Resumo Sabiston PDF

Vol.
01
Internato - Clínica Cirúrgica

2008
A idéia desse trabalho surgiu com o objetivo de facilitar tanto o acesso à informação,
como criar uma forma de dinâmica entre os componentes de um dos grupos de internos
do 5º ano B da Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública (EBMSP), em Salvador- Ba.
Além disso, é uma recordação especial de cada estágio nessa fase final da nossa
formação acadêmica.
Entre 14 de julho e 05 de setembro de 2008, participamos de várias atividades do

rodízio em clínica cirúrgica no Hospital Ana Nery. Evolução de pacientes, visitas,
discussões de caso clínico e assuntos em cirurgia, observação do atendimento
ambulatorial e de cirurgias no centro cirúrgico, além de plantão de enfermaria, fizeram
parte do dia-dia dos internos durante oito semanas. Certamente o estágio significou
algo para todos nós e muitos sentirão falta...
Não podemos deixar de agradecer aos Doutores Álvaro, Robson, Heitor, Felipe, Rescala,
André Romeu, Bruno, Ari Jr., Leonardo, Gabriel, Camilo, Rodrigo, Laís, Pedro, Ana
Paula, Leonel, Marcelo, Kataryne, Juliana e Gustavo. Ao pessoal da vascular, Diogo,
Felipe e preceptores. Não podemos esquecer das meninas da coordenação: Fátima e ... E
a todas enfermeiras, técnicas de enfermagem e assistentes sociais.
Não poderíamos deixar de agradecer a todos os pacientes que tivemos o privilégio de

ajudar e também de aprender com eles, não só sobre medicina, como sobre a vida,
esperança e força de vontade... algumas vezes sobre decepção. Alguns serão lembrados
pra sempre...
Enfim, depois de uma idéia repentina e apesar do pouco tempo e das dificuldades de
cada um, conseguimos concretizar o primeiro volume do “Resumão”.
Cada resumo escrito tem uma certa particularidade e de certa forma acaba
transcrevendo um pouco de cada um de nós. Que possamos continuar nessa busca pelo
conhecimento em EQUIPE. E não deixemos nossa criatividade e nossos projetos de
lado.
Obrigado de verdade galera!!!

SUMÁRIO
1) Pré e Pós-operatório ---------------------------------------------------------------------06

2) Conduta em feridas superficiais e profundas ----------------------------------------18
3) Acessos venosos -------------------------------------------------------------------------28
4) Reposição hidro-eletrolítica ------------------------------------------------------------37
5) Choque ------------------------------------------------------------------------------------45
6) Nutrição parenteral e enteral -----------------------------------------------------------51
7) Megaesôfago chagásico ----------------------------------------------------------------57
8) DRGE -------------------------------------------------------------------------------------64
9) Neoplasias malignas do esôfago -------------------------------------------------------68
10) Neoplasias malignas do estômago ----------------------------------------------------74
11) Megacólon chagásico -------------------------------------------------------------------83
12) Neoplasias malignas colorretais -------------------------------------------------------87
13) Hérnias em geral -------------------------------------------------------------------------92
14) Obstrução intestinal ---------------------------------------------------------------------97
15) Hipertensão portal ---------------------------------------------------------------------105
16) Doenças das vias biliares -------------------------------------------------------------114
17) Abscesso hepático - --------------------------------------------------------------------139
18) Doenças cirúrgicas da tireóide--------------------------------------------------------145
19) Pancreatite ------------------------------------------------------------------------------157
PRÉ E PÓS- OPERATÓRIO
POR: SAYONARA EPIFÂNIO
Â bá ÑxÖâxÇÉá tàÉá Öâx áx xåxvâàtÅ áûÉ ÅxÄ{ÉÜxá Öâx àÉwÉá tÖâxÄxá

zÜtÇwxá Öâx áx ÑÄtÇx}tÅAÊ (George C. Marshall)
PREPARO PRÉ-OPERATÓRIO
Risco cirúrgico
Fatores: paciente > 70 anos, estado físico geral, operação eletiva X emergencial, porte do
procedimento, número de enfermidades.
Avaliação: anamnese, antecedentes pessoais e familiares hemorrágicos, alergias e uso de
medicamentos.
Preparo do paciente
1) Psicológico
2) Fisiológico
a. Hb e Ht: Principal alteração: ANEMIA. O valor que é relativamente seguro
para diminuir o risco anestésico é de 10g/dL (exceto para nefropatas crônicos).
Pode haver um aumento de volume plasmático para compensar a queda de
massa eritrocitária por conta de um quadro arrastado de, pelo menos 2 meses. A
transfusão deve ser realizada apenas com 1ui/dia de sangue, pois é o tempo
necessário para a excreção de plasma em excesso.
b. Volemia: VÔMITOS E DIARRÉIA POR 3-4 dias são um achado
preocupante, principalmente por perdas ocultas para o terceiro espaço.
QUEIMADURAS GRAVES, PERITONITE GENERALIZADA,
FRATURA DE COLO DE FÊMUR causam perda mais grave de líquidos.
Tratamento: reposição volêmica com CRISTALÓIDES ATÉ 250mL/h e
medida da DIURESE HORÁRIA (Débito superior a 20mL/h). Medidas da
PVC, Pressão de enchimento no fim da diástole e DC por cateter pulmonar
devem ser realizados em pacientes com doenças cardiopulmonares. Correção
rápida de líquidos pode induzir edema pulmonar principalmente em idosos com
cardiopatias.
c. Nutrição: pode diminuir o risco em pacientes com desnutrição, mas deve ser
ponderado em pacientes neoplásicos pelo risco de nutrição do tumor. O melhor
parâmetro para avaliar a nutrição parenteral é a virada dos testes imunológicos,
pois a imunidade é diretamente proporcional ao estado nutricional do paciente.
Em pacientes etilistas, com obstrução crônica do estômago e pancreatite, com
ALBUMINEMIA ABAIXO DE 2-3mg/dL ou PERDA SUPERIOR A 10%
DO PESO CORPORAL, a NP por 9 dias mostrou-se benéfica (Estudo
Veterans Affairs).
3) Prevenção da Infecção: uso de anti-sépticos e tricotomia (mais próximo ao
procedimento) e antibioticoterapia (ATB que tem maior ação na FO e com mais de uma
via de acesso para cirurgias de ressecção de cólon). Cirurgias que se beneficiam com
o uso de ATB:
- Cabeça e pescoço que necessitem de abertura do trato aerodigestivo;

- Esôfago, excluindo reparo de hérnia;
- Gastroduodenal, exceto para complicações de hiperacidez não corrigida;
- Trato biliar em pacientes acima de 70 anos com colecistite aguda ou requerendo
coledocostomia;
- Ressecções do intestino delgado e grosso;
- Apendicectomia para apêndice gangrenado ou perfurado;
- Histerectomia;
- Revascularizações do abdome e membros inferiores com o uso de próteses;
- Operações limpas que utilizam 'próteses de alto risco', como valvas cardíacas
(aórticaprincipalmente), prótese total de joelho e quadril.
Órgãos e sistemas
1) ACV: REM à cirurgia e anestesia: descompensação de coronariopatas pelo aumento

de catecolaminas (aumento de consumo de oxigênio, aumento do DC e pós-carga). Em
portadores de estenose aórtica, o paciente com DC fixo pode sofrer edema agudo de
pulmão ou descompensar ICC, devido a liberação de aldosterona e ADH, e deve-se
evitar anestesia espinhal. O halotano, nitratos, hidralazina causam depressão miocárdica
pelo efeito vasodilatador e inotrópico negativo para o coração. A anestesia regional
diminui os efeitos de depressão miocárdica nesses pacientes. GOLDMAN conferiu uma
tabela com risco cardíaco associado a diversos fatores, que não incluem diabetes
mellitus, angina pectoris estável, fumantes, doença mitral, cardiomegalia, dislipidemia,
alterações no segmento ST do eletrocardiograma, infarto do miocárdio remoto e
bloqueios de ramo. Estas condições não devem ser ignoradas de todo
Tabela 1- índice multifatorial de risco cardíaco de GOLDMAN.

CRITÉRIOS
História
Idade > 70 anos 5
IAM nos últimos seis meses 10
Exame Físico
Galope de B3 ou turgência jugular 11
Estenose significativa de válvula aórtica 3
Eletrocardiograma
Contrações atriais prematuras ou ritmo diferente
do sinusal 7
>5 contrações ventriculares prematuras/minuto 7
Estado qeral 3
Gasometria anormal
Anormalidades no K+ e HCO3
Função renal anormal
Doença hepática ou acamado
Emergência 4
Intraperitoneal, intratorácica ou aórtica 3
TOTAL DE PONTOS 53
Tabela 2- Interpretação do índice multifatorial de risco. Complicações incluem EAP, IAM e

taquicardia ventricular. Os óbitos são devidos a causa cardíaca.
RISCO PONTOS COMPLICAÇÃO ÓBITOS
I 0-5 0,7 0,2
II 6-12 5 2
III 13-25 11 2
IV >26 22 56
DETSKI incluiu pacientes com Angina classe III e classe IV para os critérios de risco:
Tabela 3 - índice multifatorial de risco Cardíaco proposto por Detski e cols (< 15 pontos = baixo
risco; > 15 pontos = alto risco).
Fatores de Risco
IAM nos últimos 6 meses 10
IAM com mais de 6 meses 5
Sociedade Cardiovascular Canadense (Angina)

Classe III 10
Classe IV 20
Edema Pulmonar
Dentro da última semana 10
Passado 5
Estenose aórtica crítica 20

Ritmo outro que não o sinusal em ECG realizado no pré-operatório ou
ritmo sinusal acrescido de extrassístoles atriais 5
> 5 extrassístoles ventriculares em qualquer momento antes da cirurgia 5
Estado geral comprometido 5
Idade > 70 anos 5
Operação Emergencial 10
2) HAS: níveis bons para o procedimento < 140 x 90 mmHg. Contudo, pode-se aceitar Ps
< 180 mmHg e Pd: < 110 mmHg e sem lesões de órgão alvo. Não se deve fazer
reajustes de anti-hipertensivos próximo ao dia da cirurgia. Eles devem ser usados até o
dia da mesma, independente do paciente encontrar-se em dieta zero. Alterações de
volume devem ser corrigidas em pacientes que utilizam diuréticos, assim como a
hipotensão com uso de dobutamina e reposição de volume (devido o efeito de
vasodilatação e depressão miocárdica dos anestésicos inalatórios).
3) CARDIOPATIA ISQUÊMICA
a. Angina estável: não contra-indica a cirurgia. Utiliza-se BETA-
BLOQUEADOR de ação longa antes ou administra-se durante toda a operação
um BETA-BLOQUEADOR de ação curta e NITRATOS até o paciente se
alimentar.
b. Angina classe III: devem ser avaliados com teste ergométrico ou cintilografia
de esforço. A cirurgia deverá ser suspensa a depender do grau de isquemia
coronária.
c. Angina classe IV e Angina instável: CONTRA-INDICAÇÃO PARA
CIRURGIAS ELETIVAS. Caso não seja possível, indica-se a RM antes do
procedimento.
d. IAM: ideal que realize a cirurgia após 6 meses do evento, pois a cicatrização
miocárdica demora, em média, 4-6 semanas.
e. ICC: Depende da classe funcional (NYHA) e achados como terceira bulha e
congestão pulmonar. Ideal: ESTABILIZAR O PACIENTE 1 SEMANA
ANTES DO PROCEDIMENTO, ALÉM DE MONITORIZAÇÃO 72h
ANTES E DEPOIS DA CIRURGIA. PREFERÍVEL NÃO UTILIZAR
DIGITÁLICOS E TER USO CRITERIOSO DE DIURÉTICOS (por causar
hipotensão associada aos anestésicos).
f. Valvulopatias: Estenose aórtica – requer valvuloplastia ou cirurgia prévia /
ponderar A < 1cm2 com mortalidade não tão expressiva. Em pacientes com
próteses valvares em uso de anticoagulantes: SUSPENSÃO 4 DIAS ANTES E
ACOMPANHAMENTO COM RNI; RNI < 1,5, INICIAR TRATAMENTO
COM HEPARINA COM BOMBA DE INFUSÃO; SUSPENDER
HEPARINA 6h ANTES DA CIRURGIA; REINICIAR A HEPARINA EM
TORNO DE 12h APÓS A CIRURGIA; INICIAR O ANTICOAGULANTE
ORAL APÓS 3 DIAS. Iniciar profilaxia para endocardite bacteriana em
pacientes com próteses valvares, miocardiopatia hipertrófica, valvulopatia
reumática, prolapso mitral com regurgitação, história prévia de endocardite etc.
Os procedimentos envolvidos são os odontológicos, a biópsia de mucosa
respiratória (durante broncoscopia), a cirurgia ou instrumentação gastrintestinal
ou geniturinária e a incisão e drenagem de tecido infectado.
g. Doença vascular periférica: observar portadores de claudicação, pois
geralmente apresentam coronariopatias associadas, não evidenciadas pela
diminuída capacidade de deambulação. Aneurismas aterosclerótico de aorta >
5cm devem ser ressecados. Exames do pré-operatório para avaliação:
cintigratia com tálio-dipiridamol ou ecografia de estresse com dobutamina.
A coronariografia é indicada no caso de positivo o teste de cintigrafia, para
avaliar a necessidade de RM.
4) APARELHO RESPIRATÓRIO
a. Achados: leucocitose, febre, alterações no Rx e gasometria, expectoração,
dispnéia. A tosse é relacionada à deiscência de ferida no local da incisão.
b. Maiores complicações: cirurgias em tórax e abdome superior.
c. Anestesia: pode diminuir a capacidade vital e residual funcional da respiração e
perdurar por 15 dias esta alteração. No pós-operatório, atelectasias, infecções
podem aparecer.
d. Risco: fumantes com uso de 20 maços/ano, sendo necessário, em alguns casos,
da suspensão do tabagismo por 6-8 semanas antes do procedimento cirúrgico.
Dentre os não-pulmonares, a obesidade, laparotomias verticais, idade avançada,
desnutrição, anestesia > 3h, Rx anormal aumentam o risco de doenças
pulmonares.
e. DPOC: pacientes com CVF < 70%, VEF1/CVF < 50% e PaCO2 > 45mmHg
têm risco maior de desenvolver complicações. Preconiza-se o uso de
ANTIBIÓTICOS POR 10-14 DIAS.
f. Broncoespasmo: o uso de GLICOCORTICÓIDES,
BRONCODILATADORES E METILXANTINA pode ser realizado em até
1 semana antes da operação, até que se cessem os sibilos. Não utilizar
substâncias como D-TUBOCURARINA e CICLOPENTANO +
TIOPENTAL.
Tratamento Pré-operatório
1) Utilizar ATB por 10-14d em pacientes com DPOC

2) Uso de agonistas beta-2 (albuterol 0,5mL ou 10 gotas em 2,5mL de soro fisiológico
para nebulização de 4/4h.
3) Uso de glicocorticóides no perioperatório (metilprednisona 20-60 mg a cada 6h ou
hidrocortizona, iniciada 12h antes da cirurgia). Suspender após liberação da dieta e
iniciar prednisona, pois dificultam a cicatrização da ferida cirúrgica.
4) Teofilina: utilizada por alguns, é feita em dose de ataque de 6mg/kg + infusão
contínua de 8mg/kg (adultos jovens fumantes e crianças de 9-16 anos) ou a 0,1-
0,5mg/kg/h em não-fumantes, idosos, com DCV ou doença hepática. Há trabalhos
com aumento da arritmia e convulsões com o uso desta droga.
5) RINS
a. desidratação: pacientes com vômitos ou diarréia intensa, doença renal
policística, nefrite intersticial crônica ou aguda e estenose de artéria renal –
agravamento do quadro por hipotensão na indução anestésica. FAZER
CORREÇÃO HÍDRICA.
b. Hidratação demasiada: pode causar edema agudo de pulmão.
c. Hipercalemia: quando há diminuída taxa de filtração glomerular (IRC).
d. Dialíticos: devem realizar diálise 24h antes da cirurgia. Checar calemia
antes da operação.
6) FÍGADO
a. Hepatopatas crônicos: pedir todos os exames para avaliação da função
hepática e o TP (RNI) é o melhor parâmetro para tal. Classificar o doente de
acordo com o child-pug. A administração de VITAMINA K (10mg 3
dias antes da cirurgia) é importante para a hipoprotrombinemia, caso
tenha como principal causa a má absorção desta vitamina por conta de
alguma alteração biliar. Em casos de não-correção, ADMINISTRAR
PLASMA FRESCO (15mL/kg a cada 6-8h) caso a vitamina K não
resolva, a fim de um TP acima de 3 seg do controle. Em pacientes com
encefalopatia hepática, realizar restrição de proteínas, uso de lactulose
(oral ou em enema duas a três vezes por dia) e neomicina (ou
metronidazol). Em trombocitopenia, administrar CONCENTRADO DE
PLAQUETAS DE 6-8UI e repetir no pós-operatório quando < 50.000
plaquetas.
b. Corrigir ascite com paracenteses e quaisquer distúrbios
hidroeletrolíticos.
c. Varizes esofágicas: impede cirurgias eletivas. Corrigir com
PROPRANOLOL ou NADOLOL (varizes de médio ou grande calibres).
USO DE FÁRMACOS
1) ASPIRINA
a. Suspensa 7 dias antes do procedimento cirúrgico (ideal de 10d).
b. Outros AINES: suspensão por 48h antes da cirurgia.
2) ANTICOAGULANTES
a. Cumarínicos: suspensos 5-7 dias antes (TAP > 50% e INR , 1,5 autorizam a
cirurgia).
i. Pacientes com risco tromboembólicos: SUSPENDER
CUMARÍNICO E INICIAR HEPARINA. SUSPENDER A
HEPARINA 6h ANTES DA CIRURGIA.
1. Cirugias de emergência: UTILIZAR PLASMA FRESCO
INFUNDIDO POR 15mL/kg + VITAMINA K (efeito em
1h). UTILIZAR SULFATO DE PROTAMINA 1mg/100UI
de heparina (em pacientes heparinizados que não podem
esperar o tempo de 6h para a cirurgia).
Siglas
FO: ferida operatória

