tratado com antibioticoterapia (em geral, metronidazol e
cefalosporinas de 1ª ou 2ª geração) e anti-inflamatórios. Es-
friado o processo, realiza-se a cirurgia para a ressecção dos
ductos acometidos e do trajeto fistuloso. É muito importan-
te que a paciente seja orientada e desestimulada a fumar.
b) Mastite da ectasia ductal
Ocorre em mulheres por volta da 6ª década de vida, em
decorrência da dilatação crônica dos ductos terminais infra-
M A S T O LO G I A
-areolares. A dilatação é seguida de acúmulo de detritos da
descamação do próprio ducto e subsequente rotura da pa-
rede ductal, com extravasamento de material para o tecido
intersticial adjacente, ocasionando uma reação inflamató-
ria. Em geral, não há concomitância de quadro infeccioso.
O diagnóstico é clínico, e pode, muitas vezes, ser detec-
tada tumoração dolorosa retroareolar com fibrose e retra-
ção da papila. A mamografia mostra aumento da densidade
na região retroareolar e pode ou não evidenciar ductos di-
latados, enquanto a ultrassonografia mostra ectasia ductal.
O tratamento é feito com anti-inflamatórios e cuidados
locais. A cirurgia fica restrita aos casos com tumor associa-
do e em que não haja resposta ao tratamento clínico.
ONCOLOGIA
c) Outras
A mama pode, ainda, ser acometida por outros proces-
sos inflamatórios e/ou infecciosos, porém em menor inci-
dência. Dentre eles, podem-se citar a tuberculose mamária
que, frequentemente, causa o aparecimento de fístulas crô-
nicas não periareolares (Figura 1B); as mastites parasitárias
como miíase, filariose e outros; e a sífilis, que pode acome-
ter a mama nas suas fases primária, secundária ou terciária.
Vale alegar ainda a mastite oleogranulomatosa, comum
em indivíduos de ambos os sexos que injetam silicone lí-
quido, parafina ou cera de abelha nas mamas. Estas podem
também ser acometidas por processos fúngicos, como can-
didíase, e virais, como herpes-simples ou zóster. O trata-
mento é específico para cada caso.
Figura 1 - Doenças inflamatórias da mama: (A) mastite puerperal
e (B) tuberculose mamária
2. Lesões benignas da mama
A - Cistos mamários
São lesões consideradas decorrentes do processo de
involução das mamas e são mais frequentes em mulheres
na pré-menopausa, por volta dos 40 anos. Consistem na
dilatação e no consequente acúmulo de secreção de uma
unidade ductolobular terminal. Assim, são lesões arredon-
dadas, circunscritas e móveis, que podem ter consistência
amolecida ou endurecida ao exame físico.
A melhor maneira de diferenciá-los das lesões sólidas é por
meio da ultrassonografia das mamas, que mostra lesões cir-
cunscritas e anecoicas, com reforço acústico posterior (Figura 2).
127
ONC O LOG I A
Quando muito pequenos (em geral, <3mm) ou quando o con-
teúdo do cisto é espesso, pode ser difícil, mesmo à ultrassono-
grafia, diferenciá-los de lesões sólidas. Nessa situação, a punção
com agulha fina (PAAF) esclarece o diagnóstico.
Figura 2 - Aspecto ultrassonográfico de cisto mamário anecoico
com reforço acústico
Os cistos podem ser classificados, segundo seu diâme-
tro, em microcistos e macrocistos. Os valores para tal classi-
ficação variam na literatura, podendo ser de 3mm, segundo
Cooper, 5mm ou até 1cm, para Harris. Há ainda uma clas-
sificação de acordo com as características histológicas dos
cistos, que os divide em tipo I, ou apócrinos, e tipo II. Os do
tipo I são mais associados à multiplicidade e às recidivas.
A conduta pode ser expectante ou ativa, por meio PAAF.
Esta última é reservada a cistos dolorosos ou que causem
prejuízo estético à paciente, ou ainda quando se deseja
diferenciá-los de lesões sólidas (Figura 3). A frequência de
malignidade em cistos simples é menor do que 1%, o que
leva alguns autores a não sugerirem, de rotina, a análise ci-
tológica do líquido do cisto, desde que seja citrino.
Após a punção, a paciente deve ser reavaliada dentro de
3 a 6 semanas quanto à recidiva.
Figura 3 - Conduta nos cistos
Tabela 2 - Lesões benignas da mama
- Mais frequente na pré-menopausa (4ª década de
Incidência
vida).
128
- Lesões arredondadas, circunscritas e móveis;
- USG de mamas é o melhor exame para diferenciar
Quadro
cistos de lesões sólidas na mama (lesão circunscrita
clínico
e anecoica com reforço acústico posterior);
- Cisto simples tem frequência de malignidade <1%.
- Conduta expectante na maioria dos casos.
- Indicar Punção Aspirativa com Agulha Fina
(PAAF):
1 - Cistos dolorosos.
2 - Cistos que causem prejuízo estético.
3 - Diferenciação de lesões sólidas.
- Cirúrgico:
1 - Citologia suspeita.
Tratamento
2 - Recidiva após 2 a 3 punções.
3 - Massa residual pós-punção.
4 - Vegetação intracística (não deve ser puncionado
previamente).
5 - Cistos gigantes (volume aspirado >50mL).
6 - Líquido sanguinolento no PAAF.
7 - Achados mamográficos suspeitos após o
esvaziamento do cisto.
B - Fibroadenoma
O fibroadenoma (FA) é o tumor sólido benigno mais fre-
quente das mamas e acomete cerca de 10 a 15% das mu-
lheres, sobretudo na faixa etária entre 20 e 30 anos. Alguns
autores não o consideram um tumor propriamente dito,
mas o classificam, juntamente com os cistos, nas chama-
das Alterações do Normal Desenvolvimento e Involução das
mamas (ANDI).
Na maioria das vezes, são lesões unilaterais, móveis,
bem delimitadas, ovais ou lobuladas, de consistência fibro-
elástica, que atingem dimensões de até 3cm (Figura 4B).
Quando acometem mulheres mais jovens e apresentam
crescimento rápido e tamanhos superiores a 5cm, deve-se
suspeitar da variante juvenil do FA.
São lesões hormônio-dependentes que, microscopica-
mente, apresentam componente epitelial e conjuntivo e
expressam receptores para estrogênio e progesterona.
 M A S T O LO G I A

ONCOLOGIA
Figura 4 - Fibroadenoma de mama: (A) aspecto ultrassonográfico
(lesão de forma geralmente elíptica com sombra acústica) e (B)
aspecto macroscópico

Quanto à relação com doenças malignas da mama, pa-

rece haver um risco aumentado, porém pequeno, de desen-
volvimento de carcinoma. A transformação do próprio FA em
lesão maligna é rara (0,1%); quando ocorre, o tipo mais fre-
quente é o carcinoma lobular in situ – lesão de risco, mas não
considerado um câncer – em mulheres acima dos 40 anos.
Embora se chegue com altos índices de certeza ao diag-
nóstico de um FA, por meio do quadro clínico e da ultrassono-
grafia, recomenda-se o tríplice diagnóstico, somando-se aos
2 métodos citados a PAAF ou a biópsia com agulha grossa.
Na certeza diagnóstica, a conduta pode ser expectante,
com seguimento clínico e ultrassonográfico semestral nos
Figura 5 - Aspecto mamográfico dos tumores phyllodes
primeiros 2 anos, em mulheres jovens (Figura 4A). A litera-
tura apresenta divergências quanto a partir de que idade
deve ser preconizada a exérese cirúrgica do FA, variando D - Papiloma
entre 25, 35 e 40 anos de idade. De qualquer modo, se a
paciente se sente ansiosa quanto à presença do FA, se há O papiloma é uma lesão proliferativa dos ductos maio-
prejuízo estético ou, ainda, se a paciente apresenta fatores res, subareolares, em geral única, que acomete mulheres
de risco para o desenvolvimento de câncer de mama, a exé- na pré-menopausa e se manifesta como fluxo papilar he-
rese deve ser recomendada, independentemente da idade. morrágico, espontâneo e intermitente. Pode haver espessa-
mento retroareolar palpável. Em pacientes após os 60 anos,
C - Tumor phyllodes com fluxo papilar sanguinolento, o diagnóstico diferencial
deve ser feito com carcinoma papilífero.
O tumor phyllodes, também denominado Cystosarcoma Em cerca de 10% das vezes, encontra-se a chamada
phyllodes em razão das projeções foliáceas de tecido tumo- papilomatose ou a síndrome do papiloma múltiplo. Nesse
ral no interior de cavidades císticas, é uma neoplasia mista caso, as lesões são múltiplas e periféricas, e o fluxo papilar
de tecido epitelial e conectivo, caracterizando-se por um é menos frequente. A papilomatose tem maior associação a
crescimento rápido e podendo apresentar grandes dimen- carcinoma ductal in situ e lesões atípicas da mama.
sões no momento do diagnóstico (Figura 5). Seu crescimen- O tratamento consiste na exérese cirúrgica do ducto
to depende de alguns fatores, como traumatismo, lactação acometido.
e gravidez. É um tumor raro, que representa 0,5% de todos
os tumores mamários. A recidiva é frequente, porém rara-
mente metastatiza e, quando isso ocorre, geralmente é por
3. Dor mamária
via hematogênica. A bilateralidade é rara, representando A dor mamária compreende uma das principais queixas
cerca de 1%. em consultórios de ginecologistas e mastologistas e desper-

129
ONC O LOG I A
ta grande preocupação por parte das pacientes. O 1º passo
na abordagem da mulher com dor mamária consiste na ten-
tativa de determinar se, de fato, a dor é de origem mamária
ou não. Quadros inflamatórios da parede torácica, nervos
intercostais e de outras estruturas podem causar dor re-
ferida nas mamas, sem que estas estejam acometidas por
qualquer processo patológico. A dor mamária pode ser cí-
clica (dor piorada no período pré-menstrual) e acíclica (não
relacionada com o período menstrual). A dor acíclica pode
estar relacionada a afecções mamárias próprias (processos
inflamatórios, traumas etc.) ou a afecções ligadas à pare-
de torácica (mialgias, neurites, dores ósseas e articulares,
dermatites e flebites). A intensidade pode ser: leve (mais
comum) – não interfere nas atividades diárias da paciente;
moderada – incomoda, mas sem interferir nas atividades
diárias; e intensa – interfere nas atividades diárias, sendo
necessário o frequente uso de medicamentos.
A - Alteração funcional benigna das mamas
A principal causa de dor mamária em mulheres na me-
nacme são as chamadas Alterações Funcionais (ou Fibro-
císticas) Benignas das Mamas (AFBM), termo que substitui,
desde 1994, o antigo termo displasia mamária. Embora
algumas pacientes ainda o utilizem, há confusão, uma vez
que engloba, sob a mesma denominação, lesões com dife-
rentes riscos para o desenvolvimento de câncer de mama.
Assim, com o conhecimento anatomopatológico das dife-
rentes lesões mamárias, as lesões foram renomeadas, e
apenas algumas alterações se encaixam, hoje, na denomi-
nação AFBM.
A AFBM caracteriza-se por quadro de dor cíclica geral-
mente acompanhada de intumescimento mamário, sobre-
tudo no período pré-menstrual. Sua fisiopatologia envolve
fatores emocionais e hormonais, que levam à retenção hí-
drica e de sódio e à produção de substâncias mediadoras
de inflamação nas células mamárias. O principal hormônio
envolvido é o estrogênio, seguido pela prolactina.
A mastalgia da AFBM não é um evento psicossomático,
mas os fatores emocionais desempenham um papel impor-
tante, potencializando a reação dolorosa. Não raramente, a
mastalgia é apenas a exteriorização do medo de desenvol-
ver câncer de mama. A ingesta excessiva de metilxantinas
e de cafeína parece estar relacionada à maior sensibilidade
das mamas aos hormônios.
O quadro histológico consiste em fibrose, proliferação
epitelial leve e microcistos, alterações que não elevam o ris-
co de desenvolvimento de câncer de mama. Esse dado é de
extrema importância durante a abordagem. A 1ª conduta
na AFBM deve ser sempre a orientação verbal e esclareci-
mentos; a terapêutica medicamentosa fica restrita aos ca-
sos que não responderem ou aos quais a sintomatologia for
muito intensa.
Na falha da orientação verbal, a droga mais utilizada é o
ácido gama-linoleico, que aumenta a síntese de prostaglan-
dina E1 pelas células da mama. O tratamento deve ser de,
130
no mínimo, 4 meses. Em menor frequência, utilizam-se ago-
nistas dopaminérgicos, complexos vitamínicos, analgésicos,
anti-inflamatórios, diuréticos e antiestrogênicos.
Tabela 3 - Alteração funcional benigna das mamas
Principal causa de dor mamária na menacme, antigamente
chamada de displasia mamária: dor cíclica e intumescimento
mamário, principalmente pré-menstrual, bilateral.
Principais hormônios envolvidos: estrogênio e, em 2º plano, a
prolactina (retenção hídrica e de sódio e produção de mediadores
inflamatórios).
Fatores emocionais potencializam a reação dolorosa (não é um
evento psicossomático).
Fatores agravantes:
- Cafeína e outras metilxantinas;
- Estresse;
- Tabagismo;
- Hipotireoidismo.
Quadro histológico: fibrose, proliferação epitelial leve e
microcistos.
Não eleva o risco de câncer de mama.
Diagnóstico: principalmente clínico.
Tratamento:
- Orientação verbal, esclarecimento e tranquilização do paciente
em 1º plano.
- Sintomáticos (restritos a pacientes com sintomatologia intensa):
· Ácido gamalinoleico;
· Analgésicos e AINHs;
· Diuréticos ou ansiolíticos;
· ACO (se desejar anticoncepção);
· Casos graves: antiestrogênicos (tamoxifeno, danazol).
B - Ectasia ductal
Ectasia ductal é a dilatação dos ductos com consequen-
te acúmulo de secreção e inflamação periductal (Figura 6).
Geralmente, é assintomática, podendo ser causa de dor
não cíclica. Acomete, principalmente, mulheres na pós-
-menopausa. O tratamento é feito com analgésicos e anti-
-inflamatórios e, raramente, por meio da exérese cirúrgica
dos ductos acometidos.
Figura 6 - Aspecto ultrassonográfico da ectasia ductal

C - Dor de origem extramamária
Os principais diagnósticos diferenciais incluem:
- Costocondrite (síndrome de Tietze);
- Radiculopatia cervical;
- Neurite intercostal;
- Tromboflebite da veia epigástrica superficial (doença
de Mondor);
- Angina, dispepsia e pleurite.
O tratamento é específico para cada etiologia.
4. Alteração da fisiologia mamária: galac-
torreia
Denomina-se galactorreia a produção inapropriada, não
fisiológica de leite. Em geral, é multiductal e bilateral, uma
vez que é provocada por ação hormonal. Múltiplos fatores
estão envolvidos na síntese e na liberação de prolactina, e,
dessa forma, existem diferentes patologias que podem le-
var à galactorreia.
A secreção de prolactina pode estar aumentada pela
presença de adenomas hipofisários ou por hipotireoidismo.
Inúmeros medicamentos podem ter, como efeito adverso,
inibição da produção e/ou dos receptores de dopamina com
consequente aumento da secreção de prolactina e galactor-
reia, uma vez sabido que a dopamina inibe a produção de
prolactina pelo hipotálamo. Os principais são fenotiazina e
derivados – metildopa, opioides, reserpina e derivados, an-
fetaminas, benzodiazepínicos e antidepressivos tricíclicos.
Anticoncepcionais orais combinados, sobretudo os de do-
sagens mais elevadas, podem elevar os níveis de prolactina,
causando secreção inapropriada de leite.
Outras situações menos frequentes, mas que podem
causar galactorreia, são estresse, tumores renais ou pul-
monares e estímulo persistente e prolongado dos mamilos
como sucção, presença de cicatrizes, herpes-zóster e, até
mesmo, piercing.
O tratamento consiste, na maioria das vezes, no uso de
drogas agonistas dopaminérgicas, e a cirurgia transesfenoi-
dal fica reservada a casos raros, uma vez que seu índice de
recidiva é bastante elevado. As principais drogas são a bro-
mocriptina e a cabergolina, com menos efeitos colaterais e
maior facilidade posológica.
Parte II
Doenças malignas da mama
1. Introdução
As mamas podem ser sede de diferentes doenças ma-
lignas. As mais comuns são representadas pelos carcino-
mas, tumores malignos originados nas células epiteliais dos
ductos e lóbulos mamários. Correspondem a cerca de 98%
dos casos e podem apresentar diferenças histológicas. Os
M A S T O LO G I A
sarcomas também são tumores malignos que podem com-
prometer as mamas, porém se originam do componente es-
tromal e perfazem 0,5 a 1% do total das afecções malignas
desses órgãos.
Podem ainda ser sede de metástases de outros tumo-
res, como linfoma e carcinoma espinocelular de diferentes
órgãos. A incidência delas é ainda mais rara.
O câncer de mama é a principal causa de morte por cân-
cer entre as mulheres no Brasil. Os dados do INCA estima-
vam, para 2010, 49.240 novos casos com uma incidência de
68,04 casos para 100.000 mulheres, somente no estado de
São Paulo.
A incidência aumenta com o decorrer da vida, sendo
ONCOLOGIA
de 1:6.000 aos 30 anos, chegando a 1:8 aos 80 (dados de
estatística americanos; no Brasil, é de, aproximadamente,
1:20). Metade do risco durante toda a vida acontece após
os 50 anos.
As maiores incidências estão nos EUA e no Norte Euro-
peu, seguidas do Sul e Leste Europeus e América do Sul;
as menores incidências são encontradas no continente asi-
ático. No Brasil, a incidência global, a partir dos 35 anos,
é de 60 a 100/100.000 mulheres-ano. As regiões de maior
incidência da doença são, em ordem decrescente, Sudes-
te, Sul, Nordeste, Centro-Oeste e Norte. A maior incidência
está no Rio Grande do Sul, com 81,57 casos novos/100.000
mulheres-ano.
2. História natural e fatores de risco
Todo câncer de mama tem origem genética, embora
apenas 10 a 15% sejam de causa familiar. Isso significa que,
para que um câncer possa surgir, é necessária uma altera-
ção no DNA da célula. Porém, em apenas 10 a 15% das ve-
zes, tal alteração é herdada das gerações anteriores.
A célula mamária alterada geneticamente perde sua ca-
pacidade de reparo do DNA e de autorregulação da morte
celular. Com essa perda de controle da proliferação, ocorre
um crescimento indiscriminado daquele clone de células, as
quais, à medida que se tornam mais indiferenciadas, adqui-
rem capacidade de invadir tecidos vizinhos e de enviar me-
tástases a distância. No caso do câncer de mama, a principal
via de disseminação a distância é a cadeia linfática axilar.
Até o momento, foram identificados alguns genes envol-
vidos no processo de carcinogênese mamária. Os principais
são BRCA-1, BRCA-2, pT53, C-erb B2, bcl-2, ras e c-myc.
No entanto, nem todas as mulheres com células geneti-
camente alteradas desenvolvem câncer de mama. Sabe-se
que, além do dano ao DNA, alguns fatores estimulam essas
células a se reproduzirem. São os chamados fatores de pro-
moção, e o principal envolvido no carcinoma de mama é o
estrogênio. Este, portanto, não causa lesão genética, mas
estimula a proliferação de células previamente alteradas.
Dessa forma, os fatores de risco para câncer de mama
são aqueles que aumentam a chance da mulher ser geneti-
camente alterada ou que a submetem a uma exposição es-
trogênica prolongada (Tabela 4). Hoje, sabe-se que a proges-
131
ONC O LOG I A
terona, considerada como exercendo efeito protetor nas cé-
lulas mamárias até alguns anos, na verdade age em conjunto
com o estrogênio na promoção do carcinoma de mama.
Tabela 4 - Fatores de risco para o câncer de mama
A proporção de câncer de mama entre mu-
Sexo
lheres e homens é de 100:1.
Idade O risco é maior entre mulheres de 45 a 55 anos.
Menarca precoce Após 55 anos, há aumento de 3% no Risco Re-
e menopausa lativo (RR) por ano retardado. O risco é menor
tardia para as menopausadas antes dos 45 anos.
História repro- Há maior risco para nuligestas e menor para
dutiva as que tiveram a 1ª gestação até os 25 anos.
Terapia de repo- Após 5 anos de uso, há aumento de RR de
sição hormonal 1,35 em mulheres sadias.
Evidências de discreto aumento no risco
Contraceptivos
para usuárias de ACOs de alta dosagem (eti-
hormonais orais
nilestradiol, 50mg), após 5 a 10 anos de uso.
Radiação ioni- Aumento do risco em idades precoces. A ra-
zante diação da mamografia não aumenta o risco.
Câncer de mama
O RR é 5 vezes maior.
prévio
A hiperplasia atípica confere aumento do RR
Presença de
de 4 a 5 vezes. Esse risco aumenta para 11
lesões mamárias
se, além disso, há parente de 1º grau com
com atipia
câncer de mama.
O risco é maior se mãe, irmãs ou filhas tive-
Antecedente fa-
ram a doença, sobretudo na pré-menopausa
miliar de câncer
e se foi bilateral. RR de 2 a 4 vezes; se houver
de mama
2 parentes, o RR aumenta para 14.
Com presença de BRCA-1 e BRCA-2 mutados
(85% de risco ao longo da vida). Recente meta-
História compro- -análise mostrou uma taxa de risco menor, de
vada de heredita- 55% de risco até os 70 anos para BRCA-1 e de
riedade 47% para BRCA-2. A ausência de mutação nes-
ses genes não exclui a paciente do grupo de
risco, quando outros fatores estão presentes.
Obesidade, dieta
Aumento de risco, sobretudo na pós-meno-
rica em gordura,
pausa.
álcool
Diversos modelos estatísticos tentam predizer o risco
de uma mulher desenvolver câncer de mama ao longo da
vida. Os mais utilizados são o de Gail, Claus, BRCAPRO e
de Tyrer-Cuzick; este último é o que apresenta maior acu-
rácia. De qualquer forma, nenhum deles foi desenvolvido
para a população brasileira, com isso podem apresentar
distorções.
3. Tipos histológicos
A - Carcinoma ductal in situ
O Carcinoma Ductal In Situ (CDIS) caracteriza-se pela
presença de células tumorais intraductais, sem evidência,
132
à microscopia, de invasão da membrana basal. Do ponto de
vista histológico, o CDIS apresenta diferentes padrões, sen-
do mais comum a classificação que o divide em comedocar-
cinoma, sólido, micropapilar, cribiforme, papilífero.
Atualmente, alguns patologistas não utilizam essa dife-
renciação; pode-se encontrar comedonecrose nos diferen-
tes padrões, não mais como um subtipo independente.
De qualquer maneira, a identificação de áreas de come-
donecrose, como um padrão independente ou como parte
de outro, é de extrema importância, uma vez que os tumo-
res com comedonecrose têm maior chance de recidiva e de
microinvasão do que os que não apresentam esse padrão
(comedocarcinoma).
Em 65% das vezes, o CDIS é detectado na sua forma sub-
clínica, por meio de mamografias de rastreamento. Quando
clinicamente evidente, pode aparecer como fluxo papilar, ge-
ralmente espontâneo, uniductal e unilateral, tipo “água de
rocha” ou sanguinolento, ou ainda como nódulo palpável.
A mamografia mostra microcalcificações pleomórficas,
lineares ou indeterminadas ou, mais raramente, nódulo ou
assimetrias focais.
O diagnóstico pode ser feito por meio de biópsia por
agulha grossa (core-biopsy), biópsia a vácuo (mamotomia)
ou biópsia cirúrgica. No caso de microcalcificações, a aná-
lise intraoperatória de congelação é bastante falha; dá-se
preferência ao estudo anatomopatológico em parafina. A
PAAF, muito utilizada no passado, permite a identificação
de células neoplásicas, mas não a diferenciação do tumor
in situ e invasivo.
O tratamento deve ser adequado a cada caso, a de-
pender das características anatomopatológicas da lesão. A
fim de diminuir as recidivas locais pós-tratamento do CDIS,
Silverstein propôs o índice prognóstico de Van Nuys, que
confere um escore de risco de recidiva local para os CDIS,
considerando tamanho do tumor, características histológi-
cas e distância das margens cirúrgicas (Tabela 5). Em 2003,
esse índice foi modificado, passando a levar em conta, tam-
bém, a idade das pacientes, sendo de maior risco aquelas
com idade inferior a 40 anos. Assim, os tumores são pon-
tuados seguindo parâmetros e, então, analisados quanto
a maior ou menor probabilidade de recidivar localmente.
Os de maior probabilidade são tratados de maneira mais
agressiva (incluindo radioterapia ou mastectomia) do que
os outros (Tabela 6).
Tabela 5 - Índice de Van Nuys
1 2 3
Tamanho
≤15 16 a 40 ≥40
(mm)
Margem
≥10 1a9 ≤1
(mm)
Alto grau
Baixo grau sem Baixo grau com
Histologia com ou sem
comedonecrose comedonecrose
comedonecrose