REM: resposta endócrino metabólica
RM: revascularização miocárdica
CFV: capacidade funcional vital
VEF: volume expiratório final
Referências:
Sabiston
Medcurso
CUIDADOS PÓS-OPERATÓRIOS
1) RECUPERAÇÃO
a. Fase imediata ou pós-anestésica: Dirigido para HOMEOSTASIA,
TRATAMENTO DA DOR E PREVENÇÃO E DETECÇÃO PRECOCE
DE COMPLICAÇÕES.
b. Fase intermediária (PIH): idem
c. Fase de convalescença: transição entre ALTA HOSPITALAR e
RECUPERAÇÃO COMPLETA.
2) PERÍODO PÓS-IMEDIATO
a. Principais complicações: Distúrbios pulmonares agudos, cardiovasculares e
hídricos.
b. O anestesista tem responsabilidade primária pela função CV, neurológica e
respiratória do paciente: 1-3h em média.
c. Pacientes necessitados de suporte ventilatório ou circulatório contínuo e
monitorização vão para a UTI.
d. EVITAR SEMPRE: ARRITMIAS, HIPOTENSÃO E CHOQUE,
OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS e ASPIRAÇÃO
3) PRESCRIÇÃO PÓS-OPERATÓRIA
a. MONITORAMENTO
i. Sinais vitais: PA e PR a cada 15-30 min e de hora em hora após
estabilização. Realizar ECG sistemático.
ii. PVC
iii. Balanço hídrico: registro de perda sanguínea e débito urinário na
operação, além de perda de líquidos por drenos e estromas, para a
orientação da hidratação endovenosa do paciente. Quando há FUNÇÃO
RENAL MARGINAL, utilizar cateter vesical e medir o débito urinário
ou informar ao cirurgião se o paciente urinou nas próximas 6-8h da
operação.
b. CUIDADO RESPIRATÓRIO
i. Uso de máscara facial ou cateter nasal com oxigênio
ii. Sucção traqueal para pacientes intubados
c. POSIÇÃO NO LEITO E MOBILIZAÇÃO
i. O paciente deve ser virado de lado a cada 30 min até recuperar a
consciência e depois a cada hora, por 8-12h (para diminuir atelectasias).
ii. Deambulação precoce: para evitar estase venosa
d. DIETA
i. Pac de cirurgias torácicas ou abdominais: não ingerir por
aproximadamente 4d
ii. Outros pacientes: ingesta após retorno da consciência
e. LÍQUIDOS E ELETRÓLITOS
i. Para repor perdas GI por drenos, fístulas ou estromas
f. TUBOS DE DRENAGEM
i. Detalhar tipo e presença de sucção, líquido e freqüência da irrigação,
cuidado do local na saída da pele
ii. Revisar os drenos, quantificar débito e tipo de secreção
g. MEDICAÇÕES
i. ATB
ii. ANALGÉSICOS
iii. SEDATIVOS
iv. PROFILAXIA DE ÚLCERAS GÁSTRICAS (inibidores H2),
principalmente em pacientes de UTI
v. ANTIPIRÉTICOS
vi. LAXANTES E EMOLIANTES FECAIS: usados seletivamente, quando
indicados
4) PERIODO PÓS-OPERATÓRIO INTERMEDIÁRIO
a. CUIDADO COM A FERIDA
i. Remoção após 3-4d após operação, salvo se estiver úmido ou se o
paciente sentir dor na ferida ou febre
ii. Se ferida seca, não colocar curativo
iii. Realizar teste do gram, caso haja ordenha positiva
iv. Suturas ou grampos cutâneos devem ser removidos 5-6d após a
operação e substituídos por fitas adesivas
v. Suturas em pregas, extremidades ou locais de tensão devem ser
preservadas por 2 semanas
vi. O paciente poderá tomar banho (chuveiro) após 7 DPO se a incisão
estiver se consolidando normalmente
vii. Ferida contaminada: cicatrização primário tardio (cobertura frouxa com
gaze por 4-5 d e, caso não haja ordenha, aproximar a borda com
esparadrapos) ou por segunda intenção (caso haja ordenha positiva)
viii. Deficiências na cicatrização
1. Deficiência de Vitamina C: interfere na síntese do colágeno
2. Deficiência de Vitamina A: diminui a velocidade de
epitelização
3. Deficiências de cobre, magnésio: diminuem a velocidade da
formação cicatricial
4. Uso de corticóides atrasa a cicatrização
b. CONTROLE DOS DRENOS
i. > 50Ml/8h: coloca-se boca sobre a boca do dreno; se drenagem escassa,
cobre-se com gaze, trocado sempre evitando o encharcamento
ii. Drenos de Penrose não podem ser deixados mais de 14d. Substituir
drenos moles por cateteres de borracha, sendo irrigados
periodicamente, se necessário >14d.
c. CUIDADO PULMONAR PÓS-OPERATÓRIO
i. Complicações: anestesia – edema agudo de pulmão e diminuição da
capacidade vital e funcional residual (CFR). Alteram-se após 1-4h da
operação, permanece alterada por 12-14h, por volta de 7d aumenta e
retorna ao normal após 1 semana deste aumento.
ii. Respiração profunda: diminui a atelectasia (hiperinsuflação periódica
por espirômetro de incentivo, mobilização precoce)
iii. Edema pulmonar PO: causado por IVE, sobrecarga líquida, diminuição
da pressão oncótica, sepse, aumento da permeabilidade capilar...)
d. Evolução diária
i. Exame clínico e progressão fisiológica
1. Questões: sono, apetite, dejeções e diurese, dor, humor,
eliminação de gases
ii. Exame físico: segmentos e FO
1. Sinais vitais
2. Pele, diurese e mucosas
3. Ausculta pulmonar e cardíaca
4. Exame do abdome
5. Extremidades
6. Sinal de Homans
7. FO
8. Sondas, cateteres, drenos
9. Balanço hídrico
iii. Exames laboratoriais e de imagem
5) INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
a. Imediata: manifesta-se dentro de minutos a 1-2h após operação
b. Tardia: manifesta-se dentro de 48h após a operação
i. Causas: embolia pulmonar, distensão abdominal, excesso de
opióides
ii. Manifestações: taquipnéia (acima de 25-30ipm), baixo volume corrente
(<4mL/kg), PCO2 > 45mmHg, PO2 < 60mmHg, baixo débito cardíaco.
iii. Tratamento: intubação endotraqueal imediata com suporte ventilatório
de volume; hidratação cuidadosa; elevação de FIO2 causa
desestabilização alveolar, prejudicar o centro respiratório diminuindo a
ventilação; bloqueios epidurais em pacientes com DPOC para aliviar a
dor e manter a função efetiva dos músculos respiratórios.
6) CONTROLE DE LÍQUIDOS E ELETRÓLITOS
a. Considerar: necessidades de manutenção (febre, hiperventilação e aumento do
catabolismo), necessidades extras (febre, queimaduras...), perdas por drenos e
perda por edema tecidual e íleo paralítico; outros: idade, sexo, peso, SC.
b. ND: 1.500-2.500mL. Peso X 30 (ex.: 1800mL/24h num paciente de 60 kg)
c. Via de regra: 2000-2500mL de dextrose a 5% em solução salina normal ou RL.
d. Não se deve adicionar potássio nas primeiras 24h após operação
e. Repor potássio (cerca de 20meq) para perdas de sonda nasogástrica (que é
inferior a 500mL/d)
7) CUIDADO COM O TRATO GI
a. Diminuição do peristaltismo
i. Intestinal: após 24h retorna ao normal
ii. Gástrico: retorno mais lento e permanece desorganizado por 3-4d
iii. Cólon direito: retorno com 48h
iv. Cólon esquerdo: retorno com 72h
v. Intubação nasogástrica: útil somente após ressecções esofágica e
gástica, utilizadas também em pacientes com íleo paralítico acentuado,
nível de consciência baixo, distensão gástrica aguda ou vômitos pós-
operatórios.
vi. A sonda nasogástrica deve ser irrigada e deixada por 2-3 dias (até que o
peristaltismo esteja retornado: apetite, peristaltismo audível, eliminação
de flatos). Após retirada, continuar o jejum por 24h. O paciente deve
retornar à dieta com alimentos líquidos
vii. Suspender opióides caso haja evidências de gastroparesia após primeira
semana de PO
viii. Gastrostomia e jejunostomia: irrigadas com sucção baixa intermitente
nas primeiras 24h de PO. Alimentação iniciada pela sonda: após 2 dias
de PO. Não devem ser retiradas antes de 3 semanas (para se formarem
as aderências)
8) DOR PÓS-OPERATÓRIA
a. Fisiologia
i. Transmissão de impulsos de dor por fibras aferentes esplâncnicas (não-
vagais) ao SNC, que desencadeiam reflexos espinhais, do tronco
cerebral e corticais.
1. As respostas espinhais decorrem da estimulação de neurônios
no corno anterior, acarretando espasmo muscular esquelético,
vasoespasmo e íleo paralítico GI.
2. As respostas do tronco cerebral incluem alterações da
ventilação, pressão arterial e função endócrina.
3. As respostas corticais incluem movimentos voluntários e
alterações psicológicas como medo e apreensão.
ii. Essas respostas emocionais facilitam a transmissão nociceptiva
espinhal, baixam o limiar de percepção da dor e perpetuam a
experiência de dor.
b. Alterações em outros sistemas
i. Atelectasia: por conta da dor, os músculos tornam-se fixos e não
favorecem a respiração profunda
ii. Estase venosa, trombose e embolia: a dor limita os movimentos
iii. Vasoespasmo e hipertensão: pela liberação de catecolaminas e outros
hormônios de estresse. Levam ao AVC, IAM e sangramentos.
c. Opióides parenterais
i. Efeitos
1. Efeito direto nos rc opióides
2. Estimulação do tronco cerebral para inibição da dor
ii. MORFINA 10mg, IM
1. Efeito após 1-2h
2. Intervalo de adm de 3-4h
3. Efeitos colaterais: depressão respiratória, náuseas, vômitos e
turvação da consciência
4. Pode ser utilizado EV
iii. MEPERIDINA 75-100mg, IM
1. 1/8 da potência da morfina
2. Duração de alívio menor que a morfina
3. Intervalo de adm <3h
4. Pode ser utilizado EV
iv. HIDROMORFINA 1-2mg, IM a cada 2-3h
v. METADONA 10MG, IM ou VO a cada 4-6h
1. Impede sintomas de abstinência em pacientes com dependência
de morfina
d. Analgésicos parenterais não-opióides
i. KETOROLAC TROMETAMINA 30mg
1. DAINE
2. Mostrou mesma analgesia da morfina 10mg
3. Não causa depressão respiratória
4. Não foram relatadas ulcerações GI, distúrbios da coagulação e
redução da função renal
e. Outros analgésicos
i. Hidroxizina (ansiolítico e ataráxico, antiemético): potencializa a
analgesia e depressão respiratória da morfina
f. Analgésicos orais
i. Evitar aspirina
ii. Acetamirofeno + codeína (tylenol no. 3) ou propoxifeno (darvocet- N50
ou – N100)
iii. Hidrocodona com acetaminofeno (vincodin): opióide sintético com
propriedades semelhantes à codeína
iv. Oxicodona + aspirina (percodan) ou acetminofeno (percocet, tylox):
para dores mais fortes
Referência:
Way, L. W. e Doherty, G. M. Cirurgia – diagnóstico e tratamento. 11 ed.
CONDUTA EM FERIDAS SUPERFICIAIS E
PROFUNDAS
POR: SARAH DIANA
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(Alain Finkielkant)
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Autora: Sarah Diana
CONCEITO DE FERIDA
Solução de continuidade de qualquer tecido mole resultante de lesão tecidual, com ou sem perda
de substância, podendo compreender desde o epitélio até o tecido ósseo.
CONDUTAS GERAIS:
O tratamento da ferida envolve, após verificação dos sinais vitais e de uma anamnese sucinta
sobre as condições em que ocorreram as lesões os seguinte tópicos:
1. classificação das feridas: se existe perda de substância, se há penetração da cavidade,

se há perda funcional ou se existe corpo estranho e a necessidade de exames auxiliares.
2. anti-sepsia: básicamente a irrigação vigorosa e intensa com soro fisiológico é bastante

eficaz para a diminuição da infecção.
3. anestesia
4. hemostasia, exploração e desbridamento: a hemostasia deve ser muitas vezes

realizada antes de qualquer outro procedimento, até em via pública.
5. sutura da lesão.
Classificação quanto à profundidade
Superficial:Epiderme e Derme
Profunda Superficial: Tecido Subcutâneo (Hipoderme)
Profunda Total: Tecido Muscular e além
Para ilustrar...
Primeiros estágios de profundidade da Úlcera de Pressão
Estágio I
Pele íntegra
Hiperemia,
Descoloração ou
Endurecimento
Estágio II
Ferida (ulceração) superficial

Bolha
Estágio III
Ferida Profunda Superficial

Comprometimento até a fáscia muscular
Classificação qto ao grau de contaminação
Limpas ou Assépticas
Cirúrgicas realizadas com boa técnica sem penetração dos tratos: Digestivo
Respiratório e Gastrointestinal
A probabilidade da infecção da ferida é baixa, em torno de 1 a 5%
Limpas-Contaminadas(Potencialmente contaminadas)
Lesões em áreas de baixa colonização

Lesões < 6 hora
O risco de infecção é de 3 a 11%.
Contaminadas
Má técnica cirúrgica
Cirurgia com abertura de trato respiratório, digestivo e urinário
Lesões em áreas de alta colonização
Lesões > 6 horas
O risco de infecção da ferida já atinge 10 a 17%.
Infectadas
Grosseiramente contaminadas
Matéria orgânica, terra, etc.
Tecido desvitalizado
Material purulento
CURATIVOS OU TERAPIA TÓPICA (TT).
É um procedimento utilizado para a limpeza , proteção e tratamento das lesões.
Etapas:
1. Limpeza;
2. Desbridamento e
3. Indicação de uma cobertura.
Princípios:
TURNER - 1982
1. Manter elevada umidade entre a ferida e o curativo

• Benefícios do meio úmido: Prevenção de desidratação do tecido e morte
celular, angiogênese acelerada, desbridamento autolítico, pois eles retém as
enzimas e água que ajudam na fibrinólise, e redução da dor, atribuída a
proteção que o meio úmido fornece as terminações nervosas do ressecamento e
exposição. A reepitelização em feridas em meio úmido é mais rápida do que as
que permanecem em meio seco.
2. Remover excesso de exudação
3. Permitir troca gasosa
4. Fornecer isolamento térmico
5. Ser impermeável à bactérias
6. Ser asséptico
7. Permitir a remoção sem traumas
E ainda: disponibilidade, flexibilidade, facilidade de manuseio e custo-eficácia.
1. Limpeza: Uso de fluidos para remover bactérias, fragmentos, exsudato, corpos estranhos,
resíduos de agentes tópicos. De forma que minimize trauma mecânico e químico. As soluções
utilizadas devem ser, preferencialmente aquecidas para evitar a redução da temperatura no leito
da ferida. Uma temperatura constante de 37 graus é ideal pois estimula a mitose durante a
granulação e epitelização A Agency for Health Care Policy and Research (AHCPR) preconiza
o uso de irrigação suave da solução, em feridas granuladas e limpas, de maneira a não danificar
o tecido neoformado. No Brasil, para essa irrigação é utilizado agulha de calibre 12 e seringa de
20ml, ou frasco de soro perfurado de diferentes maneiras. Em feridas profundas, estreitas ou
com espaço morto, a limpeza é eficaz com o uso de um cateter conectado a uma seringa, o qual
deve ser introduzido com cuidado no local, e irrigado. As soluções utilizadas variam, podendo
ser água, solução fisiológica ou solução de papaína, desde que seja de qualidade e livre de
contaminantes.
É importante observar que a medida que a ferida cronifica, a eficácia da irrigação pode
decrescer, já que as bactérias aprofundam-se e fixam-se nos tecidos, sendo necessário utilizar
medidas mais agressivas, como desbridamento e antibióticoterapia.
As soluções mais utilizadas nos curativos são: soro fisiológico para limpeza e como emoliente;
soluções anti-sépticas como polvidine tópico ou tintura a 10% (PVPI – Polivinil Pirrolidona) ou
cloro-hexidine a 4%; álcool iodado com ação secante e cicatrizante e o éter que remove a
camada gordurosa da pele, sendo útil na retirada de esparadrapos e outros adesivos.
2. Desbridamento: Remoção de tecidos necrosados aderidos ou de corpos estranhos do leito da

ferida; deixando em condições adequadas para a cicatrização.
Métodos
Desbridamento autolítico: Utilização dos próprios leucócitos e enzimas para a

degradação do tecido necrótico, é seletivo, confortável, porém lento, e para que ele
ocorra é necessário a manutenção do meio úmido.
Desbridamento enzimático ou químico: Utilização de enzimas proteolíticas que

estimulam a degradação do tecido desvitalizado, é seletivo e pouco agressivo; é
necessário a manutenção do meio úmido.
Desbridamento mecânico: Uso da força física como na fricção com gazes ou esponja,
ou remoção de gazes secas, porém previamente aderidas na lesão.
Desbridamento cirúrgico / instrumental: Realizado com tesoura ou lâmina de bisturi,

dependendo da lesão e condições do paciente pode ser feita a beira do leito, ambulatório
ou centro cirúrgico; é considerado o método mais eficaz por remover extensas áreas em
curto tempo, pode ter complicações como dor ou sangramento.
Situações em que não é recomendado o desbridamento de tecido desvitalizado:

Feridas isquêmicas com necrose seca. Estas necessitam que sua condição vascular seja
melhorada antes de ser desbridada. Neste caso, a escara promove uma barreira contra
infecção.
Pacientes fora de possibilidades terapêuticas que possuem úlceras com presença de
escaras, que ao desbridar pode promover desconforto, dor, e devido as condições
clínicas, não disporá de tempo e condições para a cicatrização.
3. Coberturas ("Curativos") As coberturas mantém as células viáveis e permitem que elas
liberem fatores de crescimento estimulando sua proliferação.
Classificação:
Primária: Aquelas que permanecem em contato direto com a lesão.
Secundária: Aquelas que ficam sobre a cobertura primária, podendo ser gazes, chumaços, entre
outros.
TIPOS
FILME DE POLIURETANO
Cobertura estéril, composta por filme transparente de poliuretano, semi-permeável, (permeável
à gases como o O2, CO2 e vapor de água e é impermeável à líquidos e bactérias)
Mecanismo de ação: Reduzem a dor e promovem a epitelização das feridas.A película possui
propriedade elastomérica e distensível, sendo, portanto facilmente adaptável a áreas de contorno
do corpo. É constituído de adesivo acrílico hipoalergênico, permitindo aderência somente à pele
íntegra e não aderindo à superfície úmida, evitando o trauma durante a sua retirada.
Modo de usar: Deve ser colocado 1 a 2 cm além da margem da ferida. Os filmes transparentes
são versáteis, podendo ser utilizados tanto como coberturas primárias quanto secundárias. A
cobertura deve ser avaliada diariamente, podendo permanecer no local por tempo indeterminado
quando em uso profilático de lesões de pele, e deve ser trocada quando houver acumulo de
exsudato ou descolamento do mesmo. Se manipulado de maneira incorreta, podem aderir a si
próprios
Indicação: Feridas superficiais minimamente exsudativas, sendo benéfico para áreas doadoras
de enxertos cutâneos com baixa exsudação; proteção de feridas cirúrgicas sem complicações;
fixação de catéteres; curativo secundário; prevenção de lesões de pele por umidade excessiva ou
atrito (ex: úlcera por pressão e lacerações).
Contra-indicações: Feridas infectadas ou exsudativas.
HIDROCOLÓIDE
Cobertura estéril, composta por espuma externa ou filme de poliuretano (permeável ao vapor)
unido a partículas hidroativas.
Indicação - lesões não infectadas com ou sem exudato, áreas doadoras e incisões cirúrgicas.
Mecanismo de ação - Em contato com a ferida, o hidrocolóide interage com o exsudato para
formar um gel que promove barreira protetora, isolamento térmico, meio úmido, prevenindo o
ressecamento e dor; desbridamento autolítico, granulação e epitelização.
Modo de usar - irrigar a lesão com soro fisiológico, secar as bordas e aplicar hidrocolóide e
fixar o curativo à pele .A cobertura pode permanecer por até sete dias, dependendo da avaliação
diária, e deve ser trocado quando houver extravasamento do gel ou descolamento das bordas.
Observações - não deve ser utilizado para feridas infectadas.
HIDROGEL
Gel transparente, formado por redes tridimensionais de polímeros e copolímeros hidrofílicos
compostos de água (78 a 96%), uretanos, polivinil pirrolidona (PVP) e polietileno glicol.
Indicação: Feridas com perda tecidual parcial ou profunda, feridas com tecido necrótico, áreas
doadoras de pele, queimaduras de primeiro e segundo grau, dermoabrasões e úlceras.
Mecanismo de ação: Reduzem significativamente a dor, dando uma sensação refrescante,
devido a sua elevada umidade que evita a desidratação das terminações nervosas. Esse ambiente
ajuda na autólise, ou seja amolece e hidrata tecidos desvitalizados, facilitando sua remoção. Em
feridas livres de tecidos desvitalizados, propicia o meio ideal para a reparação tecidual.
Modo de usar: Está disponível em forma de placa e gel e requer a utilização de cobertura
secundária. As trocas devem ser realizadas entre 1 a 3 dias.
Contra-indicação: Devido a reduzida capacidade de absorção, é contra indicada em feridas
exsudativas.
PAPAÍNA
É uma enzima proteolítica extraída do látex da caricapapaya.
Indicação: em todo tecido necrótico, particularmente naqueles com crosta
Mecanismo de ação: ação anti-inflamatória, bactericida e cicatricial; atua como desbridante.
Modo de usar: preparar a solução em frasco de vidro, irrigar a lesão e deixar gaze embebida na
solução
Observações: a diluição é feita de acordo com a ferida: 10% em tecido necrosado para
amolecimento e remoção de tecido desvitalizado, particularmente em pacientes nos quais esses
tecidos são produzidos logo após o desbridamento cirúrgico., 6% nas com exudato purulento e
2% naquelas com pouco exudato para promover a granulação e epitelização da ferida.
CARVÃO ATIVADO
Cobertura estéril, composta de tecido de carvão ativado impregnado com prata, envolvido
externamente por invólucro de não-tecido poroso feito de fibras de náilon, selado em toda sua
extensão.
Indicação: É indicado para feridas infectadas ou não, deiscências cirúrgicas, úlceras
vasculogênicas, feridas fúngicas, neoplásicas, úlceras por pressão e aquelas com drenagem de
exsudato moderado ou abundante.
Mecanismo de ação: Possui um sistema de poros no tecido capaz de reter bactérias, que são
inativadas pela ação da prata, diminuindo a contagem bacteriana e, conseqüentemente odores
desagradáveis.
Modo de usar: É uma cobertura primária e requer cobertura secundária, sendo usualmente com
gazes, que deve ser trocada diariamente ou mais de uma
vez ao dia, porém o carvão deverá ser trocado assim que atingir o ponto de saturação.
Contra indicação: Feridas secas e recobertas por escara. Em lesões com pouco exsudato, o
carvão ativado pode aderir e causar sangramento durante sua remoção, principalmente nas áreas
com tecido de granulação. Não deve ser cortado, pois tem risco de dispersão de partículas de
carbono no leito da ferida que atuarão como corpos estranhos.
ALGINATOS
São polissacarídeos derivados do ácido algínico, que por sua vez é obtido principalmente, de
algas marinhas da espécie Laminaria.
Indicação: Feridas exsudativas com ou sem sangramento, uma vez que o exsudato é necessário
para transformar o alginato em gel. Também são utilizados para o tratamento de feridas de
espessura total, como deiscência de ferida cirúrgica, úlceras, etc.
Mecanismo de ação: O sódio do exsudato e o cálcio do alginato sofrem troca iônica formando
um gel solúvel de alginato de sódio. Esse gel não é aderente à ferida. Tem propriedade
hemostática.
Modo de usar: É de fácil aplicação, tem duas apresentações, em placa ou fita. Pode ser
repartido para se moldar ao tamanho da ferida, porém deve ser bem avaliado quanto sua
indicação por ter custo elevado. É classificado como cobertura primária, sendo necessária uma
cobertura secundária. O alginato precisa ser trocado apenas quando estiver bem saturado. O gel
emite um odor forte e tem aparência purulenta que não deve ser confundido com infecção.
TRIGLICÉRIDES DE CADEIA MÉDIA (TCM)