Tabela 6 - Tratamento de CDIs, segundo índice de Van Nuys
Soma dos pontos Tratamento*
3a4 Conservador
5a7 Cirurgia conservadora + radioterapia
8a9 Mastectomia
8 a 9 com comedonecrose Mastectomia + linfonodo sentinela
* Deve-se realizar a análise de receptores tumorais nos tumores.
Se positivo, associar hormonoterapia após o tratamento proposto.
Quando a soma dos pontos for 3 ou 4, realiza-se tra-
tamento conservador; entre 5 e 7, cirurgia conservadora e
irradiação das mamas; e 8 ou 9, indica-se a mastectomia.
Nos casos extensos e com comedonecrose, pela possi-
bilidade de focos de microinvasão não detectadas, faz-se
a análise do linfonodo sentinela ou esvaziamento axilar do
nível I de Berg. O Linfonodo Sentinela (LS) é o 1º linfonodo
axilar para onde drena a linfa e a metástase do câncer de
mama, geralmente contido no nível I de Berg.
Apenas nos tumores receptores hormonais positivos está
indicada a hormonoterapia após o tratamento primário, a
fim de diminuir os riscos de recidiva e de novos tumores.
B - Carcinoma lobular in situ
Na verdade, o Carcinoma Lobular In Situ (CLIS) é uma
lesão de risco para o desenvolvimento de carcinoma inva-
sor, não um câncer propriamente dito. Não apresenta sin-
tomatologia nem achado mamográfico característico. Na
maioria das vezes, é detectado quando da biópsia por outra
lesão ou sintomas suspeitos. O risco de desenvolvimento
de carcinoma invasor é de 10 a 25%, podendo ser ductal ou
lobular, homo ou contralateral à lesão.
Detectado o CLIS, deve ser oferecido à paciente segui-
mento com exame clínico semestral e mamografia anual,
complementada com ultrassom de mamas e ressonância
magnética, se necessário. Tamoxifeno profilático deve ser
oferecido, considerando sempre os riscos e os seus bene-
fícios.
C - Carcinoma ductal invasivo ou infiltrante
O Carcinoma Ductal Invasivo ou Infiltrante (CDI) é o
tipo mais frequente dentre os tumores malignos da mama
(75%). Histologicamente, caracteriza-se pela presença de
células neoplásicas com intenso pleomorfismo, formação
tubular e grupos pouco coesos, com invasão da membrana
basal e estroma adjacente. É frequente a presença de áreas
de CDIS estendendo-se além dos limites do CDI (componen-
te intraductal extenso).
O quadro clínico mais comum é um nódulo único, de
consistência pétrea, pouco móvel e indolor. Os nódulos
tornam-se clinicamente evidentes a partir de 1cm e podem
ser detectados precocemente por meio de exames de ras-
treamento. Outros sintomas que podem estar associados
ao CDI são retração ou abaulamento de pele e fluxo papilar
semelhante ao do CDIS (Figura 7). Os gânglios axilares tor-
M A S T O LO G I A
nam-se aumentados, endurecidos e coalescentes, quando
comprometidos pela neoplasia.
Quanto aos exames complementares, a mamografia tí-
pica de CDI mostra nódulo de alta densidade radiológica,
espiculado, podendo ou não conter microcalcificações. Fre-
quentemente, quando presentes, estas manifestam áreas
de extensão intraductal. A mamografia pode, ainda, mos-
trar área de distorção do parênquima, geralmente com o
centro de alta densidade. Ao ultrassom, os nódulos são hi-
poecogênicos, irregulares ou arredondados, com margens
indefinidas, e produzem sombreamento acústico posterior.
ONCOLOGIA
Figura 7 - Apresentações clínicas do câncer de mama
O diagnóstico histológico é feito por core-biopsy, mamo-
tomia ou biópsia incisional ou excisional e exame de conge-
lação ou parafina.
O CDI metastatiza, principalmente, para ossos, pleura,
pulmão e fígado. A pesquisa primária de metástases é feita
por meio de radiografia de tórax, cintilografia óssea, ultras-
som de abdome e dosagem do marcador tumoral CA-15-3.
D - Carcinoma lobular invasivo
O Carcinoma Lobular Invasivo (CLI) corresponde a 5 a
10% dos casos de câncer de mama. Microscopicamente, di-
fere do CDI por apresentar células pequenas e monótonas,
em arranjo linear tipo “fila indiana”. Apresenta alta porcen-
tagem de multifocalidade e bilateralidade. Clinicamente,
apresenta-se como espessamento mal definido, muitas ve-
zes de difícil percepção ao exame clínico.
A mamografia mostra, mais comumente, área de assi-
metria focal e distorção. O ultrassom pode mostrar área de
alteração textural. Para o diagnóstico anatomopatológico,
utilizam-se os mesmos métodos descritos para CDI.
E - Outros
Em frequência bem mais baixa, variando de 2 a 5%, en-
contram-se outros subtipos histológicos:
- Carcinoma tubular;
- Carcinoma medular;
- Carcinoma mucinoso ou coloide;
- Carcinoma papilar;
- Carcinoma apócrino.
Esses tipos não apresentam quadros clínico ou radio-
lógico específicos e podem apresentar-se como quaisquer
133
ONC O LOG I A
dos achados já descritos. Os 4 primeiros tipos têm menor
incidência de comprometimento axilar e, portanto, melhor
prognóstico.
F - Tipos especiais: carcinoma inflamatório e do-
ença de Paget
a) Carcinoma inflamatório
O mais agressivo dos tumores malignos da mama carac-
teriza-se por evolução rápida e prognóstico desfavorável,
com mortalidade de cerca de 90% em 1 ano se não trata-
do com quimioterapia. Em 50% dos casos, há envolvimento
axilar no momento do diagnóstico e, em 25%, metástases
a distância. A frequência é rara: corresponde a 1 a 3% dos
tumores malignos da mama.
Clinicamente, caracteriza-se por aumento súbito do vo-
lume mamário, dor, eritema, espessamento difuso da pele
(peau d’orange) e calor local. A mamografia mostra espes-
samento da pele e aumento difuso da densidade. Deve-se
iniciar o tratamento com quimioterapia neoadjuvante, pois
a doença é considerada sistêmica desde o diagnóstico. Se-
gue-se, então, com cirurgia e/ou radioterapia, seguida de
quimioterapia adjuvante. Comumente, são tumores recep-
tores negativos para estrogênio e progesterona, mas as pa-
cientes com positividade dos mesmos podem se beneficiar
de hormonoterapia adjuvante.
b) Doença de Paget
A doença de Paget caracteriza-se por alterações eczema-
tosas da aréola e da papila, é geralmente unilateral e corres-
ponde a até 4% dos casos de câncer de mama. Associa-se à
lesão palpável em 48% dos casos. As células de Paget são cé-
lulas in situ e, frequentemente, estão associadas a CDIS. Pode
ocorrer a associação com carcinoma ductal invasivo.
O diagnóstico é clínico, e a confirmação ocorre por meio
de biópsia da pele da aréola. No tumor adjacente, a massa
deve sofrer biópsia. A mamografia e a ultrassonografia po-
dem ser normais ou mostrar nódulo suspeito, geralmente
retroareolar.
O prognóstico está mais relacionado à lesão subjacente
do que à extensão da doença na pele. Desse modo, o tra-
tamento é feito de acordo com o tipo e o estadiamento do
tumor associado. Se houver apenas a lesão areolopapilar,
poderá ser realizada a quadrantectomia central.
4. Fatores prognósticos
A - Status axilar
É o principal fator prognóstico. As pacientes com 1 a 3
linfonodos comprometidos têm prognóstico melhor do que
aquelas com 4 ou mais. Embora se saiba que o status axilar
é ainda o fator prognóstico mais importante, algumas pa-
cientes com axila negativa comportam-se como axila positi-
va no que se refere à recorrência e à Sobrevida Livre de Do-
ença (SLD) e, portanto, podem beneficiar-se de tratamento
quimioterápico adjuvante.
134
Com o intuito de identificar tais pacientes, foi desenvol-
vido um teste genético (21 genes) denominado Oncotype-
-DX. Aplicado em mulheres com tumores positivos para
receptor de estrogênio, axila negativa, o teste confere um
escore de risco de recorrência. Com base nesses resulta-
dos, a equipe médica poderá, então, adotar uma conduta
mais agressiva quanto à prescrição de quimioterapia para
pacientes que, se julgadas apenas pelo status axilar, não se-
riam submetidas a tal tratamento.
O estudo NSABP-20 determinou os níveis de corte como
baixo risco (≤18), intermediário (entre 18 e 31) e alto risco
(≥31). As pacientes que se enquadram no escore de alto ris-
co devem receber quimioterapia adjuvante.
B - Tamanho do tumor
Quanto maior o tumor, maiores as chances de compro-
metimento axilar.
Tabela 7 - Relação entre tamanho tumoral e comprometimento
axilar
Tamanho do tumor (cm) % de comprometimento axilar
≤1 20%
≤3 Até 50%
C - Tipos histológicos
Os de pior prognóstico são lobular invasivo e ductal in-
vasivo; os subtipos medular, mucinoso, tubular e papilar
puros têm melhor prognóstico. Mais do que o tipo histoló-
gico, hoje em dia, busca-se analisar o comportamento tu-
moral com base na expressão de seus genes. Dessa forma,
fala-se, atualmente, em assinatura genética do câncer de
mama. Usando microensaios baseados na expressão gênica
dos tumores, diversos autores classificaram os tumores de
mama em luminal A, luminal B, basal (basaloide ou triplo
negativo), HER-2 positivo e normal-like. Os tumores basa-
loides e os que apresentam superexpressão de gene ERBB2
são os de pior prognóstico.
D - Grau histológico e nuclear
Quanto mais indiferenciado, pior o prognóstico. Assim,
os de grau III têm sobrevida livre de doença e sobrevida glo-
bal consideravelmente menores do que os de graus I e II.
E - Receptores hormonais
Melhor prognóstico para mulheres com tumores recep-
tores positivos para estrogênio e progesterona, pois podem
beneficiar-se com antiestrogênicos.
F - C-erb B2
Os tumores com elevada expressão desse gene têm maior
chance de não responderem adequadamente à quimiotera-
pia; são, portanto, tumores de pior prognóstico. Cerca de
25% dos tumores ductais invasivos de mama apresentam su-
perexpressão desse gene. Há 2 técnicas para identificá-lo: o
 M A S T O LO G I A

Herceptest, que identifica por imuno-histoquímica e confere
um escore em cruzes, podendo variar de zero a 3, e são consi-
derados positivos os casos 3+; e o teste que se baseia em téc-
nica de imunofluorescência (FISH). Apresenta maior acurácia
e custo bem mais elevado, ficando como 2ª linha, quando
o Herceptest é duvidoso (2+). As pacientes que apresentam
FISH positivo ou Herceptest 3+ beneficiam-se do tratamento
adjuvante com o anticorpo monoclonal trastuzumabe.
Os fatores tipo histológico, BRCA e P53 mostraram-se de
menor valor prognóstico do que os outros, ficando a maior
importância para o status axilar, o tamanho do tumor e o
grau histológico.
- N1: micrometástase ou metástase para linfonodos au-
xiliares ipsilaterais móveis:
• N1mi: micrometástase ≥0,2mm, mas <2cm;
• N1a: de 1 a 3 linfonodos axilares comprometidos,
nenhum >2mm;
• N1b: metástases macro ou micro em cadeia mamá-
ria interna, detectada por linfonodo sentinela, mas
sem evidência clínica;
• N1c: de 1 a 3 linfonodos axilares e em mamária in-
terna, detectada por linfonodo sentinela, mas sem
evidência clínica.
- N2: metástases axilares ipsilaterais ou mamária interna:

ONCOLOGIA
5. Estadiamento • N2a: metástase para 4 a 9 linfonodos axilares ipsi-
laterais coalescentes ou aderidos a estruturas adja-
O carcinoma de mama é estadiado segundo o sistema centes, pelo menos um >2mm;
TNM, desenvolvido na França entre 1943 e 1952 e atualiza- • N2b: metástases clinicamente aparentes na cadeia
do de tempos em tempos. Atualmente, usa-se a 7ª edição, ganglionar da mamária interna na ausência de me-
proposta a partir de 2010 pelo American Joint Committee tástase axilar.
on Cancer (AJCC – Tabela 8).
- N3: metástase infraclavicular ipsilateral, ou axilar e
A - Classificação T – Tumor primário mamária interna cinicamente detectáveis, ou supra-
clavicular:
- Tx: tumor primário não pode ser avaliado; • N3a: metástase para linfonodo infraclavicular ou
- T0: não há evidência de tumor primário; acima de 10 linfonodos axilares;
- Tis: carcinoma in situ: • N3b: metástase para linfonodos da mamária inter-
• Carcinoma ductal in situ; na e axilar;
• Carcinoma lobular in situ; • N3c: metástase para linfonodo supraclavicular.
• Doença de Paget da papila sem tumor associado. ** Casos em que a metástase linfonodal consiste apenas de células
- T1: tumor ≤2cm: tumorais isoladas ou formando agrupamentos <0,2mm, que, em
• T1mic: carcinoma microinvasor, ≤0,1cm; sua maioria, são detectados pela imuno-histoquímica (I) ou por
biologia molecular (MOL), são classificados como pN0, pois,
• T1a: tumor maior que 0,1cm e ≤0,5cm;
tipicamente, não mostram evidência de atividade metastática.
• T1b: tumor maior que 0,5cm e ≤1cm;
• T1c: tumor maior que 1cm e ≤2cm. C - Classificação M – Metástase a distância
- T2: tumor maior que 2cm e ≤5cm; - Mx: metástase a distância não pode ser avaliada;
- T3: tumor >5cm; - M0: ausência de metástase a distância;
- T4: tumor de qualquer tamanho, com extensão para: - M1: presença de metástase a distância.
• T4a: parede torácica;
Tabela 8 - Classificação por estadios
• T4b: edema ou ulceração da pele;
Estadio 0 Tis N0 M0
• T4c: 4a + 4b;
Estadio I T1* N0 M0
• T4d: carcinoma inflamatório.
T0 N1 M0
Parede torácica inclui arcos costais, músculos intercostais e Estadio IIA T1* N1 M0
músculo serrátil anterior, mas não o músculo peitoral. Doença de T2 N0 M0
Paget associada a tumor é classificada de acordo com o tamanho Estadio IIB T2 N1 M0
do tumor. T3 N0 M0
T0 N2 M0
B - Classificação N – linfonodos regionais T1* N2 M0
Estadio IIIA
- Nx: linfonodos regionais não podem ser avaliados; T2 N2 M0
- N0: ausência de metástases para linfonodos regionais; T3 N1, N2 M0
- pN0: ausência de metástases para linfonodos regio- Estadio IIIB T4 N0, N1, N2 M0
nais: Estadio IIIC Qualquer T N3 M0
• pN0 - (I-/+)**; Estadio IV Qualquer T Qualquer N M1
• pN0 - (MOL -/+)**. * T1 inclui T1 mic.

135
ONC O LOG I A
6. Tratamento
O tratamento cirúrgico do câncer de mama envolve as
chamadas cirurgias radicais, que são as mastectomias, e as
conservadoras, em que são preservadas variáveis porções
das mamas.
A 1ª cirurgia de fato racional para o tratamento do câncer
de mama foi descrita por William Halsted em 1894 e ampla-
mente utilizada até meados do século XX, quando alguns es-
tudos passaram a questionar a real necessidade da retirada
completa da glândula mamária e mostraram que, em deter-
minadas situações, a retirada de parte da mama, seguida de
radioterapia, apresentava semelhantes taxas de recorrência e
sobrevida, com melhor resultado estético. A quadrantectomia
seguida de radioterapia (QUART) foi proposta por Umberto Ve-
ronesi, do Instituto Europeu de Oncologia em Milão, e passou
a ser amplamente adotada a partir da década de 1970.
A mastectomia radical à Halsted consiste na retirada de
toda a glândula mamária, músculos peitorais maior e me-
nor e esvaziamento axilar dos níveis I, II e III de Berg. Anos
mais tarde, Patey propôs a chamada mastectomia radical
modificada, em que se preserva o músculo peitoral menor.
Auchincloss-Madden descreveu a mastectomia preservan-
do-se ambos os músculos peitorais e realizando-se somente
o esvaziamento dos gânglios da base da axila (nível I). Essas
são as 3 modalidades mais utilizadas de cirurgias radicais
das mamas. Sempre que possível, quando a indicação cirúr-
gica for de mastectomia, tentam-se preservar os músculos
peitorais (Figura 8). Sua retirada só deve ser realizada se há
comprometimento tumoral deles. Pacientes com tumores
maiores que 5cm, localmente avançados ou com mais de 4
linfonodos axilares comprometidos, devem ser submetidas
à radioterapia, mesmo após a mastectomia.
Figura 8 - Aspecto intraoperatório após mastectomia radical mo-
dificada à esquerda, com preservação do peitoral maior e menor
As cirurgias conservadoras de mama são tumorectomia,
setorectomia e quadrantectomia. A 1ª consiste na exérese
apenas do tumor, muito pouco ou quase nunca utilizada nos
casos de tumores malignos das mamas. Sua utilização para
câncer fica restrita às situações em que a retirada do tumor
136
é somente paliativa, quando a radicalidade do tratamento
local não mais modificará o prognóstico já comprometido
de uma paciente.
A setorectomia é bastante semelhante à tumorectomia,
porém com retirada de um pouco de tecido mamário ao
redor do tumor, e é usada apenas nas mesmas situações
descritas ou nos casos de carcinoma in situ de baixo grau
histológico e pequena extensão.
A quadrantectomia clássica consiste na retirada do tu-
mor com parte da mama ao redor, fragmento de pele e
esvaziamento dos 3 níveis axilares. Classicamente, era in-
dicada para tumores de até 2 a 2,5cm. Atualmente, mais
do que o tamanho tumoral, muitos grupos analisam a re-
lação tamanho do tumor x tamanho da mama e realizam
quadrantectomias em tumores maiores, desde que sejam
bem analisadas as margens de tecido ao redor e que elas
estejam livres de tumor. O conceito de “livre” pode variar
um pouco de um serviço para outro; é mais aceita a presen-
ça de uma unidade ductoalveolar livre de doença.
Outra variação da QUART de Veronesi é a não retirada de
pele, possível apenas quando o tumor se encontra distante
dela. É importante ressaltar que, sempre que for feita qual-
quer cirurgia conservadora de mama para o tratamento de le-
sões malignas, será mandatória a radioterapia, salvo em raros
casos de tumorectomia paliativa. Diversos estudos têm sido
realizados com o objetivo de avaliar a eficácia de uma dose
única de radiação, realizada no intraoperatório, em substitui-
ção à radioterapia convencional, pós-operatória. Os resultados
da IORT têm sido satisfatórios quanto às taxas de recidiva local.
O esvaziamento linfonodal também evoluiu ao longo
dos anos. Pela técnica de Halsted, eram retirados linfono-
dos axilares, da mamária interna, supra e infraclaviculares,
o que aumentava a morbidade e pouco acrescentava à so-
brevida. Passou-se, então, a realizar apenas a dissecção dos
linfonodos axilares, nos seus 3 níveis (Figura 9). A principal
complicação desse procedimento é o surgimento de linfe-
dema, que pode comprometer, consideravelmente, a movi-
mentação e a função daquele membro superior.
Figura 9 - Os 3 níveis linfonodais axilares
 M A S T O LO G I A

Visando minimizar os efeitos deletérios da linfadenecto-
mia axilar completa, alguns grupos, dentre eles o de Milão
(Veronesi), passaram a estudar a possibilidade da retirada
de apenas 1 ou poucos linfonodos. Descobriu-se que a dre-
nagem tumoral axilar respeita, em 99% das vezes, os níveis
axilares, comprometendo, primeiramente, o nível I e depois
os níveis II e III. Descobriu-se, também, a existência do que
se passou a chamar linfonodo sentinela, o 1º linfonodo a
receber a drenagem linfática do tumor. Assim, depois de
inúmeros estudos, concluiu-se que, se o linfonodo sentinela
estiver livre de doença, nos casos de tumores de até 3cm, a
possibilidade de comprometimento de outro gânglio da ca-
deia é próxima a zero. Assim, passou-se a estudar o linfono-
segurança para tumores de até 5cm (T1-T2), desde que a
axila não esteja comprometida clinicamente.
A melhor acurácia é verificada quando ambas as téc-
nicas são utilizadas concomitantemente. O uso do radioi-
sótopo apresenta maior custo, porém a técnica com azul
patente apresenta como inconvenientes a possibilidade de
causar tatuagem na pele, a reação anafilática (rara, cerca de
1%), a propagação muito rápida do corante após a injeção
e a impossibilidade de identificação de sítios extra-axilares.
Quando o linfonodo sentinela se apresenta comprome-
tido, há chance de 50% de estar acontecendo o mesmo com
outros linfonodos. Nesse caso, preconiza-se o esvaziamento
axilar completo. Alguns autores aceitam a retirada apenas

do sentinela por meio de técnicas que utilizam corantes ou
radiofármacos. O tamanho do tumor para o qual se realiza o
sentinela também varia de serviço para serviço; segundo o
guideline da ASCO 2005, a técnica pode ser empregada com
ONCOLOGIA
dos níveis I e II.
O tratamento adjuvante sistêmico do câncer de mama
é realizado com quimioterapia e hormonoterapia. As indi-
cações e esquemas terapêuticos, bem como doses e tipos
de medicações e associações utilizadas, variam caso a caso.

Tabela 9 - Tratamento do câncer de mama

Categoria de risco Tratamento adjuvante
- Linfonodos negativos; - Nenhum ou hormonoterapia isolada;
- ER* ou PR** positivos;
- Tu ≤1cm ou grau I;
Baixo risco
- Ausência de invasão (linfática e perivascular); - Considerar Oncotype.
- HER*** 2 negativo;
- Idade ≥35 anos.
- Linfonodos negativos associados a, pelo menos, 1 dos
fatores:
· Tu >2cm ou grau II/III; - HT**** ou QT***** seguida de HT para os casos
Risco intermediário · Invasão presente; ER ou PR positivos;
· Idade <35 anos;
· HER 2 positivo.
- Um a 3 linfonodos positivos e HER 2 negativo. - Somente QT para os casos receptores negativos.
- HT ou QT seguida de HT para os casos ER ou PR
- Um a 3 linfonodos positivos e HER2 positivo;
Alto risco positivos;
- Quatro ou mais linfonodos positivos. - Somente QT para os casos receptores negativos.
* Positivo para o receptor de estrogênio.
** Positivo para o receptor de progesterona.
*** Positivo ou negativo para o receptor HER.
**** Hormonoterapia.
***** Quimioterapia.

7. Doença metastática A partir desses dados, avalia-se se o paciente será mais

bem conduzido com quimioterapia e/ou hormonoterapia.
Os sítios mais comuns para o aparecimento de metás-
Os objetivos devem ser controle da doença e manutenção
tases no câncer de mama são pulmão, fígado, ossos e cére-
da qualidade de vida.
bro. O tratamento da doença metastática deve ser realizado
A cirurgia fica restrita a procedimentos paliativos, como
considerando a biologia do tumor (receptores hormonais e
mastectomias higiênicas nos casos de infecção e toracocen-
HER-2), o estado menopausal, o sítio e o número de metás-
tese seguida de pleurodese nos derrames pleurais de difícil
tases, o intervalo livre de doença, tratamentos previamente
controle.
recebidos (e respostas obtidas) e, principalmente, as condi-
ções clínicas do paciente.

137
ONC O LOG I A

CAPÍTULO

4
Oncologia ginecológica
Flávia Fairbanks Lima de Oliveira Marino / Eduardo Bertolli

Introdução A - Etiologia
O sistema reprodutor feminino é sede de diversas pa-
tologias oncológicas, muitas de tratamento cirúrgico. O ci-
rurgião deve estar familiarizado com as doenças mais pre-
valentes e saber conduzi-las, pelo menos no que tange ao
diagnóstico, ao estadiamento e às orientações terapêuticas.
Este capítulo abordará, resumidamente, as principais neo-
plasias do corpo e colo uterino, além dos principais tumores
de ovários.

I - Útero
1. Neoplasias intraepiteliais cervicais
As Neoplasias Intraepiteliais escamosas do Colo uterino Figura 2 - Evolução das lesões pré-malignas
(NIC) correspondem a um grupo de alterações da matura-
Vários estudos mostram a relação direta entre a pre-
ção celular restritas ao epitélio (não invadem a membrana
sença do HPV e as NIC. Alguns tipos de HPV agregam-se ao
basal) e graduadas segundo a proporção de células imatu-
genoma celular e fazem que as células se desviem de seu
ras atípicas e grau de discariose.
processo natural de maturação, formando um novo tipo ce-
Essas lesões caracterizam-se pelo aumento da relação
lular anárquico e displásico e iniciando a carcinogênese do
núcleo/citoplasmática, atipias nucleares e mitoses e, geral-
colo uterino.
mente, são acompanhadas de sinais citológicos indicativos
Há cerca de 70 tipos de HPV, alguns de baixo risco (6, 11,
de infecção pelo papilomavírus (HPV). Podem ser classifi-
42, 43, 44; relacionados com condilomas) e outros de alto
cadas em 3 graus de intensidade: NIC I, II ou III. Por outro
risco (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58; relacionados
lado, atualmente, há uma tendência a classificar tais lesões com NIC).
em 2 grupos: as de baixo grau (NIC I) e as de alto grau (NIC
II e III). Embora tal classificação sugira um aspecto evolutivo B - Diagnóstico
entre as NICs, tal padrão não é necessariamente observado.

Figura 3 - Evolução da neoplasia intraepitelial cervical até carci-

noma invasor

O diagnóstico das NICs baseia-se no tripé colpocitologia,

colposcopia e exame anatomopatológico. A colpocitologia,
pela nova classificação de Bethesda, de 1988, modificado
Figura 1 - Padrões histológicos das neoplasias intraepiteliais em 1991, propõe os seguintes achados para a citologia:

138

- Normal;
- Inflamatório;
- Achados anormais;
- Lesões intraepiteliais de significado indeterminado;
- Lesões intraepiteliais de baixo grau (NIC I e condiloma
plano);
- Lesões intraepiteliais compatíveis com carcinoma epi-
dermoide, adenocarcinoma e carcinoma de células
claras.
E a classificação citológica de Papanicolaou, de 1942,
prevê 5 grupos distintos:
- Classe I: epitélio normal;
- Classe II: alterações inflamatórias;
- Classe III: displasias:
• Classe IIIa: leve;
• Classe IIIb: moderada;
• Classe IIIc: acentuada.
- Classe IV: carcinoma in situ;
- Classe V: carcinoma invasor.
Figura 4 - Aparência no Papanicolaou
Sempre que se encontra um achado citológico alterado,
propõe-se a investigação com a colposcopia. As principais
indicações de sua realização são clínicas (alterações do exa-
me físico) ou citológicas. A função mais importante da col-
poscopia é identificar a lesão e delinear sua extensão para a
realização de uma biópsia dirigida.
O exame consiste na visualização do colo e da vagina por
meio de um colposcópio que permite um aumento de 6 a
40 vezes da imagem da zona que está sendo analisada. Tal
exame é realizado com o auxílio de soluções, como soro fi-
siológico, ácido acético a 2 e a 5% e solução iodada de lugol.
A partir da aplicação da solução de ácido acético, sur-
girão as figuras colposcópicas, algumas compatíveis com
a normalidade (achados colposcópicos normais) e outras
sugestivas de alterações no epitélio estudado (achados col-
poscópicos anormais – Figura 5).
- Epitélio acetobranco: plano, micropapilar ou microin-
volução;
- Pontilhado;
- Mosaico;
- Leucoplasia;
- Vasos atípicos.
O N C O LO G I A G I N E C O L Ó G I C A
ONCOLOGIA
Figura 5 - Espectro de achados da colposcopia. Extraído de www.
colposcopia.com.br
Nas lesões pré-cancerosas, o que se nota é uma acen-
tuação das figuras descritas como os achados colposcópi-
cos anormais, tornando-as distintas de simples alterações
inflamatórias/infecciosas. Não é possível determinar, com
exatidão, o grau da lesão por meio da colposcopia, mas ape-
nas supor a sua existência e determinar a topografia correta
para exploração mais detalhada e seu eventual tratamento.
C - Tratamento
Não haveria razão para deixar de tratar as NICs. Con-
tudo, atualmente, há quem questione essa assertiva. Evi-
dências atuais sugerem que as lesões de alto grau (NIC II e
NIC III) devem ser tratadas com métodos excisionais (coni-
zação), ao passo que lesões de baixo grau (NIC I) permitem
uma conduta mais conservadora, contanto que haja a ade-
quação dos métodos diagnósticos e a adesão da paciente
(Figura 6).
Assim, os princípios do tratamento baseiam-se em algu-
mas evidências:
- A gravidade da lesão é definida pela histopatologia
(não se pode tirar conclusão a partir do exame de Pa-
panicolaou, e é necessária a confirmação histológica);
- Técnicas de biologia molecular (captura híbrida, PCR
para HPV) podem ser úteis, mas não indicam trata-
mento;
- Tratar sempre as lesões de alto grau por métodos ex-
cisionais (NIC II e NIC III), pois se sabe que, caso não
sejam tratadas, 1 em cada 10 evoluirá para câncer in-
vasor em algum momento durante a vida da mulher;
- Quanto às lesões de baixo grau (NIC I), as evidências
sugerem que regressões espontâneas devem ocorrer,
e que esse grupo de lesões não está necessariamente
139
ONC O LOG I A
associado à progressão para o câncer invasor ao longo
do tempo. O tratamento conservador exige a adesão
da paciente e a disponibilidade de material para acom-
panhamentos colpocitológico e colposcópico.
Figura 6 - Conduta na abordagem às neoplasias intraepiteliais cer-
vicais
O tratamento baseia-se nos métodos excisionais (retira-
da da área acometida) ou de destruição local. Os métodos
excisionais são biópsia por bisturi, conização do colo uteri-
no com laser ou cirurgia de alta frequência, histerectomia
total abdominal ou vaginal.
Em caso de suspeita de câncer invasor, o método exci-
sional deve ser o de escolha. Caso a lesão penetre no canal
endocervical, está contraindicado o método de destruição
local. No caso de discordância dos exames citológicos, col-
poscópicos e anatomopatológico, indica-se o método exci-
sional.
Tabela 1 - Tratamento de lesões pré-invasivas do colo uterino
NIC I - Realizar tratamento conservador com controle
colpocitológico trimestral no 1º ano e semestral no 2º. Cerca
de 70% dos NICs I regridem espontaneamente. Indicações de
conização em NIC I:
- Imunossupressão;
- NIC I persistente por mais de 1 ano;
- NIC I recidivante.
NIC II e III - Realizar conização por:
- Bisturi frio;
- Laser de CO2;
- CAF (Cauterização de Alta Frequência).
A conização é um método diagnóstico e terapêutico se o grau
histológico é de lesão neoplásica intraepitelial.
Grau histológico indicando câncer de colo uterino invasor sugere
estadiamento específico, para avaliar o tipo de tratamento.
Lembramos que o diagnóstico de NIC deve ser feito com base na
citologia e na colposcopia; a confirmação é dada somente com a
histologia (biópsia dirigida ou conização).
140
2. Neoplasia do colo uterino
A - Epidemiologia
O câncer de colo uterino representa cerca de 23% das
neoplasias ginecológicas, precedido apenas pelo câncer de
mama. Acomete, em média, mulheres entre 40 e 50 anos,
principalmente em regiões brasileiras mais carentes e com
piores indicadores de saúde. No Brasil, eram esperados
cerca de 18.430 novos casos para 2010, segundo dados do
INCA (Instituto Nacional do Câncer).
Possui fácil diagnóstico e baixo custo, o que favorece a
prevenção por meio do rastreamento pela citologia oncóti-
ca (Papanicolaou) e a educação sexual, visando à redução
dos principais fatores de risco: contaminação genital pelo
HPV. Vale ressaltar que a evolução para a forma invasora é
lenta e sucede, na maioria dos casos, a lesões intraepiteliais
(NIC). Estima-se que a progressão da doença de lesão intra-
epitelial para o câncer invasor ocorra em torno de 7 anos.
Os principais fatores de risco são início precoce de ativi-
dade sexual, multiparidade, promiscuidade, uso de contra-
ceptivos hormonais, carência nutricional (hipovitaminose
A, C e E), tabagismo, imunossupressão, infecção pelo vírus
HIV e infecção pelo vírus HPV (principalmente, os subtipos
16 e 18), considerado o principal fator etiológico da doença.
B - Quadro clínico e diagnóstico
As lesões precursoras do colo uterino (NIC) podem ser
assintomáticas ou oligossintomáticas. As pacientes porta-
doras da forma invasora da doença podem apresentar cor-
rimento fétido, sangramento genital irregular, sinusorragia
(sangramento às relações sexuais), caquexia, disúria/oligú-
ria/perda involuntária de urina por fístulas, dispareunia ou
dor constante no baixo-ventre.
O exame do abdome, em geral, é pouco informativo, já
o exame dos órgãos genitais internos é mais rico, podendo
apresentar desde um aumento global do colo uterino com
preservação de seu contorno e superfície até a presença de
massas tumorais exofíticas, crateriformes, vegetantes, que
não têm quaisquer semelhanças anatômicas com o colo
uterino normal (Figura 7A). A presença de necrose na su-
perfície dessas lesões é comum, ocasionando fáceis sangra-
mentos e infecções secundárias por germes anaeróbios que
exalam o odor característico.
Figura 7 - Carcinoma avançado no colo de útero: (A) aspecto do
colo uterino e (B) cirurgia de Wertheim-Meigs (histerectomia total
com parametrectomia e linfadenectomia pélvica; neste caso, um
dos ovários foi preservado devido à idade da paciente)