Ácidos graxos essenciais, lipídios insaturados ricos em ácido linolêico
Indicação - todos os tipos de lesões, infectadas ou não, desde que desbridadas previamente
Mecanismo de ação - promove quimiotaxia para leucócitos, facilita a entrada de fatores de
crescimento nas células, promove proliferação e mitose celular, acelerando as fases da
cicatrização.
Modo de usar - irrigar a lesão com soro fisiológico, aplicar AGE por toda a área da ferida e
cobrir.
Observações - não é agente desbridante, porém estimula o desbridamento autolítico.
Particularidades:
Mordeduras, em princípio, não devem ser suturadas, pois são potencialmente

infectadas; apenas naquelas que são profundas, com comprometimento do plano
muscular, este deve se aproximado.
Feridas por arma de fogo, a decisão da retirada do projétil deve ser avaliado caso à
caso; caso haja apenas um orifício, este não deve ser suturado, devendo-se lavar bem o
interior do ferimento, sendo que quando houver dois orifícios, um deles poderá ser
suturado.
As lesões por prego devem ser limpas e não suturadas, tomando-se o cuidado com a
profilaxia do tétano
PROCEDIMENTOS PRÁTICOS
CURATIVO DE FERIDAS SIMPLES E LIMPAS
1. Lavar as mãos para evitar infecção

2. Explicar o procedimento ao paciente e familiares, para assegurar sua tranqüilidade
3. Reunir todo o material em uma bandeja auxiliar
4. Fechar a porta para diminuir corrente de ar
5. Colocar o paciente em posição adequada
6. Manipulação do pacote de curativo com técnica asséptica, incluindo a utilização de
luvas
7. Remover o curativo antigo com pinça dente de rato
8. Fazer a limpeza da incisão com pinça de Kelly com gaze umedecida em soro
fisiológico, com movimentos semi-circulares, de dentro para fora, de cima para baixo,
utilizando-se as duas faces da gaze, sem voltar ao início da incisão
9. Secar a incisão de cima para baixo
10. Secar as laterais da incisão de cima para baixo
11. Colocar medicamentos de cima para baixo, nunca voltando a gaze onde já passou
12. Retirar o excesso de medicação
13. Passar éter ao redor da incisão
14. Curativo quando necessário
15. Lavar as mãos
16. Recolher o material
CURATIVO DE FERIDAS ABERTAS OU INFECTADAS
As diferenças básicas, podem ser assim resumidas:
1. Os curativos de ferida aberta, independente do seu aspecto, serão sempre realizados

conforme a técnica de curativo contaminado, ou seja, de fora para dentro.
2. Para curativos contaminados com secreção, principalmente em membros, colocar uma
bacia na área a ser tratada, lavando-a com soro fisiológico a 0,9%.
3. As soluções anti-sépticas mais utilizadas são a solução aquosa de PVPI a 10% (1% de
iodo livre) e cloro-hexidine a 4%.
4. Quando houver necessidade de troca de vários curativos em um mesmo paciente, deverá
iniciar pelos de incisão limpa e fechada, seguindo-se de ferida aberta não infectada,
depois os de ferida infectada, e por último as colostomias e fístulas em geral
5. Utilizar máscaras, aventais e luvas esterilizadas.
Boa Sorte Galera!
FIGURAS DOS TIPOS DE COBERTURA
Filme de poliuretano sobre úlcera por pressão estágio I em dorso

Placa de hidrocolóide sobre úlcera por pressão estágio II sacral
Hidrogel em úlcera isquêmica de membro inferior
Aplicação do carvão ativado em úlcera de perna

Alginato de cálcio em úlcera de calcâneo
ACESSOS VENOSOS
POR: RAMSÉS COUVRE
ÂT uxÄxét xáàö xÅ àÉwt ÑtÜàxA X àtÄäxé xÅ vtwt ÅÉÅxÇàÉ wx ÇÉáátá

ä|wtáAÊ (Jorge Luis Borges)
Acessos Venosos
Ramsés Matos Couvre

1. Acesso Venoso Periférico
O acesso venoso periférico é uma prática importante nos pacientes traumatizados, em

emergências cirúrgicas e doentes críticos que necessitam cuidados intensivos de ressuscitação.
Através de dispositivos endovenosos disponibiliza uma via de acesso capaz de prover infusão de
volume e drogas.
1.1 Indicações
O acesso venoso periférico está indicado em situações que necessitam de um acesso ao sistema
vascular para administração de fluidos e drogas. Também é indicado para pacientes que tem
intolerância ou contra-indicação a medicações orais ou que precisam de ação imediata das
medicações.
1.2 Contra-indicações
Veias em regiões de articulações, como as veias da fossa antecubital, devem ser evitadas. Locais
próximos a áreas contaminadas só devem ser puncionados caso não exista outra opção. Veias
com tromboflebite ou locais com lesão cutânea não devem ser puncionados.
1.3 Material
O material deve sempre estar preparado antes do inicio do procedimento e é constituído por:
Luva de procedimento
Algodão
Álcool a 70%
Garrote
Gaze
Jelco
Esparadrapo
Equipo
Solução para infusão
1.4 Preparação
Como em qualquer procedimento médico, deve-se explicar previamente o procedimento ao

paciente, quando este estiver consciente deve-se escolher a veia para acesso e o jelco compatível
ao calibre da mesma, a fim de evitar transfixação do vaso e perda do acesso.
1.5 Local a ser puncionado
As principais vias de acesso superficial por punção percutânea, são através das veias periféricas
do antebraço e braço (veia mediana do antebraço, mediana do cotovelo, basílica, cefálica).
1.6 Procedimento
Paciente em decúbito dorsal, membro superior em extensão com rotação lateral.

Colocar as luvas e garrotear o membro de 15 a 20 cm acima do local escolhido.
Realizar assepsia do local no sentido do fluxo venoso com algodão embebido em álcool 70%.
Proceder a punção venosa com bisel voltado para cima formando um ângulo de 30º com a pele.
Observar o refluxo sanguíneo para a câmara do dispositivo, progredir o cateter paralelamente à
pele segurando o mandril.
Conectar ao equipo e observar o fluxo venoso colocando o frasco do soro abaixo do nível do
acesso.
Realizar fixação com esparadrapo.
1.7 Complicações
São complicações inerentes ao procedimento: hematoma, extravasamento de substância no

subcutâneo (soroma), flebite e celulite.
2. Acesso Venoso Central
2.1 Indicações
O acesso venoso central provê um meio para administração de medicações causticas ou críticas,
além de permitir a medição da pressão venosa central (PVC). Pode ser usado em casos de
grande necessidade de volume ou para diálise em pacientes renais crônicos. Também está
indicado nos casos em que o acesso periférico está comprometido.
O acesso jugular direito é o mais indicado, sobretudo em pacientes acima de 60 anos com
deformidades torácicas ou em ventilação mecânica. A punção esquerda deve ser evitada por ter
a passagem do ducto torácico.
O acesso venoso central da femoral só está indicado se a jugular interna ou a subclávia não
puderem ser puncionadas, pois é a técnica com maior risco de infecção, trombose e punção
arterial.
2.2 Contra-Indicações
As contra-indicações do uso de cateter central venoso incluem: infecção da área a ser

puncionada, trombose da veia e pouca experiência do médico (caso não haja supervisão de
profissional mais experiente).
Qualquer coagulopatia é contra-indicação relativa assim como a punção após uso de
trombolítico ou uso de heparina. Porém no caso de uma punção em subclávia ela torna-se
contra-indicação absoluta, pois é praticamente impossível fazer compressão sobre a veia devido
a sua localização.
Outra contra-indicação para punção de subclávia seria fratura em costelas ou clavícula
ipsilateral.
Antes de punção eletiva, faz-se necessário a contagem de plaquetas, inferior a 20.000 contra-
indicada a punção
2.3 Material
Solução para assepsia e anti-sepsia (clorexidine alcoólica)

Campos
Anestésico local (lidocaína)
Gaze
Seringas e agulhas
Cateter
Dilatador
Fio guia
Luvas estéreis, capa cirúrgica e máscara
SF 0,9%
Bisturi
Nylon e kit de sutura.
PortoCath, Catéter Duas e três vias, Dupla via para Hemodiálise
ATENÇÃO: O tamanho do cateter deve ter o calibre, tamanho e número de vias apropriados a
depender da necessidade do paciente. O cateter geralmente utilizado tem 7 frentes e mede 20
cm. Já para diálise é necessário um cateter de maior calibre (11 frentes) com 2 vias. Caso a
punção seja de jugular interna ou subclávia o cateter deve ter tamanho suficiente para chegar à
junção da veia cava com o átrio direito.
2.4 Preparação
Como em qualquer procedimento médico, deve-se explicar previamente o procedimento ao

paciente. O paciente deve ser colocado em decúbito dorsal na posição de Trendelenburg (nível
da cabeça mais baixo que os pés), com a finalidade de aumentar o retorno venoso e deixar a veia
mais cheia.
2.5 Técnica
A seguir serão explicadas as três vias de acesso separadamente, porém todas segundo a técnica
de Seldinger, ou seja, com uso do fio guia.
2.5.1 Acesso venoso central na Jugular Interna

Anatomia: a veia jugular interna passa pelo ápice do triângulo formado pelas cabeças do
músculo esternocleidomastoide e a clavícula. O estudo das estruturas adjacentes se faz
necessário, conhecendo a área a ser puncionada o risco de complicações diminui.
Posição do paciente: decúbito dorsal em posição de Trendelenburg, com a cabeça rodada 45º
para o lado contra-lateral ao que será puncionado.
Posição do Médico: na cabeceira da cama, atrás do paciente.
Realizar assepsia e anti-sepsia local.

Colocar os campos cirúrgicos.
Administrar a anestesia local.
Palpar o pulso da artéria carótida (medial a jugular interna) e deixar o dedo indicador da mão
não dominante sobre o local pra evitar a punção arterial.
Inserir a agulha suavemente lateralmente ao pulso carotídeo e no ápice do triângulo acima
descrito formando uma inclinação de 20º com a pele e em direção ao mamilo ipsilateral. A veia
geralmente é encontrada 1,3 centimetros abaixo da pele.
Desconecte a seringa cuidadosamente sem retirar a agulha.
Inserir o fio guia pela agulha, o fio deve passar sem resistência.
Remova a agulha e deixar o fio guia.
Faça uma incisão de 1-2 milimetros no local da punção com um bisturi.
Avance o dilatador através do fio guia e penetre na pele sem atingir a veia.
Retire o dilatador, insira o cateter e por fim remova o fio guia.
Confirme o retorno sanguíneo através do cateter aspirado cada via com seringa e SF 0,9%.
Usando uma seringa, injete a quantidade pré-determinada de heparina no cateter (depende do
tipo e do fabricante do cateter).
Fixe o cateter na pele usando fio nylon.
Aplique a proteção estéril ou faça um curativo sobre o local.
Solicitar radiografia de tórax (PA) para visualizar a ausência de complicações e a localização do
cateter.
2.5.2 Acesso venoso central na Subclávia

Anatomia: a veia subclávia se localiza na borda lateral da 1ª costela, imediatamente abaixo do
terço médio da clavícula. O estudo das estruturas adjacentes se faz necessário, conhecendo a
área a ser puncionada o risco de complicações diminui.
Posição do paciente: decúbito dorsal em posição de Trendelenburg, com a cabeça rodada 45º
para o lado contra-lateral ao que será puncionado. A fim de facilitar a punção, uma toalha
dobrada pode ser colocada entre as escápulas do paciente ou ainda um auxiliar pode puxar o
braço ipsilateral a punção em direção aos pés do paciente.
Posição do Médico: na lateral do paciente, do mesmo lado que será puncionado.

Inserir a agulha a 2-3 cm lateralmente ao ponto médio do terço médio da clavícula com uma
inclinação de 30º em relação à pele, por baixo da clavícula e em direção ao manúbrio esternal.
Obtido o acesso, desconecte a seringa cuidadosamente.
Remover a agulha e deixar o fio guia.
Solicitar radiografia de tórax (PA) para visualizar a ausência de complicações e a localização do
cateter.
2.5.2 Acesso venoso central na Femoral
Anatomia: a veia femoral se localiza imediatamente medial a artéria femoral.
Posição do paciente: decúbito dorsal em posição de Trendelenburg, com a perna rodada

lateralmente a fim de expor melhor a região que será puncionada.
Posição do Médico: na lateral do paciente, do mesmo lado que será puncionado.

Inserir a agulha a 1-2 cm medialmente ao ponto em que a artéria femoral é palpada com uma
inclinação de 45º em relação à pele e em direção a cabeça do paciente, paralelamente ao curso
da artéria.
Obtido o acesso, desconecte a seringa cuidadosamente.
Remover a agulha e deixar o fio guia.
2.6 Complicações
Tabela 1. Risco das principais complicações associadas ao local de punção.

Complicação Jugular Interna Subclávia Femoral
Pneumotórax (%) <0,1 a 0,2 1,5 a 3,1 NA
Hemotórax (%) NA 0,4 a 0,6 NA
Infecção * 8.6 4 15,3
Trombose * 1,2 a 3 0 a 13 8 a 34
Punção Arterial (%) 3 0,5 6,25
Mal Posicionamento Baixo risco Alto risco Baixo risco
* – Taxa a cada 1000 dias de uso do cateter.
NA – Não se aplica.
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Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
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REPOSIÇÃO HIDRO-ELETROLÍTICA
POR: ÉRICA ALESSANDRA
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áxÜä|†É wx âÅ |wxtÄ Öâx àÜtÇávxÇwx t ÑÜ™ÑÜ|t ä|wtAÊ (Roland Corbusier)
DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO
(Érica Alessandra M. Carvalho)
INTRODUÇÃO:
A água representa 50 a 60% do peso corporal, estando presente, em maior quantidade, nas
Pessoas magras, e, em menor quantidade, nas obesas. As mulheres têm uma percentagem
menor de água total no organismo devido à maior quantidade de tecido adiposo subcutâneo. A
água do organismo pode ser dividida em compartimentos:
a) Intracelular - 40% do peso corpóreo,

b) Extracelular - 20% do peso corpóreo (Intersticial 5% e Intravascular 15%).
O potássio (K+), o cálcio (Ca2+) e o magnésio (Mg2+) representam os principais cátions na