A avaliação retal, por meio do exame digital, é um tem-
po imprescindível, pois avalia o comprometimento dos li-
gamentos paramétricos, mucosa retal, definindo aspectos
fundamentais do estadiamento da doença.
Pode-se, ainda, lançar mão de alguns exames subsidi-
ários para complementação propedêutica, como hemo-
grama completo, provas de função renal, ultrassonografia
pélvica e de vias urinárias; urografia excretora, cistoscopia e
retossigmoidoscopia; ressonância magnética e tomografia
de pelve; além de radiografia de tórax para estadiamento.
C - Patologia e estadiamento
O tipo histológico mais comum é o carcinoma de células
escamosas (CEC), que representam 90% dos casos. O ade-
nocarcinoma encontra-se em seguida. O grau de diferencia-
ção dos tumores, independente de seu tipo histológico, é
de suma importância prognóstica.
O câncer de colo uterino é o único tumor genital cujo
estadiamento é clínico. O estadiamento proposto pela FIGO
(Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia) ba-
seia-se nos seguintes parâmetros:
a) Estadio zero: câncer in situ.
b) Estadio I: restrito ao colo uterino.
Câncer de colo microinvasor:
- Ia: câncer invasor diagnosticado apenas por microscopia
(invasão do espaço vascular não altera estadiamento).
• Ia1: invasão de até 3mm de profundidade e 7mm
de extensão;
• Ia2: invasão de 3 a 5mm de profundidade e 7mm
de extensão.
- Ib: lesão clínica confinada ao colo e maiores que o es-
tadio Ia2.
• Ib1: lesão clínica não maior que 4cm;
• Ib2: lesão clínica maior que 4cm.
c) Estadio II: envolvimento da vagina, mas não o 1/3 in-
ferior ou invasão de 1 ou ambos os paramétrios sem invadir
a parede pélvica.
- IIa: envolvimento da vagina, sem o 1/3 inferior;
- IIb: envolvimento dos paramétrios sem atingir a pare-
de pélvica.
d) Estadio III: envolvimento da vagina até seu 1/3 infe-
rior ou de 1 ou ambos os paramétrios até a parede pélvica.
- IIIa: envolvimento da vagina até o 1/3 inferior;
- IIIb: envolvimento de 1 ou ambos os paramétrios até
a parede pélvica; urétero-hidronefrose com exclusão
renal por comprometimento ureteral.
e) Estadio IV: extensão da neoplasia para fora do trato
genital.
- IVa: envolvimento de reto e/ou bexiga;
- IVb: metástases a distância.
O N C O LO G I A G I N E C O L Ó G I C A
ONCOLOGIA
Figura 8 - (A) Câncer de colo estadio IIa; (B) câncer de colo estadio
IIb; (C) câncer de colo estadio IIIa e (D) câncer de colo estadio IIIb
D - Tratamento
O tratamento do câncer de colo uterino envolve cirur-
gia, rádio e quimioterapia, em associação ou isoladamente,
de acordo com o estadiamento do tumor.
a) Estadio zero
Trata-se de carcinoma in situ e deve ser tratado por mé-
todos excisionais do colo uterino por meio da conização
clássica, ou da cirurgia de alta frequência. Essa conduta é
diagnóstica (pois confirma o câncer in situ ou pode revelar
a presença de doença invasora, que então merecerá outra
abordagem) e terapêutica.
b) Estadio Ia (carcinoma microinvasor)
Para o diagnóstico de carcinoma microinvasor e planeja-
mento terapêutico, pressupõem-se a realização de coniza-
ção e a análise anatomopatológica que define a extensão e
a profundidade das lesões à microscopia.
No estadio Ia1, a incidência de comprometimento linfo-
nodal é de, aproximadamente, 1%. Dessa forma, a amputa-
ção do colo uterino é tratamento suficiente, desde que não
haja comprometimento de margens ou invasão linfovascu-
lar nas mulheres com desejo reprodutivo.
Havendo invasão linfovascular, deve-se proceder à his-
terectomia total com parametrectomia e linfadenectomia
pélvica.
No caso de comprometimento das margens cirúrgicas,
sem invasão linfovascular, pode-se apenas complementar
a cirurgia, realizando a histerectomia total abdominal, sem
exérese de paramétrios ou ligamentos uterossacros e vagina.
No estadio Ia2, a terapêutica cirúrgica indicada é a re-
alização de histerectomia total por via abdominal, para-
metrectomia, retirada do 1/3 superior da vagina e linfade-
141
ONC O LOG I A
nectomia pélvica sistemática (cirurgia de Wertheim-Meigs
– Figura 7B). Nesta cirurgia, indicada nos casos em que a
infiltração tumoral esteja acima de 5mm e naqueles em que
o tumor invasivo restrinja-se ao colo uterino e 1/3 superior
da vagina, removem-se o útero e seus ligamentos, o que
possibilita margem cirúrgica adequada, e também os linfo-
nodos pélvicos.
c) Estadios Ib e IIa
No estadio Ib1, o tratamento pode ser tanto cirúrgico
como radioterápico. O 1º é reservado a pacientes jovens,
não obesas e sem comorbidades, com a vantagem da pre-
servação dos ovários, manutenção de elasticidade vaginal e
possibilidade de seguimento clínico morfológico mais fide-
digno. A radioterapia pode ocasionar vaginite, retite e cis-
tite actínicas que provocam desconforto. A sobrevida após
5 anos, no entanto, para os 2 tipos de tratamento, está em
torno de 80 a 90%.
Nos estadios Ib2 e IIa, o tratamento cirúrgico é a mesma
cirurgia de Wertheim-Meigs, mas, a depender do volume
da massa tumoral inicial, propõe-se a radioterapia neoad-
juvante (alguns autores propõem, ainda, o emprego da qui-
mioterapia neoadjuvante) para reduzir a massa tumoral e
diminuir a morbidade cirúrgica (lesão inadvertida de órgãos
pélvicos vizinhos, sangramento e infecção). Nesses casos,
ressalta-se que o emprego da radioterapia exclusiva (sem
o tratamento cirúrgico) apresenta resultados próximos do
tratamento com a cirurgia radical.
No caso de o estudo anatomopatológico da peça cirúrgi-
ca da operação de Wertheim-Meigs evidenciar comprome-
timento linfonodal, é imperativa a radioterapia adjuvante
(após a cirurgia) para complementação terapêutica.
Todos os casos de câncer de colo, cujo tipo histológico
evidencia um adenocarcinoma, merecem tratamento radio-
terápico adjuvante, independente do estado de comprome-
timento linfonodal.
d) Estadios IIb, III e IV
No estadio avançado da doença, o tratamento torna-se
paliativo, com assistências nutricional e higiênica à paciente.
Quando há comprometimento das vias urinárias com
obstrução delas, realiza-se nefrostomia para drenagem e
tentativa de preservação da função renal. A colostomia é
indicada aos casos de obstrução intestinal.
Tabela 2 - Tratamento de câncer de colo uterino para cada estadio
Estadio zero Colonização e estudo de margens e comprometi-
Estadio Ia1 mento linfovascular.
Estadio Ia2
Estadio Ib1
Cirurgia de Wertheim-Meigs + radioterapia (Ib2
e IIa).
Estadio Ib2
Estadio IIa
142
Estadio IIb
Estadio IIIa
Tratamento paliativo (quimioterapia, radiotera-
Estadio IIIb
pia, cirurgia paliativa).
Estadio IVa
Estadio IVb
E - Seguimento e prognóstico
Devem ser realizadas reavaliações clínicas e colpocitoló-
gicas a cada 3 a 4 meses nos primeiros 2 anos. Os intervalos
aumentam para 6 meses do 3º ao 5º ano do seguimento, e
o retorno torna-se anual após 5 anos.
Os exames de imagem devem ser individualizados de
acordo com o estadiamento inicial da paciente e as queixas
clínicas. O prognóstico (sobrevida em 5 anos) depende do
estadiamento (Tabela 3).
Tabela 3 - Prognóstico no câncer de colo de útero
Estadiamento SV em 5 anos
Linfonodos negativos 85 a 90%
Linfonodos comprometidos 25 a 66%
Estadio I 80 a 95%
Estadio IIa 64 a 83%
Estadio IIb 58 a 66%
Estadio IIIa 45%
Estadio IIIb 36%
Estadio IV 14 %
3. Câncer de endométrio
A - Epidemiologia
A média de idade do câncer de endométrio é de 62
anos; 15% dos casos em mulheres com menos de 50 anos,
e de 20 a 25% em pacientes em pré-menopausa. O câncer
de endométrio é a neoplasia maligna genital feminina mais
comum nos países desenvolvidos – sem contar o câncer de
mama – e também a de melhor prognóstico em sua apre-
sentação típica.
O adenocarcinoma endometrioide (tipo I de câncer de
endométrio) é o tumor mais facilmente diagnosticável por
apresentar sintomas precocemente (sangramento), an-
tes de atingir estadios avançados de invasão uterina, pela
disseminação linfática e pela cavidade abdominal. O tipo
II do câncer de endométrio (adenocarcinoma seroso) tem
apresentações menos características: não tem relação com
estímulo estrogênico, mas com mutações genéticas. Essa
forma é menos prevalente, responsável por menos de 20%
dos tumores de endométrio, porém tem alta taxa de corre-
lação com as “falhas” terapêuticas e recorrências, e se de-
senvolve em permeio ao endométrio atrófico, portanto, em
mulheres mais velhas (acima de 65 anos).
Algumas características epidemiológicas podem ser
observadas entre as portadoras do câncer endometrial. A

base comum entre todos esses “fatores de risco” é a maior
exposição aos estrogênios, endógenos ou exógenos. Os
principais fatores são obesidade, nuliparidade, ciclos ano-
vulatórios, terapia hormonal exclusiva com estrogênio ou
uso de tamoxifeno, alterações genéticas, a tríade obesida-
de-hipertensão-diabetes, entre outros.
Figura 9 - Fisiopatologia da hiperplasia endometrial
B - Quadro clínico e diagnóstico
O principal sinal e sintoma referido é o sangramento
anormal em mulheres na perimenopausa e na pós-meno-
pausa, o que não significa que a principal causa do sangra-
mento pós-menopausa seja o câncer endometrial; pelo
contrário, os pólipos e, principalmente, a atrofia endome-
trial são as causas mais comuns. No entanto, como dentre
todas as causas de sangramento genital pós-menopausa, as
neoplasias representam as mais graves, é mandatório pen-
sar em câncer endometrial na vigência de sinal/sintoma e
investigar adequadamente. Além de sangramento, outros
sintomas possíveis são dor pélvica, corrimento, massa ab-
dominal e emagrecimento.
Como rotina na investigação propedêutica de mulheres
na perimenopausa com sangramento anormal ou mulheres
pós-menopausa, é obrigatória a solicitação de ultrassono-
grafia pélvica ou transvaginal para a avaliação da espessura
endometrial. Nas mulheres menopausadas sem reposição
hormonal, essa espessura endometrial não deve ultrapas-
sar 5mm. Quando isso acontece, torna-se necessária a aná-
lise do endométrio para diagnóstico histológico por meio
de histeroscopia com biópsia.
Tabela 4 - Correlação entre sintomas e avaliação ultrassonográ-
fica
Sintomas USG
Sangramento pós- Espessamento endometrial
menopausa. >5mm.
Dor pélvica. Aumento do volume uterino.
Leucorreia purulenta ou Doppler com vasos de baixa
sanguinolenta. resistência.
O N C O LO G I A G I N E C O L Ó G I C A
Em mulheres em uso de terapia hormonal, considera-se
normal o valor de espessura endometrial até 10mm. Se a
mulher ainda não está na menopausa, mas apresenta um
endométrio denso, espesso e heterogêneo com quadro de
sangramento irregular, também se recomenda avaliação
histológica do tecido endometrial.
C - Patologia e estadiamento
Os principais tipos histológicos dos cânceres de endo-
métrio são:
a) Adenocarcinoma
É o principal tipo histológico (88,2%); na prática, quando
ONCOLOGIA
se fala sobre câncer de endométrio, quase sempre se trata
desse tipo. Como subtipo, encontra-se o adenocarcinoma
clássico (59,6%), seguido do adenoacantoma (21,7%) e do
carcinoma adenoescamoso (6,9%).
b) Carcinoma de células claras
Representa 5,7% dos tumores do corpo uterino.
c) Adenocarcinoma seroso papilífero
Cerca de 4,7% dos tumores.
d) Outros
Carcinoma secretor (1,5%) e sarcoma (0,5%).
Além do tipo, o grau histológico apresenta importante
papel no prognóstico da doença. Os graus variam de I a III:
grau I significa componente sólido ≤5%; grau II, entre 5 e
50%; e grau III, >50%.
O estadiamento, obrigatoriamente cirúrgico, consiste na
laparotomia, coleta de líquido peritoneal em que será anali-
sada a presença de células neoplásicas, histerectomia total
com salpingooforectomia bilateral e linfadenectomia pélvi-
ca e retroperitoneal (para-aórtica, intercavoaórtica e para-
caval – Figura 10). O estadiamento varia de zero (carcinoma
in situ) a 4b (metástase a distância) e está diretamente re-
lacionado às taxas de sobrevida em 5 anos. Outros fatores
prognósticos são o grau e o tipo histológico do tumor.
143
ONC O LOG I A

Tabela 5 - Estadiamento do câncer endometrial

0 Carcinoma in situ
I Confinado ao corpo do útero
Ia Endométrio
Ib Infiltra até 50% da espessura do miométrio
Ic Além de 50% da espessura do miométrio
II Corpo e colo do útero
IIa Glândulas cervicais
IIb Estroma cervical
III Restrito à pelve
IIIa Infiltra serosa, anexo ou citologia peritoneal positiva
IIIb Metástase vaginal
IIIc Linfonodos pélvicos
IV Além da pelve
IVa Mucosa da bexiga ou reto
IVb Metástases inguinais
Estadiamento completo deve acompanhar avaliação do grau
histológico (G1, G2, G3) – importante fator prognóstico.

D - Tratamento
A etapa cirúrgica inicial é fundamental para a confirmação
diagnóstica, e o estadiamento consiste na arma terapêutica
mais importante. Um bom resultado cirúrgico, com remoção
adequada dos órgãos já mencionados, da porção superior da
vagina ou mesmo omentectomia, também é fundamental
para facilitar as outras etapas terapêuticas que sucedem.
Tabela 6 - Cirurgia completa para estadiamento
- Coleta de citologia peritoneal;
- HTA + anexectomia bilateral;
- Linfadenectomia pélvica;
- Linfadenectomia para-aórtica;
- Omentectomia;
- Exérese de tumores pélvicos;
- Biópsias peritoneais.

Quando houver comprometimento linfonodal, deve-se

indicar a radioterapia pélvica complementar. Outras abor-
dagens para casos avançados podem ser a hormonoterapia
com altas doses de progestágenos (acetato de megestrol,
160mg/dia) e quimioterapia com drogas usadas habitual-
mente para tratamento de carcinoma de ovário (platina,
ciclofosfamida e taxol).

E - Seguimento e prognóstico
O seguimento é semelhante ao preconizado às pacien-
tes com câncer de colo de útero. O prognóstico também
Figura 10 - Cirurgia para câncer de endométrio: (A) aspecto do úte- depende do estadiamento e do grau histológico (Tabela 7).
ro removido e seccionado, evidenciando tumoração endometrial;
(B) aspecto intraoperatório após linfadenectomia retroperitoneal Tabela 7 - Prognóstico no câncer de endométrio
até a altura das renais; (C) aspecto intraoperatório após linfade- Estadio Sobrevida (%)
nectomia pélvica e (D) aspecto intraoperatório após linfadenecto-
mia ilíaco-obturatória Ia 91

144

Estadio Sobrevida (%)
Ib 88
Ic 81
IIa 77
IIb 67
IIIa 60
IIIb 41
IIIc 32
IVa 20
IVb 5
Grau Sobrevida (%)
1 92
2 87
3 74
II - Ovários
1. Tumores de baixo potencial maligno ou
tumores proliferativos atípicos do ovário
Tais tumores costumam ter evolução mais próxima dos
tumores benignos. Antigamente, eram conhecidos como
tumores borderline, mas o termo foi condenado pela FIGO
(Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia). Re-
conheceu-se, também, que não se trata de um estágio ini-
cial dos tumores malignos e, por outro lado, têm a mesma
origem proliferativa dos outros mesoteliomas que acome-
tem tanto o ovário como o peritônio.
No ovário, de acordo com o tipo de tecido a que mais se
assemelham, recebem denominações distintas. Quando as-
sumem características de endotélio similar ao revestimento
das trompas, são chamados serosos; similares ao endomé-
trio, endometrioides; similares ao epitélio endocervical,
mucinosos; e ainda similares às células transicionais da be-
xiga, chamados de células claras.
Os tipos mais frequentes são, em concordância com os
tumores tipicamente benignos e malignos, os serosos e mu-
cinosos. Os serosos podem ser bilaterais, mas costumam
atingir dimensões inferiores às dos mucinosos (que são os
de maiores volumes – Figura 11). Os tumores endometrioi-
des são outra variante mais rara, como os tumores prolife-
rativos atípicos de células claras e os de Brenner (tumor de
células transicionais).
Figura 11 - Tumores benignos de ovário: (A) cistoadenofibroma e
(B) cistoadenoma mucinoso
O N C O LO G I A G I N E C O L Ó G I C A
Do ponto de vista epidemiológico, atingem a mesma
faixa etária da população que os tumores malignos (5ª dé-
cada, em média), também têm menor incidência entre as
mulheres que foram usuárias de contraceptivos orais e po-
dem apresentar-se na forma totalmente assintomática ou
com sintomas como dismenorreia, alterações menstruais,
dor e/ou aumento do volume abdominal.
Há, também, tendência familiar à neoplasia de modo
similar aos tumores malignos, e o diagnóstico costuma ser
feito por meio da ultrassonografia associada ao CA-125. A
ultrassonografia mostra imagem típica de tumoração sóli-
do-cística com septos espessos, normalmente maiores que
1mm; o CA 125 costuma estar, normalmente, até 35U/mL.
ONCOLOGIA
O tratamento, de acordo com a FIGO, para pacientes
sem desejo reprodutivo, é a histerectomia total abdominal
com salpingooforectomia bilateral, eventualmente acom-
panhada de apendicectomia (quando for a variante muci-
nosa intestinal). Nos casos de mulheres jovens com tumo-
res estadio Ia, pode-se optar pela anexectomia unilateral.
Além disso, sugere-se que a cirurgia radical seja realizada
após a paciente ter completado a sua prole.
2. Câncer de ovário
Os tumores malignos de ovário representam um grande
desafio à prática médica atual, devido ao estado avançado
em que costumeiramente são diagnosticados, à sua parca
sintomatologia no início da doença e, também, às altas ta-
xas de mortalidade que ainda os acompanham.
Dentre os diferentes tipos histológicos que compõem o
quadro das neoplasias malignas ovarianas, os tumores epi-
teliais representam cerca de 80%, sendo a variante serosa
a mais frequente.
Os métodos diagnósticos atualmente disponíveis são
pouco sensíveis e específicos; o exame clínico completo da
pelve ainda parece ser o mais útil em termos de suspeita
de tumoração anexial; de modo que, independentemente
da idade, qualquer aumento de volume ovariano deve ser
seguido criteriosamente, e toda tumoração do ovário con-
siderada suspeita para neoplasia.
No Brasil, o câncer de ovário é o 8º em prevalência no
sexo feminino, e sua incidência está relacionada às melho-
res condições socioeconômicas da população. Em países
desenvolvidos, exceto o Japão, a incidência do câncer de
ovário é de 3 a 7 vezes maior do que nos países em desen-
volvimento.
Os fatores de risco absolutos ainda não estão totalmen-
te estabelecidos, mas, atualmente, alguns fatores são con-
siderados, como hereditariedade, raça branca, maior nível
socioeconômico e de desenvolvimento, menarca precoce e
menopausa tardia, nuliparidade, distúrbios na diferencia-
ção, distúrbio endócrino, irradiação prévia e endometriose.
Ainda não se conseguem estabelecer, com certeza, os
fatores protetores, mas, aparentemente, as mulheres que
usaram anovulatórios orais por mais de 1 ano, além daquelas
que tiveram caxumba, estariam menos suscetíveis à doença.
145
ONC O LOG I A
A - Classificação dos tumores epiteliais
Os carcinomas ovarianos podem ser classificados de
acordo com sua origem:
a) Epitélio celômico
Cistoadenocarcinoma seroso.
É, também, o epitélio que dará o revestimento das tubas
uterinas. É o tumor mais comum (40% dos tumores epite-
liais), a faixa etária predominante é dos 40 aos 60 anos; em
metade dos casos, pode ser bilateral.
b) Epitélio semelhante ao canal endocervical
Cistoadenocarcinoma mucinoso.
Corresponde a 15 a 20% dos carcinomas primários do
ovário. Tem a característica de atingir os maiores volumes e
é preenchido com conteúdo viscoso amarelado de aspecto
gelatinoso. Como todos os tumores mucinosos, pode apre-
sentar o pseudomixoma peritoneal, como complicação, si-
tuação em que a cavidade abdominal se encontra preenchi-
da pelo material amarelo gelatinoso.
c) Cistoadenocarcinoma endometrioide
É o câncer em que o epitélio se assemelha ao de reves-
timento da cavidade endometrial. Corresponde a 15% dos
carcinomas primários do ovário, de aspecto macroscópio
parecido com o endometrioma ovariano.
d) Outros tipos:
- Tumor mesodérmico misto;
- Carcinoma de células claras;
- Tumor de Brenner (células transicionais).
B - Quadro clínico e diagnóstico
Conforme já comentado, o diagnóstico ainda perma-
nece um grande desafio. O início do processo patológico é
silencioso, assintomático ou com sintomas leves que não
sugerem se tratar de uma neoplasia maligna. A doença pro-
gride com maior ou menor velocidade, e, com isso, surgem
os sintomas de aumento do volume abdominal, dispepsia,
flatulência, eructações e azia, associados a emagrecimento,
inapetência e fraqueza. A ascite instala-se quando já existe
um avanço maior do processo, e, tardiamente, a paciente
torna-se caquética.
Aceita-se, como premissa, e devido aos bons resulta-
dos obtidos quando o tumor é tratado ainda em estados
iniciais, que o diagnóstico precoce é o único recurso de que
se dispõe para combater a doença. Armas de prevenção pri-
mária são desconhecidas; logo, é na prevenção secundária
que está a grande oportunidade de cura das pacientes.
Embora não haja um exame específico de rastreamento
do câncer de ovário, utiliza-se a ultrassonografia como mé-
todo de diagnóstico de tumores anexiais, principalmente se
realizada por via transvaginal devido à maior proximidade
do transdutor com o órgão em questão, o que permite a
visualização mais detalhada dos ovários. Infelizmente, a
146
especificidade do método para diagnosticar uma neoplasia
como maligna não é ideal; melhora um pouco quando asso-
ciada à dopplerfluxometria, que permite ver vasos neofor-
mados com desarranjo arquitetural estimulados pelos fato-
res angiogênicos que acompanham os tumores malignos.
Quanto aos marcadores tumorais, o mais utilizado é o
CA-125. Nas pacientes com câncer de ovário, ele se encon-
tra elevado em mais de 80% dos casos. Assim como a ul-
trassonografia, o CA-125 também não pode ser masculino
o método ideal de rastreamento, pois se apresenta elevado
em condições benignas (endometriose, MIPA, mioma, por
exemplo) e não se altera em todas as mulheres com câncer
de ovário.
Por todos os fatores já comentados, ainda hoje o diag-
nóstico de confirmação do câncer de ovário acontece na
própria cirurgia, a qual também já permite o estadiamento
da doença.
C - Estadiamento
O estadiamento atual foi estabelecido pela FIGO (1988).
- I: tumor limitado aos ovários.
• Ia: tumor limitado a um ovário, sem ascite, cápsula
íntegra sem tumor;
• Ib: tumor limitado a ambos os ovários, sem ascite,
cápsulas íntegras sem tumor;
• Ic: estadiamento A ou B com ascite ou lavado peri-
toneal positivo, tumor na superfície externa do ová-
rio ou cápsula rota.
- II: tumor envolvendo 1 ou ambos os ovários, com ex-
tensão para a pelve.
• IIa: envolvimento de útero ou tubas;
• IIb: envolvimento de outros órgãos pélvicos (peri-
tônio, bexiga);
• IIc: A ou B com ascite, lavado peritoneal positivo,
cápsula rota ou tumor na superfície ovariana.
- III: tumor envolvendo 1 ou ambos os ovários com im-
plantes peritoneais fora da pelve ou linfonodo retro-
peritoneal positivo. Tumor limitado à pelve verdadeira
com metástase para omento, intestino delgado ou su-
perfície hepática.
• IIIa: tumor limitado à pelve verdadeira com linfo-
nodos negativos, mas microtumor (histológico) na
superfície peritoneal;
• IIIb: tumor ≤2cm de diâmetro limitado à pelve ver-
dadeira com linfonodos negativos;
• IIIc: tumor em 1 ou ambos os ovários, com derra-
me pleural positivo ou metástase em parênquima
hepático.
D - Tratamento
A cirurgia constitui a arma terapêutica mais importante,
principalmente quando se consegue aplicar o princípio da
 O N C O LO G I A G I N E C O L Ó G I C A

citorredução, que consiste em deixar a menor massa tu- c) Carcinomas com baixo grau de malignidade – tumor
moral possível. O ideal é que restem, no máximo, 2cm de borderline
tumor para que se possam aplicar, posteriormente, os tra- - Estadio I: 95%;
tamentos adjuvantes, como quimioterapia e radioterapia. - Estadio II: 75 a 80%;
A cirurgia, obrigatoriamente, inclui a histerectomia total - Estadio III: 65 a 70%.
abdominal com salpingooforectomia bilateral, além de pes-
quisa de células neoplásicas em líquido ascítico ou, se a as- d) Tumores derivados do cordão sexual-estroma (so-
cite estiver ausente, pesquisa no lavado peritoneal (coloca- brevida em 5 anos por tipo tumoral)
-se soro fisiológico na cavidade e recupera-se uma amostra - Neoplasia confinada ao ovário: sobrevida de 85 a 90%;
em que se faz a pesquisa). Procede-se, também, à biópsia - Neoplasia com extensão extraovariana: sobrevida de
múltipla do peritônio pélvico, goteiras parietocólicas e dia- 55 a 60%;
fragma, além dos linfonodos pélvicos e para-aórticos. - Tumores de células de Sertoli e Leydig: pouco diferen-
O câncer de ovário dissemina-se por contiguidade, por ciados têm pior prognóstico.

ONCOLOGIA
via linfática e pelo implante de células que ficaram sobre-
e) Tumores germinativos do ovário (taxa de sobrevida
nadando no líquido ascítico ou que se mobilizaram com os
por tipo de tumor e intervalo de tempo)
movimentos respiratórios ou peristálticos. Com base nesse
conhecimento, dependendo do estadiamento cirúrgico en- - Disgerminomas (5 anos):
contrado, realiza-se ou não a linfadenectomia. • Estadio I: 90 a 95%;
A citorredução cirúrgica, seguida de quimioterapia in- • Outros estágios: 60 a 90%.
traperitoneal hipertérmica, pode ser utilizada em casos se- - Tumores do seio endodérmico (2 anos):
lecionados, mas ainda não é consenso. A radioterapia pode
• Estadio I e II: 90%;
ser empregada para terapêutica e também como tratamen-
• Estadio III e IV: 50%.
to paliativo; também tem melhores resultados quanto me-
nores as massas tumorais a serem abordadas, o que reforça - Teratomas imaturos (5 anos):
o princípio da citorredução. • Estadio I: 90 a 95%;
A quimioterapia também tem papel fundamental no • Todos os estágios: 70 a 80%;
tratamento adjuvante. Diversas drogas são empregadas: • Grau 1: 80%;
agentes alquilantes, drogas do grupo da cisplatina, taxol, • Grau 2: 60%;
antraciclinas, metotrexato, fluorouracil. O tamoxifeno e os • Grau 3: 30%.
progestógenos têm pouco efeito no tratamento do câncer
de ovário. Atualmente, o esquema de 1ª linha consiste na - Carcinoma embrionário (5 anos):
associação de platina a taxol. Outros esquemas utilizados • Todos os estadios: 40%.
são cisplatina + ciclofosfamida ou cisplatina + doxorrubicina
+ ciclofosfamida, e este tem maior toxicidade e não muda 3. Outros tipos de tumores ovarianos
o prognóstico em termos de intervalo livre de doença e de
sobrevida. não epiteliais
E - Prognóstico A - Tumores dos cordões sexuais
O prognóstico no câncer de ovário depende do tipo his- a) Estroma
tológico e do estadiamento. Cinco por cento de todos os tumores ovarianos são neo-
a) Carcinomas epiteliais do ovário plasias com potencial esteroidogênico.
- Estadio I: Ia = 85%, Ib = 70%, Ic = 60%; b) Tumores de células da granulosa
- Estadio II: IIa = 60%, IIb = 50%, IIc = 45%; De 1 a 3% das neoplasias ovarianas acometem a faixa
- Estadio III: IIIa = 30%, IIIb = 40%, IIIc = 20%; da menacme e pós-menopausa. Têm atividade hormonal
- Estadio IV: 8%. com produção estrogênica ou androgênica, logo seu qua-
dro clínico varia conforme a faixa etária acometida, desde
b) Doença residual, em todos os estadiamentos, após pseudopuberdade precoce isossexual, disfunção menstrual
cirurgia citorredutora inicial (hipermenorragia, espaniomenorreia, anovulia, esterilida-
- Microscópica: sobrevida de 40 a 60%; de) ou sangramento genital pós-menopausa, hiperplasia
endometrial, hirsutismo e virilização.
- Macroscópica (citorredução ótima): sobrevida de 30
a 35%; c) Tecomas
- Macroscópica (citorredução subótima): sobrevida de Um por cento dos tumores ovarianos é normalmente
5%. benigno.