água intracelular, e os fosfatos e as proteínas, os principais ânions.Grande parte do sódio (Na+)
é eliminada desse compartimento por processos que requerem energia (Bomba Na+-K+ ou Na+-
K+ ATPase). Por outro lado, o sódio é o principal cátion do líquido extracelular (LEC),
enquanto o Cl- e o HCO3- representam os principais ânions. A importância do Na+ está
relacionada com o
controle que ele exerce na distribuição da água em todo o organismo. O número de moléculas
de Na+ por unidade de água determina a osmolalidade do LEC. Se o Na+ é perdido, a água é
excretada na tentativa de manter a osmolalidade normal, e se o Na+ é retido, a água também
deve ser retida para diluí-lo. A quantidade total de Na+ existente no organismo é de
aproximadamente 4000 mEq, porém, a maior parte dessa quantidade encontra-se no esqueleto.
O exame clínico do paciente é essencial, na avaliação dos distúrbios hídricos, e certos sinais
e sintomas indicam a existência de anormalidade no volume hídrico do organismo. O sistema
cardiovascular é o indicador mais sensível, e uma Pressão Venosa Central (PVC) abaixo de 3
cmH20, taquicardia e até mesmo hipotensão indicam um déficit de volume. Na Unidade de
Terapia Intensiva (UTI) o excesso de volume é mais comum, uma vez que os pacientes
recebem, durante a ressuscitação, grandes volumes de líquido por via endovenosa.São sinais
bem reconhecidos de sobrecarga hídrica: a PVC aumentada, o Débito Cardíaco (DC) elevado,
ritmo de galope cardíaco, uma segunda bulha pulmonar hiperfonética, a congestão pulmonar e
algumas vezes o edema.O Sistema Nervoso Central (SNC) pode fornecer evidências de déficit
na água total do organismo, tais como apatia, reflexos tendinosos, profundos e diminuídos,
estupor ou coma. Porém, os excessos isotônicos exercem pouco ou nenhum efeito na função
do SNC. Os sinais teciduais são tradicionalmente usados para avaliar a hidratação, porém
podem aparecer lentamente. O turgor cutâneo diminuído, os olhos encovados e a língua seca são
sinais tardios de déficit de líquido, assim como o edema subcutâneo é um sinal tardio de
sobrecarga.
=> A importância das perdas para o terceiro espaço:
É possível ocorrer uma desidratação por seqüestro interno de líquido. Como já se descreveu, os
compartimentos normais são o LEC (IV + INT) e o LIC. Quando ocorrem lesões, como as
queimaduras, trauma acidental e cirurgia, o LEC é seqüestrado na área de lesão, formando um
“terceiro” espaço líquido anormal. Esta perda se faz a expensas do LEC normal e reduz o seu
volume efetivo, produzindo hemoconcentração e hipovolemia. A terapêutica imediata com
soluções salinas ou balanceadas em sais e plasma, restaura os volumes plasmático e do
interstício. As perdas para o terceiro espaço devem ser repostas como uma perda externa, uma
vez que o líquido seqüestrado não tem nenhum valor do ponto de vista volêmico do paciente. À
medida que este espaço diminui (“resolução do terceiro espaço”), após a estabilização do
paciente, ocorre uma auto-infusão de líquido que, se não for eliminada por uma função renal
adequada, pode transformar-se em edema intersticial com conseqüente quadro de SARA. Este
problema tem grande importância na mortalidade de pacientes traumatizados após 48 a 72 horas
de estabilizado o quadro inicial de choque hipovolêmico. Se o paciente não apresentar boa
diurese, deve-se restringir líquidos,usar diuréticos e até processos dialíticos.
DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO HÍDRICO
1.Desidratação:
A desidratação é uma diminuição na quantidade total de água corpórea com hiper, iso ou
hipotonicidade dos fluidos orgânicos.Os testes de laboratório mostram Hb e Ht, uréia,
creatinina, proteínas e densidade específica da urina elevados, e sódio urinário
baixo (a não ser que haja doença renal primária).
Etiologia
Perdas gastrintestinais (diarréia, vômitos, aspiração gástrica); perdas geniturinárias (poliúria
de qualquer etiologia, doença de Addison, diabetes, terapêutica com diuréticos, etc.); perdas
pela pele (sudorese abundante, queimaduras, etc.); ingestão insuficiente (numerosas
etiologias).
Sinais e Sintomas
Sede (com perda de 2% do peso corpóreo); precoces (mucosas secas, pele intertriginosa seca,
perda da elasticidade da pele, oligúria); tardios (taquicardia, hipotensão postural, pulso fraco,
obnubilação, febre, coma); morte (com perda de 15% do peso corpóreo)
Conduta
1) corrigir o problema primário;
2) a diferença entre o peso prévio ao processo mórbido e o peso atual (na possibilidade de
obtenção), corresponde ao grau de desidratação e o volume a ser reposto;
3) se não for possível a utilização do peso como parâmetro, estimar o grau de desidratação,
combinando a história com os sinais e sintomas e exames de laboratório; classifica-se, deste
modo, a desidratação em:
Leve (perda de 3% do peso corpóreo)
Moderada (perda de 5 a 8%)
Grave (perda de 10%)
4) reponha o volume perdido, representado pela perda do peso corpóreo, dando 1/2 do volume
total a repor nas primeiras doze horas, dependendo do estado clínico;
5) determine o estado iônico do paciente e reponha sal de acordo com as necessidades,
utilizando soluções eletrolíticas adequadas
6) quando houver desidratação grave, use soluções eletrolíticas em grandes quantidades, não
espere pelos resultados das determinações eletrolíticas.
2. Edema:
O edema não é, por si só, uma emergência. A sua presença, no entanto, é indicativa de doença
de base, cuja natureza deve ser elucidada. As causas cardíacas, hepáticas ou renal são as mais
comuns. Não se deve dar diuréticos até que se tenham analisados os múltiplos fatores que
podem levar ao edema. Os diuréticos empregados sem critério podem induzir distúrbios
eletrolíticos, coma hepático, azotemia e arritmias.
3. Intoxicação hídrica:
É o oposto direto da hipertonicidade (por sobrecarga de solutos), causada pela excessiva
ingestão de água na presença de baixa diurese. A fonte de água pode ser a ingestão oral, mas,
mais freqüentemente, é uma má orientação e excessiva terapêutica parenteral com glicose e
água. As irrigações dos colos, particularmente as destinadas a reduzir a distensão pós-
operatória, podem resultar em retenção substâncial de volumes de água.
Os pacientes com enfermidades crônicas, debilitantes, com câncer, insuficiência cardíaca
congestiva ou enfermidade hepática ou renal, são propensos a ter um LEC expandido e algum
grau de hipotonicidade antes de vir à cirurgia ou de sofrer um trauma acidental. Esses pacientes
estão particularmente sujeitos a reter excesso de água no pós-operatório e a expandir, e,
posteriormente, diluir o LEC.
Quadro clínico
As náuseas, a astenia e uma queda do volume urinário são os sintomas mais precoces, seguidos
por convulsão e coma. Sempre ocorrerá rápido aumento de peso, podendo observar-se edema
periférico e pulmonar. Os achados laboratoriais incluirão rápida queda na concentração do Na+
sérico e na osmolalidade plasmática. A urina pode conter substanciais quantidades de sódio que,
em presença de uma baixa concentração plasmática, indicam uma inapropriada excreção de
sódio, devido ao excesso de volume do LEC, se estiverem afastadas doença renal e insuficiência
adrenal.
A velocidade de queda do sódio plasmático parece ser de maior importância do que seu valor
absoluto. O edema cerebral é a causa do coma e das convulsões, sendo encontrados,
comumente, valores de Na+ inferiores a 120 mEq/l.
Conduta
Restrição hídrica, reposição de sódio (administração de sal hipertônico em pequenas
quantidades - 300 ml de NaCL a 3%), uso cuidadoso de diurético osmótico (manitol) e
administração lenta de glicose hipertônica. Nenhuma tentativa deverá ser feita para uma
“reposição calculada do déficit de sódio”, baseada no volume do LEC e na unidade
de déficit de sódio, porque resultará numa grave sobrecarga. O tempo com a perda
insensível de água pelos pulmões, juntamente com o fluxo de urina, pode, por si só, levar o
paciente gradualmente ao normal.
DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ELETROLÍTICO
1. Alterações do sódio
O sódio é o cátion que existe em maior quantidade nos líquidos extracelulares. Os íons de sódio
participam da manutenção do EH, da transmissão dos impulsos nervosos e da contração
muscular. A sua concentração normal no LEC varia entre 136 e 144mEq/l. O EHE é regido por
um princípio fisiológico importante: a água vai para onde for o sódio. Quando os rins retêm
sódio, a água também é retida. Por outro lado, e a sua excreção é acompanhada pela excreção
de água. Este é o princípio da maioria dos diuréticos. Quando a ingestão de sódio diminui, ou
quando o paciente perde líquidos, o organismo procura reter sódio por ação da aldosterona nos
túbulos renais, onde promove a reabsorção do sódio.
1.1 Hiponatremia
Pode ser resultado da deficiência corpórea do sódio, uma diluição por excesso de água, ou uma
combinação dos dois fatores. A causa mais comum é a excreção ineficiente de água frente ao
excesso de administração (freqüentemente induzida iatrogênicamente)
Etiologia - é importante tentar diferenciar o tipo de hiponatremia presente, isto é, super-

hidratação ou deficiência de sódio, já que a causa básica e o tratamento são muito diferentes.
A depleção de sódio (hiponatremia) é encontrada quando as perdas de fluidos que contêm
Na+
com continuada ingestão de água: perdas gastrintestinais (diarréia, vômito); perdas pela pele
(lesões exsudativas da pele, queimaduras, sudorese); seqüestros no corpo (obstrução
intestinal); perda renal (primária ou secundária a estados de depleção, incluindo as perdas por
diuréticos e na doença de Addison).
A hiponatremia dilucional pode ocorrer na: Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC), cirrose,
doença renal com oligúria, síndrome de secreção inadequada do Hormônio Anti-Diurético
(HAD), doença de Addison. Outras causas incluem: síndrome de hiponatremia familiar
assintomática, vista em muitos tipos de doenças de depleção); sódio sérico artificial baixo,
como nas hiperlipidemias, hiperglicemias e hiperproteinemia do mieloma múltiplo.
Sinais e sintomas - dificuldade na concentração mental, alterações da personalidade, confusão,
delírio, coma, oligúria.
Conduta - tratar a doença de base, pesar o paciente, determinar se a hiponatremia é secundária à
perda de sal ou à sobrecarga de água. Nos casos de hiponatremia por depleção salina, repor o
sódio, calculando o seu déficit com base no volume da água total (60% do peso para os homens
e 50% do peso para as mulheres). A prática revela que a reposição à base apenas do LEC (20%
do peso corpóreo) retarda a resolução do problema. A hiponatremia por excesso de água é
tratada como intoxicação hídrica: repor sódio só em caso com menos de 110 mEq/l, manitol
(observar cuidadosamente sinais de ICC). A síndrome de hiponatremia familiar e sódio
baixo artificial não necessita, em geral, de tratamento.
1.2 Hipernatremia
Está, geralmente, associada à desidratação com Na+ superior a 150 mEq/l.
Etiologia - perda de água superior à de sódio: diarreia e vômitos, insuficiência renal, diabetes
insipidus, diabetes mellitus, febre, insolação, hiperventilação; reposição insuficiente das
perdas hídricas: diminuição da ingestão hídrica por náuseas, vômitos ou incapacidade
física; administração de sobrecarga de soluto: suplementação deproteínas e sal, na
alimentação, por sonda, envenenamento acidental por sal de cozinha, diuréticos osmóticos,
diálise; excesso de esteróides.
Sinais e Sintomas - a detecção clínica precoce pode ser difícil, porque o plasma hipertônico
atrai água das células, escondendo os sinais de colapso circulatório, vistos na
desidratação hiponatrêmica. O turgor cutâneo pode ser normal (em oposição à desidratação
hiponatrêmica). As mucosas e a boca estão secas. A sede está presente, mas pode ser ocultada
pela náusea e vômitos.A fraqueza muscular e as cãibras são comuns.Pode ocorrer febre (maior
que 40ºC graus em alguns casos). Sinais e sintomas neurológicos, incluindo tremor,
hiperreflexia profunda, memória alterada, confusão e alucinações podem estar presentes.
Conduta - pesar o paciente e tratar a doença primária. Estimar a porcentagem de perdas em
termos de peso corpóreo, planejar a reposição de aproximadamente metade do volume nas
primeiras oito a doze horas. O edema cerebral pode complicar a reposição muito rápida.
Nota: uma estimativa grosseira da osmolalidadesérica pode ser obtida pela seguinte fórmula:
Osmolalidade = 2(Na+ + K+) + Uréia + Glicemia.
5.6 18
2. Alterações do potássio
O potássio é o principal cátion intracelular que regula a excitabilidade neuromuscular e a
contratilidade muscular. O potássio é necessário para a formação do glicogênio, para a síntese
protéica e para a correção do desequilíbrio acidobásico. A sua importância no EAB é porque os
íons K+ competem com os íons H+. Por conseguinte, na acidose, ocorre eliminação de um H+
para cada K+ retido. Na alcalose, dá-se o contrário. A regulagem do potássio está a cargo,
principalmente, dos rins. Quando a aldosterona aumenta, a urina elimina maior quantidade de
potássio e o nível de potássio no sangue pode diminuir. Outro mecanismo regulador baseia-se
na permuta com o Na+ nos túbulos renais. A retenção de sódio é acompanhada pela eliminação
de potássio. Os níveis séricos normais de potássio oscilam entre 3,5 a 5 mEq/l. Ressalte-se que
os valores plasmáticos representam os valores extracelulares. Sua normalidade ou o seu
aumento não significam alterações globais dos seus valores, isto porque ele predomina no LIC.
Já o seu valor plasmático é importante no caso de hiperpotassemia, porque é o aumento dos
seus níveis extracelulares que pode levar à parada cardíaca diastólica.
2.1 Hiperpotassemia
Etiologia - insuficiência renal aguda, doença de Addison, acidose, transfusões e hemólise,
lesões por esmagamento de membros e outras causas de degradação de proteínas, grande
ingestão de K+ frente à insuficiência renal, entre outras.
Sinais e Sintomas - fraqueza muscular, paralisia flácida, diminuição de ruídos hidroaéreos,
parestesias (face, língua, pés, mãos), irritabilidade muscular, arritmias cardíacas e outras
alterações do Eletrocardiograma (ECG) (onda T “em campânula”, complexos
QRS alargados), parada cardíaca em diástole.
Conduta - gluconato ou cloreto de cálcio, bicarbonato de sódio, solução polarizante sem K
(glicose-insulina), resinas de troca iônica (Kayexalate, Sorcal), diálise.
2.2 Hipopotassemia
Etiologia - perdas gastrintestinais (diarréia, fístula Gastrintestinal (GI), vômitos); perdas
geniturinárias (acidose tubular renal e outras doenças renais, doença de Cushing, síndrome de
Cohn, uso de diuréticos); ingestão insuficiente (notar que há perda obrigatória nas fezes);
desvio iônico (alcalose). Sinais e Sintomas - neuromusculares (fraqueza muscular,
parestesias); renais (concentração prejudicada, poliúria); gastrintestinais (náuseas, íleo
adinâmico); SNC (irritabilidade, letargia, coma); cardíacos (arritmias tipo bigeminismo e/ou
trigeminismo, onda U ao ECG)
Conduta - via oral (KCl xarope, K efervescente ou em comprimidos); via endovenosa
(aumentando-se a concentração de K+ nas soluções eletrolíticasusuais, solução polarizante: G-I-
K).
Nota: a reposição do K+ se faz de maneira empírica, sendo um esquema usual a reposição de 40

a 60 mEq/L por via EV (Endovenosa) a velocidades não maiores do que 30-40 mEq/hora.
Casos especiais - os cirróticos são especialmente suscetíveis às complicações da hipopotassemia
e devem ser tratados agressivamente com relação relação a tal problema. Os pacientes
digitalizados são especialmente suscetíveis às arritmias, se hipopotassêmicos,e também
necessitam de tratamento intensivo para esta alteração eletrolítica. Deve-se prevenir a
hipopotassemia após tratamento para acidose em geral, e da acidose diabética, em especial.
3 Alterações do cálcio
O cálcio ocupa o quinto lugar entre os elementos mais abundantes no corpo humano. O
organismo precisa do cálcio para a integridade e estrutura das membranas celulares, condução
adequada dos estímulos cardíacos, coagulação sangüínea e formação e crescimento ósseos. O
cálcio se encontra nos líquidos orgânicos sob três formas diferentes: 1º cálcio ionizado (4,5
mg/100ml); 2º cálcio não difusível, formando complexos com ânions protéicos (5mg/100ml)
e; 3º sais de cálcio, tais como citrato e fosfato de cálcio (q mg/100ml). Alguns laboratórios
clínicos indicam os níveis de cálcio em mEq/l. O cálcio contido nos líquidos orgânicos
representa uma pequena porcentagem do cálcio total, sendo que a maior parte dele se encontra
nos ossos e dentes. O cálcio contido no LEC é regulado pela açãodos hormônios das
paratireóides e tireóides. O hormônio da paratireóide regula o equilíbrio entre o cálcio
contido nos ossos, a absorção de cálcio pelo trato gastrintestinal e a eliminação do cálcio pelos
rins. A tireocalcitonina, produzida pela tireóide, também desempenha um certo papel na
determinação dos níveis séricos do cálcio, porque inibe a reabsorção do cálcio dos ossos.
3.1 Hipocalcemia
Etiologia - perda de tecido da paratireóide após tireoidectomia, hipoparatireoidismo idiopático,
insuficiência renal (raramente sintomática).
Sinais e Sintomas - parestesias (especialmente Peri-orais e nas mãos e pés); labilidade
emocional; miastenia e cãibras; diarréia e poliúria; disfagia; estridor laríngeo e broncoespasmo,
convulsões; arritmias cardíacas e intervalo Q-T aumentado; espasmo carpopedal (espontâneo ou
com uso de manguito de pressão durante três minutos, inflado acima da pressão sistólica - Sinal
de Trousseau); contração do músculo facial após leve golpe na frente da orelha - Sinal de
Chvostek; opistótono.
Conduta - a reposição é empírica, usando-se tantas ampolas de gluconato de cálcio quantas
forem necessárias, até o desaparecimento dos sinais clínicos. A infusão venosa deve ser lenta.
Nos casos de hipoparatireoidismo, pode-se utilizar extrato de paratireóide (100 a 200 unidades
USP) por via EV. No tratamento pós-controle da fase aguda, deve-se acrescentar cálcio oral e
Vitamina D.
Nota importante: se não houver resposta ao tratamento com cálcio, considerar a possibilidade
dehipomagnesemia.
3.2 Hipercalcemia
Etiologia - hiperparatireoidismo, neoplasias (carcinoma, leucemia, linfoma, mieloma múltiplo),
sarcoidose, intoxicação por Vitamina D, hipo e hipertireoidismo, síndrome do “milk-alkali”,
insuficiência adrenal.
Sinais e Sintomas - fraqueza, anorexia e vômitos, constipação, sonolência, estupor, coma,
cefaléia occipital, intervalo Q-T e segmento ST supranivelados no ECG, arritmias.
Conduta - o objetivo final do tratamento deve ser dirigido para eliminar a causa, se possível. O
tratamento de urgência das crises hipercalcêmicas inclui: hidratação com Soro Fisiológico (SF)
e diurese forçada com diuréticos (pode ser suficiente nos casos leves). O sulfato de sódio (0,12
M) um (1) litro em 4-6 horas, seguido de uma infusão adicional de três litros em vinte e quatro
(24) horas. O sulfato de sódio é mais eficiente que o SF, porém podem ocorrer hipernatremia,
hipopotassemia e hipomagnesemia, apesar de sua ação ser de curta duração. Outra opção para o
tratamento da hipercalcemia grave são os fosfatos (K2HPO4 - 1,5 g em infusão EV, correndo
durante 7 horas). Os fosfatos podem causar efeitos cardíacos letais, sendo a sua administração
Via Oral (VO) mais segura. Além disso os fosfatos podem causar insuficiência renal por
depósito de cálcio no rim. São especialmente perigosos nos pacientes com uremia.
Os glicocorticóides podem ser úteis nos casos de metástases ósseas, porém não são efetivos nos
casos de hipercalcemia causada pelo excesso do hormônio da paratireóide.
4. Alterações do magnésio
O magnésio ocupa o segundo lugar, por ordem de importâncias, entre os cátions do LIC. Ele é
indispensável para as atividades enzimáticas e neuroquímicas, assim como para a excitabilidade
dos músculos. Seus níveis plasmáticos variam entre 1,5 e 2,5 mEq/l.
A regulagem dos níveis de magnésio é indireta, estando a cargo da eliminação renal, além de
depender do hormônio das paratireóides. As alterações dos níveis de magnésio são,
freqüentemente, associadas a doenças graves e manifestam-se por sinais sugestivos de
alterações das funções neuromusculares.
4.1 Hipermagnesemia
Etiologia - o excesso de magnésio é quase sempre o resultado de uma insuficiência renal e
inabilidade em excretar o que foi absorvido do alimento ou infundido. Ocasionalmente, o uso do
sulfato de magnésio, como catártico, pode ser absorvido o bastante para produzir uma
intoxicação, particularmente da função renal comprometida.
Sinais e Sintomas - fraqueza muscular, queda da pressão sangüínea, sedação e estado de

confusão mental. O ECG mostra aumento do intervalo P-R, alargamento dos complexos QRS e
elevação das ondas T. A morte, geralmente, resulta da paralisia dos músculos respiratórios.
Conduta - o tratamento é dirigido no sentido de melhorar a insuficiência renal. O cálcio age
como antagonista do magnésio e pode ser empregado por via parenteral para benefício
temporário. Pode estar indicado na diálise peritoneal ou extracorpórea.
4.2 Hipomagnesemia
Etiologia - pode ser encontrado no alcoolismo crônico em associação com “delirium tremens”,
cirrose, pancreatite, acidose diabética, jejum prolongado, diarréia, má absorção, aspiração
gastrintestinal prolongada, diurese exagerada, hiperaldosteronismo primário e
hiperparatireoidismo, particularmente depois de paratireoidectomia e quando largas doses de
Vitamina D e cálcio são consumidas.
Sinais e Sintomas - hiperirritabilidade neuromusculare do SNC com movimentos atetóticos,
balismos, tremores amplos (“flapping”), sinal de Babinski, nistagmo, taquicardia e arritmias
ventriculares, hipertensão e distúrbios vasomotores. Confusão, desorientação e inquietação
podem estar em destaque.
Conduta - infusão parenteral de soluções eletrolíticas, contendo magnésio (10 a 40 mEq/l/dia,
durante o período de maior gravidade, seguindo-se manutenção com 10 mEq/dia). O sulfato de
magnésio pode também ser dado por via IM (4 a 8 g / 66 a 133mEq, diariamente, divididos em
quatro doses; os níveis séricos devem ser monitorizados para prevenir a concentração superior a
5 - 5,5 m
CHOQUE
POR:RAFAEL AMIM
ÂT äxÜwtwx|Üt átuxwÉÜ|t vÉÇá|áàx xÅ áxÜ áxÅÑÜx twxÖâtwÉ x ÅâwtÜ? wx

uÉt äÉÇàtwx? ÖâtÇwÉ ÅâwtÅ tá v|ÜvâÇáàúÇv|táAÊ (Stevenson)
Choque
Autor: Rafael Amin M. Hassan
DEFINIÇÃO:
Diante das inúmeras definições propostas pela nossa vasta literatura, nada é mais simples,
completo e atual, do que: “um estado generalizado de inadequação circulatória grave”
(Erazo).
CLASSIFICAÇÃO (MedCurso):
Existem diversas maneiras de classificar o Choque, entretanto, utilizaremos uma maneira mais
prática, que leva em conta o mecanismo de ação:
1. Choque hipovolêmico
Choques Hipodinâmicos: Baixo DC e aumento
2. Choque cardiogênico
3. Choque obstrutivo extra-cardíaco da RVS (Resistência Vascular Periférica)
4. Choque distributivo Choques Hiperdinâmicos: Alto DC e Redução da RVS
Choque hipovolêmico: É a redução do volume sanguíneo em relação ao espaço vascular total,

levando à queda das pressões e volume de enchimento diastólico.
Choque cardiogênico: Ocorre devido a falência da bomba cardíaca, seja pela perda contrátil,
seja por problema estrutural intracardíaco levando ao aumento das pressões e volumes de
enchimento diastólico ventricular.
Choque obstrutivo extra-cardíaco: Há um fator ESTRUTURAL extra-cardíaco que dificulta a
circulação de sangue, tal como o tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo e o TEP
maciço.
Choque distributivo: Devido à perda do controle vasomotor e distúrbio microcirculatório,
levando à vasodilatação arterial e venular inapropriadas. Podemos citar: choques sépticos,
siréticos (S.I.R.S. = Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica), anafiláticos e neurogênicos
(TCE, AVE...).
**Os dois choques, cardiogênicos e obstrutivo extra-cardíaco, nas demais literaturas, referem-se
apenas como cardiogênico, o MedCurso apesar de separá-los explica como se fossem o
mesmo!!!
CONCEITOS IMPORTANTES DO CHOQUE (ATLS e Erazo):
Vale lembrar: Os primeiros órgãos que sofrem isquemia são: pele, subcutâneo, músculo
esquelético, vísceras. Em segundo lugar, os rins. Por último, o cérebro e o miocárdio.
Neste trabalho torna-se dispensável descrevermos minuciosamente como as células entrarão em

anaerobiose, no entanto sabemos que durante a hipóxia tecidual (1- não há oferta suficiente de
oxigênio aos tecidos; 2- os tecidos não estão mais extraindo o oxigênio de forma adequada), as
células do músculo liso produzirão ácido lático em excesso. Como resultado, teremos a acidose
lática - a causa mais comum de acidose metabólica!
A Hipotensão (ocorre na maioria dos pacientes), é caracterizada por pressão arterial sistólica <
90 mmHg, ou queda de 40 mmHg da pressão sistólica do paciente.
A pele fria e úmida (conceito clássico do choque) ocorre devido à vasoconstrição necessária ao
redirecionamento do fluxo sanguíneo para poupar órgãos vitais. OBS. Exceção no choque
distributivo e fases terminais do choque. (óbvio).
A Oligúria pode ser justificada pelo mesmo mecanismo citado acima.
Alteração do estado mental: 1-Agitação, 2-confusão mental ou delírio, 3- obnubilação ou

coma.
QUADRO CLÍNICO ( MedCurso e ATLS):
1- Choques Hipodinâmicos
Os pacientes com choque hipodinâmico apresentam-se com 'fáscies de sofrimento'; palidez
cutâneo-mucosa, sudorese fria e pegajosa, principalmente nas extremidades; taquipnéia;
taquicardia, com pulsos radiais finos ou impalpáveis; oligúria e hipotensão arterial.
Critérios empíricos para o diagnóstico de choque:
1) 'Fáscies de Sofrimento' ou alteração do estado mental