147
ONC O LOG I A
d) Androblastomas
Tumores de células de Leydig-Sertoli.
- Células de Sertoli do ovário: com a função de susten-
tação, podem produzir pequenas quantidades de es-
trogênios;
- Células de Leydig: têm grande capacidade de produ-
ção de androgênios no ovário normal em desenvolvi-
mento. Tais grupamentos celulares são substituídos
pelos folículos primordiais, mas podem restar dessas
células, e, a partir daí, desenvolvem-se as neoplasias.
São tumores raros, com comportamento benigno ou
maligno, e podem ser bilaterais.
B - Tumores de células germinativas
Estes tumores correspondem aos oriundos das células
germinativas da gônada embrionária. Representam 20% de
todos os tumores ovarianos, costumeiramente acometem
mulheres jovens, portanto seu tratamento dependerá do ris-
co de recidiva, do tipo histológico e do desejo reprodutivo.
Figura 12 - Teratoma maduro: visão laparoscópica
a) Teratoma maduro
É o tumor mais comum das mulheres jovens (40% de
todos os tumores ovarianos dessa faixa etária). Também
denominado cisto dermoide, é o tipo histológico mais fre-
quente na infância, na adolescência e na gravidez (Figura
12). Raramente, é maligno (só 2% dos casos), e, em seu in-
terior, podem-se identificar restos de cabelos, ossos, den-
tes, cartilagens e outros tecidos. O risco de malignização é
maior conforme mais avançada é a faixa etária da mulher.
Logo, nas jovens, o tratamento é mais conservador (tumo-
rectomia ou ooforectomia, se necessário), e, nas pacientes
idosas, é mais radical (histerectomia total com salpingoofo-
rectomia bilateral).
b) Disgerminoma
Acomete, principalmente, a faixa entre 12 e 22 anos.
Eventualmente, podem desenvolver-se nas gônadas disge-
148
néticas dos pseudo-hermafroditas, tornando necessária a
realização do cariótipo. Pode-se tentar a cirurgia conserva-
dora em mulheres jovens, cujo estadiamento seja Ia; após
a prole estar completa, devem ser submetidas à cirurgia
radical. Nos estadios mais avançados, a cirurgia radical já
estará indicada, independente da idade ou da paridade da
paciente.
c) Tumor do seio endodérmico
É o 2º tumor maligno, em incidência, em crianças, ado-
lescentes e mulheres jovens, representando 1 a 2% dos
tumores ovarianos. As células neoplásicas assemelham-se
a estruturas precoces do embrião como vesícula vitelínica.
Pode estar associado a outros tumores germinativos (tera-
tomas, coriocarcinomas) e é marcado por níveis elevados
de alfa-fetoproteína e, infelizmente, altamente letal. A qui-
mioterapia pós-operatória é obrigatória por 12 a 18 meses.
d) Teratoma imaturo
É o 3º tumor maligno mais comum em jovens e repre-
senta 1% dos tumores ovarianos. Composto de estruturas
imaturas derivadas dos 3 folhetos germinativos (ectoder-
me, mesoderme, endoderme), o prognóstico é determina-
do pela quantidade de elementos neurais imaturos. Tam-
bém é muito letal, o que torna obrigatória a associação de
cirurgia e quimioterapia.
e) Tumores altamente especializados
- Struma ovarii: neoplasia constituída totalmente ou
em grande parte por tecido tireoidiano; acomete a 4ª
e a 5ª décadas de vida, podendo ser assintomática ou
com sintomas tireotóxicos em 25% dos casos.
f) Tumor carcinoide
Tem a capacidade de sintetizar a serotonina, logo o qua-
dro clínico típico, quando presente, é a síndrome carcinoi-
de (rubor facial fugaz, diarreia, broncoespasmo, alterações
cardiovasculares).
g) Fibroma
Representa de 1,5 a 6% dos tumores ovarianos benig-
nos, acometendo, principalmente, a faixa dos 30 aos 50
anos. Tem sintomatologia inespecífica ou é assintomático
quando pequeno; quando maior que 6cm, pode associar-se
à ascite e ao derrame pleural, constituindo a síndrome de
Meigs.
h) Metástases do ovário
Normalmente, são secundárias às neoplasias de mama
ou do trato gastrintestinal.
Um tumor que se destaca é o tumor de Krukenberg, ca-
racterizado pela presença de células “em anel de sinete”,
com característica mucossecretora. Costuma ser a metás-
tase ovariana de tumores malignos do trato gastrintestinal
que se disseminaram por implantes da descamação das
células neoplásicas. Frequentemente, o tumor primário é
o de estômago. Acomete mulheres na 4ª e na 5ª décadas
 O N C O LO G I A G I N E C O L Ó G I C A

de vida, tem quadro clínico inespecífico, é, na maioria das

vezes, bilateral e deve ser sempre tratado cirurgicamente
com exérese do tumor primário e histerectomia total + ane-
xectomia bilateral + omentectomia. O prognóstico é muito
ruim, com altas taxas de mortalidade já no 1º ano pós-ci-
rurgia.
i) Outros tipos mais raros
Carcinoma embrionário, coriocarcinoma primitivo do
ovário, tumores de células germinativas mistos.

ONCOLOGIA

149
ONC O LOG I A
CAPÍTULO
5
Tumores do sistema nervoso central
1. Classificação
Há diversas maneiras de classificar os tumores do
Sistema Nervoso Central (SNC): primário versus secundário
(tumores metastáticos), pediátrico versus adulto, por locali-
zação no sistema nervoso, pela célula de origem ou por sín-
dromes típicas causadas pelo tumor. Não há um esquema
de classificação ideal. A classificação WHO (World Health
Organization) cita mais de 150 tipos diferentes de tumo-
res cerebrais primários divididos em 7 categorias. Aqui,
serão divididos os tumores mais frequentes em primários
(benignos e malignos) e secundários (metástases do SNC).
Até 50% de todas as neoplasias do SNC são metástases de
cânceres de outros sítios, destacando-se pulmão e mama.
Dos tumores primários do SNC, 35% são de linhagem glial
(astrocitomas, por exemplo), 40% meninges e 25% outros
(neurônios, linfócitos). Os tumores cerebrais primários in-
cluem tumores do parênquima cerebral, meninges, nervos
cranianos e outras estruturas intracranianas (como hipófise
e glândula pineal).
Tabela 1 - Classificação dos tumores cerebrais - WHO abreviada
Tumores do tecido neuroepitelial
- Tumores dos astrócitos;
- Tumores oligodendrogliais;
- Tumores dos oligoastrócitos;
- Tumores das células ependimárias;
- Tumores do plexo coroide;
- Outros tumores neuroepiteliais;
- Tumores neuronais e neurogliais mistos;
- Tumores da região da glândula pineal;
- Tumores embrionários.
Tumores craniais e dos nervos paraespinhais
- Schwannomas;
- Neurofibromas;
- Tumores malignos da bainha de nervos periféricos.
Tumores das meninges
- Meningiomas;
150
Rodrigo Antônio Brandão Neto / Mauro Augusto de Oliveira
Tumores das meninges
- Tumores mesenquimais;
- Lesões melanocíticas primárias;
- Outros.
Linfomas e outros neoplasmas do tecido hematopoético
Tumores de células-tronco
Tumores da região selar
Tumores metastáticos
Fonte: OMS (2007).
2. Quadro clínico
Independente do tipo histológico da lesão, as manifes-
tações dos tumores intracranianos podem dever-se a inva-
são cerebral local, compressão de estruturas adjacentes ou
aumento da pressão intracraniana, podendo levar a edema
perilesional, hidrocefalia ou desvio de estruturas críticas. O
quadro neurológico pode ter, como sintomas:
- Déficitneurológico progressivo: é a apresentação
mais comum (68%), frequentemente fraqueza motora;
- Cefaleia: em 54%, normalmente, na forma de cefaleia
do tipo tensional;
- Convulsão: em cerca de 26% dos casos.
O diagnóstico é obtido pela característica evolutiva e pro-
gressiva dos sintomas e, principalmente, por meio dos exa-
mes de neuroimagem, como Tomografia Computadorizada
Contrastada (TCC), e pela Ressonância Nuclear Magnética
(RNM) com contraste (gadolínio), que hoje constitui o exa-
me de escolha para a avaliação das lesões. Em linhas ge-
rais, tumores de alto grau histológico manifestam-se com
achados neurológicos focais e alterações progressivas do
estado mental; cefaleia e vômitos são comuns. Em tumores
de baixo grau histológico, a apresentação inicial mais carac-
terística é de convulsões, podendo não haver cefaleia, náu-
seas ou sinais focais possivelmente ocasionados por edema
discreto.
 T U M O R E S D O S I S T E M A N E R VO S O C E N T R A L

Tabela 2 - Apresentação neurológica dos tumores cerebrais

Generalizadas Focais
Dor de cabeça Crise convulsiva
Crise convulsiva Fraqueza
Náuseas e vômitos Perda sensitiva
Depressão do nível de consciência Afasia
Disfunção neurocognitiva Disfunção visuoespacial
Fonte: UpToDate.

3. Tumores benignos primários

ONCOLOGIA
A - Meningioma
O meningioma constitui um tumor de crescimento len-
to extra-axial. Origina-se da aracnoide (não da dura-máter),
localiza-se mais comumente ao longo da foice, mas pode
ocorrer em qualquer local onde haja células aracnoides
(entre o cérebro e o crânio, ângulo pontocerebelar, forame
magno, dentro dos ventrículos e ao longo da medula espi- Figura 1 - RNM axial T1 com contraste: meningioma parietal direito
nal). Tem crescimento lento, circunscrito (não infiltrativo)
Tabela 3 - Características básicas dos meningiomas
e caráter potencialmente benigno. Pode ser múltiplo em
- Origem nas células meningoteliais da aracnoide;
até 8% dos casos, achado mais comum na neurofibroma-
- Grau variável de malignidade (semelhante aos gliomas): benig-
tose. Frequentemente se calcifica e causa hiperosteose do
no, atípico e maligno ou anaplásico;
osso adjacente. Ocorre, principalmente, entre os 40 e os 50
- Meningioma atípico: atividade micótica aumentada;
anos, com pico de incidência aos 45 anos. A proporção mu-
- Meningioma anaplásico: sinais positivos de malignidade.
lher X homem é de 1,8:1.
O tipo histológico mais comum é o meningoteliomatoso B - Neurinoma do acústico
ou sincicial. O quadro clínico dependerá da localização da
lesão, porém não é raro haver sintomas inespecíficos, ou O termo schwannoma vestibular tem sido proposto
como a denominação de escolha, uma vez que o tumor se
mesmo como achado de exame.
origina da bainha neurilemal da divisão superior do ner-
À TCC, aparece como massa de impregnação densa e
vo vestibular (VIII nervo craniano), não a divisão acústica.
homogênea, com uma ampla base de ligação ao longo da
Tipicamente, torna-se sintomático após os 30 anos. Pelo
borda dural. Pode haver pouco edema cerebral, ou este
menos 95% são unilaterais; na neurofibromatose tipo 2,
ser acentuado e estender-se através da substância branca
são bilaterais. Os sintomas estão relacionados a tamanho
de todo o hemisfério. À RNM, uma boa sequência para es-
do tumor, e os mais frequentes são zumbido, perda auditiva
tudar essa lesão é o T2WI. Além de avaliá-la em vários pla-
neurossensorial e dificuldades de equilíbrio. Tumores maio-
nos (axial, sagital e coronal), mostra a relação com os seios res podem causar dormência facial ou sintomas de tronco;
durais, que podem estar invadidos pela lesão; são isoin- raramente, produzem hidrocefalia. Na patologia, os tumo-
tensos na RM tanto em T1 como em T2. A imagem com res são compostos de fibras de Antonio A (células bipolares
contraste mostra realce brilhante e vascularização proe- estreitas e alongadas) e B (reticuladas frouxas). O principal
minente. A angiografia por subtração digital é importante diagnóstico diferencial é o meningioma e, menos frequen-
para avaliar a irrigação da lesão e possibilita, por meio de temente, com o neurinoma do nervo trigêmeo. A avaliação
procedimento endovascular, uma desvascularização de auditiva prévia é importante para o tratamento. A RNM é
sua irrigação, facilitando o controle do sangramento tran- o exame de escolha, sendo uma lesão ovalada ou redonda
soperatório e favorecendo um melhor plano de clivagem. com impregnação homogênea, centrada no canal auditivo
A cirurgia é o tratamento de escolha para os meningiomas interno. Grandes lesões podem mostrar áreas de aspecto
sintomáticos, e a sobrevida em 5 anos a pacientes com cístico. O tratamento pode ser expectante, radioterápico ou
meningiomas é de 91,3%. cirúrgico. O tumor é, quase sempre, ressecável.

151
ONC O LOG I A

Figura 3 - (1) Glândula hipofisária; (2) haste hipofisária; (3) quias-

ma óptico; (4) nervo oculomotor; (5) giro reto; (6) crista etmoidal;
(7) seio esfenoidal; (8) célula etmoidal; (9) bulbo olfatório

Tabela 5 - Manifestações do adenoma de hipófise

- Microadenomas: (1) galactorreia; (2) acromegalia/gigantismo;
(3) Cushing; (4) hipertireoidismo com TSH elevado (raro); (5)
falha primária da tireoide; (6) hormônio basal baixo/normal;
- Macroadenomas e carcinoma da hipófise: (1) paralisia dos
movimentos oculares, causando visão dupla ou visão turva; (2)
Figura 2 - Neurinoma do acústico em crianças sem associação a perda da visão periférica; (3) cegueira súbita; (4) dormência ou
neurofibromatose. Fonte: Arq. Neuro-Psiquiatr. vol. 57, n. 1, São dor facial; (5) dor de cabeça; (6) tontura; (7) perda de consci-
Paulo, Mar., 1999 ência (desmaio).

Tabela 4 - Características básicas dos neurinomas do acústico

4. Tumores malignos primários
- Neurinoma (schwannoma) acomete mais comumente o VIII
nervo, mas também podem ter sua origem no V par; São classificados em tumores gliais (gliomas), heman-
gioblastomas, meduloblastomas e linfomas primários do
- Neurinoma do acústico pode alargar o meato acústico interno;
SNC. Os gliomas podem ser divididos, principalmente, em
- Devido ao seu crescimento lento, pode comprimir estruturas astrocitomas (astrocitoma pilocítico, anaplásico e glioblas-
adjacentes (no neurinoma do acústico, pode haver manifesta- toma multiforme) e oligodendrogliomas.
ções clínicas relacionadas ao nervo facial e/ou trigêmeo).
A - Astrocitoma pilocítico
C - Adenoma de hipófise
Também chamado de astrocitoma cístico cerebelar ou
Os tumores da hipófise originam-se, primariamente, astrocitoma pilocítico juvenil, constitui um dos tumores
na adeno-hipófise e podem ser classificados pela função cerebrais pediátricos mais comuns e compreende de 27 a
endócrina (funcionais – prolactinomas, tumores produto- 40% dos tumores pediátricos da fossa posterior. É classifi-
res de ACTH, tumores produtores de GH e não funcionais) cado como grau I, com bom prognóstico. Frequentemente
ou pelo tamanho (microadenomas e macroadenomas). cístico, metade tem nódulos murais. O tratamento cirúrgico
São mais comuns na 3ª e na 4ª décadas de vida e afetam quase sempre é curativo.
igualmente ambos os sexos. O quadro clínico mais comum
é o distúrbio endócrino, com secreção aumentada em
75% dos pacientes com adenoma hipofisário. Em tumo-
res maiores, pode ocorrer efeito compressivo no quiasma
óptico, levando a uma hemianopsia bitemporal. O diag-
nóstico requer um perfil hormonal e exames de neuroima-
gem. O adenoma hipofisário é hipodenso na ressonância
magnética no estudo com contraste, e o tratamento clíni-
co é indicado, aos casos de prolactinomas, com agonistas
dopaminérgicos, como a bromocriptina e a cabergolina.
No caso de lesões maiores, o tratamento cirúrgico é reco-
mendado e pode ser abordado por via transesfenoidal ou
mesmo por craniotomia.
A Figura a seguir mostra a hipófise e suas relações com
as diferentes estruturas:

152
 T U M O R E S D O S I S T E M A N E R VO S O C E N T R A L

B - Astrocitoma anaplásico
É classificado como grau III e tem evolução agressiva,
com aspecto heterogêneo. É o 2º tumor mais comum.

C - Glioblastoma multiforme (GBM)

É o tumor cerebral primário mais comum e o astrocito-
ma mais maligno, classificado como grau IV. Tem péssimo
prognóstico, devido a seu comportamento agressivo e infil-
trativo, e apresenta-se nos exames de imagem com morfo-
logia multiforme, impregnação heterogênea do contraste e
áreas de necrose. Possui sobrevida média de 5 meses.
O GBM ocorre mais habitualmente na substância branca

ONCOLOGIA
subcortical dos hemisférios cerebrais. A localização combi-
nada frontotemporal é particularmente típica. A infiltração
do tumor muitas vezes se estende para o córtex adjacente
ou gânglios da base. Quando um tumor no córtex frontal
se espalha através do corpo através do corpo caloso para o
hemisfério contralateral, que cria a aparência de uma lesão
bilateral simétrica, surge o termo “glioma em borboleta”.
Locais menos frequentes de GBM são tronco cerebral (que
muitas vezes é encontrada em crianças afetadas), cerebelo
e da medula espinhal.
Claramente, são necessárias novas abordagens para o
tratamento do GBM. Um maior número de pacientes em
estudos clínicos gerará novas informações sobre terapias
em investigação. Novas abordagens, como uso de terapia
gênica e imunoterapia, bem como métodos aperfeiçoados
para o surgimento de terapias antiproliferativa, antiangio-
gênica e não invasivo, são auspiciosas.

Figura 4 - Ressonâncias magnéticas de astrocitomas em diversos Figura 5 - TC com contraste: glioblastoma multiforme de corpo
cortes anatômicos caloso

153
ONC O LOG I A
D - Oligodendrogliomas
São tumores de crescimento lento e habitualmente se
apresentam com convulsões. Calcificações são comuns.
Apresentam características histológicas clássicas de cito-
plasma de “ovo frito” e vascularização “em tela de arame”.
Seu tratamento envolve cirurgia para alguns, quimioterapia
para todos e radioterapia para transformação anaplásica.
E - Hemangioblastoma
É o tumor intra-axial mais comum na fossa posterior em
adultos. Pode ocorrer esporadicamente ou como parte da
doença de von Hippel-Lindau e estar associado à eritrocito-
se (policitemia).
F - Meduloblastoma
É o tumor maligno do SNC mais comum na Pediatria,
com pico de incidência na 1ª década de vida. Geralmente,
origina-se no vermis cerebelar, no assoalho do IV ventrícu-
lo – localização que predispõe à hidrocefalia precoce –, e
aparece como uma lesão sólida, mediana, que se intensi-
fica com contraste. É altamente radiossensível e modera-
damente quimiossensível. Tem alta disseminação no eixo
cranioespinal, e a recorrência é comum. Recomenda-se o
tratamento cirúrgico.
Figura 6 - Correlação radioanatomopatológica dos tumores ence-
fálicos. Fonte: Neurology and Clinical Neuroscience
154
G - Linfomas do SNC
Podem ser primários ou secundários, ambos os tipos pa-
tologicamente idênticos. Suspeita-se deles nas lesões que
se contrastam homogeneamente na porção central da mas-
sa cinzenta ou corpo caloso. Podem apresentar-se com pa-
ralisias múltiplas dos nervos cranianos e estar relacionados
à AIDS. Seu principal diagnóstico diferencial é obtido com
neurotoxoplasmose. Tem boa resposta com radioterapia e
corticoterapia, porém o prognóstico não é bom, devido à
alta taxa de recorrência (78%).
5. Metástases do SNC
São os tumores mais comumente vistos clinicamente.
Segundo dados de necrópsia, 25% dos indivíduos com neo-
plasias sistêmicas têm metástase cerebral. A via de dissemi-
nação é principalmente hematogênica. As fontes mais co-
muns são câncer de pulmão (44%), mama (10%), rim (7%),
TGI (6%) e melanoma (3%).
O tumor com maior taxa de sangramento é o melano-
ma. Nos exames de imagem, apresenta-se como lesão ar-
redondada, originando-se na junção da substância branca/
cinzenta, com edema profundo da substância branca (“de-
dos de edema”); pode ter impregnação anelar, que pode
ser confundida com abscesso. Múltiplas lesões em exames
de imagem sugerem o diagnóstico de metástases, porém
estas podem manifestar-se como lesão solitária em 50%
dos casos.
Lesões únicas com controle tumoral primário podem ter
tratamento cirúrgico. Em lesões múltiplas, o tratamento é
feito com radioterapia ou radiocirurgia estereotáxica, sem
cirurgia. Quimioterapia tem valor limitado para tumores do
SNC, devido à barreira hematoencefálica.
Figura 7 - RNM axial T1 com contraste: múltiplas metástases
Os glicocorticoides reduzem o edema vasogênico rela-
cionado com o tumor e são úteis no tratamento de alguns
pacientes com tumores intracranianos. Entretanto, não são
necessários em todos aqueles com neoplasia intracraniana,
a menos que haja evidência de hipertensão intracraniana,
cujos sinais e sintomas incluem cefaleia e vômitos, rebaixa-
mento do nível de consciência, papiledema e evidência, em
 T U M O R E S D O S I S T E M A N E R VO S O C E N T R A L

neuroimagem, de efeito de massa significativo, apagamen-
to de sulcos, ou desvio da linha média. Um neurocirurgião
deve ser consultado em adição à administração de corticoi-
de, uma vez que a deterioração produzida pela hipertensão
intracraniana pode evoluir rapidamente. O esquema usual
compreende dexametasona, 10mg IV, seguida por 4mg de
6/6h, podendo ser diminuída posteriormente, na depen-
dência da resposta clínica.
Outro sítio de metástase para o SNC é a medula. Deve-
se suspeitar de metástases vertebrais em todo paciente
com história de malignidade, com dor na coluna vertebral
de início subagudo, independente de achados neurológicos
ao exame. A compressão da medula espinal secundária à
- O meningioma é um tumor benigno, de crescimento lento, com
calcificações e frequentes hiperosteoses do osso adjacente;
- O glioblastoma multiforme é o tumor cerebral primário mais
comum e o astrocitoma mais maligno. Apresenta-se nos exa-
mes de imagem com morfologia multiforme e impregnação
heterogênea do contraste em áreas de necrose;
- Os tumores cerebrais mais vistos clinicamente são as metásta-
ses para SNC. As principais fontes são pulmão, mama, rim, TGI
e melanoma;
- Com relação a metástases, os fatores de resultado associados
a melhor prognóstico são: pontuação de Karnofsky alta, >70%;
idade <70 anos; nenhuma doença sistêmica ou doença sistêmi-
ca controlada; nenhuma metástase sistêmica dentro de 1 ano

ONCOLOGIA
após o diagnóstico da lesão primária; paciente do sexo femi-
metástase ocorre em 5% de todos os pacientes com pro- nino;
cessos malignos ou pode ser a 1ª manifestação de uma ne-
- Cirurgia e WBRT (radioterapia em cérebro total) permanecem o
oplasia subjacente. Tumores mais comumente associados padrão de tratamento.
a essa complicação têm origem no pulmão, na próstata e · Dados emergentes sugerem que a quimioterapia e a radioci-
na mama. rurgia são tão promissoras quanto a cirurgia e WBRT, especial-
Na apresentação inicial, 95% dos pacientes têm dor, mente em pacientes com mais de 1 lesão cerebral;
localizada na coluna vertebral, 75% têm fraqueza neurogê- · Além disso, nenhuma diferença significativa foi observada en-
nica, e um nível sensitivo pode estar presente, indicando tre a radiocirurgia estereotáxica e a quimioterapia combinadas e
comprometimento medular. Sinais inequívocos de mielopa- a radiocirurgia nesta população de pacientes;
· Assim, os doentes de RAP (analise de participação de recur-
tia (Babinski, retenção urinária) não devem ser aguardados
sos) classe 2 ou 3 podem não ter vantagem de sobrevivência com
para solicitar neuroimagem, uma vez que, na ocasião em o tratamento agressivo e prolongado, e a radiocirurgia sozinha
que esses sintomas aparecem, já pode haver incapacidade pode ser uma opção terapêutica mais sensata.
permanente.
Radiografias da coluna podem mostrar evidências de
metástases em até 80% dos casos, porém o exame de es-
colha, na suspeita, é a RNM. A compressão da medula es-
pinal é uma emergência neurológica, e o tratamento deve
ser iniciado antes que se desenvolvam déficits neurológi-
cos. Altas doses de dexametasona constituem o tratamento
inicial de escolha. Radioterapia deve ser instituída o mais
precocemente possível. A cirurgia pode ser indicada a casos
de instabilidade medular. E a analgesia adequada é outro
aspecto importante do tratamento.
Processos malignos sólidos e hematológicos podem ge-
rar metástases nas meninges, produzindo carcinomatose
leptomeníngea. Os sinais e sintomas incluem alteração do
estado mental, hidrocefalia, neuropatias cranianas, fraque-
za e dor radicular. RNM é o exame de escolha nesses ca-
sos, e as metástases aparecem como área de impregnação
anômala dos meios de contraste, com aspecto nodular ou
linear, sendo focais ou difusas.
O exame citológico do LCE tem sensibilidade de 60%,
que pode elevar-se para até 90% com 3 punções.

6. Resumo
Quadro-resumo
- Cefaleia e convulsões são 2 das principais formas de apresenta-
ção dos tumores do SNC;
- Podem ocorrer hidrocefalia e sintomas focais que dependem do
tamanho e da localização dos tumores;

155
urologia – oncologia – cirurgia vascular

volume 5

cirurgia vascular
oncologia
urologia
CIRURGIA VASCULAR

Ernesto Reggio
Eduardo Bertolli
Luciana Ragazzo
CI RUR G I A V ASC U L A R
CAPÍTULO
1
Obstrução arterial crônica de MMII
1. Introdução
A isquemia crônica de MMII, também conhecida como
Doença Arterial Obstrutiva Periférica (DAOP), é uma das
causas mais comuns da perda da capacidade de andar. A
manifestação geralmente se dá por dor de diversos tipos e
graus variados de isquemia muscular, levando aos sintomas
de claudicação até isquemia crítica. A arteriosclerose cons-
titui a principal causa de insuficiência arterial crônica nos
membros inferiores.
2. Epidemiologia
Estima-se que a prevalência da arteriopatia obstrutiva
crônica periférica avaliada pelos sintomas da claudicação
intermitente seja menor que 2% para homens com menos
de 50 anos, aumentando para mais de 5% naqueles com
mais de 70 anos. Em mulheres, essa prevalência é quase
semelhante, considerando 1 década de diferença.
Quando são utilizados testes não invasivos, como índice
tornozelo-braço com uso do Doppler, a incidência aumenta
de 3 a 4 vezes, com prevalência de 5% abaixo de 50 anos e
chegando a 20% em homens com mais de 70 anos.
3. Fatores de risco
A - Tabagismo
Principal fator predisponente com impacto em ambos
os sexos, dobrando o risco.
B - HAS
Com o aumento da pressão, aumenta o risco nos ho-
mens em 2,5 vezes, e nas mulheres, 4 vezes. A presença de
156
Luciana Ragazzo / Fernando Esteves
hipertrofia ventricular esquerda é fator preditivo de claudi-
cação intermitente em ambos os sexos.
C - Hiperlipidemia
Relação entre níveis elevados de lípides plasmáticos e
desenvolvimento de arteriosclerose.
D - Idade e sexo
Predominam na faixa etária de 50 a 70 anos, principal-
mente nos homens. O risco de arteriosclerose aumenta de
1,5 a 2 vezes a cada 10 anos na idade.
4. História natural
Pacientes com DAOP assintomática podem desenvolver
sintomas que inicialmente se caracterizam pela claudicação
intermitente e raramente progridem para dor de repouso e
isquemia crítica.
Independentemente dos sintomas, pacientes com índi-
ce tornozelo-braço (razão entre a medida da pressão arte-
rial sistólica medida no tornozelo pela do braço, com apa-
relho de Doppler para detecção de fluxo) abaixo de 0,9 têm
maior morbimortalidade que pacientes com índice normal.
Os riscos são inversamente proporcionais à quantidade de
atividade física feita por dia. Atividade física reduzida está
relacionada a um aumento de eventos cardiovasculares, e
morte, relacionada a eles.
O risco de amputação entre os claudicantes é de apro-
ximadamente 1,4% ao ano. A expectativa de vida desses
casos é menor do que a da população sem claudicação da
mesma faixa etária, estimando-se índice de mortalidade de
3 a 5% ao ano.

A doença aterosclerótica, de caráter sistêmico, também
compromete principalmente os territórios coronariano e
carotídeo. A principal causa de óbito é a isquemia miocár-
dica, em 10 a 15% dos claudicantes, e a doença cerebro-
vascular.
5. Aspectos fisiológicos
As artérias constituem um sistema de condução com
alta pressão e baixa resistência. Assim, do coração até as
artérias terminais, o sangue é transportado com pequena
perda de pressão e pequeno gasto de energia.
As artérias terminais e as arteríolas têm alta resistência
e grande capacidade de variar seu calibre, regulando a re-
sistência ao fluxo. Desta forma, é nessa região do sistema
arterial que se concentra quase todo o controle da resistên-
cia periférica (PA e pulso).
Quando ocorre estenose ou obstrução em um tronco ar-
terial, surge uma resistência fixa ao fluxo (r1). Em repouso,
se a resistência periférica nas arteríolas (r2) distalmente à
obstrução for maior do que essa resistência (r1), não haverá
sinal de isquemia.
Figura 1 - Resistência periférica da arteríola ≥ resistência fixa ao
fluxo: sem sinais de isquemia
Em condições de exercícios, há aumento do metabolis-
mo muscular, e a resistência (r2) cai.
Figura 2 - Resistência periférica da arteríola < resistência fixa ao
fluxo: fluxo insuficiente
Quando há fluxo insuficiente, as células musculares uti-
lizam o metabolismo anaeróbio acumulando catabólitos
ácidos, responsáveis pelo aparecimento da dor tipo clau-
dicação.
Em caso de progressão da doença troncular, a resistên-
cia fixa aumenta, desencadeando a isquemia de repouso,
pois o volume de sangue que irriga a extremidade é insufi-
ciente para promover as necessidades metabólicas básicas
teciduais.
OBSTRUÇÃO ARTERIAL CRÔNICA DE MMII
Figura 3 - Resistência fixa ao fluxo < resistência periférica da arte-
ríola: fluxo insuficiente
6. Quadro clínico
A arteriosclerose acomete, principalmente, artérias de
grande e médio calibre. Nos membros inferiores, a sintoma-
tologia pode variar de assintomática à presença de úlcera
ou gangrena.
A - Claudicação intermitente
Dor em aperto ou tipo cãibra, acometendo a musculatu-
ra isquêmica, durante caminhada e melhora com repouso.
CIRURGIA VASCULAR
A dor corresponde ao território da obstrução arterial,
ou seja, quando a obstrução é femoropoplítea, a manifes-
tação dolorosa se dá na panturrilha. Nas obstruções mais
altas, aortoilíacas, a dor pode estender-se à musculatura
glútea e da coxa.
B - Dor isquêmica em repouso
O paciente tem dor mesmo em repouso, a qual aconte-
ce nas porções distais da extremidade. O indivíduo dorme
sentado com o pé pendente, o que favorece o aparecimen-
to do edema e, em uma fase mais avançada, até de peté-
quias (lesão isquêmica capilar).
C - Úlceras e gangrenas
Podem ocorrer pós-trauma ou espontaneamente, ca-
racterizando estágio avançado da doença.
Observação:
A chamada síndrome de Leriche ocorre aos pacientes com in-
suficiência arterial crônica aortoilíaca bilateral com trombo na
bifurcação aórtica, e caracteriza-se pela tríade de Leriche, cujos
componentes são ausência de pulso femoral bilateral, claudica-
ção de glúteos, além de impotência nos homens e amenorreia
secundária nas mulheres.
7. Diagnóstico
a) História e exame físico
Queixa de dor tipo claudicação intermitente indica do-
ença arterial do membro.
- Inspeção estática: alterações decorrentes da diminui-
ção do fluxo sanguíneo como rarefação dos pelos, pele
brilhante, edema de extremidades, palidez, cianose,
atrofia muscular, úlceras e necrose;
157
CI RUR G I A V ASC U L A R

- Inspeção dinâmica: elevando o membro, há palidez da f) Angiotomografia

extremidade; abaixando, há hiperemia reativa, tempo
A introdução dos tomógrafos com múltiplos detectores,
de enchimento venoso prolongado no pé;
sobretudo os de 64 canais, trouxe vários benefícios, como a
capacidade de examinar grandes extensões com espessura
de corte de cerca de 0,6mm, gerando imagens de alta re-
solução, que guardam ótima correlação com os achados da
arteriografia. Desta forma, o método no momento tem sido
utilizado como pré-operatório.

Figura 4 - Pé isquêmico

- Palpação: ausência de pulsos distais (indica o nível da

obstrução), hipotermia, frêmito;
- Ausculta: sopros sistólicos nos trajetos vasculares indi-
cam pontos de estenose.
b) Índice tornozelo-braço
É obtido a partir da relação das medidas da pressão na
artéria tibial posterior ou dorsal do pé e na artéria braquial
utilizando o Doppler. Deste modo:
- ≥0,9: sem isquemia; Figura 5 - Obstrução arterial infrapatelar
- 0,5 a 0,9: claudicação;
- ≤0,5: isquemia crítica.
Em diabéticos, como consequência da calcificação, não
há a compressão nem a oclusão total das artérias pelo
manguito, e a determinação da pressão nas artérias pode
revelar-se normal ou até aumentada. Nesses casos, pode-se
utilizar a medida da pressão digital.
c) USG duplex
Não invasivo e sem risco que depende da habilidade do
examinador. Permite avaliar a parede vascular e identificar
as placas de ateroma; além de apontar os efeitos hemodi-
nâmicos das lesões arteriais. A medida de estenose é feita
de forma indireta através da medida, de velocidade do fluxo.
d) Angiorressonância
Método não invasivo, que não utiliza contraste iodado e
fornece informações anatômicas do sistema arterial. É con-
traindicado para pacientes com marca-passo cardíaco ou
clipes metálicos. A qualidade da imagem não é totalmente
satisfatória, já que o método tende a superestimar graus de
estenose arterial.
Figura 6 - Obstrução aortoilíaca
e) Arteriografia
É um método de estudo da circulação arterial periférica, 8. Classificações
que fornece apenas informações anatômicas. Além disso, é
invasivo e atualmente utilizado como método de avaliação Há 2 classificações clínicas utilizadas para insuficiência
intraoperatória e procedimentos cirúrgicos. arterial crônica (Tabelas 1 e 2).

158
 OBSTRUÇÃO ARTERIAL CRÔNICA DE MMII

Tabela 1 - Classificação de Fontaine do colesterol total e das lipoproteínas de baixa densidade

- Assintomático; (LDL). Manter LDL <100mg/dL ou <70 em alto risco.
- Claudicação intermitente:
· Grandes distâncias; D - Controle do diabetes mellitus
· Pequenas distâncias. O diabetes mellitus constitui fator de risco aterogênico,
- Dor de repouso. uma vez que induz a dislipidemia (aumento dos triglicéri-
- Lesão trófica: des) e a alterações enzimáticas, responsáveis por dificultar
· Pododáctilos; a destruição dos lipídios que penetram na parede por meio
· Antepé;
do endotélio.
· Retropé.

Tabela 2 - Classificação de Rutherford E - Controle da hipertensão arterial sistêmica

Grau Categoria Dados clínicos A Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) predispõe a le-
0 0 Assintomático sões endoteliais específicas; algumas precedem a elevação
1 Claudicação leve da pressão sistêmica. Ainda não se sabe se o tratamento
I 2 Claudicação moderada da pressão arterial reverte esses processos. Seu controle é
3 Claudicação grave capaz de reduzir a morbimortalidade cardiovascular em ar-
II 4 Dor de repouso teriopatas (manter PA <140x90mmHg).
5 Necrose menor
III
6 Necrose maior
F - Combate ao estresse
Aumenta o nível de catecolaminas circulantes, com efei-

9. Tratamento clínico
O tratamento da insuficiência arterial crônica visa re-
tardar a progressão da doença de base, melhorar o aporte
sanguíneo nas extremidades e evitar complicações locais e
cardiovasculares.
Independente da classificação clínica, todos os pacien-
tes devem ser orientados a realizar controle rigoroso dos
fatores de risco, bem como modificações de certos hábitos
de vida diários:
A - Controle do fumo
O efeito aterogênico do tabaco consiste na afinidade
do monóxido de carbono com a hemoglobina, competin-
do com o oxigênio. Como resultado da hipóxia tecidual, há
rearranjo da estrutura endotelial, ponto de partida para a
lesão vascular no processo aterosclerótico. Além do efeito
aterogênico, o tabaco tem ainda os efeitos vasoconstritor e
trombogênico, que podem prejudicar o fluxo nas extremi-
dades. O tratamento clínico conservador oferece melhora
sintomática em 85% dos pacientes que pararam de fumar,
em comparação com 20% dos que não pararam. Desta for-
ma, a interrupção do fumo é o que, isoladamente, mais faz
diferença na evolução clínica.
B - Controle da hiper-homocisteinemia
Apresenta um risco maior do que 6 vezes para o desen-
volvimento de aterosclerose. A elevação da homocisteína
estaria ligada a processos que propiciam a lesão endotelial,
além da adesividade e agregação plaquetária, estas propi-
ciando a trombose nas áreas do endotélio lesado.
C - Controle da dislipidemia
Os distúrbios dos lipídios séricos constituem um impor-
tante fator na aterogênese. São aterogênicos os aumentos
CIRURGIA VASCULAR
to vasoconstritor importante e até trombogênico.
G - Proteção contra o frio
A proteção contra o frio e a perda de calor deve ser feita
de forma passiva (cobertores e meias), na tentativa de dimi-
nuir a vasoconstrição periférica compensatória, que pode
ser fator de descompensação do membro.
H - Medicações
Com relação ao uso de medicamentos, todos os pacien-
tes devem fazer uso de antiagregantes plaquetários, como
AAS, clopidogrel, ticlopidina, dentre outros. Essa classe de
drogas tem a propriedade de reduzir os eventos trombóti-
cos nos territórios arteriais acometidos pela aterosclerose,
minimizando complicações, em longo prazo, da insuficiên-
cia arterial crônica de MMII, bem como a morbimortalidade
por eventos cardiovasculares e cerebrovasculares.
Outra classe de drogas que deve ser utilizada por todos
os pacientes são as estatinas, dados seus efeitos, em longo
prazo, no controle de dislipidemias e estabilização de placas
ateromatosas.
I - Medidas gerais
Os pacientes claudicantes devem somar as orientações
citadas anteriormente com outras medidas, visando à me-
lhora dos resultados da marcha e ao aumento das distân-
cias de claudicação:
- Condicionamento físico: programas de exercícios, de
preferência supervisionados, que mostram efeitos me-
lhores do que os realizados em casa. A marcha deve
ser feita em terreno plano, por pelo menos 30 minu-
tos, diariamente, até o ponto de dor ou até a fadiga
muscular, quando será interrompida; após o alívio (2 a
3 minutos), deve ser novamente iniciada, tendo como

159
CI RUR G I A V ASC U L A R

meta alcançar distâncias progressivamente crescentes B - Tromboendarterectomia

com o menor número possível de interrupções;
Abertura da artéria com retirada da placa, evitando o
- Uso de drogas vasodilatadoras: drogas que podem uso de prótese. É mais utilizada no território aortoilíaco, mas
apresentar efeitos múltiplos como antiagregação pla-
também pode ser usada no segmento femoropoplíteo. Pode
quetária e propriedades hemorreológicas, além de
ser feita pela técnica aberta, por eversão ou ainda por anel.
ação na musculatura lisa dos vasos ou estimulação dos
receptores beta-adrenérgicos, determinando, assim,
efeito vasodilatador. Atualmente, o medicamento mais
utilizado é o cilostazol, que age inibindo a fosfodieste-
rase 3, a qual, em última análise, por meio do acúmulo
de AMPc na célula, produz o relaxamento da parede
muscular lisa, causando vasodilatação.

10. Tratamento cirúrgico

As indicações cirúrgicas ocorrem fundamentalmente
nas seguintes condições:
- Claudicação com sintomas limitantes, que acarretam
dificuldade para a realização de atividades, sem res-
posta ao tratamento clínico;
- Dor isquêmica de repouso;
- Úlceras ou gangrena.
O estudo angiográfico deve demonstrar lesões passíveis
de restauração, ou seja, leito distal adequado que permita
bom fluxo de sangue para as extremidades.
As alternativas cirúrgicas dependem da localização e da
extensão das lesões. São elas:
A - Derivações ou pontes
São as cirurgias mais frequentes, indicadas em lesões obs-
trutivas arteriais extensas. O princípio é derivar o local de obs-
trução com pontes que podem ser tanto com substituto autó-
geno como próteses. O substituto autógeno mais utilizado é
a veia safena interna, e as próteses de dácron ou PTFE. O tipo
de enxerto a ser realizado vai depender do ponto de origem,
vaso com fluxo, para uma artéria receptora com luz pérvia e
bom escoamento. Podem ser principalmente pontes aortoilía-
ca, aortofemoral ou ilíaco-femoral nos segmentos proximais e
femoropoplítea, poplíteo-distais (artérias de perna).
Figura 8 - Lesão obstrutiva de território aortoilíaco e segmento de
placa de ateroma retirado após tromboendarterectomia
C - Tratamento endovascular
Consiste na passagem de um fio-guia pela lesão arterial
e na posterior dilatação com um balão. Podem ser utiliza-
dos stents, que são colocados sobre a lesão previamente
dilatada para diminuir as chances de oclusão da artéria. No
território aortoilíaco, os stents são preferencialmente colo-
cados nas artérias ilíacas, como o são nas artérias femorais.
Na artéria poplítea, o uso é restrito, por tratar-se de região
de dobra com grande chance de oclusão do stent. Nas arté-
rias de perna, a angioplastia é o método mais usado devido
a índices de perviedade menores com stents. Pode ser feita
tanto pela luz verdadeira do vaso como subintimal. Nesta
técnica, a abertura da luz do vaso se faz com ponto de en-
trada pela camada subintimal do vaso com reentrada para a
luz verdadeira e comunicação com o ponto de origem.

Figura 7 - Enxerto aortobifemoral

160
 OBSTRUÇÃO ARTERIAL CRÔNICA DE MMII

mal ou progressão da doença aterosclerótica;

- Fístula aortoentérica: é complicação rara, mas poten-
cialmente fatal, ocorre pela erosão da linha de sutura
proximal e a 3ª ou 4ª porção do duodeno;
- Pseudoaneurisma anastomótico: 1 a 5% dos casos,
ocorre por fraqueza da linha de sutura por fadiga ou
degeneração do material;
- Infecção: principalmente envolvendo próteses, sua
incidência varia de acordo com a indicação e o local
do implante da prótese. A maior parte é causada por
S. aureus e S. epidermidis e bactérias Gram negativas.
O diagnóstico baseia-se nas manifestações clínicas,
Figura 9 - Recanalização de artéria femoral superficial com colo- geralmente tardias, após 4 meses (20% de diagnóstico
cação de stent precoce). As infecções relacionadas a próteses confi-
nadas no abdome podem se manifestar como sepse
de origem indeterminada, íleo adinâmico prolongado,
D - Amputação
distensão abdominal, dor ou massa pulsátil. Nas regi-
Está reservada aos pacientes no estágio avançado da ões inguinais, podem apresentar sinais evidentes de
doença arterial com necrose e gangrena não passíveis de reação inflamatória, celulite, fístula purulenta, hemor-
revascularização. Podem ser realizadas amputações maio- ragia ou pseudoaneurisma anastomótico palpável.
res (transfemoral, transtibial) ou menores (transmetatársi-

CIRURGIA VASCULAR
ca, transtársica). As opções de tratamento são baseadas em:
- Retirada da prótese com revascularização extra-ana-
E - Complicações tômica: opção de escolha; o princípio fundamental é
que a prótese, por ser um material sintético, funcio-
As complicações podem ser divididas em precoces ou
na como corpo estranho e, por conseguinte, deve ser
tardias:
removida, a fim de que a infecção seja erradicada. O
a) Precoces novo enxerto deve estar fora do local contaminado e,
- Clínicas: infarto agudo do miocárdio, complicações portanto, fora do trajeto anatômico anterior;
pulmonares (decorrentes DPOC), IRA (pode correr - Retirada de prótese sem revascularização: alta taxa
principalmente se o clampeamento for suprarrenal), de mortalidade e de amputação;
isquemia medular (oclusão de ramos lombares asso- - Retirada da prótese com revascularização in situ: a
ciados a hipoperfusão e clampeamento das artérias substituição por outra prótese tem grande chance de
hipogástricas); infecção;
- Técnicas: podem decorrer da própria dificuldade téc- - Preservação da prótese e manejo local da infecção:
nica ou ainda ser inerentes ao procedimento em si, limitadas à região inguinal ou à extracavitária, para os
como a torção da veia durante a tunelização, anas- casos em que as anastomoses não estão envolvidas
tomose inadequada, tensão local, substituto venoso nos sinais de sepse.
inadequado, entre outras. Podem ainda ocorrer san-
gramento ou trombose do enxerto. Nos procedimen-
tos endovasculares podem ocorrer também dissecção,
perfuração, oclusão do vaso etc.;
- Sangramento: mais associado a endarterectomia pela
extensão na dissecção, pontos de sangramento na li-
nha de sutura, lesões venosas inadvertidas, lesão da
parede da aorta pelo clamp;
- Isquemia intestinal: 2% dos casos, geralmente multi-
fatorial; embora a ligadura de vias colaterais para ir-
rigação do cólon seja a mais comum causa do evento,
hipotensão perioperatória e ateroembolismo podem
contribuir.
b) Tardias
- Trombose do enxerto: mais frequente, 30% dos casos,
geralmente unilateral por progressiva hiperplasia inti-

161
CI RUR G I A V ASC U L A R

CAPÍTULO

2
Doença cerebrovascular extracraniana
Luciana Ragazzo / Fernando Esteves

1. Introdução Tabela 1 - Causas de insuficiência vascular cerebral

- Arteriosclerose;
A insuficiência vascular cerebral é a 3ª causa de óbito
- Arterite de Takayasu;
na população, a 2ª causa de óbito entre as moléstias car-
- Displasia fibromuscular;
diovasculares e a principal causa de óbito de origem neu-
- Aneurisma;
rológica. A incidência de AVC é de 150 para cada 100.000
- Dissecção;
habitantes por ano nos EUA. Além de ser uma importante - Acotovelamento da artéria carótida;
causa de óbito, a disfunção decorrente do infarto cerebral é - Embolia de origem cardíaca;
um fator socioeconômico relevante. - Tumores de pescoço;
- Radioterapia.
2. Etiopatogenia
O fluxo sanguíneo cerebral corresponde a 20% do dé- 3. Quadro clínico
bito cardíaco. A vascularização encefálica apresenta um A insuficiência cerebrovascular causada pela doença
mecanismo de autorregulação que implica proteção à ins- carotídea leva a manifestações neurológicas por alterações
talação de isquemia. Quando há alguma região isquêmica, isquêmicas nas artérias da retina e dos hemisférios cere-
pequenos ramos arteriais formam a circulação colateral, brais, frontal, parietal e temporal do mesmo lado da lesão,
podendo haver recuperação total ou parcial do trofismo do com repercussões sensitivas e motoras contralaterais. A
tecido nervoso. sintomatologia pode ser maior ou menor, de acordo com o
A aterosclerose é a causa mais frequente de Acidente território acometido. Podem ocorrer os seguintes sintomas:
Vascular Cerebral (AVC) e de Ataque Isquêmico Transitório - Amaurose fugaz homolateral;
(AIT) em doentes com lesões das artérias extracranianas. - Hemianopsia homolateral;
Na sua localização extracraniana, o ponto mais frequen- - Cefaleia;
temente acometido é a bifurcação carotídea, seguida das - Sonolência;
artérias carótida comum, subclávia e vertebral. - Deterioração mental;
A isquemia cerebral decorre não só do estreitamento
- Sensação de fraqueza e de cansaço;
provocado pela placa arteriosclerótica, mas também de
alterações dentro dela, principalmente as hemorrágicas
- Hemiparesia e hemiplegia;
(acidente intraplaca). A microembolização de fragmen-
- Déficit sensitivo hemicorpo.
tos da placa aterosclerótica ou de trombos murais das As manifestações clínicas podem variar de episódios de
artérias carótidas é muito comum, sendo mais frequen- ligeira disfunção cerebral com rápida recuperação a qua-
te na retina e no território da artéria carótida interna dros de acentuado comprometimento cerebral, que deixam
(Tabela 1). sequelas definitivas ou culminam em óbito.

162

Considerando o período de duração dos sintomas, o
tempo de demora para o estabelecimento definitivo do
quadro clínico e a recuperação, é possível classificar os qua-
dros clínicos em:
A - Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
Aparecimento súbito dos sintomas, que desaparecem
em até 24 horas, sem deixar sequelas. O principal exemplo
é o distúrbio visual denominado amaurose fugaz, associado
ou não às manifestações motoras contralaterais.
- AIT “em crescendo”
Caracteriza-se pela ocorrência de AITs consecutivos.
Alguns doentes apresentam vários episódios em períodos
curtos. É considerado uma emergência cirúrgica.
B - Déficit neurológico reversível
Como no AIT, também não deixa sequelas, porém a sua
duração é superior a 24 horas.
C - Acidente Vascular Cerebral (AVC)
O AVC caracteriza-se pela perda súbita da função neu-
rológica, decorrente de lesão cerebral provocada por isque-
mia aguda, e deixa sequelas variáveis.
- AVC em progressão
Caracteriza-se por ser progressivo, ou seja, as manifes-
tações tornam-se mais intensas, acometendo um maior nú-
mero de áreas com o passar do tempo. Pode ser considera-
do uma emergência cirúrgica.
D - Isquemia cerebral generalizada
Perda contínua da função cerebral, decorrente de isque-
mia crônica. É notada em pacientes que apresentam oclusões
e estenoses significativas das artérias que irrigam o cérebro.
4. Diagnóstico
As lesões obstrutivas ou estenosantes das artérias caró-
tidas podem ser detectadas pelo quadro clínico já descrito,
pelo exame físico e por exames de imagem e de fluxo.
A - Exame físico
O exame físico deve ser completo, iniciando-se pelos
sinais vitais, com observação de arritmias e sopros cardía-
cos. Segue o exame físico vascular, com a palpação de todos
os pulsos (especialmente cervicais e da artéria temporal
superficial), ausculta dos trajetos vasculares na busca de
sopros, e, em seguida, deve-se realizar o exame físico neu-
rológico, visando avaliar possíveis déficits estabelecidos em
quadros isquêmicos prévios.
B - USG Doppler
A ultrassonografia Doppler é um exame de avaliação
não invasivo com alta sensibilidade e especificidade para
D O E N Ç A C E R E B R OV A S C U L A R E X T R A C R A N I A N A
avaliar a estenose das artérias carotídeas. Porém, o método
tem algumas limitações, pois calcificações arteriais, tortu-
osidade arterial, bifurcação alta e pescoço curto limitam a
confiabilidade diagnóstica. Por ser um método barato, se-
guro e sensível, é a escolha inicial para a avaliação da doen-
ça carotídea. É um método indireto que avalia a estenose
através da medida da velocidade de fluxo.
C - Tomografia computadorizada de crânio
A Tomografia Computadorizada (TC) é de grande impor-
tância, principalmente na manifestação aguda da doença is-
quêmica cerebral. Estabelece o diagnóstico diferencial entre
hemorragia e isquemia e identifica lesões antigas que ocor-
rem de forma assintomática. A angiotomografia é de fácil
execução, não é examinador-dependente, e a reconstrução
3D é muito utilizada para o planejamento cirúrgico. Há uma
concordância de aproximadamente 95% com a arteriografia.
D - Ressonância nuclear magnética de crânio
Assim como a TC, a Ressonância Nuclear Magnética
CIRURGIA VASCULAR
(RNM) pode mostrar alterações cerebrais em pacientes
com doença carotídea, é mais sensível e é capaz de detec-
tar pequenas lesões isquêmicas no cerebelo, as quais são
oriundas de embolização das artérias vertebrais.
E - Oculopletismografia
A pressão negativa aplicada sobre a esclera de um olho
anestesiado leva ao aumento da pressão intraocular até a
parada da circulação da artéria oftálmica. A partir desse
momento, é reduzida a pressão de forma gradativa até a
detecção do 1º fluxo pela artéria oftálmica.
A medida é feita em ambos os olhos simultaneamente.
O valor absoluto da pressão sistólica é comparado com a
pressão braquial, que é medida ao mesmo tempo.
F - Doppler transcraniano
Demonstra a velocidade e o sentido do fluxo das arté-
rias do polígono de Willis e, indiretamente, a presença de
lesões proximais ao ponto estudado.
G - Arteriografia
Figura 1 - Arteriografia das artérias carótidas
163
CI RUR G I A V ASC U L A R

É o método mais objetivo na avaliação da relação da do-
ença carotídea com o quadro clínico. Além disso, mostra os
detalhes anatômicos da circulação cerebral e a concomitân-
cia, ou não, com doenças obstrutivas. Por ser um método
invasivo, atualmente tem sido utilizado como exame intrao-
peratório seguido de angioplastia em alguns casos.
5. Tratamento
O tratamento da doença carotídea é diferenciado nos
pacientes sintomáticos e nos assintomáticos.
A - Sintomáticos
Consideram-se sintomáticos os pacientes que já tenham
apresentado, em algum momento, quadro de AIT, AVC ou
amaurose fugaz. Nesse grupo, ficou estabelecido, a par-
tir de vários estudos clínicos (European Carotid Surgery
Trial – ECST –, North American Symptomatic Carotid
Endarterectomy Trial – NASCET – e VAST), que lesões caro-
tídeas com estenose maior do que 50% devem ser tratadas
cirurgicamente. De acordo com esses estudos, o benefício
da cirurgia é maior do que o risco de AVC não tratado, de
modo que esse benefício aumenta quanto maior o grau de
estenose. Nesses casos, a cirurgia reduz em 65% a incidên-
cia de AVC nos pacientes com ulceração carotídea.
A monitorização do fluxo cerebral durante o ato cirúr-
gico e o consequente clampeamento carotídeo podem ser
feitos com:
- Anestesia locorregional: o paciente mantém-se acor-
dado, e monitora-se o nível de consciência durante o
clampeamento;
- Pressão de refluxo: a pressão é medida com o pin-
çamento das artérias carótidas comum e externa. O
refluxo da artéria carótida interna deve ser acima de
50cm de água, caso contrário é necessário o uso de
derivação temporária;
- Monitorização com eletroencefalograma: com a is-
quemia, pode-se observar alteração nas ondas cere-
brais;
- Doppler transcraniano: é capaz de detectar emboli-
zação durante o ato cirúrgico e mostrar, por estudos
específicos (teste com acetazolamida ou CO2), a reati-
vidade vascular das artérias intracranianas.

B - Assintomáticos
Quatro grandes estudos tentaram demonstrar o me-
lhor tratamento para os pacientes com estenose carotídea
assintomática: CASANOVA (Carotid Artery Stenosis with
Asymptomatic Narrowing: Operation Versus Aspirin), Mayo
Trial, VA Asymptomatic Trial, ACAS (Asymptomatic Carotid
Atherosclerosis Study).
A conduta baseia-se no grau de estenose da bifurcação
carotídea. Se a estenose for <50%, a melhor opção será o
Figura 2 - Dissecção das artérias carótidas
tratamento clínico, com controle dos fatores de risco (hiper-
tensão, obesidade, fumo e hiperlipidemia) e antiagregante
plaquetário (AAS, clopidogrel).
Caso o grau de estenose esteja acima de 70%, o trata-
mento mais adequado é o cirúrgico, pois 15% destes pa-
cientes terão AVC em 3 anos, e a maior parte destes ocorre-
rá nos primeiros 6 meses.
Se o grau de estenose variar entre 50 e 70%, vários fato-
res deverão ser observados: idade do paciente, característi-
cas da placa e habilidade da equipe cirúrgica. Apesar disso,
há uma tendência a não indicar correção cirúrgica para esse
grupo, dada a baixa taxa de complicações isquêmicas com o
tratamento clínico isolado.
a) Tratamento cirúrgico
O tratamento cirúrgico predominante é a cirurgia aber-
ta. A endarterectomia das carótidas pode ser feita sob anes-
tesia geral ou locorregional, com ou sem o uso de derivação Figura 3 - Monitorização da pressão de refluxo artéria da carótida
temporária. interna

164
 D O E N Ç A C E R E B R OV A S C U L A R E X T R A C R A N I A N A

b) Complicações da endarterectomia artérias vertebrais. Nesses casos, as principais manifesta-

- Precoces ções clínicas serão:
• Trombose aguda carotídea; - Diplopia;
• Embolia para SNC; - Disartria;
• AVC; - Disfasia;
• Lesões de nervos cranianos: - Desequilíbrio;
* Nervo hipoglosso; - Distúrbios visuais bilaterais;
* Nervo vago; - Nistagmo;
* Ramo mandibular do nervo facial; - Ataxia.
* Nervo laríngeo superior;
* Hematoma cervical. O diagnóstico é feito pelo quadro clínico associado aos
- Tardias métodos não invasivos, como Doppler, TC, RNM e, princi-
palmente, arteriografia digital por subtração.
• Reestenose;
Deve ser realizado o tratamento cirúrgico:
• AVC. - Estenose severa sintomática;
Outro tratamento das estenoses carotídeas pode ser o - Estenose sintomática das artérias vertebrais cujos sin-
endovascular, com angioplastia de carótida com colocação tomas não amenizam após a correção das lesões ca-
de stent. Classicamente, era indicado aos pacientes com rotídeas;
pescoço hostil (como presença de retrações cicatriciais - Estenose sintomática das artérias vertebrais e oclusão
cervicais e radioterapia cervical) e aos casos de bifurcação carotídea;

carotídea alta ou com alto risco para complicações cardio-
lógicas. Após o advento dos filtros de proteção cerebral du-
rante o procedimento, o método vem apresentando bons
resultados e menores índices de complicação, sendo, então,
empregado de forma mais liberal. A técnica endovascular
diminui os riscos de complicações cervicais, como as lesões
nervosas; em contrapartida, há um aumento das complica-
ções na via de acesso, como pseudoaneurismas da artéria
femoral.
CIRURGIA VASCULAR
- Embolização cerebelar.
Para as artérias vertebrais, uma boa opção terapêutica é
a endovascular, já que os troncos supra-aórticos necessitam
de acesso cirúrgico amplo, e os episódios embólicos são in-
frequentes nessa localização.