2) Taquicardia (FC > 100 bpm)
3) Taquipnéia (FR> 22 ipm) ou PaC02 < 32mmHg
4) Base Excess < -5mEq/L ou lactato sérico > 4mM
5) Débito Urinário < 0,5m11Kglh
6) Hipotensão Arterial (PA sistólica < 90mmHg) por um período> 20min
obs: Para confirmar o diagnóstico da síndrome, 4 critérios desses 6

devem ser preenchidos.
Os demais sintomas dependerão do tipo de choque. Por exemplo, um politraumatizado com

história de perda sangüínea aguda ou que apresenta sinais de hemorragia interna - hemotórax,
hemoperitônio; hematoma muscular de grande monta - nos fala a favor de um choque
hipovolêmico (hemorrágico). A mesma hipótese pode ser constatada quando há história de
hemorragia digestiva aguda (hematêmese, melena, hematoquezia).
O diagnóstico etiológico no Choque é imprescindível, portanto torna-se patente, uma curta
anamnese com o paciente ou familiares, um exame físico sumário, um ECG, uma radiografia de
tórax, uma gasometria arterial e, eventualmente até um ecocardiograma transtorácico ou
transesofágico.
A causa mais comum de choque cardiogênico é o infarto agudo do miocárdio. Este diagnóstico
deve ser suspeitado mesmo na ausência de dor torácica. Por isso, o ECG é um exame
mandatório nesses casos, pois é ele que confirmará a princípio o diagnóstico de IAM, ao revelar
um supradesnível do segmento ST em mais de uma derivação consecutiva. O mais comum é o
IAM de parede anterior, que acomete as derivações precordiais (VI aV6). Outras causas
possíveis de choque cardiogênico são: miocardite aguda, endocardite infecciosa aguda com
insuficiência aórtica ou mitral graves, complicações mecânicas do IAM (rotura de músculo
papilar, rotura de septo interventricular) ou uma cardiomiopatia crônica grave descompensada
por um fator desencadeante ou pela própria evolução da doença - fase terminal. Outra finalidade
do ECG nos choque Cardiogênico é que algumas taquiarritmias muito rápidas ou bradiarritmias
muito lentas podem desencadear o choque e devem ser prontamente revertidas.
Interessante que no choque por infarto extenso de VE ou de VD podemos ter uma turgência
jugular patológica, assim como no hemopericárdio, conseqüente a uma dissecção aguda de
aorta ou no trombo-embolismo pulmonar maciço.
Tanto o MedCurso quanto o ATLS dão grande atenção ao uso do ECG nas suspeitas de choques
cardiogênicos, dando menos ênfase a outros meios diagnósticos, mas não excluindo-os (CPK,
FAST ou PVC). As duas fontes exaltam também a necessidade de diferenciação entre um
choque por tamponamento cardíaco ou por pneumotórax hipertensivo:
TAMPONAMENTO CARDÍACO: Além dos sinais de choque, Bulhas abafadas + NÃO
resposta à reposição volêmica; neste caso uma agulha corretamente no espaço pericárdico pode
aliviar temporariamente.
PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO: Além dos sinais de choque, ausência de MV +
timpanismo à percussão no tórax afetado; neste caso uma agulha corretamente no espaço
pleural pode aliviar temporariamente.
2- Choques Hiperdinâmicos:
Choque séptico:
Critérios Diagnósticos do choque séptico ou sirético:
** Sepse - definida clinicamente na presença de um foco Infeccioso provável ou documentado,

quando dois critérios dos seguintes estiverem presentes:
(1) Tax> 38°Cou < 36°C,
(2) FC > 90 bpm,
(3) FR > 20 ipm ou PaC02 < 32mmHg,
(4) leucocitose> 12.000/mm3 ou leucopenia < 4.000/mm3 ou bastonemia > 10%.
** Sepse grave (ou síndrome séptica) - definida pelos critérios acima associados à disfunção de
pelo menos um órgão (oligúria, alteração do estado mentaletc.) ou a uma acidose lática.
** Choque séptico - todos os acima, associados a PA sistólica < 90mmHg não responsiva à
reposição de fluidos.
** SIRS (síndrome da resposta inflamatória sistêmica) – são exatamente os mesmos critérios da

sepse, porém, a SIRS pode ter diversos tipos de causa - além da/própria sepse, outros eventos
inflamatórios agudos (pancreatite aguda, politrauma, hemotransfusão maciça, grande queimado
etc.).
Choque anafilático:
Trata-se de um tipo especial de choque hiperdinâmico. O choque anafilático é desencadeado
pela exposição a um determinado alérgeno, que pode ser um medicamento ou uma substância
presente nos alimentos (frutos do mar, leite e derivados, nozes, amêndoas etc.). A reação
anafilática se baseia no princípio da alergia - uma reação de hipersensibilidade imediata (tipo I),
dependente da liberação de grandes quantidades de histamina pelos mastócitos, além de outros
mediadores importantes, como o PAF, os leucotrienos e a bradicinina. Esta reação é mediada
pelo IgE. O paciente apresenta um quadro de lombalgia, prurido, lesões cutâneas do tipo
urticária, angioedema de face e, nos casos mais graves, edema de glote, broncoespasmo e
choque. O choque anafilático é um choque hiperdinâmico, desencadeado por uma vasodilatação
generalizada inapropriada. Pode ser revertido prontamente com volume e adrenalina. A
aplicação de corticosteróides sistêmicos e de antihistamínicos também está indicada.
Choque neurogênico:
É um tipo de choque hiperdinâmico, semelhante ao choque séptico. Pode ser desencadeado por
doenças neurológicas de evolução 'catastrófica', como grandes AVEs hemorrágicos, TCE ou
TRM com lesão extensa. O paciente evolui rapidamente com uma intensa vasoplegia,
acometendo os leitos arterial e venoso, provavelmente conseqüente a uma súbita desnervação
vascular.A venoplegia reduz o retomo venoso e, portanto, o débito cardíaco. A dilatação
arteriolar é responsável pela queda da RVS.
Outros tipos de choque (choques endócrinos):

O choque tireotóxico é semelhante ao choque séptico, apresentando-se desde o início com um
intenso hiperdinamismo circulatório - alto débito cardíaco, queda da RVS, taquicardia,
taquipnéia, aumento dos diâmetros ventriculares, terceira bulha, sopro sistólico funcional. Estes
pacientes geralmente têm bócio, exoftalmia e sintomas prévios de tireotoxicose, sendo quase
sempre portadores da doença de Basedow-Graves. O tratamento deve ser feito com
propiltiuracil em altas doses, lugol, prednisona e, se a PA sistólica não estiver inferior a
90mmHg, beta-bloqueadores administrados cuidadosamente.
(Very Important!) >>> PERDA ESTIMADA DE FLUIDOS E SANGUE. (ATLS)

(desculpem, não encontrei essa tabela em português)
ABORDAGEM TERAPÊUTICA: (MedCurso/Erazo/ATLS)
1- Medidas Gerais:
Vale lembrar aquela “formulazinha” mnemônica: Inicialmente devemos MOVê, o paciente.

(Monitor, Oxigênio e Veia).
O sangue do paciente deve ser prontamente colhido para bioquímica, hemograma, gasometria
arterial, enzimas cardíacas, lactato e PCR. Em certos casos suspeitos, os hormônios tireoideanos
e o cortisol devem ser dosados. Nos casos em que há sinais de insuficiência ventilatória (esforço
ventilatório intenso, respiração agônica, redução do nível de consciência) ou indivíduo deve ser
prontamente intubado e colocado em ventilação mecânica.
Ponto crucial do tratamento: Reposição de fluidos:

Nesse momento torna-se imprescindível o domínio acerca da tabela acima!
Classe I: Nesse caso NÃO É NECESSÁRIO A REPOSIÇÃO VOLÊMICA! O próprio
organismo normaliza sua volemia em até 24 horas.
* Reposição volêmica = sondagem vesical, para controle urinário, principalmente pela eficácia
como marcador prognóstico.
No choque hipovolêmico, os tratamentos se iniciam da seguinte forma: bloquear sangramentos
externos, identificar sangramentos internos, restaurar o volume e preparar para cirurgia, se for o
caso.
Segundo o Erazo, “A infusão de eletrólitos recomendada em relação a perda sanguínea deve
seguir um índice de 3:1” Assim um paciente com perda aguda de 2.000 mL de sangue,
necessitará de 6.000 mL de solução eletrolítica balanceada.
INTERESSANTE!!>> A solução mais usada é o Ringer Lactato!! Ela é preferível em relação à
solução de NaCl, pela conversão hepática do lactato em bicarbonato, extremamente útil no
politraumatizado! Além disso o NaCl pode causar acidose hiperclorêmica.
Devido à relevância com que o ATLS trata a resposta inicial a reanimação volêmica, foi inserida
a tabela abaixo.
2- Aminas inotrópicas e vasopressoras (dopamina, noradrenalina e adrenalina):

Uma amina vasopressora está indicada em todos os casos de choque refratário à reposição
volêmica ou outras medidas iniciais, quando a PA sistólica estiver abaixo de 80mmHg ou a PA
invasiva abaixo de 65-70mmHg. Elas agem através da VASOCONSTRlCÇÃO, aumentando a
RVS e, portanto, a pressão arterial média. Com isso, melhoram a perfusão dos órgãos nobres,
como o cérebro e o coração e, eventualmente os rins.
*DOPAMINA: Em baixas doses o efeito principal é a vasodilatação esplênica e renal(3-5
microg/Kg/min). Em doses mais altas (5-10 microg/Kg/min), a dopamina tem efeito
cronotrópico e inotrópico, por agir sobre os receptores beta l adrenérgicos do nódulo sinusal e
do miocárdio, respectivamente.
*NORADRENALINA: Importante droga de ação vasoconstrictora e venoconstrictora. A
noradrenalina tem sido uma excelente amina para ser utilizada nos pacientes com choque
séptico, já que o principal objetivo neste caso é a vasoconstricção, para corrigir a queda da RVS.
Dose: entre 0,1-1,0 microg/Kg/min.
*ADRENALINA: É a catecolamina com efeito inotrópico e vasopressor mais potente. Alguns
pacientes em fase avançada de choque só melhoram a PAM com a infusão de adrenalina - são
os que têm um péssimo prognóstico. O principal problema da Adrenalina é o seu alto poder
arritmogênico.
*DOBUTAMINA: A sua principal indicação é no choque cardiogênico (de VE ou VD), uma
vez que a PAM encontra-se acima de 70mmHg (ou a PA sistólica acima de 80mmHg). Não
pode ser feita isoladamente no choque com PA abaixo desses valores, devido ao seu leve efeito
arteriolodilatador. Dose: 3-20 microg/Kg/min.

NUTRIÇÃO PARENTERAL E ENTERAL
POR: CAROLINA MOURA
Âb áÉÜÜ|áÉ xÇÜ|Öâxvx Éá ÜxvxuxwÉÜxá áxÅ xÅÑÉuÜxvxÜ Éá wÉtwÉÜxáAÊ (Mário

Quintana)
Nutrição parenteral e Enteral
Por Carolina Moura
A quantificação das reserva de nutrientes de um determinado indivíduo assume vital

importância na avaliação da capacidade de este sobreviver a período de jejum, agravado ou não
por estado hipercatabólico. A avaliação nutricional compreende as medidas antropométricas,
determinações laboratoriais, avaliação imunológica e avaliação global subjetiva.
• Medidas antropométricas
A relação peso-altura reflete o estado nutricional como um todo.
As pregas cutâneas são usadas para avaliação das reservas em gordura
Circunferência braquial (ou do braço) serve para avaliar reservas de proteína somática
• Proteínas plasmáticas
As proteínas plasmáticas (dentre elas a albumina) são muito usadas, porém mostram-se
insensíveis e inespecíficas como método de avaliação nutricional. A albumina, por exemplo,
tem uma meia vida muito longa (21 dias) e seus níveis dependem tanto da síntese hepática como
da degradação, tornando sua dosagem inespecífica nas fases inicias da desnutrição. Já a
transferrina por ter meia vida mais curta, (8 dias) reflete melhor as alterações nutricionais mais
recentes.
• Avaliação imunológica
Testes cutâneos de sensibilidade retardada a diversos antígenos, apresentam correlação com o
estado nutricional. Os mais usados são: tuberculina, candidina, estreptoquinase-estreptodornase
e tricofitina. A anergia a esses antígenos, significa alteração na imunidade celular, cuja causa
mais comum é a desnutrição.
• Avaliação global subjetiva

Consiste numa avaliação clínica do paciente, com uma anamnese bem feita, abordando perda de
peso nos últimos seis meses, história de ingestão alimentar, presença de sintomas
gastrintestinais, realização exercícios físicos, além de investigar no que a doença atual altera no
seu estado metabólico.
Ao exame físico deve-se analisar:
Perda de tela subcutânea na região do tríceps e subescapular
Perda de massa muscular no quadríceps e deltóide
Presença de edema em tornozelo e região sacral
Numa cirurgia, assim como qualquer injúria ao organismo, há estímulo a produção de

"hormônios de stress" e mediadores inflamatórios. Toda essa cascata leva ao catabolismo do
glicogênio, gorduras, proteínas, ácidos graxos livres e aminoácidos. Para uma reabilitação do
paciente ser considerada ótima, o organismo deve estar em estado anabólico. Sendo assim, a
terapia nutricional no paciente hospitalizado exerce duas funções:
1. Prover calorias e aminoácidos necessários para o anabolismo, juntamente com água,
eletrólitos, vitaminas e oligoelementos necessários para o bom funcionamento do
organismo.
2. Estimulação da insulina-glucagon.
A estimulação ou infusão da insulina mostrou-se altamente importante, já que estudos
mostraram que quando a hiperglicemia no pós-operatório foi controlada, a morbidade e
mortalidade caíram para mais da metade.
Quando indicar a terapia nutricional?

A terapia nutricional(TN) está em indicada para os pacientes que "não podem comer, não devem
comer, não comem o suficiente ou não querem comer."
A TN é de suma importância, visto que pacientes hospitalizados e desnutridos têm chances
muito maiores de complicações sérias como infecções e falências orgânicas. A necessidade
nutricional de cada paciente deve ser calculada de maneira individualizada , porém usa-se
bastante a chamada "fórmula rápida":
De 25 a 30 Kcal/Kg/dia
E as necessidades protéicas vão de 0,8 a 2g/Kg/dia.
O peso utilizado deve ser o atual, com exceção dos obesos(usa-se o peso ideal) e dos
edemaciados(usa-se o peso prévio à enfermidade atual.)
Nutrição Enteral ou Parenteral?

Esta opção vai depender de fatores como:
• Integridade do trato digestivo
• Necessidades nutricionais do paciente e seu estado nutricional
• Doença de base
• Disponibilidade do hospital
• Experiência do médico
Atenção: Não se deve iniciar terapia nutricional em pacientes terminais, sem perspectiva de
qualquer outro tratamento efetivo para sua doença.
Nutrição Enteral
A nutrição enteral sem dúvida é uma forma de terapia nutricional mais fisiológica que a
parenteral e por isso, sempre que possível deve ser priorizada. Está indicada para pacientes com
trato intestinal íntegro.
Ela preserva a integridade tanto da massa quanto da função do intestino e órgãos anexos.
Diversos estudos observaram redução da produção de enzimas digestivas, da reatividade
linfocitária intestinal e de IgA secretória no intestino desfuncionalizado pela NPT. Além disso a
Nutrição Enteral dispensa o uso de um cateter venoso, diminuindo o risco de complicações
infecciosas.
Está Contra-Indicada em pacientes com:
• Obstrução intestinal
• Íleo paralítico
• Choque severo
• Isquemia intestinal
As soluções para uso da Nutrição Enteral são:

• Dietas artesanais
• Dietas modulares
• Dietas poliméricas
• Dietas oligo/monoméricas
As poliméricas são as mais usadas e possuem macronutrientes nas suas formas complexas sendo
apresentadas na forma líquida ou em pó. Geralmente são completas e apresentam todas as
vitaminas e oligoelementos.
As dietas oligo/ monométricas são constituídas por aminoácidos, glicose e monossacarídeos, di
ou triglicérides, podendo ser utilizadas mesmo em pacientes com função intestinal
comprometida, já que sua absorção é muito fácil. ( ex em pacientes com pancreatite e doenças
inflamatórias intestinais)
A composição química da nutrição enteral consiste principalmente em :

• Proteínas
• Lipídios
• Carboidratos
• Eletrólitos
• Vitaminas
• Fibras
• Imunomoduladores (mais detalhados adiante)
Complicações da Nutrição Enteral:

Podem ser:
• Mecânicas
• Gastintestinais
• Metabólicas
Mecânicas:
1. Oclusão da sonda
2. Retirada acidental
Gastrintestinais:
1. Diarréia
2. Núaseas
3. Vômitos
4. Distensão abdominal
5. Cólicas
6. DRGE( podendo levar a broncoaspiração)
Metabólicas:
Desidratação com uremia pré renal Secundária a hiperosmolaridade