Figura 4 - Angioplastia de carótida

6. Artérias vertebrais
Algumas vezes, os sintomas neurológicos podem estar
associados a comprometimentos isquêmicos por lesões nas

165
CI RUR G I A V ASC U L A R

CAPÍTULO

3
Obstrução arterial aguda
Luciana Ragazzo / Fernando Esteves

1. Introdução Células distintas têm tolerância variável à isquemia e são

A Obstrução Arterial Aguda (OAA) é a interrupção súbita
do fluxo sanguíneo de uma artéria, levando à diminuição da
perfusão do tecido irrigado por ela e causando isquemia de
intensidade e repercussões sistêmicas variáveis.
Constitui uma condição de grande importância pela
morbidade e pela mortalidade consideráveis, além de,
na maior parte das vezes, indicar a existência de arterio-
patia prévia ou fonte emboligênica potencial não diag-
nosticada.
É bastante comum e vem crescendo em frequência,
devido ao aumento da idade na população e à incidência
de doenças cardiovasculares de natureza aterosclerótica.
Sua incidência aproximada é de 17 casos por 100.000 ha-
bitantes.
A OAA deve ser prontamente diagnosticada, pois a de-
mora no tratamento pode resultar em uma série de eventos
com danos irreversíveis ao membro acometido, com amea-
ça da sua viabilidade, lesões de órgãos como os rins e, não
raramente, óbito.
As causas são variáveis, e é importante conhecer a fisio-
patologia do déficit agudo do fluxo arterial.
As causas mais comuns são:
- Embolia;
- Trombose;
- Trauma;
dependentes da taxa metabólica da célula em questão.
A via comum da isquemia tissular inicia-se com a di-
minuição do fluxo arterial e a consequente diminuição da
oferta de oxigênio aos tecidos, que gera diminuição do me-
tabolismo e depleção das reservas de ATP.
A diminuição do oxigênio leva à ativação do metabolis-
mo anaeróbio, com consequente produção de ácido láctico
e energia insuficiente para manter certos mecanismos vi-
tais, como a bomba de Na/K ATPase.
Desta forma, sem o funcionamento adequado da bom-
ba iônica, há o influxo de íons para a célula, instabilidade do
meio citoplasmático, edema e morte celular.
↓Fluxo sanguíneo
↓Oferta oxigênio
Metabolismo anaeróbio
↑ Ácido láctico
↓ATP
↓Bomba ATPase

- Dissecção arterial aguda.

Influxo íons para célula
2. Fisiopatologia
A OAA resulta em hipoperfusão grave do membro e, se Morte celular
não tratada, inevitavelmente progride para infarto do teci-
do e morte celular. Figura 1 - Fisiopatologia da OAA

166

Com isso, há liberação, pelos miócitos, de grande quan-
tidade de mioglobina e de enzimas, como creatinofosfoqui-
nase (CPK), além do íon K+.
Iniciado esse processo, os derivados do O2 reagem com
ácidos graxos da membrana lesada, formando radicais livres
que potencializam a lesão celular, mesmo havendo a reper-
fusão do tecido em sofrimento.
A gravidade das lesões varia de acordo com alguns fa-
tores, como:
- Local da oclusão;
- Espasmo arterial;
- Presença de circulação colateral;
- Trombose venosa associada;
- Condições hemodinâmicas e gerais do paciente;
- Resistência dos tecidos à hipóxia;
- Tempo de isquemia.
A - Local da oclusão
Quanto maior a quantidade de tecido isquêmico, maior
a quantidade de catabólitos como potássio e mioglobina
liberados na circulação, determinando, assim, maior inten-
sidade e repercussão sistêmica das alterações descritas.
Oclusão na artéria ulnar tem repercussão diferente da oclu-
são na artéria ilíaca comum, por exemplo.
B - Trombose secundária
A trombose é secundária à diminuição do fluxo san-
guíneo e à estase do fluxo. Esta ocorre na árvore arterial
proximal e principalmente distal ao ponto de obstrução,
determinando oclusão de vasos colaterais em graus va-
riados que leva à piora da perfusão do membro como
um todo. A trombose secundária é agravada quando as
células endoteliais começam a sofrer os efeitos da isque-
mia, já que antes da morte celular elas secretam fatores
teciduais trombolíticos que minimizam a coagulação in-
travascular.
C - Espasmo arterial
O espasmo arterial distal ao ponto ocluído pode piorar
as condições locais da perfusão. Esse evento tem incidên-
cia proporcionalmente mais elevada em indivíduos mais
jovens e em crianças, mas seus papéis na proteção do or-
ganismo ou no favorecimento da formação do trombo são
discutíveis.
D - Circulação colateral
Este é o fator de maior importância na OAA, uma vez
que a integridade tecidual distalmente à obstrução é dire-
tamente proporcional ao estado funcional das vias arteriais
colaterais. A presença de rede colateral mais desenvolvida
nos pacientes submetidos a um regime de insuficiência ar-
terial crônica explica a ocorrência de isquemias agudas com
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
quadro mais insidioso, e em geral menos grave, nas trom-
boses em relação às embolias.
E - Trombose venosa associada
Estase venosa e lesão isquêmica do endotélio venoso
estão frequentemente presentes na OAA e são fatores pre-
disponentes de TVP. Causam piora no prognóstico pelo au-
mento no edema e na isquemia, além do risco de TEP após
revascularização.
F - Condições gerais do paciente
Pacientes com OAA que apresentam baixo débito car-
díaco secundário à ICC ou à arritmia podem ter o quadro
isquêmico agravado. Da mesma forma, pacientes com is-
quemias agudas traumáticas com grande perda sanguínea
ou outros traumas associados à instabilidade hemodinâmi-
ca apresentam-se com condição clínica pior do membro em
relação aos hemodinamicamente estáveis.
G - Resistência dos tecidos à hipóxia
CIRURGIA VASCULAR
A resistência dos tecidos à isquemia é variável e inversa-
mente proporcional à intensidade e à seletividade do meta-
bolismo aeróbio do tecido.
Após meia hora, o sofrimento nervoso se manifesta com
alterações de sensibilidade e de motricidade. Já o endotélio
vascular, tanto arterial como venoso, passa a sofrer signifi-
cativamente após 6 a 8 horas.
A seguir, a musculatura esquelética perde a contratili-
dade a partir de 4 horas do início do quadro, e há alteração
irreversível após 12 a 24 horas de isquemia.
Pele, tecido celular subcutâneo, ossos e cartilagem, pelo
seu metabolismo relativamente baixo, têm grande resistên-
cia à isquemia, com alterações reversíveis em até 48 horas
de evolução.
H - Tempo de isquemia
Fator de importância variável, não constitui critério defi-
nido de conduta ou de prognóstico. Já outros fatores, como
a circulação colateral, podem manter viável um membro
com oclusão aguda por longos períodos de tempo.
3. Classificação
Tabela 1 - Graus de isquemia
Descrição/ Sem ameaça imediata
prognóstico ao membro
Perda sen-
Nenhuma
sorial
I - Viável
Fraqueza
Nenhuma
muscular
Arterial/venoso
Sinal Doppler
Audível/audível
167
CI RUR G I A V ASC U L A R

Descrição/ Salvamento se tratado gênica. Em 2º lugar, estão as alterações valvares (de origem
prognóstico prontamente reumática muitas vezes), sendo a estenose mitral a principal.
Perda sen- Nenhuma a mínima O êmbolo desprendido segue o fluxo arterial, e a princi-
A - Margi- sorial (dedos) pal localização da impactação são as artérias femorais, com
nalmente mais de 70% dos casos envolvendo os membros inferiores.
ameaçado Fraqueza
Nenhuma Isso se deve, em parte, ao componente hemodinâmico,
muscular
Arterial inaudível/ve-
pois o êmbolo tende a seguir pelo vaso de maior fluxo: a
II - Risco Sinal Doppler
noso audível aorta. Além disso, pode ocasionar embolia para os mem-
de perda
do mem- bros superiores em cerca de 10% dos casos.
Descrição/ Salvamento com ime-
bro prognóstico diata revascularização
A embolia pode ainda decorrer de placas ateromatosas
nas paredes das artérias proximais ao ponto de obstrução,
Perda sen- Mais do que os dedos,
de trombos murais que se desprendem das paredes de aneu-
B - Ameaça sorial dor em repouso
rismas e de lesões inflamatórias (arterites) ou traumáticas.
imediata Fraqueza
Leve a moderada
muscular Tabela 2 - Principais causas cardíacas de formação de êmbolos
Arterial Inaudível/ve- - Fibrilação atrial;
Sinal Doppler
noso audível
- Lesões orovasculares;
Perda de tecido ou
Descrição/ - IAM;
dano nervoso irrever-
prognóstico - ICC;
sível
Perda sen- - Arritmia por crise tireotóxica;
Anestesia
III - Irreversível sorial - Aneurisma ventricular;
Fraqueza - Miocardiopatia;
Paralisia
muscular - Cardioversão;
Arterial inaudível/ve- - Endocardites;
Sinal Doppler
noso inaudível - Materiais protéticos;
Os pacientes com classe I de isquemia podem ser tra- - Mixoma atrial.
tados conservadoramente na fase inicial, já os de classe
Há uma condição pouco habitual, denominada embo-
III não têm indicação para revascularização. Os de classe II
lia paradoxal. Na presença de trombose venosa profunda,
requerem intervenção, nos IIa há tempo para investigação
o trombo desprendido da veia alcança o coração direito e,
diagnóstica, enquanto nos IIb qualquer atraso na revascu-
por um defeito septal, ganha o coração esquerdo e, conse-
larização pode levar a isquemia irreversível. Desta forma, a
quentemente, a rede arterial, causando a oclusão. Outras
distinção entre classes IIa e IIb é essencial e determinará o
causas raras são êmbolos decorrentes de invasão tumoral
tratamento e o prognóstico.
do coração esquerdo, aneurismas arteriais, próteses, em-
bolias sépticas e embalia (embolia de projéteis de fogo).
4. Etiopatogenia Cabe lembrar que as embolias sépticas têm prognóstico
especialmente grave, tanto pela gravidade da doença em si
A - Embolia quanto pela repercussão local do êmbolo séptico na artéria
que o abriga.
A embolia compreende a movimentação e a posterior Um fenômeno embólico de pequena proporção, deno-
impactação de um êmbolo distante do seu local de origem. minado síndrome do dedo azul, consiste na obstrução de
O êmbolo pode ser trombo, fragmentos de placas ateroma- artérias digitais, principalmente de membros inferiores,
tosas, células tumorais, gases ou outros corpos estranhos, pela migração de pequenos fragmentos de placas de ate-
desprendidos ou introduzidos num local qualquer do apa- roma. O quadro clínico é a cianose digital acompanhada
relho cardiovascular e que podem ocasionar a oclusão total de dor, com pulsos preservados no membro acometido. O
ou parcial da artéria. dedo mais acometido é o 1º pododáctilo, e a fonte mais
A impactação se dá principalmente nas bifurcações ar- comum de êmbolos é a artéria femoral superficial ao nível
teriais, por serem os locais de diminuição abrupta de cali- do canal dos adutores.
bre, sendo a da artéria femoral a mais frequente (30 a 50%
dos casos). a) Quadro clínico
A principal fonte emboligênica é a cardíaca, em cerca O quadro clínico frequentemente é súbito, de gravidade
de 95% dos casos (Tabela 2), sendo as arritmias e as lesões variável. Os sinais e sintomas acontecem no território afe-
valvares as principais causas. A fibrilação atrial, pelas altera- tado e são:
ções hemodinâmicas que acarreta, propicia a formação de - Palidez;
trombos murais, constituindo-se na principal fonte emboli- - Paresia;
168

- Parestesia;
- Ausência de pulso;
- Dor;
- Hipotermia.
A isquemia aguda afeta primeiramente os nervos sensi-
tivos com perda de sensação. Os nervos motores são afeta-
dos logo após, levando a fraqueza muscular. Em seguida, a
pele e os músculos são afetados pela redução da perfusão
arterial, e a pele fica pálida. Estabelecida a isquemia, ocor-
re a dilatação venosa, e a extremidade se torna azulada. O
estágio terminal da isquemia da pele se dá com o extrava-
samento de sangue dos capilares lesados, e, quando se faz
a digitocompressão, a cor não se altera. Os principais sinais
e sintomas da OAA podem ser lembrados por meio do pro-
cesso mnemônico dos 6 Os.
Tabela 3 - Principais sinais e sintomas da OAA
- Pulseless: ausência de pulso;
- Pallor: palidez;
- Pain: dor;
- Paresthesia: parestesia;
- Paralysis: paralisia/paresia;
- Poikilothermia: hipotermia.
b) Diagnóstico
Na maioria dos casos, a história e o exame físico são
suficientes para o diagnóstico. Entretanto, algumas vezes,
a sobreposição dos dados pode dificultar na diferenciação
do quadro clínico com obstrução arterial crônica descom-
pensada. Nesses casos, se não causar prejuízo ao paciente,
podem-se utilizar métodos diagnósticos auxiliares, como o
ultrassom e a angiotomografia.
No 1º, identifica-se a interrupção do fluxo arterial, e
diferenciam-se artérias normais de artérias doentes (placas
de ateroma, calcificação e trombo mural). Na tomografia,
podem-se visualizar a árvore arterial e possíveis locais de
fonte emboligênica. Na arteriografia, mais utilizada atual-
mente como exame intraoperatório, observam-se rede de
artérias com poucas lesões parietais ateromatosas, poucas
colaterais e a imagem de “taça invertida”, correspondente
ao local da impactação do êmbolo.
Para a identificação da causa da fonte emboligênica, ini-
cia-se com o ECG e o ecocardiograma, que podem revelar
a presença de arritmias e de trombos murais, entre outros.
c) Tratamento
O tratamento visa ao restabelecimento do fluxo sanguí-
neo e, na maioria dos casos, é feito pela abordagem cirúrgi-
ca, para revascularização.
Independente da causa da isquemia, deve-se iniciar o
tratamento clínico, visando evitar a trombose secundária,
que pode ocorrer distalmente à obstrução. Podem-se ofe-
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
recer inicialmente medidas de suporte, como hidratação,
analgesia (sem sedar o doente) e anticoagulação com hepa-
rina intravenosa. O uso de vasodilatadores não tem efeito
sobre a árvore arterial isquêmica. O procedimento cirúrgico
não deve ser retardado por causa dessas medidas.
O procedimento realizado nesses casos é a embolecto-
mia por cateter de Fogarty, que mudou o prognóstico das
embolias arteriais. Essa técnica simples e rápida permite
uma desobstrução anterógrada e retrógrada da artéria. A
abordagem nos membros inferiores é feita dissecando a
bifurcação das artérias femorais com controle proximal e
distal, e nos membros superiores a artéria braquial pro-
ximal à prega do cotovelo. O diâmetro do cateter é de
acordo com o calibre do vaso e é introduzido pela arterio-
tomia, geralmente transversal para evitar estenose após
seu fechamento. Após atravessar o trombo, o balão é insu-
flado e retirado lentamente carregando consigo o trombo.
A presença de fluxo e refluxo sanguíneo indica o sucesso
do procedimento. Pode ser feita arteriografia de controle
com o objetivo de confirmar a perviedade de todo o leito
vascular.
CIRURGIA VASCULAR
A utilização de trombolíticos na oclusão arterial agu-
da de membros inferiores (<14 dias) vem demonstrando
bons resultados. Mesmo naqueles pacientes em que não
há revascularização total, a trombólise parece diminuir
a complexidade da cirurgia necessária para o salvamento
do membro. Entretanto, o tempo necessário para a lise e a
trombose recorrente são os principais fatores limitantes à
utilização dessa técnica. Dependendo do sítio de oclusão,
do número de segmentos arteriais envolvidos e do local de
infusão do agente trombolítico, o índice de sucesso tera-
pêutico pode variar entre 50 e 88%, e o de reoclusão, entre
20 e 50%.
Com a reperfusão do membro, deve-se prestar atenção
aos sinais e sintomas da síndrome de reperfusão.
B - Trombose arterial
A trombose arterial implica a obstrução total ou parcial
de uma artéria previamente doente. A causa mais frequen-
te é a doença degenerativa aterosclerótica, cuja evolução
acaba em estenose progressiva da artéria e, finalmente, em
sua obstrução. Essa é a evolução natural da doença, e nem
sempre é possível caracterizá-la clinicamente. A cronicida-
de permite a formação de rede colateral, e a oclusão nem
sempre é sintomática. O evento trombótico geralmente
ocorre no local de uma estenose arterial de lesão endotelial
ou é consequente a um estado de hipercoagulabilidade. A
principal diferença entre embolia e trombose é que, nesta,
há doença na parede arterial, placa de ateroma.
Com o advento dos procedimentos intervencionistas,
as tromboses arteriais iatrogênicas vêm aumentando sua
incidência, sendo o cateterismo cardíaco a principal causa
de trombose arterial pós-procedimento em nosso meio,
esta, podendo ocorrer tanto em membro inferior quanto
superior.
169
CI RUR G I A V ASC U L A R

Outras doenças menos frequentes estão relacionadas à c) Tratamento

trombose arterial, como os aneurismas (principalmente de
artéria poplítea), a síndrome do aprisionamento de poplí-
tea, a doença cística adventicial e as dissecções.
a) Quadro clínico
A apresentação do quadro clínico tem a dor como seu
principal sintoma. Essa é progressiva e se torna intensa e de
difícil controle. Os demais sintomas podem ser semelhantes
aos da embolia, entretanto a presença de claudicação inter-
mitente dos membros na história leva à suspeita de doença
arterial prévia. Na trombose, o membro muitas vezes pode
ser compensado, pois a estenose arterial progressiva pode
levar à formação de rede colateral.
b) Diagnóstico
Muitas vezes, é difícil determiná-lo somente pela his-
tória e pelo exame físico. Assim, os exames auxiliares são
importantes. A ultrassonografia é o exame utilizado para
investigação das doenças arteriais obstrutivas. A angioto-
mografia atualmente é a mais utilizada para o diagnóstico
das doenças arteriais pela fácil execução, rapidez e qua-
lidade das imagens. A arteriografia é utilizada principal-
mente nos casos cirúrgicos e em geral apresenta lesões
ateroscleróticas difusas nas artérias livres de obstrução,
além de marcada circulação colateral (secundária ao re-
gime de insuficiência arterial crônica desses pacientes),
sendo que o ponto de obstrução é caracterizado habitual-
mente pela imagem de “ponta de lápis” ou “rabo de rato”
(Figura 2). A Tabela 4 demonstra as diferenças básicas no
quadro clínico e arteriografia dos pacientes com embolia
e trombose arterial.
O tratamento deve ser iniciado com as mesmas medidas
iniciais para embolia. Nesse caso, somente a trombectomia
não é suficiente, pois a trombose é consequência da doen-
ça arterial. O melhor tratamento é o cirúrgico, com a revas-
cularização do membro. Esta pode ser feita por meio das
pontes arteriais, usando as veias ou próteses como subs-
titutos, ou por meio de angioplastia. Nesse método, faz-se
a punção arterial, e, com balões de dilatação, quebra-se a
placa de aterosclerose. Em alguns casos, conclui-se o proce-
dimento com a passagem de um stent, para manter a per-
viedade do vaso.
Em alguns casos, apesar do aspecto extenso da obstru-
ção arterial, esta é causada principalmente pela formação
de trombos secundários. Nessa situação, pode-se usar a in-
fusão regional de fibrinolítico por cateter intratrombo e tra-
tar posteriormente o local doente que predispôs à oclusão.
Para a realização do tratamento fibrinolítico, o paciente
deve apresentar 2 condições fundamentais: a presença de
quadro de isquemia leve, suficiente para tolerar a infusão
contínua de droga fibrinolítica por período prolongado sem
risco à vida do doente, e a ausência de leito distal à arterio-
grafia que permitisse a realização de enxerto arterial.

Figura 3 - Tromboembolectomia de artéria femoral comum

Tabela 4 - Diferenças básicas entre embolia e trombose arteriais

Embolia Trombose
Início Agudo Agudo/gradual
Dor Aguda/intensa Moderada/intensa
Pálida/mosque-
Cor Mosqueada/pálida
ada
Antecedente de clau-
Ausente Presente
dicação
Doença cardíaca Frequente Incomum
Fonte de êmbolos Frequente Incomum
Déficit de pulso con-
Incomum Frequente
tralateral
Presença de frêmito
Incomum Frequente
contralateral
Figura 2 - Arteriografia trombose e embolia

170
 OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA

5. Diagnóstico diferencial A perna e o antebraço são formados por musculatura en-

- TVP evoluindo com flegmasia cerúlea dolens;
- Dissecção arterial;
- Vasoespasmos (uso de derivados de “ergot”);
- Choque por baixo débito cardíaco;
- Uso de drogas vasoativas (vasoconstritoras).
6. Síndrome da reperfusão
Independente da causa da obstrução arterial aguda,
todas têm em comum a ocorrência de isquemia muscular
com necrose instalada ou não, em que há alterações da per-
meabilidade da membrana celular e presença de conteúdo
intracelular na corrente sanguínea. A isquemia muscular cli-
nicamente se manifesta com musculatura tensa, dolorosa,
que piora com a sua mobilização. E pode haver colabamen-
to do sistema venoso superficial associado.
Com a morte celular, ocorrem acidose metabólica, hi-
perpotassemia e elevação das enzimas da musculatura es-
triada (DHL, TGO e CPK). Essas alterações variam de acordo
com a quantidade de massa muscular envolvida, o tempo
de evolução da isquemia, a capacidade motora da extremi-
volta em aponeurose, que se dividem em compartimentos.
Apesar de a aponeurose ser deformável, o tecido é inelásti-
co. Com o edema muscular, há o aumento da pressão nesses
compartimentos, com compressões arterial, venosa e nervo-
sa. Essa manifestação é chamada de síndrome compartimen-
tal. O diagnóstico baseia-se em achados clínicos e laborato-
riais após a reperfusão: rigidez muscular, oligúria, acidose
metabólica e elevação de enzimas, principalmente da CPK.
O tratamento deve ser prontamente iniciado com hidra-
tação intravenosa, monitoração cardíaca e do débito uriná-
rio e diurese mantida entre 0,5 e 1mL/kg/h. A alcalinização
da urina e o uso de manitol podem auxiliar no tratamento
das diversas alterações metabólicas e hidroeletrolíticas.
Nos casos de insuficiência renal aguda com altos níveis de
ureia, creatinina e potássio, devem-se utilizar procedimen-
tos dialíticos. A fasciotomia deve ser realizada sempre para
o tratamento da síndrome compartimental. A amputação
do membro é indicada quando há necrose extensa com le-
são nervosa irreversível, refratária às medidas clínicas, aos
curativos e aos debridamentos.

CIRURGIA VASCULAR
dade e a contratura isquêmica.
Após a revascularização, o tecido isquêmico é irrigado Obstrução arterial aguda

por sangue oxigenado, que “limpa” o território arterioloca-

pilar dos produtos decorrentes do metabolismo anaeróbi-
co. Com isso, ocorrem alterações sistêmicas: a 1ª é a acido- ↓Diminuição do fluxo
sanguíneo
se metabólica, decorrente do acúmulo de radicais ácidos,
dependentes da diminuição da oxigenação aeróbica e da
formação de ácidos láctico e pirúvico.
A principal alteração eletrolítica é a hiperpotassemia, Metabolismo anaeróbico Ácido láctico e pirúvico
decorrente da morte celular e da liberação do íon. Pode
causar arritmia até morte imediata.
Hiponatremia, hipocalcemia e hiperfosfatemia podem es- Isquemia grave

tar associadas a alterações renais relacionadas à rabdomiólise.

O aumento da CPK é muito sensível e pode representar
fator prognóstico, pois está, em níveis elevados, associado a Morte celular
Vasodilatador
arteriolar
maior mortalidade. A DHL e TGO se elevam, mas têm baixa
sensibilidade.
Outro metabólito decorrente da isquemia muscular é a
↑ K+ ↑ Radicais livres
mioglobina. Quando há reperfusão, a mioglobina cai na cir-
culação sistêmica e consequentemente na circulação renal.
A mioglobina, por sua vez, é depositada nos túbulos renais,
Revascularização
e parte é excretada na urina, dando a esta uma coloração
acastanhada.
A mioglobinúria associada à hipovolemia é responsável
pela instalação da insuficiência renal aguda por necrose tu- Fluxo de sangue arterial
bular (NTA), que pode ser reversível. A NTA cursa com oligú-
ria, mioglobinúria e aumento da ureia e da creatinina.
Mais recentemente, têm-se estudado os efeitos dos ra- Hiperpotassemia
Ac. metabólica
dicais livres e da sua citotoxicidade, justificando assim o uso ↑ Rad. livres
de drogas como alfa-tocoferol, alopurinol e manitol, que te- Edema muscular

riam efeito citoprotetor.

Durante a fase de revascularização, as alterações funcio- Insuf. renal aguda
Arritmia
nais ocorridas durante a isquemia traduzem-se por edema Sd. compartimental
muscular e extravasamento de líquido e de hemácias para o Perda de membro
Morte
interstício, decorrentes do aumento da permeabilidade da
membrana celular no músculo, além da arteriolonecrose. Figura 4 - Fisiopatologia da síndrome da reperfusão