Coma
A administração de água livre junto à dieta previne esta complicação.
Nutrição Parenteral:
Consiste na administração intravenosa de todos os nutrientes necessários para manter o estado

nutricional de um indivíduo. É importante que as calorias sejam infundidas simultaneamente as
proteínas, pois a administração seqüencial de ambas resulta em perda urinária significativa de
nitrogênio.Além disso, a solução parenteral deve ser infundida lentamente no início,
aumentando-se progressivamente. Eletrólitos e glicemia devem ser mensurados diariamente.
A via de acesso venoso mais comumente utilizada é a central, com a punção da veia subclávia
sendo a mais usada, pois permite soluções hiperosmolares normalmente utilizadas na nutrição
parenteral.
Uma vez obtida a via venosa, deve-se decidir pela composição da nutrição parenteral a ser
administrada para o paciente. Os principais componentes são:
Proteínas:
Deve-se administrá-las na forma de aminoácidos cristalinos.
Devem-se inserir obrigatoriamente os aminoácidos essenciais, não sintetizados pelo organismo.
Lipídios:
Composta geralmente por triglicerídeos de cadeia longa que possuem mais energia.
Como seu metabolismo independe da insulina, é muito útil para qus está apresentando
resistência a insulina.
Produz menos CO2 que a mesma quantidade metabolizada de glicose
Como desvantagem tem a sua lenta metabolização e necessidade de carnitina para
metabolização completa.
Podem ser reesterificados no fígado, diminuindo sua disponibilidade energética.
Eletrólitos:
Sódio, potássio, magnésio, cálcio e fósforo.
Vitaminas:
Dentre as Vitaminas hidrossolúveis, a Vit Ce essencial na formação de tecido conectivo para
cicatrização de feridas
Vit B auxilia na oxidação da glicose e metabolização dos carboidratos.
Oligoelementos:
São os íons essenciais: Ferro, magnésio, zinco, cobre, flúor, cobalto, manganês e crômio, sendo
os 3 primeiros mais importantes.
Imunomoduladores:
• Arginina
É um aminoácido condicionalmente essencial em pacientes com estresse metabólico, sendo
importante secretagogo do hormônio do crescimento, prolactina, insulina e glucagon, além de
estimular função imunológica como as dos linfócitos T. Auxilia também na retenção de
nitrogênio, turnover protéico e cicatrização de feridas devido ao aumento da sintese de
colágeno.
• Glutamina
Aminoácido mais abundante do organismo. È importante substrato para células da mucosa
intestinal, onde é rapidamente captado. Consiste numa importante fonte energética oxidativa
para enterócitos, colonócitos e linfócitos.Sua deficiência pode estar associada a atrofia
intestinal progressiva, diminuição da no tamanho e espessura da mucosa, perda de enzimas da
borda em escova e invasão bacteriana.
• Taurina
Envolvido na conjunção de ácidos biliares e pode ajudar na agregação plaquetária e na
funcionalidade dos neutrófilos.
• Carnitina
Age na produção de energia pelas mitocôndrias.Deve ser administrado em pacientes graves.
• Ômega-3
Complicações da Nutrição Parenteral:

Podem ser:
• Mecânicas
• Metabólicas
• Infecciosas
Mecânicas:
Pneumotórax
Hemotórax
Punção arterial
Punção do ducto torácico
Hidrotórax
Lesão do plexo braquial
Posicionamento errado do cateter
Metabólicas
Intolerância a glicose
Alterações na prova de função hepática
Hipo/hiperglicemia
Hipertrigliceridemia
Hipercapnia
Deficiência de ac. Graxos essenciais,vitaminas e oligoelementos
Infecciosas
Sepse devido ao uso prolongado do cateter.
MEGAESÔFAGO CHAGÁSICO
POR: FILLIPE CARVALHO
ÂaÉ vtÜöàxÜ? Çt vÉÇwâàt? ÇÉ xáà|ÄÉ? xÅ àÉwtá tá vÉ|átá? t á|ÅÑÄ|v|wtwx °

t áâÑÜxÅt ä|ÜàâwxAÊ (Henry Longfellow)
INTRODUÇÃO: O ESÔFAGO
1.0) ANATOMIA
É um tubo fibromuscular que se estende da faringe ao estômago. Mede aproximadamente 25cm

de comprimento e 2 cm de diâmetro. Função: conduzir o alimento da faringe ao estômago.
1.1) Localização e percurso: Entra no mediastino superior entre a traquéia e a coluna vertebral,
situando-se anteriormente aos corpos das vértebras T1 à T4. No início ele se inclina mais para a
esquerda. Desce pelo mediastino posterior, passando posterior e à direita do arco da aorta e
posterior ao pericárdio e ao átrio esquerdo. O arco da aorta move o esôfago para o plano
mediano oposto à raiz do pulmão esquerdo. Inferior ao arco, o esôfago novamente se inclina
para a esquerda à medida que se aproxima e passa através do hiato esofágico no diafragma no
nível de T10, anteriormente à aorta. O Esôfago esta preso às margens do hiato pelo ligamento
frenoesofágico. Estende-se então do diafragma ao óstio cárdico do estômago. A margem direita
continua com a pequena curvatura do estômago, mas a esquerda é separada do fundo gástrico
pela incisura cárdica. É retroperitoneal, mas coberto anteriormente e lateralmente pelo
peritônio.
1.2) Constricções esofágicas: 1) esfíncter esofagiano superior ou EEA (músculo constrictor

inferior da faringe), 2) arco da aorta, 3) brônquio principal esquerdo e o 4) esfíncter esofagiano
inferior ou EEI (diafragma).
Fig. 1 : Suprimento arterial esofágico
1.3) Suprimento arterial: 1) Na porção cervical: AA.
tireoidéias inferiores. 2) Na porção torácica: ramos
diretos da aorta e ramos esofágicos das AA.
Intercostais e bronquiais. 3) Na parte abdominal: A.
gástrica esquerda ( ramo do tronco celíaco) e A.
frênica inferior esquerda.
1.4) Drenagem venosa: 1) No 1/3 superior: veias

tireoidéias inferiores que drenam para a cava superior.
2) No 1/3 médio: sistemas ázigos e hemiázigos para a
cava superior também. 3) No 1/3 distal: sistema porta
através da veia gástrica esquerda e para o sistema
venoso sistêmico através das veias esofágicas que
entram na veia ázigo.
Fig. 2 : Drenagem venosa do esôfago.
Obs: Na
submucosa existe um plexo venoso microscópico

que drena para outras veias da submucosa mais
calibrosas (rede paraesofágica). É essa rede que
comunica com o sistema porta e o sistêmico ao
nível dos três segmentos esofágicos e é ela que
forma as varizes, mais destacadas no esôfago
terminal, na hipertensão portal.
1.5) Inervação: Intrínseca – plexos mioentéricos de

Meissner e Auerbach. Esses possuem conexões
entre si e se comunicam com o vago. O vago desce
paralelamente e na altura do hiato esofágico, o vago
esquerdo fica anterior e o direito posterior. A
porção superior – Nervos laríngeos recorrentes.
2.0) HISTOLOGIA
Epitélio estratificado ciliado não queratinizado com células caliciformes.
2.1) Camadas: Mucosa, submucosa e muscular (circular interna e longitudinal externa). Não
tem serosa!
2.2) Musculatura: 1/3 superior – estriada esquelética. 1/3 médio – estriada esquelética e lisa.
1/3 inferior – lisa.
2.3) Junção esofagogástrica: A esquerda da T11 que passa através da ponta do processo
xifóide, é a linha Z. Aqui ocorre a transição do epitélio esofágico para o gástrico.
3.0) FISIOLOGIA
3.1) A deglutição: resposta neuromuscular com ações voluntárias e involuntárias. Início –

movimento voluntário da língua que origina onda peristáltica involuntária a qual percorre
rapidamente a faringe, alcançando o EES. Há relaxamento rápido e coordenado deste , seguido
por uma contração pós-deglutição. Respiração é suspensa nessa fase. Após isso a seqüência é
involuntária.
3.2) Peristalse do esôfago: 1) Primária – é aquela iniciada pela deglutição. 2) Secundária –

contração progressiva do corpo esofágico, não induzida pela deglutição, mas ou por distensão
produzida por bolo não completamente propelido pela peristalse primária ou por conteúdo
gástrico refluído. 3) Terciária – Local, intramural. Não deve ser confundida com contrações
terciárias, incoordenadas ou simultâneas no corpo do esôfago.
4.0) MEGAESÔFAGO CHAGÁSICO
Destruição ou ausência dos plexos nervoso intramurais do esôfago ausência do peristaltismo +

não abertura do EEI –> estase esofágica –> incoordenação motora – >dilatação e diminuição da
capacidade contrátil.
Ocorre mais em pacientes com idade entre 25 e 60 (especialmente 40 anos).
4.1) Característica:
A) Déficit no relaxamento do EEI após a deglutição. (principal).
B) Graus variados de hipertonia do EEI.
C) Substituição da peristalse normal por contrações anormais (podem ser fracas de
pequena amplitude, quanto fortes e vigorosas).
4.2) Nomenclaturas: aperistalse do esôfago, cardioespasmo, frenoespasmo, dolicoesôfago,

disfagia paradoxal, acalásia.
Acalásia = insuficiência de relaxamento. No Brasil é chamada de megaesôfago pois a dilatação

esofágica é a condição mais encontrada nas pessoas sintomáticas.
4.3) Patogenia: Barbeiro -> picada -> sangue do hospedeiro + fezes do barbeiro -> fase
aguda (parasitemia) -> alojamento do Trypanosoma cruzi em diferentes órgão ( principalmente
TGI e coração). No esôfago: destruição dos plexos mioentéricos têm algumas teorias:
parasitismo direto nas células nervosas, neurotoxinas, ação inflamatória específica e mecanismo
auto imune. Quando 50% das células nervosas são destruídas ocorre alterações da motilidade e
quando 90% são acometidas, ocorria a dilatação.
4.4) Fisiopatologia: Ocorre a perda do caráter peristático principalmente nos 2/3 inferiores do
esôfago. Estase estimula contrações para tentar vencer o EEI. Inicialmente estas contrações são
intensas, mas perdem a força com a progressão da doença. As fibras musculares inicialmente
estão hipertofiadas e espessam a camada muscular, porém elas vão se alongando e sendo
substituídas por tecido conjuntivo. A estase contribui também para: esofagite (geralmente não
está associada ao refluxo gástrico, mas à estase alimentar), ulcerações da mucosa e leucoplasia
(incidência maior de câncer nesses pacientes pode estar relacionada a ocorrência dessas
alterações inflamatórias na mucosa esofágica. A prevalência de Ca de esôfago aqui é de 2,8%).
Na fase avançada – esôfago ectasiado, geralmente com o segmento distal deitado no diafragma
e não apresenta resposta ao estímulo da deglutição. A disfagia é determinada por alterações
motoras no corpo do EEI.
4.5) Quadro Clínico:

Na fase aguda – pode haver sintomas esofágicos ( disfagia ) , mas é mais comum febre,
hepatoesplenomegalia, infartamento ganglionar e miocardite aguda.
Na fase crônica – Disfagia: geralmente é o que leva o paciente ao médico, é o foco do

tratamento. A evolução é longa, por anos, e de instalação progressiva ( sólido – pastoso-
líquido). Paciente refere sensação de parada do alimento próximo ao apêndice xifóide ou na
região retroesternal, plenitude ou dor. Manobras para vencer o
obstáculo : inspiração profunda, alongamento do pescoço,
deglutições repetidas e ingestão de líquidos( quase sempre vence a
barreira do EEI).Regurgitação – Volta do alimento para a cavidade
oral, sem náuseas. Piora em inclinação do corpo pra frente, quanto
em decúbito horizontal. Paciente refere alimento sólido no
travesseiro ao acordar. PERIGO – aspiração pode causar bronco
pneumonia de repetição e supurações pulmonares. Outras - dor
retroesternal, queimação, sialorréia, tosse, broncoespasmo e
broncopneumonias de repetição. Pode haver: hipertrofia de
parótidas, retardo no desenvolvimento somático, emagrecimento
(leve a moderado, é insidioso, não agudo) e halitose.
Fig. 3 Hipertrofiadas das

glândulas salivares.
4.6) Diagnóstico :
Anamnese + exame físico
Sorologia – Elisa, Machado- Guerreiro, serve para determinar se a acalasia é idiopática ou
chagásica.
Radiogradia contrastada do esôfago – observa-se estase de contraste, ondas terciárias,
floculação do contraste e ausência da bolha gástrica. Afilamento gradual e regular na região de
transição esôfago-gástrica e dilatação também podem ser vistos.
EDA – Não estabelece diagnóstico, mas afasta obstrução orgânica da cárdia, aspecto da mucosa
esofágica e presença de tumores esofágicos associados ao megaesôfago.
Eletromanometria do esôfago – útil quando há dúvidas pela ausência da dilatação. Padrão ouro
para avaliar a motilidade.
Outros: esvaziamento esofágico, USG do fígado e vias biliares e enema opaco dos cólons, para
avaliar gastropatia chagásica, colelitíase e megacolón respectivamente.
4.7) Diagnóstico diferencial: Esofagite péptica – disfagia sempre sucede queixas de queimação
retroesternal. Câncer – evolução mais rápida, de semana a meses. Estenose cáustica –
antecedente de ingestão de substâncias corrosivas. Divertículo de Zencker – disfagia em região
cervical, dor precordial associada e regurgitação imediata. Espasmo esofagiano difuso –
odinofagia. Esclerodermia- freqüentemente há esofagite de refluxo.
4.8) Classificação:
1) Classificação de Resende 2) Classificação de Mascarenhas et al.
3) Classificação baseada na dilatação, no

alongamento e na atividade motora.
Incipiente – ausência de dilatação, retenção do

contraste e aumento da atividade motora
Não avançado – Diâmetro de até 7 cm, com

atividade motora do corpo preservada.
Avançado – Diâmetro maior que 7 cm ou

dolicoesôfago, com atividade motora mínima ou
ausente.
4.9) Tratamento
1) Clínico : Geralmente em megaesôfago incipiente (grau 1)
Medidas dietético-comportamentais.
Drogas que diminuem a pressão basal do EEI como nitratos sublingual e bloqueadores dos
canais de cálcio 6/6h ( isossorbidas, nifedipina) antes da refeição podem ser usadas em
pacientes com sintomas leves a moderados. Ponto negativo: efeitos colaterais desagradáveis,
principalmente se o paciente tiver cardiopatia associada.
Toxina botulínica no EEI – temporário (3 a 6 meses de efeito) – usado para efeito imediato.
Pacientes idosos, de alto risco ou para servir como ponte para um tratamento mais efetivo.
Ponto Negativo : tratamento apenas paliativo.
2) Intervencionista: pacientes refratários ao tratamento clínico ou com sintomas
proeminentes.
Dilatação edoscópica – paciente em jejum e anestesiado na orofaringe. Instrumento por via oral,
ponta até estômago, ancora na cárdia. Injetar até paciente referir dor. Deixar por 5 min. Esvaziar
e retirar. Indicada em megaesôfago incipiente, gestantes e em pacientes sem teto cirúrgico (
idosos, cardíacos, renais crônicos). Resultados – podem ser permanentes ou temporários ou
ausência de resposta. Pontos negativos: perfuração (2 a 6%) e recidiva ( 50%). Pode haver
refluxo gástrico pós dilatação (2%).
3) Cirúrgico: deve-se diagnosticar e corrigir deficiências nutricionais antes da cirurgia – pode-

se usar nutrição enteral, parenteral prolongada e até dilatação como procedimento provisório
para sanar essa deficiência. Cuidado com vias respiratórias ( aspiração) e sistema
cardiovascular (cardiopatia chagásica). Esôfago deve estar limpo – lavagem do esôfago.
No megaesôfago incipiente (grau I) e no de grau II - a atividade peristáltica está pelo menos

parcialmente preservada – a Esofagocardiomiotomia à Heller (secção ou esgaçamento da fibras
musculares longitudinais externas e circulares internas) + Fundoplicatura parcial (Operação de
Pinotti), é a melhore opções para tratar a disfagia nesses casos. Sucesso é de 70 a 90%. Existe
nesse procedimento a menor taxa de recidiva. Destaque para a técnica por VLC – menor
morbidade, menor tempo de internação, retorno precoce às atividades.
Fig. Miotomia das fibras musculares longitudinais do esôfago.
Fig. Miotomia das fibras musculares circulares do esôfago.
No megaesôfago grau III com dólico e no de grau IV (avançado) – há ausência ou redução

significante da amplitude dos complexos de deglutição, então a simples abertura da cárdia,
como a dilatação por balão, não promovem o adequado esvaziamento do esôfago. É indicada a
Esofagectomia Subtotal via cérvico abdominal e transecção mediana do diafragma associada à
esofagogastroplastia cervical, Operação de Thal-Hatafuku-Maki ou Mucosectomia Esofágica. A
esofagectomia subtotal apresenta taxas de morbidez e de mortalidade significativamente
maiores do que as da cardiomiotomia.
A técnica de Serra-Dória (Cardioplastia e gastrectomia parcial em Y de Roux) e outros tipos de

cardioplastias podem ser indicadas para portadores de megaesôfago avançado, nos quais o alto
risco cirúrgico contra-indicia a esofagectomia subtotal, operação mais agressiva e sujeita
complicações pós-operatórias. Nessa técnica se faz uma extensa anastomose látero-lateral entre
o esôfago terminal e o fundo gástrico (cardioplastia a Gröndhal), com intuito de facilitar o
esvaziamento gástrico. Associada a cardioplastia realizava-se uma gastrectomia parcial em Y-
de-Roux, prevenindo um refluxo de bile.
Pontos positivos: expressivo alívio dos sintomas e diminuição do calibre do esôfago em vários
doentes, seguido de baixa morbidade (cinco em 20 pacientes) e mortalidade nula. Ponto
negativo: o inconveniente dessa cirurgia é que ela implica sempre em uma antrectomia
associada à vagotomia e de envolver três anastomoses, além de fechamento do coto duodenal.
Fig. Cardioplastia à Gröndahl (A) associada à Gastrectomia em y-de-Roux (B).
Conclusões:
1. Tratamento com drogas que relaxam a musculatura esofágica é fugaz e apresenta efeitos
colaterais, limitando seu uso.
2. O tratamento por dilatação tem indicações específicas, podendo ser realizado por balões
hidrostáticos ou pneumáticos.
3. Toxina botulínica apresenta os piores resultados que a dilatação, podendo ser usada
como tratamento ponte para outros mais eficazes.
4. Operações são preferíveis à dilatação.
5. As operações que não associam válvula anti-refluxo têm sido cada vez menos
utilizadas.
6. Cardiomiotomias com fundoaplicatura parcial são o método mais eficiente de
tratamento do megaesôfago não avançado.
7. Cirurgias conservadoras não apresentam bons resultados nos esôfagos muito dilatados
ou deitados sobre o diafragma.
8. Nas ressecções, tem sido dada preferência àquelas com transecção mediana do
diafragma eesofagogastroplastia cervical, portanto, apenas com uma anastomose, de
localização extratorácica.
Referêcias:
Moore- Anatomia orientada para a Clínica- 4ª edição.
Medcurso.
Coelho – Aparelho digestivo – Clínica e Cirurgia.
DRGE E HÉRNIA DE HIATO
POR: ÉRICA SAMPAIO
ÂgÉwÉ É zÜtÇwx ÑÜÉzÜxááÉ wt V|£Çv|t ÜxáâÄàÉâ wx âÅt ÇÉät tâwöv|t wt

|Åtz|Çt†ûÉAÊ (John Dewey)
HÉRNIA DE HIATO E DRGE (Doença do Refluxo Gastro-Esofágico)
Fisiopatologia:
O esfíncter esofágico inferior (EEI) é uma estrutura fisiológica que está localizada acima da
junção gastro-esofágica (JGE), que impede o refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago. A
JGE é uma zona de alta pressão, que depende de 3 fatores principais para manter essa pressão:
1- Musculatura intrínseca do esôfago em estado de contração tônica;
2- Fibras musculares oblíquas da cárdia;
3- Diafragma.
Causa:
O refluxo gastro-esofágico
pode ocorrer quando a zona de alta pressão do esôfago distal está com pressão baixa o
suficiente para permitir a passagem do conteúdo gástrico, ou quando o esfíncter, com pressão
normal, apresenta relaxamento espontâneo, sem associação com a peristalse. O refluxo pode
ocorrer fisiologicamente. (Refluxo não é o mesmo que DRGE!)
DRGE tem associação freqüente com hérnia de hiato, principalmente a hérnia tipo I.
Tipos de hérnias de hiatos:
1- De deslizamento = ocorre quando a JGE está deslocada e se encontra acima do
diafragma;
2- De rolamento ou paraesofágia = a JGE está abaixo do diafragma, porém há um defeito
no hiato diafragmático que permite a passagem do fundo do estômago para o
mediastino;
3- Mista = a JGE está acima do diafragma, assim como o fundo gástrico.
# A presença de hérnia de hiato não é necessária nem suficiente para fechar diagnóstico de
DRGE!!
Sintomas
o Clássicos:
História longa de dor em queimação retroesternal (pirose) e história recente de regurgitação
(indica progressão da doença). Deve-se perguntar ao paciente se o alimento da regurgitação é
digerido ou não, para diferenciar de divertículo (nesse caso o alimento regurgitado não está
digerido). Também pode ter queixa de disfagia ao ingerir alimentos sólidos.
o Extra-esofágicos:
Tosse, rouquidão e outros sintomas respiratórios e laringológicos.
Exame físico
Paciente posiciona-se para frente quando está sentado. Dentes amarelados (erosão da dentição),
orofaringe inflamada, sinais de sinusite crônica. O exame físico é mais útil para afastar outros
possíveis diagnósticos.
Diagnóstico clínico: História + exame físico (inicia o tratamento e solicita EDA)
Avaliação pré-operatória
EDA: ESSENCIAL! Exclui outras doenças, especialmente tumores, e evidencia a presença de
lesão na mucosa esofágica. Essa lesão é classificada de acordo com o score de Savary- Miller:
1- Lesão única
2- Múltiplas erosões não circulares
3- Múltiplas erosões circulares
4- Estenose, úlceras
5- Esôfago de Barret (é o extremo da lesão de mucosa esofágica. É visto através da
biópsia)
Manometria: através de um cateter com dispositivos sensíveis à pressão, mede-se a pressão do
EEI em repouso (valor normal = 12-30 mmHg). Também mede atividade peristáltica e
amplitude de onda peristáltica.
pHmetria em 24h: Padrão-ouro para diagnóstico e quantificação de refluxo ácido. É realizado

com a passagem de um cateter com eletrodos sólidos no esôfago, associado a um relógio e um
gravador de dados, para marcar o pH e o horário de cada evento (queimação, dor, eructação). O
paciente deve fazer um diário de sintomas para confirmar a correlação causa-efeito.
Esse exame fornece as seguintes informações: número total de episódios (pH< 4), número de
episódios com mais de 5 minutos, grau de refluxo em posição ereta e grau de refluxo em
posição deitada.
Esofagografia (EREED): faz quando a cirurgia é provável ou quando os sintomas não cedem ao
tratamento clínico. Podem ser observados: anatomia interna do esôfago e do estômago
proximal, presença e tamanho de hérnia hiatal. É bom para planejamento operatório!
Outros: Cintilografia (avalia esvaziamento e refluxo, além de distúrbios de motilidade), exames

de laringe (quando sintomas laríngeos).
Mudanças no estilo de vida para evitar DRGE: Cessar fumo, reduzir consumo de café, evitar
comer muito antes de deitar, elevar a cabeceira da cama, entre outras.
Tratamento clínico: Prescrever terapia com medicamentos inibidores do ácido por 6 semanas
(dose dobrada). A melhora dos sintomas com este tratamento também é um teste diagnóstico. Se
persistirem os sintomas, avaliação através de exames complementares.
Medicamentos: Antiácidos, Pró-cinéticos, Bloqueadores H2 e IBP. Os IBPs são melhores na
cicatrização de úlcera esofágica secundária à exposição ácida, em comparação aos bloqueadores
de H2. Efeitos colaterais dos IBPs: cefaléia, dor abdomial e cefaléia.
Tratamento cirúrgico:
Apresenta ótimos resultados quanto à melhora dos sintomas! É indicada cirurgia para:
Pacientes com evidência de lesão esofágica + melhora incompleta com tratamento clínico.
Pacientes com sintomas de longa duração
Pacientes com sintomas persistentes numa idade precoce
Fundoplicadura a Nissen (Válvula de 360°)