171
CI RUR G I A V ASC U L A R
CAPÍTULO
4
Aneurisma de aorta abdominal
1. Introdução
A 1ª descrição de Aneurisma de Aorta Abdominal (AAA)
foi feita por Vesalius, no século XVI. Matas foi quem primei-
ramente realizou a endoaneurismorrafia, reparo definitivo
de um aneurisma de aorta. Blakemore e Voorhees, 1954,
publicaram uma série de 17 casos de aneurismas corrigidos
utilizando uma prótese. Parodi, em 1991, foi o 1º a descre-
ver a correção intravascular do aneurisma de aorta abdo-
minal.
Os aneurismas arteriais são dilatações localizadas e per-
manentes de uma artéria com, pelo menos, 50% de aumen-
to do diâmetro, em comparação ao esperado para aquela
artéria.
A ectasia refere-se ao aumento do diâmetro arterial em
até 50% e difere da arteriomegalia, pois esta é um alarga-
mento difuso, ou seja, não é focal e envolve vários segmen-
tos da artéria.
O calibre normal da aorta pode ser avaliado por métodos
diferentes, oferecendo resultados variados. Por arteriogra-
fia, Malloney evidenciou, em 1995, um calibre de 18,7mm
abaixo das artérias renais, enquanto da Silva encontrou, em
1997, valores de 15,1 a 18,1mm em dissecção de cadáveres.
Na prática, pode-se definir aneurisma quando:
- Aorta abdominal: diâmetro transverso >3cm;
- Ilíaca comum: diâmetro transverso >1,8cm.
Quanto à forma, os aneurismas apresentam-se como:
a) Saculares: desenvolvem-se quando há uma fraqueza
focal em uma porção da parede arterial resultando em dila-
tação assimétrica.
b) Fusiformes: com dilatação difusa para todas as dire-
ções de um segmento arterial, é o tipo mais comum e afeta
todas as camadas da parede arterial.
172
Luciana Ragazzo / Fernando Esteves
c) Dissecantes: decorrentes da ruptura da camada inter-
na da artéria; o sangue está entre as outras camadas, com
consequentes abaulamento e dilatação arterial.
O AAA afeta principalmente a população acima de 55
anos e é de 2 a 6 vezes mais comum nos homens do que nas
mulheres. A incidência varia entre 2 e 5%, e é a 15ª causa
de morte geral nos EUA, e 10ª causa de morte em homens
acima de 55 anos. Em média, são mais de 8.500 mortes/
ano, sendo subestimado, pois de 30 a 50% dos pacientes
com AAAs rotos morrem antes de chegarem ao hospital e
dos que chegam 30 a 40% morrem sem serem operados.
Quando combinado com a taxa de mortalidade cirúrgica,
atinge uma média de 80 a 90% de mortalidade.
A incidência vem aumentando, principalmente, pelo
crescimento do número de pacientes diagnosticados preco-
cemente e pelo aprimoramento dos métodos de imagem.
A mortalidade da correção cirúrgica eletiva do AAA dimi-
nuiu. O mesmo não ocorreu com os rotos, cuja mortalidade
permanece relativamente constante, apesar da melhora da
técnica e dos materiais nos últimos 20 anos.
Aneurismas acontecem em toda a extensão da aorta,
desde a sua origem na sua parte ascendente. O tipo de
aneurisma de aorta mais comum é o degenerativo, locali-
zado na porção infrarrenal da aorta abdominal; aneurismas
torácicos isolados e toracoabdominais são menos frequen-
tes. Os aneurismas das artérias ilíacas geralmente estão as-
sociados aos de aorta, sendo os mais habituais de artéria
ilíaca comum, seguidos da artéria ilíaca interna.
2. Etiologia
A - Aneurismas degenerativos
O processo degenerativo é frequentemente atribuído à
arteriosclerose, porém esta, como causa de AAA, falha na

tentativa de explicar algumas alterações na aorta presentes
nos pacientes. Recentemente, alguns estudos mostraram
a relação de enzimas como a elastase na participação da
degradação de fibras elásticas, que estariam presentes nos
doentes com AAA.
O aumento da elastase acontece pela deficiência na pro-
dução de fatores teciduais que inibem as metaloproteases,
grupo do qual a elastase faz parte, conforme a Figura 1:
↓Produção de ↑ Metaloproteinases
fatores teciduais (elastase)
Figura 1 - Influência dos fatores teciduais sobre a produção das
metaloproteinases
Para alguns autores, esse aumento na produção da elas-
tase é apenas uma resposta tecidual ao remodelamento do
vaso causado pela progressão das placas de ateroma.
Provavelmente, os AAAs são decorrentes da degenera-
ção arteriosclerótica, em indivíduos que, por constituição
genética, carregam deficiência em inibir a elastase. Dessa
forma, a etiologia do AAA é multifatorial, e o termo aneu-
risma arteriosclerótico foi modificado para degenerativo ou
não específico.
B - Aneurismas inflamatórios
Apesar das diversas causas sugeridas, a etiologia destes
aneurismas permanece desconhecida. Há um envolvimen-
to de todas as camadas da parede aneurismática por uma
reação inflamatória intensa. Várias estruturas adjacentes
podem estar parcial ou totalmente englobadas no proces-
so. Na histopatologia, verifica-se infiltrado inflamatório que
compromete, principalmente, a camada adventícia.
Cerca de 4 a 10% dos AAAs apresentam essa camada
fibrosa. Acredita-se em um envolvimento de mecanismos
autoimunes em sua gênese. O que se considera certo é que
a destruição da elastina leva à liberação de mediadores da
resposta inflamatória, dentre eles a interleucina 1-b, envol-
vendo a parede aneurismática.
C - Aneurismas micóticos ou infecciosos
Qualquer aneurisma associado diretamente a uma in-
fecção, evidenciada por cultura positiva ou sinais da presen-
ça de micro-organismos, pode ser denominado aneurisma
micótico ou infeccioso.
O aneurisma surge em função da destruição da camada
média ou por contiguidade a processos infecciosos nos te-
cidos vizinhos.
Os mais frequentes são decorrentes da endocardite
bacteriana e da septicemia por bacilos Gram negativos.
Antigamente, a principal causa era a ação direta do Trepo-
nema pallidum sobre as fibras elásticas na camada média
da aorta torácica.
A N E U R I S M A D E A O R TA A B D O M I N A L
D - Aneurismas congênitos
São derivados de defeitos localizados na parede arterial
originados durante a embriogênese, podem aparecer em
qualquer época da vida e geralmente têm dimensões re-
duzidas. Acometem ramos intracranianos e vasos viscerais,
como a artéria esplênica e as renais.
3. Fatores de risco
- Tabagismo (principal fator de risco, aumenta com o nú-
mero de anos; 5 vezes maior do que na população não
tabagista);
- Sexo masculino;
- Idade;
- História familiar de aneurisma;
- Doença coronariana;
- Hipercolesterolemia;
- DPOC.
4. Quadro clínico e diagnóstico
CIRURGIA VASCULAR
Grande parte dos AAAs é assintomática, e em alguns
casos o próprio paciente sente algo pulsátil no abdome e
procura o médico. Quando o paciente apresenta sintomas,
são inespecíficos decorrentes de compressão local ou ainda
de sua expansão. Os sintomas são raros e podem ser:
- Dor abdominal: geralmente incaracterística e modera-
da no epigástrio;
- Dor lombar (pode ser decorrente de erosão vertebral);
- Dor localizada no aneurisma que se acentua com a pal-
pação da aorta;
- Quadros de isquemia periférica;
- Embolização (mais raramente);
- Sintomas de compressão (hidronefrose, TVP, náusea/
vômito por compressão do duodeno);
- Paralisia de MMII (isquemia medular);
- Náuseas, vômitos e empachamento pós-prandial.
Os aneurismas rotos podem se manifestar com dor ab-
dominal de início súbito, irradiada ou não para região lom-
bar e massa abdominal pulsátil (pode ser difícil caracteri-
zar em pacientes obesos ou muito distendidos). A rotura,
na maior parte das vezes, ocorre na parede posterior (80%
dos casos) e pode por isso ser tamponada pelo retroperi-
tônio e estruturas adjacentes. A hipotensão pode variar
de acordo com a perda sanguínea e o local da rotura. O
quadro clínico clássico descrito se baseia na tríade presen-
te em apenas 30% dos casos: dor abdominal ou lombar,
hipotensão e massa abdominal pulsátil. Os pacientes com
AAA roto devem ser encaminhados imediatamente para a
sala cirúrgica.
Embora a grande maioria dos AAAs clinicamente signifi-
cativos possa ser palpável, a sensibilidade da técnica é vari-
ável e depende do tamanho do aneurisma, da obesidade do
173
CI RUR G I A V ASC U L A R

paciente e da procura ativa do examinador. Somente o exa-
me físico pode diagnosticar cerca de 50% dos aneurismas
com diâmetro entre 4 e 4,9cm e até 75% dos aneurismas
acima de 5cm.
Ao exame físico, deve-se procurar um abaulamento ab-
dominal pulsátil. O AAA muitas vezes pode ser falsamente
suspeito em pacientes com aorta normal, mas tortuosa,
massa sobre a aorta com pulsatilidade por transmissão, e
pacientes com HAS e aumento da amplitude do pulso.
Esses achados enfatizam a necessidade de um exame
complementar diagnóstico. O exame mais indicado é a ul-
trassonografia, pois é de fácil execução e baixo custo, é sim-
ples e muito apropriado para o diagnóstico. Desta forma, é
o método mais utilizado para o rastreamento de AAA em
homens acima dos 50 anos.
Homens >50 anos
paciente. O dado mais importante para o risco de rotura
atualmente é o diâmetro. Estudos mostram que o risco de
rotura em pacientes com AAAs menores do que 4,9cm é de
cerca de 1% ao ano, enquanto em aneurismas com diâme-
tro acima de 5cm o risco é cerca de 11% ao ano.
Desta forma, os grandes centros indicam cirurgia ape-
nas para AAA com diâmetro máximo maior do que 5,5cm.
Outra indicação são aqueles com AAA entre 4 e 5cm que
tem um crescimento maior ou igual a 1cm por ano e que
apresenta boas condições clínicas, ou ainda pacientes com
aneurismas sintomáticos, caracterizados por isquemia de-
corrente de embolização, sintomas compressivos, corrosão
de corpos vertebrais, entre outros.
O melhor tratamento para AAA menor que 4cm consiste
em observação clínica e seguimento com USG de controle
a cada 6 meses para acompanhar o diâmetro máximo e de-
terminar se há crescimento.

USG abdome

Abdome Dilatação da aorta

Acompanhamento
3 a 5cm ≥5cm ou crescimento
≥0,5cm/ano

USG a cada 6
TC abdome
meses

Figura 2 - Rastreamento e seguimento dos AAAs

A tomografia computadorizada é o melhor exame para

análise anatômica do aneurisma, pois tem a capacidade de
avaliar de forma fidedigna sua real dimensão, bem como
sua relação com estruturas vizinhas. Além disso, com a to-
mografia computadorizada é possível avaliar relações entre
os óstios dos ramos da aorta e os limites do aneurisma, in-
formações importantes para a programação cirúrgica. Pode
ser realizada em pacientes no pré-operatório de cirurgias
eletivas ou ainda na urgência para pacientes estáveis he-
modinamicamente.
A ressonância nuclear magnética é realizada apenas nos
doentes com contraindicação à tomografia.

Figura 3 - AAA roto: hematoma retroperitoneal

5. História natural e indicação cirúrgica
Os AAAs tendem a crescer até se romperem. A velocida- 6. Tratamento cirúrgico
de de crescimento é progressiva e variável; quanto maior o
aneurisma, mais rapidamente ele cresce.
A escolha entre cirurgia e observação clínica para os
A - Avaliação pré-operatória
AAAs baseia-se principalmente em risco de rotura, risco Os pacientes com indicação de correção cirúrgica de-
cirúrgico, expectativa de vida ou ainda opção do próprio vem passar por uma avaliação clínica criteriosa, já que os

174
 A N E U R I S M A D E A O R TA A B D O M I N A L

fatores de risco incluem comorbidades clínicas como DPOC,

doença coronariana, HAS, diabetes, hipercolesterolemia.
Os exames pré-operatórios devem incluir:
- Exame de sangue com perfil bioquímico;
- ECG e raio x de tórax;
- Avaliação cardíaca específica com ecocardiograma e/
ou cintilografia miocárdica, em pacientes com risco in-
termediário para eventos cardíacos durante e após o
procedimento cirúrgico (classificação de Detsky);
- Prova de função pulmonar (quando houver DPOC).
B - Cirurgia
a) Aberta
O tratamento consiste em substituir o segmento de aorta
doente por um tubo sintético de dácron, técnica denominada
endoaneurismorrafia. A técnica cirúrgica empregada visa subs- Figura 4 - Exemplos de correção aberta de aneurismas de aorta
tituir a parede doente do aneurisma, permitindo a anastomo-
se por dentro do saco aneurismático e evitando assim grandes b) Endovascular
dissecções e possíveis complicações decorrentes destas. Consiste no implante, através de acesso arterial, na

Permite ainda a ligadura das artérias lombares e o tratamen-
to da artéria mesentérica inferior, tanto ligando como reimplan-
tando quando necessário. Após a correção do aneurisma, o saco
aneurismático é então suturado, isolando a prótese.
O acesso cirúrgico pode ser feito tanto por laparotomia
mediana como por acesso extraperitoneal.
A mortalidade é de 5 a 15%, dependendo da seleção do
doente e do centro em que é realizada. Como complicações
precoces, podem ocorrer:
- Isquemia de membro: microembolização do trom-
bo e/ou placa durante a manipulação do aneurisma.
Pode, em última instância, evoluir com amputação;
- Isquemia intestinal: a mortalidade decorrente perma-
nece alta, cerca de 40 a 60%; vigilância e reconheci-
mento precoce são essenciais;
- Isquemia medular: complicação rara para cirurgias de
aorta abdominal;
- Complicações clínicas: IAM, pneumonia, insuficiência
renal são as mais frequentes.
CIRURGIA VASCULAR
maior parte das vezes femoral, de uma endoprótese que se
fixa nas paredes das artérias proximais e distais ao aneuris-
ma, excluindo-o da circulação. Todo o procedimento é rea-
lizado por fluoroscopia, sem a necessidade de abordagem
cirúrgica direta do aneurisma.
A eficácia do tratamento intravascular depende de uma
cadeia de eventos: fixação da endoprótese em uma artéria
não dilatada proximal e distal ao aneurisma, exclusão da pa-
rede do aneurisma da circulação arterial, redução da pres-
são no saco aneurismático, prevenção de rotura e dilatação.
O sucesso técnico é evidenciado:
- Nos pacientes em que a prótese ao término da cirur-
gia está localizada satisfatoriamente sem vazamentos
(endoleaks):
• Tipo I: quando há vazamento para dentro do saco
aneurismático por falta de selamento proximal ou
distal da prótese;
• Tipo II : quando há vazamento por ramos arteriais
que enchem o saco aneurismático;
• Tipo III : quando há problemas na prótese, defeitos
na parede do dispositivo.
- Pela ausência de obstrução significativa (>30% de es-
tenose da luz).

Esse procedimento é indicado principalmente a pa-

cientes com alguma contraindicação para o procedimento
aberto, como idade avançada, cirurgias abdominais pré-
vias, doenças associadas (doença coronariana, DPOC, en-
tre outras).
Os estudos atuais mostram que os resultados com en-
dopróteses resultam em menos complicações, recuperação
mais rápida, internação mais breve em UTI e menor tem-
po de hospitalização. Esses procedimentos muitas vezes
necessitam de novas abordagens devido às complicações

175
CI RUR G I A V ASC U L A R
decorrentes das próprias endopróteses: migração, remode-
lamento, fraturas, desgaste do material. As principais com-
plicações são:
- Clínicas: insuficiência renal e infarto agudo do mio-
cárdio;
- Embolização distal;
- Isquemia intestinal;
- Relativas ao procedimento: mau posicionamento da
prótese (podem causar endoleaks, obstruções arte-
riais), dissecção pelo fio-guia, ruptura de vaso durante
a passagem da prótese, oclusão de ramo da prótese,
oclusão da artéria renal;
- Endotensão: pressurização do saco aneurismático mes-
mo após a exclusão deste da circulação após a passa-
gem da endoprótese;
- Conversão para laparotomia por dificuldade técnica.
Podem ser consideradas algumas contraindicações ao
procedimento:
- Insuficiência renal não dialítica (uso de contraste du-
rante o procedimento);
- Tortuosidade importante das artérias ilíacas;
- Calibre pequeno das artérias femoral/ilíacas;
- Trombo no colo proximal do aneurisma (dificulta o se-
lamento e propicia migração da prótese);
- Colo proximal muito curto (não há espaço suficiente
entre as artérias renais e o início do aneurisma).
Figura 5 - Correção intravascular de aneurisma de aorta
Atualmente, outros modelos de próteses estão sendo
confeccionados para a resolução de alguns problemas que
seriam contraindicação para o implante destas próteses,
como endopróteses fenestradas (aberturas para as artérias
renais) ou ainda ramificadas (para correção de aneurisma
de artéria ilíaca comum).
7. Aneurismas da artéria ilíaca
Aneurismas de artéria ilíaca isolados sem o envolvimen-
to da aorta abdominal constituem cerca de 0,6 a 2% dos
176
aneurismas abdominais aortoilíacos. Os aneurismas dege-
nerativos envolvem a artéria ilíaca comum (70 a 90%) ou
ilíaca interna (10 a 30%) ou ambos juntos. Aneurismas iso-
lados de artéria ilíaca externa são raros. Podem ser assinto-
máticos ou ainda apresentar sintomas pélvicos compressi-
vos ou decorrentes de processo erosivo (obstrução uretral,
hematúria, trombose de veia ilíaca, obstrução intestinal ou
déficit neurológico). O tratamento cirúrgico é indicado para
os casos assintomáticos com diâmetro acima de 3cm tanto
pela técnica intravascular como pela aberta.
8. Aneurismas toracoabdominais
Os aneurismas toracoabdominais (ATAs) são pouco fre-
quentes, devido à baixa prevalência (25 casos por 100.000
habitantes) e à dificuldade de diagnóstico, mas vêm aumen-
tando principalmente devido ao aumento da idade da po-
pulação.
O desenvolvimento é multifatorial e envolve uma inte-
ração complexa dos fatores genéticos, alterações celulares
e fatores hemodinâmicos. Em cerca de 80% dos casos, há
a degeneração da camada média, e 15 a 20% são decor-
rentes de dissecção da aorta secundárias a outras doenças
de base, como doenças do tecido conectivo (síndrome de
Marfan), doença arterial inflamatória (Takayasu ou de célu-
las gigantes) e a traumas.
Figura 6 - (A) ATA tipo IV e (B) ATA
Os ATAs são geralmente fusiformes e assintomáticos,
e o diagnóstico se faz durante a investigação para outras
doenças. Os principais sintomas, quando ocorrem, podem
ser:
- Dor vaga localizada no tórax, dorso, flanco e abdome;
- Dor torácica por corrosões vertebrais, compressão de
nervos intercostais, expansão do aneurisma;
- Dispneia e tosse por compressão da traqueia e dos
brônquios;
- Disfagia por compressão esofágica;
- Rouquidão por compressão do nervo laríngeo recor-
rente;

- Hemoptise/hematêmese por ruptura para estruturas
adjacentes;
- Sintomas neurológicos, como paraplegia e paraparesia.
Ao exame físico em ATA com dilatação da aorta abdo-
minal, pode-se palpar tumoração pulsátil sem limites níti-
dos junto ao bordo costal no epigástrio, caracterizando o
sinal de DeBakey. Para o diagnóstico, o exame de escolha
é a angiotomografia de tórax e abdome (com reconstrução
em 3D), para melhor avaliação da porção torácica e da tran-
sição toracoabdominal da aorta.
Os aneurismas de aorta toracoabdominal são classifica-
dos, de acordo com Crawford, em 4 grupos.
Tabela 1 - Classificação de Crawford
I
Envolve a aorta torácica descendente desde a origem da
artéria subclávia esquerda até a região das artérias viscerais.
Envolve a aorta torácica a partir da artéria subclávia esquer-
II
da até a bifurcação da aorta abdominal.
Compromete a aorta torácica descendente distal e porções
III variáveis da aorta abdominal; acomete entre a 6ª costela e
as artérias renais.
Acomete toda a aorta abdominal, inicia-se abaixo do diafrag-
IV
ma e se estende até as artérias renais.
Essa classificação engloba o tipo IV na classificação dos
ATAs (apesar de este não envolver a aorta torácica) porque
seu tratamento cirúrgico é feito pela mesma via: toracofre-
nolaparotomia.
A indicação cirúrgica tem, como critério, o diâmetro máxi-
mo acima de 6cm ou crescimento maior que 0,6cm por ano.
A técnica cirúrgica é a via aberta, com toracofreno-
laparotomia e correção do aneurisma em toda a sua exten-
são. Nos grupos de I a III, deve ser feito o reimplante das
artérias intercostais, visando diminuir o risco de paraplegia
pós-operatória.
A cirurgia intravascular está restrita, ainda, aos aneuris-
mas apenas torácicos, ou quando associadas a procedimen-
tos abertos de revascularização das artérias viscerais (cirurgia
combinada) para os tipos III e IV. As complicações são seme-
lhantes às do AAA, incluindo paraplegia, complicações pulmo-
nares, insuficiência cardíaca (clampeamento) e hemorragia.
9. Dissecção da aorta
A dissecção da aorta é a catástrofe mais comum afetan-
do a aorta. A 1ª descrição dessa dissecção e seu conceito de
luz verdadeira e falsa foram feitos por Shelton em meados
de 1800. Estima-se que, nos EUA, ocorram por ano cerca de
3.000 casos.
A dissecção da aorta é uma doença letal. Estudos indicam
que os pacientes que não são tratados morrem nos primei-
ros 3 meses do diagnóstico e poucos sobrevivem à fase crô-
nica, devido à degeneração aneurismática e à rotura.
Mesmo com a melhora nas opções terapêuticas, tanto
medicamentosa como cirúrgica, a mortalidade mantém-se
significativa.
A N E U R I S M A D E A O R TA A B D O M I N A L
Os fatores que predispõem ao desenvolvimento da dis-
secção são:
- Idade avançada;
- Hipertensão;
- Alterações estruturais da parede da aorta.
A fisiopatologia caracteriza-se pela separação longitudi-
nal da túnica média, iniciada por uma rotura ou laceração
transversa da íntima e da vasa vasorum, que se alastra por
uma extensão variável da aorta; esta pode ocorrer tanto no
sentido proximal como no distal.
A separação das camadas arteriais forma uma luz verdadei-
ra e uma falsa luz, esta geralmente composta pelas camadas
dissecadas da parede da artéria. Com a progressão do sangue
pelo falso lúmen, há um progressivo colabamento da luz ver-
dadeira. Assim, essa luz tende a ser menor do que a luz falsa.
O maior problema da dissecção da aorta é a rotura da
falsa luz, com extravasamento do sangue para fora da aorta
e morte.
São várias as causas para a dissecção da aorta:
- Arteriosclerose;
CIRURGIA VASCULAR
- Síndrome de Marfan;
- Gestação;
- Coarctação da aorta;
- Sífilis;
- Trauma.
A doença pode ser dividida em aguda, quando o diag-
nóstico é feito em menos de 14 dias, e crônica, acima desse
período. Podem-se classificar as dissecções com base no lo-
cal do início e na extensão.
- Stanford
• Tipo A: atinge a aorta ascendente, independente de
sua extensão;
• Tipo B: não atinge a aorta ascendente. Geralmente se
inicia após a emergência da artéria subclávia esquerda.
- DeBakey
• Tipo 1: atinge a aorta ascendente e descendente;
• Tipo 2: atinge apenas a aorta ascendente;
• Tipo 3: atinge apenas a aorta descendente.
Figura 7 - Classificações de Stanford e DeBakey para dissecção de aorta
177
CI RUR G I A V ASC U L A R
O quadro clínico agudo caracteriza-se pela dor súbita, tipo
“rasgando”, de grande intensidade, principalmente no início,
com tendência migratória (trajeto). Pode estar associada a:
- Síncope;
- ICC aguda, tamponamento cardíaco, infarto agudo do
miocárdio e insuficiência aórtica;
- Hipertensão pulmonar;
- Manifestações neurológicas como AVC, oclusão de 1
ou mais artérias intercostais, neuropatia periférica, pa-
raparesia ou paraplegia;
- Insuficiência arterial aguda;
- Dor abdominal, hemorragia digestiva e irritação peri-
toneal decorrentes de isquemia;
- Derrame pleural, hemotórax, fístulas aortodigestivas.
O diagnóstico é feito por meio da história associada a
exames de imagem. O ECG é importante para descartar IAM
e arritmias.
A radiografia de tórax demonstra em geral alargamento
de mediastino, podendo apresentar derrame pleural nos
casos de rotura da falsa luz.
O ecocardiograma tem alta acurácia, especialmente o
transesofágico, para detecção de dissecções acometendo
aorta ascendente, crossa e aorta descendente proximal.
A TC e a RNM são excelentes para a identificação do flap
intimal e a extensão da dissecção, sendo de escolha para
confirmar a suspeição diagnóstica.
A aortografia permite a avaliação do ponto do flap e de
ambas as luzes da dissecção e, atualmente, tem sido utiliza-
da para a realização do tratamento.
Como principais complicações agudas, têm-se:
- Dissecção retrógrada e tamponamento cardíaco;
- Rotura do arco aórtico;
- Compressão do hematoma dissecante sobre as arté-
rias pulmonares;
- Lesão de órgão-alvo: causada pela isquemia, devido
à compressão e/ou à ausência do fluxo sanguíneo: is-
quemia renal, medular, membros, visceral etc.
A principal complicação crônica é a dilatação da aorta
dissecada.
Figura 8 - Aortografia abdominal
178
a) Tratamento na fase aguda
Consiste em redução da pressão arterial sistêmica – be-
ta-bloqueadores seletivos de ação rápida associados a va-
sodilatadores (nitroprussiato de sódio) – e analgesia.
Se a dissecção for do tipo A, o tratamento definitivo será
cirúrgico, com substituição da aorta ascendente por próte-
se necessitando de circulação extracorpórea e parada cir-
culatória total.
Caso a dissecção seja do tipo B, só será cirúrgico caso
haja dilatação >6cm, rotura da falsa luz, oclusão de ramos
aórticos ou dor intratável. Do contrário, o tratamento é clí-
nico, com a manutenção das medidas iniciais.
O tratamento cirúrgico da dissecção do tipo B consiste
na substituição restrita da aorta após a emergência da ar-
téria subclávia por uma prótese, já que a extensão distal
da correção pode causar isquemia medular e morte, desta
forma deve ser realizado apenas em condições especiais.
Os procedimentos endovasculares são indicados para
dissecções do tipo B quando o objetivo é a cobertura do
local do início da dissecção, entrada, para expansão da falsa
luz com restauração do fluxo das artérias viscerais, oclusão
da luz falsa com posterior trombose da mesma. Assim, de-
vem ocorrer a remodelação da aorta e, consequentemente,
a prevenção da degeneração aneurismática futura.
b) Tratamento na fase crônica
Restringe-se aos casos de dissecção do tipo B quando a
aorta se dilata. A indicação cirúrgica é a mesma dos aneu-
rismas da aorta, tanto torácica quanto abdominal. Pode ser
feito de maneira convencional ou endovascular.
Figura 9 - Dissecção aguda da aorta torácica
10. Aneurismas periféricos
Os aneurismas de membros inferiores são os mais co-
muns após os aneurismas de aorta abdominal infrarrenal.
Os aneurismas podem ser assintomáticos ou sintomáti-
cos. Os primeiros podem ser detectados através do exame
físico, no qual se palpa um abaulamento pulsátil, ou de exa-

me de imagem. Os sintomas principais são dor local, neu-
ralgia e edema por compressão nervosa e venosa, sintomas
secundários de isquemia devido à embolização distal ou
trombose do aneurisma. Rotura é rara.
Aneurisma da artéria poplítea
Entre os aneurismas periféricos, o da artéria poplítea
corresponde a 70% do total. São frequentemente bilaterais,
e comumente há outros associados. Quando bilaterais, a
incidência de aneurisma de aorta é cerca de 60%. Quase ex-
clusivamente doença de homens, de 95 a 100% dos casos.
A principal etiologia é degenerativa.
O diagnóstico pode ser um achado de exame como
massa pulsátil assintomática na região posterior do joelho
ou causar sintomas de isquemia tanto por trombose distal
como por embolização. Uma minoria pode ter sintomas
compressivos como edema do membro, trombose venosa
profunda ou ainda dor na perna. Na suspeita de aneuris-
ma de poplítea, deve ser feita a confirmação com ultrassom
Doppler. Outros métodos utilizados são a angiorressonân-
cia e a angiotomografia. A vantagem desta é a avaliação
da anatomia do leito distal, facilitando o planejamento
pré-operatório. A arteriografia pode ser utilizada tanto na
avaliação do leito distal como nos casos de trombólise de
pacientes com aneurisma trombosado.
O diagnóstico diferencial se faz com cisto de Baker, lipo-
mas e tumores benignos da região poplítea.
Figura 10 - Angiotomografia de aneurisma da artéria poplítea: (A)
reconstrução 3D e (B) corte transversal
A indicação cirúrgica deve ser feita pesando risco cirúr-
gico versus observação clínica. Em aneurismas pequenos
assintomáticos, o índice de salvamento de membros é de
cerca de 95%, com mortalidade perioperatória de 1 a 2%. Já
nos sintomáticos, com isquemia crítica, a mortalidade au-
menta em 3 a 4 vezes.
Desta forma, pacientes com aneurismas assintomáticos
podem ser operados quando o diâmetro é maior ou igual
a 2cm. Trombo intramural, tortuosidade importante e au-
A N E U R I S M A D E A O R TA A B D O M I N A L
sência de pulsos distais aumentam o risco de complicações
decorrentes do aneurisma, portanto são indicações para a
correção.
A técnica aberta por acesso medial é a mais utilizada
com a ligadura proximal e distal, e utilização de enxerto ve-
noso para restabelecer o fluxo sanguíneo.
Aproximadamente 30% dos pacientes com aneurisma
da artéria poplítea têm sintomas isquêmicos como quadro
clínico inicial. Quando estudados por angiografia, 25 a 45
deles têm comprometimento do leito distal diminuindo as
chances de revascularização. Nesses casos, a trombólise
pode ser feita através de um cateter localizado na artéria
com injeção local de trombolítico, aumentando as chances
de uma revascularização.
As técnicas intravasculares são de exceção pela locali-
zação da artéria (local de dobra) e dos melhores resultados
com as revascularizações abertas.
11. Aneurismas viscerais
Os aneurismas viscerais são relativamente raros, e a
CIRURGIA VASCULAR
complicação mais frequente é a rotura. Dos aneurismas vis-
cerais, os mais comuns são os de artéria esplênica (60%),
seguidos pelos de artéria hepática (20%) e artéria mesenté-
rica superior (5,5%).
- Aneurisma da artéria esplênica
A prevalência é baixa na população em geral (0,1 a 10%),
sendo mais frequente em mulheres (4:1) (média de idade de
52 anos), tende a ser sacular e a maioria se localiza no terço
médio ou distal da artéria esplênica ou ainda nos pontos de
bifurcação. Os fatores de risco mais comuns são: sexo femi-
nino, história de múltiplas gestações e hipertensão portal.
A principal complicação é a rotura que pode ocorrer em até
10% dos casos. E o quadro clínico pode ser de dor abdomi-
nal no flanco esquerdo ou sintomas compressivos, e quan-
do rotos podem evoluir com choque, distensão abdominal
e morte. A indicação cirúrgica de urgência se faz para os
casos de rotura ou sintomáticos. Para os assintomáticos, o
critério não é absoluto, mas geralmente é para aneurismas
acima de 2cm de diâmetro. O tratamento cirúrgico pode ser
tanto por técnica intravascular ou ainda cirúrgica aberta.
179
CI RUR G I A V ASC U L A R
CAPÍTULO
5
1. Introdução
A insuficiência venosa dos membros inferiores constitui
uma das doenças mais comuns, atingindo 1 em cada 5 mu-
lheres, e 1 em cada 15 homens, e, além da deformidade
estética, pode ser incapacitante, com complicações e se-
quelas graves.
Figura 1 - Varizes
Define-se como veia varicosa aquela que apresenta al-
terações permanentes de calibre e de comprimento (tortu-
osidade). São salientes e visíveis, com alterações definitivas
e não reversíveis de suas propriedades funcionais e anatô-
micas, causando deformações estéticas e podendo levar a
sintomas que variam de desconforto a úlceras da perna.
180
Insuficiência venosa crônica
Luciana Ragazzo / Fernando Esteves
Figura 2 - Microvarizes
As microvarizes são pequenas veias de trajeto tortuoso
ou retilíneo, com cerca de 1mm de largura, que não cau-
sam saliência na pele. Sua deformidade estética é causada
pela coloração azulada ou esverdeada, porém não constitui
doença nem leva a outras complicações. Muitas vezes são
veias normais, visíveis pela transparência da pele.
As telangiectasias são pequenos vasos, muito finos,
que podem aparecer isoladamente ou ser confluentes.
Consistem em pequenos capilares que não produzem da-
nos à saúde nem sintomas importantes.
A incompetência das válvulas do sistema venoso pro-
fundo e comunicante e o refluxo resultante causam a hi-
pertensão venosa. As principais causas da Hipertensão
Venosa Crônica (HVC) são as varizes dos MMII e as seque-
las de trombose venosa profunda. A estase venosa crônica
acomete indivíduos de diferentes faixas etárias e pode de-

terminar complicações estéticas e funcionais que evoluem
lentamente ao longo dos anos. As úlceras podem cicatrizar
e recidivar com certa frequência, e as sequelas cutâneas e
funcionais, mesmo com a cura do processo, podem ser de-
finitivas.
As úlceras caracterizam uma das complicações impor-
tantes e características da doença, representando 73% das
úlceras em MMII.
Figura 3 - Telangiectasias
2. Fisiopatologia e história natural
As varizes dos MMII podem ser classificadas em primá-
rias e secundárias.
A - Primárias
São varizes nas quais não se demonstram relações cau-
sais com outros processos mórbidos, como a TVP ou a FAV
adquirida. Raramente, há insuficiência valvular associada,
como alterações morfológicas da veia e perda da capacida-
de de sustentação da sua parede. Geralmente, apresentam
fatores predisponentes e desencadeantes. Os predisponen-
tes:
- Hereditariedade;
- Sexo feminino;
- Obesidade;
- Outros defeitos de tecido de sustentação e da parede
venosa (hérnia e hemorroidas, respectivamente).
Os desencadeantes são os imediatamente responsáveis
pelo aparecimento da doença, provocando sobrecarga no
sistema venoso:
- Períodos longos na posição sentada ou em pé;
- Obesidade;
INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA
- Gestações repetidas.
Nas varizes primárias, a estase venosa crônica estabe-
lece-se por dilatação, tortuosidade e insuficiência valvular
das veias superficiais e de perfurantes comunicantes. A
insuficiência valvular primária é constitucional e aumenta
com a idade.
B - Secundárias
Decorrem de alterações do sistema profundo levando
à sobrecarga do sistema superficial e formação de varizes,
podendo ser:
- Congênitas: raras, ocorrem secundariamente a apla-
sias ou hipoplasias do sistema venoso profundo;
- Pós-trombóticas: ocorrem como sequela de episódios
de trombose venosa profunda. A síndrome pós-trom-
bótica consiste na HVC que se instala no membros de
um paciente com TVP prévia, ocorrendo tanto pela
oclusão das veias profundas acometidas em uma fase
inicial, como pelo refluxo venoso que pode se estabe-
lecer nessas veias após a recanalização e a consequen-
CIRURGIA VASCULAR
te perda valvular das mesmas;
- Pós-traumáticas: representadas pelas fístulas arterio-
venosas que determinam hipertrofia do sistema veno-
so por sobrecarga de pressão do sistema arterial.
3. Quadro clínico
Na maior parte dos casos, as varizes dos MMII apre-
sentam pouca ou nenhuma sintomatologia. Além das de-
formidades estéticas, alguns pacientes podem apresentar
sensação de peso ou desconforto dos MMII, que piora com
a postura ereta ou sentada e diminui com os pés elevados
ou ao deambular.
Alguns pacientes apresentam edema principalmente
vespertino e perimaleolar predominantemente. Podem
ocorrer, também, prurido e cãibras.
Com a progressão da Insuficiência Venosa Crônica (IVC) e
a instalação de HVC, ocorre eczema varicoso, mais frequen-
temente no terço distal da face medial da perna. O eczema é
uma lesão pré-ulcerada decorrente da hipertensão nas vênu-
las e do extravasamento de hemácias para o interstício.
Com a degeneração dessas hemácias, há a deposição de
hemossiderina, que precipita e agrava a reação inflamató-
ria e exsudativa. Neste ponto, exacerba-se a melanogênese,
evoluindo com a coloração acastanhada da pele. Qualquer
trauma superficial ou até mesmo o ato de coçar para aliviar
o prurido pode ser fator da instalação da úlcera varicosa.
A úlcera de estase venosa crônica inicia-se de forma es-
pontânea ou traumática, com tamanho e profundidade va-
riáveis; são frequentes curas e recidivas. Quando o membro
está pendente, observa-se a exsudação da ferida.
A claudicação venosa é um sintoma raro e caracteriza-
-se pela dor acentuada durante o exercício físico, indicando
obstrução do sistema venoso.
181
CI RUR G I A V ASC U L A R

4. Classificação haverá indicação de insuficiência valvular da veia safe-

A classificação proposta para a IVC é a classificação
CEAP, responsável por dividir os diferentes quadros clínicos
de acordo com clínica, etiologia, anatomia e patofisiologia:
a) Clínica
- C0: assintomática;
- C1: telangiectasias e veias reticulares;
- C2: varizes sem edema;
- C3: varizes com edema;
- C4: alterações de pele (lipodermatoesclerose, atrofia
branca, dermatite ocre);
- C5: úlcera varicosa cicatrizada;
- C6: úlcera varicosa ativa.
b) Etiologia
- Congênita;
- Primária;
- Secundária.
c) Anatomia
- Sistema venoso superficial;
- Sistema venoso profundo;
- Veias perfurocomunicantes.
d) Patofisiologia
- Obstrução;
- Refluxo;
- Obstrução e refluxo.
5. Diagnóstico
a) História clínica característica
A história caracteriza-se, como dito, em dor nos mem-
bros inferiores, em peso, vespertina, e pode estar acompa-
nhada de prurido e câimbras, dermatoesclerose e dermati-
te ocre, além das úlceras venosas.
b) Exame físico
O exame físico é realizado inicialmente com o pacien-
te na posição ortostática. A inspeção e a palpação revelam
os trajetos venosos dilatados e tortuosos, e demonstram
o grau de alteração da pele provocado pela estase venosa
crônica, hipercromia, presença do eczema e úlcera. Muito
importante é a palpação dos pulsos, pois podem mudar o
planejamento cirúrgico.
c) Manobras
- Compressão do óstio da veia safena interna: com o
membro elevado a 45°, comprime-se o óstio da veia
safena interna ao nível da prega inguinal com o pole-
gar, colocando-se, em seguida, o paciente em posição
ereta. Nesse momento, retira-se o polegar. Se houver
enchimento retrógrado do sistema venoso superficial,
na interna proximal;
- Compressão do óstio da veia safena externa: feita da
mesma forma que a anterior, só que no cavo poplíteo;
- Determinação das veias perfurantes comunicantes da
perna: por meio da palpação de defeitos faciais, princi-
palmente, na face medial da perna;
- Percussão venosa: com o paciente em pé, palpa-se o
trajeto venoso, enquanto, com a outra mão, realiza-se
a percussão sobre ela, com o objetivo de determinar
refluxo neste segmento.
d) Ultrassonografia
Duplex-scan: permite o diagnóstico anatômico e topo-
gráfico de determinado vaso. Além do mapeamento, por
meio de manobras, podem-se avaliar ainda a função das
válvulas e seu funcionamento, indicando os locais de reflu-
xo e de obstrução.
e) Flebografia
Exame invasivo considerado padrão-ouro no estudo da
HVC. É feito em 2 etapas: ascendente e descendente. A 1ª
mostra aspectos morfológicos, como paredes, válvulas e
luz, e a 2ª, aspectos funcionais, particularmente os refluxos
venosos.
f) Tomografia computadorizada
Atualmente, com este exame se pode obter, com inje-
ção de contraste, uma boa visualização do sistema venoso.
É preciso técnica apropriada para o tempo do contraste,
permitindo assim não só análise do sistema venoso, como
também possíveis causas de compressão.
g) Pressão venosa ambulatória
Nesta técnica, insere-se uma agulha na veia do pé, co-
nectando-a a um transdutor de pressão. Esta é medida em
repouso e após o exercício, diferenciando ainda as pres-
sões do sistema venoso superficial e profundo. Padrão-
ouro para a monitorização hemodinâmica da insuficiência
venosa.
h) Ultrassonografia intravascular
A técnica utiliza um cateter com um probe para visuali-
zar a anatomia venosa e achar possíveis locais de obstrução.
6. Complicações
a) Flebite superficial
Devido à estase venosa, há maior tendência à forma-
ção de coágulos no sistema venoso superficial. Palpa-se o
cordão varicoso endurecido. O paciente apresenta dor, ver-
melhidão e inchaço no trajeto das varizes. Tem chance de
embolia se acomete a veia safena interna (principalmente
quando localizada acima do joelho próxima à junção safe-
nofemoral).

182

b) Eczema varicoso
Presença de hemoglobina livre no tecido celular subcu-
tâneo, que causa processo inflamatório crônico e exsudati-
vo. O paciente apresenta queixa de prurido local.
c) Erisipela de repetição
O paciente apresenta edema crônico propiciando in-
fecção de repetição de pele. É principalmente causado por
Streptococcus e por Staphylococcus e pode ser ascendente
ou ainda evoluir com lesões bolhosas. Em alguns casos mais
graves é necessária a internação para antibioticoterapia in-
travenosa ou até debridamentos. Pacientes com úlcera es-
tão mais propensos a estas infecções.
d) Úlcera varicosa
Estas úlceras caracterizam-se por acometerem o terço
distal da perna, próximo ao maléolo medial. São indolores
e podem evoluir com processos infecciosos secundários,
apresentando-se como celulite periúlcera. As bordas são
elevadas, e o fundo, granuloso, coberto ou não de fibrina
e secreção purulenta. Quando o membro está pendente,
observa-se a exsudação da ferida.
Figura 4 - Úlcera varicosa
Pode acontecer por 2 principais motivos: solução de con-
tinuidade da pele ou predisposição causada pelo edema.
e) Hemorragia
Fragilidade de veias subdérmicas, com erosão da parede.
Tabela 1 - Complicações da IVC
- Flebite superficial;
- Eczema varicoso;
- Úlcera varicosa;
- Erisipela de repetição;
- Hemorragia.
7. Tratamento
a) Sintomático
Atividades físicas e medicamentos vasoativos auxiliam
no controle da sintomatologia. Esses medicamentos não
devem substituir o tratamento de compressão elástica nem
os hábitos de vida que amenizem a estase venosa.
INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA
b) Escleroterapia
A finalidade é eliminar as pequenas microvarizes e te-
langiectasias por meio de injeção de substância que provo-
ca uma irritabilidade na superfície interna da veia. As subs-
tâncias utilizadas são:
- Glicose hipertônica a 75%: principalmente em telan-
giectasias, pode ser resfriada com nitrogênio líquido;
- Etamolinato de sódio: pouco utilizado;
- Polidocanol: seu uso na forma de espuma tem sido
amplamente divulgado. Pode ser usado tanto em
veias reticulares como em varizes e, em alguns casos,
na veia safena interna. É a principal indicação como
forma alternativa ao fechamento de úlceras venosas
em idosos. Pode causar manchas definitivas na pele.
Se utilizado em veias maiores ou ainda na veia safena
interna, é recomendada a monitorização do procedi-
mento com ultrassonografia.
c) Laser
Tem demonstrado eficácia clínica, principalmente quan-
do associado à escleroterapia.
CIRURGIA VASCULAR
d) Cirúrgico
- Retirada de microvarizes: podem ser feitas com anes-
tesia local e microincisões escalonadas;
- Retirada de colaterais: erradicação das veias por inci-
sões escalonadas, de pequeno tamanho;
- Safenectomia: retirada da veia safena interna ou ex-
terna, quando há sintomatologia importante e insufi-
ciência comprovada por exame de imagem. Está con-
traindicada a casos de TVP;
- Valvuloplastia: indicadas na insuficiência do sistema
venoso profundo, quando há safenectomia e a erra-
dicação das colaterais não foi suficiente para controle
dos sintomas. São mais utilizadas na IVC primária;
- Intravascular: utilizado principalmente para o trata-
mento das doenças venosas obstrutivas das veias ilía-
cas decorrentes de compressão extrínseca.
e) Conservador
Meias elásticas são práticas e eficientes, pois oferecem
compressão gradual, de valor segmentar constante, com
redução no sentido proximal. Diminuem a capacitância do
sistema venoso superficial e profundo e corrigem alguns re-
fluxos e distúrbios de pressões tissulares.
O tratamento das úlceras se baseia em curativos locais
e no controle da infecção que, uma vez presente, deve ser
tratada com antibioticoterapia oral. A “bota de Unna” é um
curativo fechado que, além de atuar sobre a lesão, reduz a
estase venosa crônica.
Tabela 2 - Tratamento da IVC
- Sintomático;
- Escleroterapia;
- Laser;
- Cirúrgico;
- Conservador.
183
CI RUR G I A V ASC U L A R
CAPÍTULO
6
1. Introdução
A Trombose Venosa Profunda (TVP) ocorre com frequ-
ência, mas, pelo fato de muitas vezes apresentar sintoma-
tologia escassa, nem sempre é reconhecida na sua fase
aguda. A mais temível de suas complicações, o tromboem-
bolismo pulmonar (TEP), é uma das causas mais comuns
de morte evitável em ambiente hospitalar, sendo também
uma importante fonte de morbidade para as vítimas não
fatais. Da mesma forma, a síndrome pós-trombótica e o
importante quadro de insuficiência venosa crônica gerada
por ela também implicam grande morbidade e impacto na
qualidade de vida dos pacientes com TVP prévia. A TVP e o
TEP acometem hospitalizados no período pós-operatório,
gestantes, portadores de doenças inflamatórias ou dege-
nerativas e, em algumas situações, até mesmo indivídu-
os previamente saudáveis, sendo uma entidade com que
quase todas as especialidades clínicas ou cirúrgicas depa-
ram no dia a dia.
Dá-se o nome de tromboflebite superficial à formação
de trombo no interior de veias do sistema venoso super-
ficial, evento que apresenta manejo distinto em relação à
TVP propriamente dita.
A incidência de TVP recorrente, fatal e não fatal, foi esti-
mada em cerca de 900 mil casos por ano nos EUA. Ocorrem
cerca de 122 casos a cada 100 mil habitantes por ano, com
discreta predominância do sexo masculino. A maior parte
é secundária, ou seja, associada a outras doenças clínicas,
pós-operatório, trauma ou pós-parto.
2. Fisiopatologia
Os fatores desencadeantes da TVP, descritos há cerca de
1 século por Virchow, são:
- Lesão endotelial;
184
Trombose venosa profunda
Luciana Ragazzo / Fernando Esteves
- Hipercoagulabilidade;
- Estase venosa.
Na presença de lesão endotelial, há a exposição do su-
bendotélio que determina aderência de plaquetas e glóbu-
los brancos sobre este e consequente ativação de mecanis-
mos de coagulação. Ocorre liberação de ADP e tromboxano
A2 pelas plaquetas, que determina a adesão de mais pla-
quetas. Também há a liberação de fatores tissulares que,
por sua vez, ativam o fator VII, este, ativando fatores IX e X
que, na presença dos cofatores VIII e V, levam à formação
da trombina. A formação de trombina contribui para a ade-
rência de novas plaquetas e a formação da fibrina que dará
consistência ao trombo. Esse mecanismo de coagulação
ocorre na presença de lesões endoteliais, devido à agressão
direta, e provavelmente é o mecanismo mais importante na
gênese das tromboses após acessos centrais, cirurgias orto-
pédicas, pélvicas, ginecológicas e urológicas.
A hipercoagulabilidade está relacionada a aspectos me-
tabólicos, fisiológicos ou patológicos (gestacional, puerpé-
rio, uso de anticoncepcional, reposição hormonal, neopla-
sias e septicemia), quando há aumento dos níveis sanguí-
neos dos fatores de coagulação e diminuição dos níveis de
anticoagulantes naturais, inibidores da ativação dos meca-
nismos de coagulação.
A maioria dos trombos origina-se em áreas de fluxo san-
guíneo baixo, como as veias soleares ou atrás das cúspides
valvares. Em condições de diminuição do fluxo sanguíneo
no interior das veias, o turbilhonamento de sangue nos
seios valvares leva à formação de redemoinhos com acúmu-
lo local de células sanguíneas, progressivamente estabiliza-
das naquele local com a formação de fibrina e, consequen-
temente, de trombina. Esse processo leva à agregação de
mais fibrina com aderência do núcleo do trombo à parede

da veia e crescimento do mesmo, com obstrução venosa
e formação de trombo secundário. Algumas situações, por
hipo ou imobilidade do paciente, bem como por doença
própria do sistema venoso, favorecem estase sanguínea e
predispõem ao TVP, o que é observado em imobilizações e
paralisias, anestesia geral, obesidade, insuficiência cardíaca
e insuficiência venosa de MMII.
3. Fatores de risco
A Tabela 1 mostra todos os possíveis fatores de risco já
descritos como relacionados à ocorrência de TVP.
- Idade: tromboembolismo ocorre em todas as idades,
mas tem sido mais associado a idades mais avançadas;
- Imobilização: estases nas veias soleares e nas cúspides
das válvulas estão aumentadas na falta de atividade da
musculatura da panturrilha;
- Viagens prolongadas: a síndrome da classe econômica
acontece quando o paciente permanece muito tempo na
mesma posição, como ocorre nos longos voos de avião;
- História de trombose: de 23 a 26% dos pacientes têm
história prévia de trombose, e geralmente o trombo
agudo está associado à fibrose remanescente do trom-
bo prévio;
- Malignidade: 20% de todos os primeiros eventos
trombóticos estão relacionados a ela;
- Cirurgia: alta incidência de trombose no pós-operató-
rio (imobilidade, desidratação, idade);
- Trombofilias: mais comum é a mutação do fator V de
Leiden, mas também pode haver associação à muta-
ção do gene da protrombina, proteínas C e S e anti-
trombina.
Tabela 1 - Fatores de risco para TVP
- Idade;
- Trombofilias;
- Cirurgia recente;
- Traumas;
- Gravidez e puerpério;
- Imobilidade cirúrgica;
- TVP ou embolia pulmonar prévias;
- Síndrome nefrótica;
- Reposição hormonal;
- ICC;
- AVC;
- Infecção;
- Punção central;
- Anestesia geral;
- Gravidade da doença de base;
- Síndrome do anticorpo antifosfolípide;
- Quimioterapia;
- Varizes;
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
- Obesidade;
- Anticoncepção oral;
- Doença inflamatória intestinal;
- Policitemia vera;
- Isquemia arterial;
- Vasculites.
A cirurgia constitui um espectro de risco influenciado
pela idade do paciente, associação a outros fatores de risco
coexistentes, tipo do procedimento, extensão do trauma ci-
rúrgico, localização do procedimento, duração e localização
da imobilização no pós-operatório. Podemos dividir em 3
categorias de risco:
- Baixo: idade <40 anos, sem outros fatores de risco, ci-
rurgia torácica ou abdominal não complicada;
- Médio: idade >40 anos, cirurgia torácica ou abdominal
>30 minutos;
- Alto: história recente de tromboembolismo venoso,
procedimento abdominal ou pélvico por neoplasia,
procedimentos ortopédicos maiores de MMII.
CIRURGIA VASCULAR
4. Quadro clínico
Os sintomas clínicos desenvolvem-se quando é ocluída
fração suficiente do fluxo venoso, geralmente cerca de 24 a
36 horas após o momento em que o coágulo começa a se
formar.
Os sintomas mais comuns são dor (86,7%), edema
(86,7%), empastamento muscular (86,7%), dilatação de
veias superficiais (48,6%) e cianose (17,5%). Em uma boa
parcela dos casos, os sintomas são frustros e a doença pode
até passar despercebida.
A gravidade e a extensão dos sintomas variam de acordo
com a veia profunda acometida, sendo mais grave o quadro
clínico quanto mais proximal à localização da trombose.
Figura 1 - TVP (edema unilateral)
185
CI RUR G I A V ASC U L A R
5. Complicações
A - Embolia pulmonar
A complicação mais grave da TVP é a Embolia Pulmonar
(EP), que acontece em 20 a 50% em pacientes com TVP
proximal de MMII tratada de forma inadequada. A TVP de
MMSS também pode ser responsável por embolia pulmo-
nar, que ocorre em cerca de 7 a 17% dos casos tratados ina-
dequadamente. Cerca de 25% dos casos de EP sintomática
têm a morte súbita como 1ª apresentação clínica, e 11%
evoluem com óbito na 1ª hora após o início dos sintomas.
B - Síndrome pós-trombótica
A síndrome pós-trombótica, apesar de menos grave que
a EP, é uma complicação tardia da TVP responsável por um
grau elevado de morbidade e impacto na qualidade de vida.
Constitui-se em um quadro de insuficiência venosa crônica
grave com manifestações clínicas de dor, edema, hiperpig-
mentação e aparecimento de úlceras secundárias à hiper-
tensão venosa determinada pela insuficiência valvular e
pela persistência de pontos de obstrução no sistema veno-
so. Cerca de 29 a 79% dos pacientes com TVP evoluem com
síndrome pós-trombótica.
C - Flegmasias
- Alba dolens: é a trombose do segmento ilíaco-femoral
que cursa com vasoespasmo arterial reacional deter-
minando quadro clínico de dor, edema, palidez e até
diminuição de pulsos distais;
- Cerúlea dolens: é a trombose do segmento ilíaco-femoral
que apresenta acometimento concomitante de sistema
venoso superficial e profundo, prejudicando quase total-
mente o retorno venoso. O quadro clínico determinado
por essa condição cursa com edema intenso e muito do-
loroso, associado à cianose, frialdade e formação de áre-
as de epidermólise contendo líquido sero-hemorrágico,
situação habitualmente denominada gangrena venoso.
Figura 2 - Gangrena venosa na flegmasia cerúlea dolens
186
6. Diagnóstico diferencial
A - Celulite ou erisipela
Constituem processos infecciosos da pele e do tecido
celular subcutâneo. Apresentam edema, dor e sinais infec-
ciosos sistêmicos (febre, leucocitose, queda do estado ge-
ral), podendo evoluir com linfedema secundário.
B - Rotura muscular
A rotura de grupos musculares da panturrilha acontece
após esforço súbito, conhecido como síndrome da pedrada
(ou síndrome de Martorell), surgindo aumento de volume
de panturrilha e tensão à palpação.
C - Rotura de cisto de Baker
Trata-se de um cisto sinovial localizado na parte poste-
rior do joelho. Pode mimetizar a TVP, por compressão da
veia poplítea e diminuição do retorno venoso.
D - Miosite
Compreende o processo inflamatório das células mus-
culares, ocasionando inflamação, edema e necrose muscu-
lar (rabdomiólise).
E - Outras
Vasculite cutânea e linfedema também devem ser consi-
derados no diagnóstico diferencial das TVPs.
7. Métodos diagnósticos
A - USG duplex-scan
Trata-se de um exame não invasivo, com boa resolução;
a doença se manifesta como imagem hipoecogênica e não
colabável à compressão. É o exame de imagem mais utiliza-
do, em função de sua fácil execução.
B - Flebografia
Exame invasivo que depende da infusão de contraste
para o estudo da morfologia dos troncos venosos. É mais
utilizado na fase de sequelas, para estabelecer a presença
ou não de recanalização e de lesões valvares, e ainda consi-
derado o padrão-ouro.
C - Pletismografia
Mostra alteração de volume, decorrente da obstrução
venosa.
D - TC ou RNM
Pouco empregada nos dias atuais, traz benefício para ava-
liação do acometimento da veia cava e suas tributárias e da EP.

E - D-dímero
Teste laboratorial com boa sensibilidade e baixa espe-
cificidade, em que é feita a dosagem desse produto da de-
gradação da fibrina pela plasmina. A formação do D-dímero
ocorre 1 hora após a formação do trombo e permanece
detectável, em média, por 7 dias. Se for positivo, o pacien-
te deverá seguir na investigação com outro exame comple-
mentar. Se negativo, exclui TVP.
8. Tratamento
A - Medidas gerais
O objetivo do tratamento da TVP é:
- Prevenir a progressão do trombo;
- Prevenir a ocorrência de TEP;
- Aliviar a estase venosa.
São adotadas medidas como Trendelenburg, analgési-
cos e anti-inflamatórios (pouco utilizados, pois a heparina
tem potente efeito anti-inflamatório).
Com a amenização da dor e do edema, a deambulação
pode ser iniciada com o uso de meia elástica, o que estimu-
la o retorno venoso e melhora ainda mais o edema.
B - Anticoagulantes
a) Heparinas
Pequenas concentrações de heparina podem inibir os
estágios iniciais da coagulação, mas grandes concentrações
são necessárias para inibir a ação pró-coagulante da trom-
bina. Sua administração deve ser precoce tanto da forma
não fracionada (venosa contínua ou subcutânea) como
fracionada (subcutânea), devendo ser mantida até o pa-
ciente apresentar anticoagulação adequada com droga por
via oral. A dose é controlada pelo TTPA, e os valores do RT
devem ficar entre 1,5 e 2,5. As heparinas de baixo peso mo-
lecular podem ser utilizadas de forma ampla e semelhante
à de outras heparinas. As de baixo peso podem ser contro-
ladas pela medida do fator X ativado, mas apresentam rela-
ção dose-efeito muito confiável.
A anticoagulação pode ser feita com:
- Heparina não fracionada:
• Dose de ataque: 80UI/ kg de peso;
• Dose de manutenção: 18UI/kg peso/h.
- Heparina de baixo peso molecular:
• Enoxaparina: 1mg/kg em 2 doses a cada 12 horas;
• 1,5mg/kg dose única diária.
- Complicações:
• Hemorragia;
• Trombocitopenia (plaquetopenia e fenômenos trom-
bóticos graves e recorrentes);
• Osteoporose e fraturas (uso crônico >3 meses).
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
b) Anticoagulantes orais
São derivados cumarínicos ou da varfarina e interferem
na produção dos fatores vitamina K-dependentes, agindo
como antagonistas competitivos da vitamina K e na produ-
ção dos fatores II, VII, IX e X. Os dicumarínicos agem sobre
os fatores sintetizados no fígado, e não sobre aqueles já cir-
culantes. Devem ser iniciados juntamente com a heparina,
mas seu efeito anticoagulante demora 3 a 5 dias para se es-
tabelecer. Deve ser mantido o INR entre 2 e 3 para o efeito
anticoagulante.
- Complicações:
• Hemorragia: é a mais frequente, cerca de 20 a 30%
exteriorizada como hematúria microscópica ou san-
gue oculto nas fezes. Para reversão, devem ser ad-
ministrados plasma fresco congelado e vitamina K;
• Necrose hemorrágica de pele e de tecido celular
subcutâneo: principalmente em mulheres (acúmu-
lo de gordura);
• Reação alérgica: síndrome dos dedos roxos.
CIRURGIA VASCULAR
• Anticoagulantes orais: não devem ser utilizados du-
rante o 1º trimestre da gestação, pois atravessam
a placenta e causam malformações fetais, sendo
proscritos também no 3º trimestre, por causarem
sangramento importante, e na amamentação.
Atualmente, os agentes antitrombóticos têm uma sé-
rie de limitações, como via de administração (intravenosa
ou subcutânea), risco de trombocitopenia, necessidade de
monitorização, entre outras. Desta forma, vêm surgindo no
mercado alguns outros agentes trombóticos:
- Inibidor de fator Xa:
• Indiretos: fondaparinux – inibem seletivamente o
fator Xa através da mudança da conformação da
molécula de antitrombina;
• Diretos: rivaroxibana – inibem de forma seletiva e
reversível o fator Xa.
- Inibidor direto da trombina:
• Dabigatrana: inibidor direto da trombina via oral,
rapidamente absorvido, e não precisa de exames
para controle.
C - Drogas fibrinolíticas
Atualmente, os fibrinolíticos têm sido a opção de es-
colha para o tratamento de TVP proximal (MMSS e MMII)
com melhores resultados em longo prazo para os sintomas
decorrentes da incompetência venosa residual e possíveis
sequelas da síndrome pós-trombótica. O uso de trombolíti-
co, nessa situação, é realizado com o emprego de cateteres
intratrombo com infusão locorregional da droga, sendo a
estreptoquinase e a rTPA as mais empregadas.
A principal complicação é hemorrágica, e a reação alér-
gica é bastante comum.
187
CI RUR G I A V ASC U L A R

D - Tratamento cirúrgico
O tratamento cirúrgico consiste na retirada do trombo
na fase aguda e é mais indicado para TVP do segmento
ilíaco-femoral nos pacientes com contraindicação à terapia
fibrinolítica. Além disso, tem altos índices de recidiva, o que
faz a indicação restringir-se aos casos de flegmasia cerúlea
dolens, em que a estase venosa é pronunciada e compro-
mete a viabilidade do membro e sua recuperação funcional.
O tratamento da tromboflebite aguda de veia safena
interna abaixo do joelho deve ser feito com o uso de anti-
-inflamatórios, analgésicos e repouso. Quando for acima
do joelho ou apresentar uma flebite ascendente, deverão
ser feitas a anticoagulação e a pesquisa de fatores predis-
ponentes para trombofilia. A ligadura da crossa da safena
é uma alternativa geralmente utilizada aos casos nos quais
a anticoagulação é contraindicada ou, ainda, aos trombos
que não chegaram até a veia femoral (pelo alto risco de em-
bolia durante o procedimento).

E - Filtro de cava
As indicações absolutas ao uso do filtro de cava são:
contraindicação ao uso de anticoagulação, TEP na vigência
de anticoagulação adequada, trombo ileofemoral flutuante
à flebografia e imediatamente após embolectomia pulmo-
nar. São indicações relativas: embolia séptica e baixa reser-
va pulmonar (pacientes que não toleram nenhum tipo de
perda funcional por TEP).

9. Recorrência e sequelas
A incidência cumulativa de TVP aumenta com o passar
dos anos e pode chegar a 30% ao final de 8 anos. A recor-
rência está relacionada à presença de neoplasias ou a es-
tados trombogênicos. Diminui nos pacientes com fator de
risco temporário, como TVP pós-procedimento cirúrgico,
imobilização por fraturas, reposição hormonal ou trauma.

188