Vantagem: aborda primeiro o pilar esquerdo, ou seja, tem acesso precoce aos vasos curtos
gástricos e ao baço. É a cirurgia de escolha para a maioria dos pacientes.
Cuidados: nervo vago, na mobilização do pilar direito.
A válvula é confeccionada utilizando os fundos gástricos, que envolve toda a circunferência do
esôfago, com cuidado para não ficar muito apertada. Além da sutura da válvula, também sutura
o fundo gástrico (que formou a válvula) com o diafragma, para não descer.
Fundoplicadura Parcial (ex: Lind – válvula de 270°)

É realizada quando a motilidade esofágica está prejudicada; evita obstrução.
As parciais podem ser anterior ou posterior.
Terapia endoscópica: Menos invasivo. Propõe melhorar o EEI por sutura, energia por
radiofreqüência, injeção de Plexiglas ou injeção de polímero biocompatível
Complicações:
Período operatório: pneumotórax (uma das mais comuns!), lesão esplênica;
Pós-operatórias: disfagia, eructação (são comuns no pós-operatório recente)
Falências: pacientes que permanecem com sintomas e evidência de exposição contínua ao ácido.
Se houver uma nova herniação, está será melhor tratada com uma nova cirurgia. Se não houver
hérnia e se a localização do reparo for boa, inicia-se tratamento clínico.
Estenoses: Podem ser causa de disfagia. Ocasionadas por inflamação crônica ou aguda do
esôfago; podem encurtá-lo, o que dificulta a intervenção cirúrgica. A terapia recomendada é a
cirurgia anti-refluxo.
Esôfago de Barret: Mudança do epitélio escamoso para colunar (metaplasia intestinal). Se o

esôfago de Barret é encontrado, múltiplas biópsias são necessárias para excluir displasia (esta
pode indicar tendência a desenvolver adenocarcinoma). A operação anti-refluxo pode diminuir a
taxa de displasia no esôfago de Barret. Quando há displasia, trata com cirurgia; quando não há
displasia faz o mesmo tratamento da DRGE (inicialmente clínico).
Esôfago curto: é o resultado da lesão repetida e estenose. Dificulta abordagem cirúrgica pois
impede a mobilização do esôfago para o abdome.
Sintomas extra-esofágicos: rouquidão, tosse, chiado e broncoaspiração podem ocorrer quando o

paciente tem um refluxo proximal importante. Diagnóstico: pH da laringe, exame estroboscópio
das cordas vocais. Tanto o tratamento clínico quanto o cirúrgico são utilizados.
HÉRNIAS PARAESOFÁGICAS
Fisiopatologia: estrutura mais comum na hérnia = fundo gástrico.

Também podem “herniar” baço, cólon e omento. Quando ocorre repetidamente, podem ocorrer
aderências entre a parede do saco e as estruturas herniadas, o que impede o retorno à posição
normal. Podem estrangular, mas é raro. Recomenda-se intervenção cirúrgica com pacientes com
menos de 60 anos, ou aqueles com sintomas significativos.
Sintomas: disfagia intermitente para sólido, dor torácica e abdominal secundária à torção
visceral, sangramento gástrico por isquemia de mucosa e estenose. São sintomas inespecíficos.
A regurgitação ocorrem em pacientes com grandes defeitos hiatais e hérnia tipo III.
Avaliação pré-operatória:
Esofagografia mais importante para o diagnóstico
EDA identifica lesões
Manometria avalia função motora do esôfago
pHmetria é realizada quando não está indicada a cirurgia, para quantificar o refluxo.
Tratamento:
O reparo laparoscópico de hérnia paraesofágica é factível e seguro, embora seja mais difícil pó
essa via. Vantagem = menor morbidade.
Cirurgia correção da herniação, sutura dos pilares diafragmáticos e procedimento anti-refluxo
(devido à alta porcentagem de pacientes que têm DRGE concomitante e um EEI hipotônico)
Resultados redução dos sintomas em 90 a 100% dos casos.
Estrangulamento: é raro. Dor torácica ou epigástrica persistente, febre ou sepse, em pacientes

portadores de hérnia esofágica (emergência médica). A taxa de mortalidade por isquemia
gástrica é alta.
NEOPLASIAS MALÍGNAS DO ESÔFAGO
POR: AMANDA MASCARENHAS
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(Sílvio Romero)
CÂNCER ESOFÁGICO:
By Amanda Mascarenhas
• Histologia:
Existem dois tipos histológicos:
1) Carcinoma Escamoso é derivado do epitélio estratificado não queratinizado da mucosa

normal do esôfago. 50% dos casos se origina do terço médio do esôfago. Corresponde a
90% dos casos de câncer de esôfago no Mundo, e no Brasil.
2) Adenocarcinoma é derivadodo epitélio de Barrett (metaplasia que ocorre em alguns

pacientes com DRGE grave). Portanto, é localizado no terço distal do esôfago, pode ser
confundido com o adenocarcinoma da cárdia (junção esôfago-gástrica). Corresponde a 50%
dos casos nos EUA e Canadá (países onde houve grande diminuição da incidência de
carcinoma escamoso).
• Epidemiologia:
O câncer de esôfago é a 6ª causa de neoplasia maligna do mundo e está entre as dez neoplasias
malignas mais incidentes no Brasil, sendo a 6ª causa de mortalidade oncológica. A maioria
apresenta a doença localmente avançada (T3 ou N1).
Predomina no sexo masculino (3:1), e a partir dos 40 anos de idade (maior incidência entre 50-
60 anos). O carcinoma espinocelular é mais freqüente nos negros (5 vezes) e o adnocarcinoma
nos brancos (4vezes).
- Fatores de Risco:
1) Carcinoma Escamoso
- Hábitos de Vida: os principais fatores de risco para o CA de esôfago no Mundo são o etilismo
e o tabagismo. No Irã e da Rússia a ingestão de bebidas muito quentes (65°C) também
interfere.
- Dieta: (1) alimentos contendo compostos N-nitroso (principalmente produtos consumidos na
China e outras áreas endêmicas), (2) contaminação com fungos produtores de toxina, (3)
deficiência de selênio, zinco e vitaminas.
- Doenças Esofágicas: (1) acalásia, (2) síndrome de Plummer- Vinson, (3) esofagite de Barret
(epitélio colunar tipo intestinal), (4) esofagite de refluxo, (5) esofagite pós-radioterapia, (6)
leucoplasia, (7) divertículo esofágico, (8) mucosa gástrica ectópica, (9) estenose cáustica. (a
incidência pode aumentar até 3.000 vezes em relação a população geral, com a ingestão de
cáusticos). O intervalo entre a injúria cáustica e o surgimento do carcinoma escamoso pode
chegar a 40 anos (!!!)..
- Genética: principalmente doença hereditária autossômica dominante ceratose palmoplantar

(tilose), um raro distúrbio caracterizado po hiperceratose na palma das mãos e planta dos pés. O
risco de CA de esôfago é de 95% (!), geralmente após os 65 anos.
- Outros: infecções crônicas por fungos ou HPV,CA de cabeça/pescoço e doença celíaca.
2) Adenocarcinoma:
O único fator de risco é a esofagite de refluxo, levando à formação do epitélio de Barrett. 4-10%
dos pacientes com DRGE sintomática desenvolvem esôfago de Barrett. Destes, cerca de 1 cada
200 pacientes-ano desenvolvem adenocarcinoma de esôfago.
• Clínica:
Os sintomas iniciais podem ser inespecíficos (ex: dor retroestemal mal definida ou
“indigestão"). No entanto, a principal manifestação clínica é a disfagia, inicialmente para
sólidos evoluindo para líquidos. Geralmente, há uma perda ponderal maior do que a esperada
pelo grau de disfagia e de evolução mais rápida, quando comparada às condições benignas (ex.
acalásia).
-obs: a dificuldade de ingestão de líquidos indica que o lúmen já foi quase completamente
comprometido ou, menos comumente, indica a formação de uma fístula traqueobrônquica).
Lesões mais avançadas apresentam-se com halitose e tosse após ingestão de líquido.
Menos comumente ocorrem rouquidão por envolvimento do nervo laríngeo e hematêmese.
• Diagnóstico:
Através da Esofagografia Baritada (possivelmente com técnicas de duplo contraste) e

endoscopia digestiva alta (Esofagoscopia) com biópsia e escovados (citologia) da área afetada.
Muitas vezes os resultados das biópsias revelam apenas inflamação inespecífica, sendo
necessárias várias repetições para identificar o tumor.
Exame baritado fácil diferenciar da estenose péptica,pois o CA de esôfago apresenta mucosa
irregular e súbita transição entre o esôfago normal e a obstrução ('sinal do degrau').
EDA divide os tumores em 3 tipos:
(1) polipóide exofítico (60% dos casos)
(2) escavado ou ulcerado (25% dos casos)
(3) plano ou infiltrativo (15% dos casos)
50% dos tumores encontram-se no terço médio, 25% no terço superior e 25% no terço inferior.
• Estadiamento:
O câncer de essôfago tem comportamento extremamente agressivo, dissemina-se localmente e à

distância. A disseminação estende-se do epitélio para a mucosa, submucosa, muscular (a falta de
serosa do esôfago favorece a extensão do tumor),e linfonodos regionais (75% tem invasão
linfática). As metástases à distância mais importantes são: fígado e pulmão.
Invasão:
- tumores do terço superior (cervicais) e médio invadem: árvore tráqueo-brônquica, a aorta e o
nervo laríngeo recorrente
- tumores do terço distal invadem: diafragma, pericárdio e estômago.
Drenagem:
- tumores do terço superior e médio drenam para linfonodos cervicais
profundos(supraclaviculares), para-esofágicos, mediastínicos posteriores e traqueobrônquicos.
- tumores do terço distal drenam para linfonodos paraesofágicos, celíacos e do hilo esplênico.
Estadiamento TNM: (ver figuras)

O câncer T1 ou Estágio I é também chamado “carcinoma de esôfago superficial” (invade até a
submucosa) infelizmente esta é uma apresentação rara.
O carcinoma in situ (ou carcinoma de disseminação superficial ou carcinoma intramucoso)
representam 5% dos tumores ressecados, são assintomáticos e progridem para carcinoma
espinocelular invasivo em 3-4 anos.
Exames utilizados para o estadiamento:

1) Ultrassom endoscópico de alta freqüência melhor exame para estadiamento T (acurácia
= 86%) e N (acurácia= 80%).
2) RX de tórax (50% é alterada) pode mostrar adenopatiamediastinal, derrame pleural e
metástases pulmonares.
3) TC tóraco-abdomina avalia a espessura da parede esofágica (normal até 5mm), os
linfonodos mediastinais e as metástases à distância (ex.:fígado).
4)Broncofibroscopia mostra a invasão tráqueo-brônquica (ocorre nos CA dos terços superior
e médio).
5) Toracoscopia e Laparoscopia com biópsia avalia linfonodos e metástases à distância. Os
linfonodos celíacos são bem avaliados na laparoscopia - o seu acometimento contraindica a
cirurgia!!!
• Prognóstico e Tratamento:
Sobrevida em 5 anos:
- Estágio I: 60%
- Estágio 11:30%
- Estágio III: 20%
- Estádio IV: 4%
A cirurgia curativa pode ser tentada até o estágio IIB ou III (até T3 ou até N1, sem o
comprometimento dos linfonodos celíacos) em pacientes com bom estado geral e sem co-
morbidades preocupantes. 40-50% dos pacientes com CA de esôfago encontram-se no
“grupo'ressecável” . Mesmo assim, a cura só é alcançada em 10-35% dos casos.
A cirurgia curativa é a Esofagectomia, com margens de segurança de ≥ 8cm. Existem duas
técnicas:
1) Esofagectomia Transtorácica: faz-se uma toracotomia lateral-posterior e uma
laparotomia mediana superior; procura-se presença de metástases irressecáveis em mediastino.
Se possível, o esôfago é ressecado com a margem tumoral devida, juntamente com os linfáticos
periesofágicos, linfonodos paratraqueais, pleura adjacente, veia ázigos e dueto torácico. O
estômago é dissecado (juntamente com seus vasos) e 'suspenso' para a cavidade torácica, para
ser anastomosado (através de um grampeador) no espaço para-vertebral do mediastino posterior.
Para evitar uma obstrução gástrica pós-vagotomia, sempre deve ser feita uma piloroplastia ou
pilorotomia O principal risco desta cirurgia é a deiscência da anastomose intra-torácica,que leva
à mediastinite grave, sepse e óbito em 50% dos casos. Muitos pacientes evoluem com
problemas pulmonares nos pós-operatório, decorrentes da toracotomia prolongada. Uma outra
complicação comum é a esofagite de refluxo (do remanescente esofágico).A mortalidade é de 7-
20%. (ver figura A)
2) Esofagectomia Trans-Hiatal: (NÃO há incisão torácica) Faz-se uma incisão
abdominal e outra cervical. Pelo abdome,o estômago é mobilizado pela secção dos vasos
gastroepiplóico esquerdo e gástrico esquerdo, preservando as arcadas gastroepiplóica direita e
gástrica direita. Rotineiramente realizada-se pilorotomia e jejunostomia para alimentação nos
pós-operatório. Oesôfago torácico inteiro (independente do nível do tumor), desde as clavículas
até a cárdia, é dissecado pelo dedo do cirurgião, utilizando-se os acessos cervical e trans-hiatal
(pelo hiato diafragmático). A monitoração da pressão arterial deve ser cuidadosa neste
momento, devido ao deslocamento cardíaco. O estômago, então, é transposto para o mediastino
posterior e anastomosado com o esôfago cervical. As vantagens desta técnica são: (1) evita-se
uma toracotomia, (2) evita-se uma anastomose intra-torácica, bem como o risco de uma
mediastinite - a deiscência da anastomose cervical é de mais fácil controle, (3) reduz bastante a
chance de refluxo gastro-esofágico, (4) mortalidade operatória de 4-8%. As desvantagens da
cirurgia são: (1) o risco de hemorragia mediastinal incontrolável no peroperatório e (2) a
incapacidade de realizar a dissecção completa dos linfonodos mediastínicos, para fins de
estadiamento e cura. (ver figura B)
Fig A Fig B
• Terapia Adjuvante:
A radioterapia isolada (sem a cirurgia), utilizando-se doses entre 5.500-6.000 cGy, é uma
opção terapêutica para o carcinoma escamoso, com sobrevida em 5 anos semelhante à da
cirurgia 'curativa', porém possui resultado menos satisfatório em relação aos sintomas
obstrutivos.
A quimio-radioterapia neo-adjuvante (pré-operatória) tem fornecido resultados favoráveis em
alguns estudos, porém, os estudos randomizados mostraram resultados inconsistentes. O
objetivo é a redução das micrometástases, aumentando-se a chance de cura.
A “terapia fotodinâmica” (fotossensibilizador EV absorve laser vermelho liberado via
endoscópio e produz radicais de O2 que destroem o tumor), associada a esofagoscopia mensal
(para desbridar o tecido necrótico) promove alívio da disfagia e sobrevida de 9,5 meses.
Complicações: fístilas, aspiração, fotossensibilidade e edema de mãos e face. Pode ser associada
a radio e quimioterapia.
• Terapia Paliativa:
Para melhora da qualidade de vida, faz-se uso de dilatadores esofágicos ou stents que permitem
a reconstituição do trânsito alimentar.
Nos casos mais difíceis ou refratários, uma gastrostomia ou jejunostomia pode ser necessária.
A terapia endoscópica com laser (que produz necrose tumoral) reduz a disfagia, mas necessita
de muitas sessões e raramente atinge benefício a longo prazo.
NEOPLASIAS MALÍGNAS DO ESTÔMAGO
POR: RICARDO MONTEIRO
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àÜtutÄ{É àÜtÇáyÉÜÅt É àtÄxÇàÉ xÅ z£Ç|ÉAÊ (Anna Povlova)
Ricardo Dantas Monteiro
CÂNCER GÁSTRICO
1) Epidemiologia
- É um dos tumores malignos letais mais comuns do mundo, chegando a ser, em alguns países, o
CA mais freqüente e a principal causa de morte por doenças malignas em geral.
- No Brasil: 2ª causa de CA no sexo masculino e 4ª entre as mulheres.
- No mundo: segunda causa de morte relacionada ao CA, só ficando atrás do carcinoma
broncogênico.
- Incidência do adenocarcinoma gástrico está em declínio, enquanto observa-se um aumento na
freqüência nos tumores de localização proximal no estômago (pior prognóstico).
- Mais freqüente no sexo masculino (2:1), com pico de incidência nas sétima e oitava décadas
de vida. O CA gástrico é raro antes dos 30 anos.
- Japão: país de maior prevalência do CA gástrico. Também comum na Costa Rica, Chile e
Rússia
- Associação com exposição ambiental: indivíduos migrantes assumem o risco da área em
questão.
- Adenocarcinoma gástrico: 95%
Linfomas gástricos: +- 5%
Leiomiossarcoma: cerca de 1%
- A localização mais comum do CA gástrico é na mucosa de transição do corpo com o antro na
pequena curvatura (incisura angular).
- Sobrevida em cinco anos: cerca de 15%.
- Helicobacter pylori é encontrado em 69 a 95% dos pacientes com adenocarcinoma gástrico e
está epidemiologicamente associado ao linfoma MALT (linfoma de baixo grau de linfócitos B
da zona marginal).
Obs.: As úlceras pépticas NÃO se transformam em câncer. Elas devem ser acompanhadas e
investigadas para malignidade, não pelo risco de “malignizar”, mas sim pelo risco de abrigar
pequenas áreas de malignidade ainda pouco desenvolvidas.
2) Classificações
Classificação Histopatológica de Lauren – 1965 ( mais utilizada pelos patologistas)

- Intestinal:
- expansivo
- bem diferenciado
- epidêmico
- normalmente distal
- indivíduos > 40 anos
- Difuso (pior prognóstico):

- infiltrativo
- indiferenciado
- endêmico
- normalmente proximal
- pacientes jovens
Sociedade Japonesa de Endoscopia Digestiva (1962)
- Câncer Gástrico Precoce (tumores restritos à mucosa e submucosa)
- Tipo I ou polipóide
- Tipo II ou superficial (a-elevado; b-plano; c-deprimido)
- Tipo III ou escavado
OMS (1990)
Classificação de Bormann (macroscópica)

- Bormann Tipo I:
- Carcinoma polipóide
- Lesão bem demarcada com áreas de tecido normal em toda sua volta
- Cerca de 10% dos casos
- Sobrevida em cinco anos de 38%
- Bormann Tipo II:

- Carcinoma ulcerado
- Bordas bem demarcadas e nenhuma infiltração
- Praticamente igual à úlcera gástrica benigna
- Bormann Tipo III:

- Carcinoma ulcerado e infiltrante
- Margens rasas e pouco definidas
- É a apresentação mais comum do CA gástrico
- Geralmente há infiltração de submucosa, muscular e serosa
- Bormann Tipo IV:

- Carcinoma infiltrativo difuso
- Lesão difícil de ser definida
- Tem extensão por todas as camadas do estômago e em todas as direções
- Normalmente tem maior extensão do que a esperada pela inspeção e palpação
- “Linite plástica”: quando há infiltração de todo o estômago
- Bormann Tipo V:
- CA gástrico cuja definição não se encaixa em nenhuma das anteriores
3) Fatores de risco
a) Fatores de risco dietéticos:

- ingesta regular de alimentos em conserva e defumados, ricos em hidrocarbonetos policíclicos
aromáticos e nitratos e nitritos. Estes últimos são convertidos em N-nitrosaminas, importante
carcinógeno. A hipocloridria, se presente, favorece esta conversão.
- pobre ingesta de frutas e vegetais crus e baixo consumo de vitaminas A e C (consideradas
antioxidantes).
b) Tabagismo. Obs.: o álcool não parece implicado.

c) Infecção pelo H. pylori tem relação com câncer distal e linfoma MALT.
d) Gastrite crônica atrófica de início em antro (tipo B) com posterior extensão proximal está
presente em cerca de 80-90% dos pacientes com câncer gástrico. A presença de displasia e
metaplasia intestinal aumentam o risco para malignidade.
e) Úlcera péptica antral.
f) Anemia perniciosa, caracterizada por gastrite crônica atrófica de fundo gástrico (tipo A) de
etiologia auto-imune e conseqüente hipocloridria (menos freqüente que a gastrite do tipo B)
g) Gastrectomia parcial
h) Doença de Ménétrier (gastrite hipertrófica gigante), ingestão de aflatoxina, HF, baixo nível
sócio-econômico, grupo sanguíneo A, exposição prévia à radiação, síndrome de Peutz-Jeghers,
polipose adenomatosa familiar, câncer colorretal hereditário não associado à polipose (Linck II)
e infecção pelo vírus Epstein Barr.
4) Manifestações Clínicas
Os sintomas, na fase inicial, são muitas vezes mínimos ou inexistentes e são inespecíficos. Os
sintomas tardios são:
- sensação de “empanturramento” (dispepsia hipostênica)
- plenitude pós-prandial
- disfagia
- desconforto epigástrico persistente
- vômitos
Os sintomas mais comuns são a perda ponderal (62%), dor abdominal (52%), náusea (34%),
anorexia (32%), disfagia (26%), melena (20%), saciedade precoce (17%) e dor semelhante à
úlcera péptica (17%). A dor costuma ser constante, sem irradiação e não aliviada com a ingestão
de alimento. Alguns pacientes têm alívio com antiácidos e IBPs.
A disfagia ocorre especialmente quando há invasão do cárdia ou do esôfago distal (o que é

comum nas lesões fúndicas). Alguns chamam esta condição de pseudoacalásia.
Os vômitos ocorrem principalmente quando há obstrução pilórica, mas também por um
distúrbio motor relacionado à invasão da parede.
A perfuração e os sangramentos agudos são raros, mas é comum anemia ferropriva por perda
crônica.
Os sintomas decorrentes das metástases são os mais variados: tosse (pulmonar); icterícia
acompanhada de dor em quadrante superior direito (hepática); ascite (peritoneal), etc.
As alterações no exame físico que denotam doença avançada:

- massa abdominal palpável (em metade dos casos)
- linfonodo supraclavicular palpável (Virchow)
- linfonodo periumbilical palpável (linfonodo da irmã Maria José)
- metástase peritoneal palpável pelo toque retal (prateleira de Blummer)
- massa ovariana palpável (tumor de Krukenberg)
- hepatomegalia, ascite, icterícia e caquexia
Diversas síndromes paraneoplásicas podem preceder a detecção de um tumor subjacente:

- tromboflebite recorrente (síndrome de Trouseau)
- Acantose nigricans
- dermatomiosite
- neuromiopatia
- poliarterite nodosa
- níndrome nefrótica 1
5) Avaliação pré-operatória
a) Diagnóstico Radiológico:
- Seriografia esôfago-estômago-duodeno (SEED): capaz de distinguir lesões benignas de
malignas e sugerir um diagnóstico histológico.
- SEED com duplo contraste (utilização de agente efervescente para distensão gástrica):
aumentou de forma significativa a acurácia diagnóstica (93 a 96%).
Obs.: Os sinais radiológicos que sugerem malignidade são: 1.lesão em massa com ou sem
obstrução luminal ou ulceração; 2.úlcera com pregas irregulares; 3.úlcera com fundo irregular;
4.irregularidade de mucosa com perda de distensibilidade; 5.pregas alargadas; 6.massa
polipóide.
b) Endoscopia Digestiva Alta (EDA): quando combinada com biópsia e exame citológico do
escovado de mucosa, tem precisão diagnóstica de quase 100%. Devem ser feitas > 6 biópsias,
evitando pegar o centro da lesão, pegando bordas. Fazer o exame citológico do escovado da
mucosa.
- ultra-som endoscópico: método de melhor acurácia para determinar extensão locoregional do
câncer gástrico. Visualiza extensão do tumor pela parede gástrica (e invasão de órgãos) e
linfonodos próximos ao estômago.
c) TC: possui 70% de acerto na detecção de nódulos metastáticos regionais. Não mostra
metástase < 5mm de diâmetro.
d) USG: detecta metástases distantes (principalmente no fígado)
e) Rx tórax
f) Laboratoriais:
- hemograma completo
- pesquisa de sangue oculto nas fezes
- teste de secreção ácida
- enzimas hepáticas (TGO, TGP)
- marcadores tumorais: CEA, Alfa-fetoproteína, CA-19-9, CA-72-7, Sulfoglicoproteína fetal
antigênica.
g) Laparoscopia: restrita aos casos de dúvida e suspeita de carcinomatose peritoneal.
6) Estadiamento
Clínico
- Avaliação do paciente sob o ponto de vista clínico e laboratorial, já que o aparecimento de
doença metastática ou avançada contra-indica a cirurgia curativa.
- Exame físico voltado para o abdome, os linfonodos, a vagina e o reto.
- Solicitar provas de função hepática (FA, GGT, TGO e TGP) e Rx tórax
- TC de abdomem: buscar metástase à distância
- Ultrassonografia endoscópica (USE): avaliar extensão loco-regional da doença e fornecer
definição clara e precisa da invasão da parede do estômago e de órgãos adjacentes, além de
determinar o comprometimento dos linfonodos perigástricos. Através desta, é feita a aspiração
transgástrica com agulha fina de massas e de linfonodos.
- Video-laparascopia: esclarece dúvidas quanto à natureza de imagens hepáticas, permite a
coleta de material para estudo histológico e citológico, visualiza eventuais implantes peritoneais
que não são identificados pela TC. 1
Sistema TNM do AJCC
Tumor
- TX: o tumor primário não pode ser avaliado por falta de informações.
- T0: sem evidência de tumor primário.
- Tis: carcinoma in situ, restrito à mucosa.
- T1: tumor invade lâmina própria ou submucosa
- T2: tumor invade muscular própria ou subserosa
- T2a: tumor invade a camada muscular própria
- T2b: tumor invade a camada subserosa
- T3: invasão de serosa sem invasão de estruturas adjacentes (baço cólon transverso, diafragma,
pâncreas, parede abdominal, supra-renal, rim, delgado e peritônio).
- T4: tumor invade estruturas adjacentes.
Linfonodo
- NX: linfonodos regionais não podem ser avaliados por falta de informações.
- N0: sem metástases para linfonodos regionais.
-N1:metástases em 1 a 6 linfonodos regionais
-N2:metástases em 7 a 15 linfonodos regionais
-N3: metástases em mais de 15 linfonodos regionais
Metastases à distância:
-MX:metástases à distância não podem ser avaliadas.
-M0:sem metástases à distância.
-M1: existe metástase à distância.
Status R
- R0: bordas micro e macroscopicamente livres
- R1: bordas macroscopicamente livres, mas microscopicamente acometidas.
- R2: bordas macro e microscopicamente acometidas.
Com a informação do TNM coletada, a combinação das três informações dá o estágio da

doença:
- estágio 0 ( Tis, N0, M0): É um tumor precocemente diagnosticado chamado de cancer in situ.
O tumor é bastante localizado na superfície da camada que reveste o estômago internamente.
- estágio IA (T1, N0, M0): O tumor invade camadas mais profundas mas não atinge linfonodos.
- estágio IB: O estágio IB é dados nas seguintes condições:
1. O tumor cresceu para camadas mais profundas do estômago e atinge 1 a 6 linfonodos
regionais. (T1, N1, M0).
2. O tumor cresceu até a camada muscular mas não atinge os linfonodos. (T2a, T2b, N0, M0).
- estágio II: O tumor é classificado como II nas condições abaixo:
1. O tumor invade camadas mais profundas do estômado e atinge de 7 a 15 linfonodos regionais
(T1, N2, M0).
2. O tumor invadiu a camada muscular do estômago e de 1 a 6 linfonodos regionais
(T2a, T2b, N1, M0).
3. O tumor cresceu atingindo toda a espessura da parede do estômago, mas não atinge
linfonodos regionais (T3, N0, M0).
- estágio IIIA: O tumor é classificado como IIIA nas condições abaixo:
1. O tumor invadiu a camada muscular do estômago e de 7 a 15 linfonodos (T2a, T2b, N2, M0).
2. O tumor cresceu atingindo toda a espessura da parede do estômago e atinge de 1 a 6
linfonodos (T3, N1, M0).
3. O tumor invade órgãos ou estruturas vizinhas ao estômago, mas nenhum linfonodos é
atingido (T4, N0, M0).
- estágio IIIB (T3, N2, M0): O tumor cresceu atingindo toda a espessura da parede do
estômago e atinge de 7 a 15 linfonodos.
- estágio IV: O tumor é classificado como IV nas condições abaixo:
1. Presença de qualquer metástase à distância, independente do tumor ou linfonodo (qualquer T,
qualquer N, M1).
2. O tumor invadiu mais de 15 linfonodos, independente do comprometimento da parede do
estômago (qualquer T, N3, M0).
3. O tumor invade estruturas vizinhas ao estômago e atinge linfonodos (T4, N1-3, M0).
7) Tratamento Cirúrgico
- Princípio básico: ressecar toda a massa, respeitando as margens de segurança.
A remoção cirúrgica do tumor oferece a única chance de cura. Uma avaliação cuidadosa à
procura de metástases à distância evita uma cirurgia desnecessária. Infelizmente, cerca de 2/3
dos pacientes possuem doença avançada à apresentação, impossível de ser curada
cirurgicamente.
Os tumores de terço distal: gastrectomia total ou subtotal, sendo a última preferida por muitos
serviços. Nela, cerca de ¾ a 4/5 do estômago é ressecado, com a margem superior de ressecção
de pelo menos 5 a 6 cm da lesão macroscópica e secção de duodeno 3 a 5 cm abaixo do piloro.
Reconstrução por Billroth II com alça aferente longa e jejunostomia látero-lateral à Braun.
Os tumores de terço médio ou corpo gástrico: gastrectomia total acompanhada de
esplenectomia e pancreatectomia distal (para permitir linfadenectomia satisfatória).
Reconstrução por esôfago-jejunostomia término-lateral em Y-de-Roux.
As neoplasias do fundo gástrico e cárdia: gastrectomia total + esofagectomia distal.
Reconstrução através de esôfago-jejunostomia.
Todos os tumores necessitam de linfadenectomia profilática apropriada de acordo com a

localização do tumor. Os níveis de ressecção são determinados pela localização do tumor.
- R1 ou D1: envolve os linfonodos perigástricos, até 3cm do tumor.
- R2 ou D2: envolve os linfonodos perigástricos + os que acompanham as principais artérias do
estômago (da artéria gástrica E, esplência e tronco celíaco).
- R3 ou D3: envolve a D1 + a D2 + linfonodos do ligamento hepatoduodenal, cabeça do
pâncreas e raiz do mesentérico do delgado.
- R4: envolve D1 + D2 + D3 + linfonodos paraaórticos.
Geralmente, os níveis de ressecção indicados para o CA gástrico envolvem somente D1 e D2.
8) Tratamento paliativo
- Objetivo: aliviar sintomas com mínima morbidade
- Invasivo: by-pass gástrico, ressecções, derivações. Ex.: gastrojejunostomias, gastrostomias,
jejunostomias.
- Não-invasivos: próteses endoscópicas, radioterapia.
Quimioterapia (QT): indicada nos casos de adenocarcinoma gástrico irressecável, ressecção
incompleta ou ainda presença de metástases. Os objetivos são reduzir os sintomas, tentar
prolongar sobrevida e melhorar qualidade de vida. O fármaco mais utilizado tem sido o 5-
fluorouracil. Outras drogas: FAM (5-FU, adriamicina e mitomicina c), MFC (mitomicina c, 5-
FU, citosina arabnosida), EAP (endoxan, adriamicina e cisplatina). 1
Radioterapia geralmente não funciona para carcinomas gástricos. Pode ser útil para controlar
complicações como sangramento. 1
9) Câncer Gástrico Precoce

- No Japão, com o screening populacional e com a sofisticação dos métodos diagnósticos, o CA
gástrico precoce (que acomete somente mucosa e submucosa) é diagnosticado em cerca de 65%
dos pacientes com neoplasia gástrica.
- Estes números contrastam com literatura americana e nacional: 15 e 13%, respectivamente.
- Candidatos à terapia curativa endoscópica: tumor limitado à mucosa, não ulcerado, com tipo
histológico bem diferenciado e < 2cm de diâmetro.
10) Prognóstico
- Sobrevida em 5 anos: depende do envolvimento ou não dos linfonodos adjacentes. Se houver
envolvimento destes gânglios, a taxa de sobrevida é de cerca de 15%, variando de 10 a 21%.
- Sobrevida em 5 anos após ressecção cirúrgica: 25-57%.
- Sobrevida em CA gástrico precoce: 70-95%.
- Sobrevida em linite plástica e lesões infiltrativas: péssimo prognóstico.
- Recorrência após gastrectomia: até 65% (elevada)
11) Seguimento
- História + exame físico + bioquímica
- Endoscopia com biópsia – anualmente nos primeiros 5 anos;
- USG e TC – suspeita de metástases hepáticas;
- Consultas:
a. de 3/3 meses nos 2 primeiros anos;
b. de 6/6 meses entre o 2º e 5º anos;
c. anualmente após o 5º ano. 5
Linfoma Gástrico
- Tumores gástricos mais freqüentes depois do adenocarcinoma

- Os linfomas primários do estômago correspondem a menos de 5% dos cânceres gástricos.
- O trato GI é a localização extra-nodal mais comum, com a maioria ocorrendo no estômago
(45%) e delgado.
- Na avaliação endoscópica isolada, o linfoma parece indistinguível do adenocarcinoma, no
entanto, a infiltração da submucosa está presente na maioria dos casos.
- Não existe um sítio de predileção para o surgimento da neoplasia.
1) Tipos Histológicos
- Linfoma difuso de grandes células B
- Linfoma de baixo grau de linfócitos B da zona marginal (linfoma MALT: mucosa-associated
lymphoid tissue): epidemiologicamente relacionado à infecção pelo H. pylori. Os pacientes
geralmente encontram-se no estádio I ou, no máximo, estádio II, com menos de 10% dos
indivíduos apresentando-se com doença avançada.
2) Diagnóstico:
- Biópsia endoscópica
- TC: avaliar linfonodos acima e abaixo do diafragma
- USE: determinar invasão de mucosa e submucosa
3) Classificação e Estadiamento
Classificação de Ann Arbor aplicada ao estômago para o linfoma não-Hodgkin
- Estágio I: doença limitada ao estômago

- Estágio II: extensão para os linfonodos abdominais comprovada por biópsia ou linfangiografia
- Estágio III: envolvimento do estômago, linfonodos abdominais e comprometimento nodular
acima do diafragma.
- Estágio IV: linfoma disseminado.
4) Tratamento:
Linfoma difuso de grandes células B
- Tratamento controveso
- Necessidade de uma laparotomia em pacientes no estágio I para um melhor estadiamento.
- Estágio I: Gastrectomia total com radioterapia e quimioterapia (opcional)
- Estágios III e IV: poliquimoioterapia (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisona)
com benefício da radioterapia questionável. Gastrectomia para evitar complicações
(sangramento e perfuração).
Linfoma MALT
- Proposta cirúrgica ainda é recomendada pela maioria dos serviços.
- A quimioterapia é empregada para doença avançada (além dos linfonodos).
- Erradicação do H. pylori
MEGACÓLON CHAGÁSICO
POR: ZENON
Âaxáàt Äâàt ÑxÜÅtÇxÇàx ÑtÜt ä|äxÜ? ° ÇxvxááöÜ|É Öâx xå|áàtÅ yÉÜ†tá?

vÉÜtzxÅ? wxw|vt†ûÉ x tÅÉÜAÊ (Garcia Bires)
Raio de Sol Disney Pictures Presents...
tchan tchan tchan tchan...
Megacólon Chagásico
Epidemiologia
-Fim da década de 90, cerca de 5 milhões de brasileiros infectados pelo T. cruzi
-Em 1990, 75.000 casos de cardiopatia chagásica; 45.000 megaesôfago; 30.000
megacólon chagásico no Brasil.
-População mais acometida pela forma digestiva da doença é a geriátrica.
-Diminuição gradativa dos casos no país... Programa de controle da doença (1975)
através de inseticidas em áreas de alto risco.
Etiologia/Patogenia
-Trypanosoma cruzi (agente) - Triatomídeos (vetor)
-Processo degenerativo do plexo de Auerbach. Lesão direta pelo protozoário? Reação
inflamatória devido a sua presença?
-Incoordenação da atividade motora entre cólon, sigmóide e reto.
-Hipertrofia das camadas musculares / Estase / Dilatação cólica
Patologia
-Distúrbio mais evidente em segmento distal, sobretudo no reto.
-Maioria dos casos acomete o sigmóide (dolicossigmóide). Pode haver acometimento
total do cólon.
Obs.: Com a discinesia do reto, o sigmóide apresenta uma atividade contrátil
compensatória, mais intensa, na tentativa de manter o trânsito intestinal, o que acarreta
no seu acometimento mais precoce. Com a evolução do quando, os segmentos
anteriores ao sigmóide vão sendo progressivamente acometidos.
-Na macroscopia: Espessamento da camada muscular / apagamento de pregueado
em mucosa / úlceras de correntes de traumas por fecalomas.
-Na microscopia: Infiltrado inflamatório mononuclear em camada muscular,
submucosa e lâmina própria / despovoamento do plexo mioentérico de Auerbach.
Quadro Clínico
-Obstipação insidiosa e progressiva
-Meteorismos, cólicas, náuseas e vômitos podem ocorrer.
-Fecaloma (50% dos pacientes) e vólvulo de sigmóide (15%)
-Pode haver acometimento conjunto de cólon, esôfago e coração.
Diagnóstico
-História / Epidemiologia
-Exame físico: distensão abdominal, timpanismo, fecaloma. Ao exame proctológico,
dilatação de reto, fezes em ampola ou fecaloma.
-Radiografia simples mostra ectasia, alongamento do cólon e dilatação do reto. Enema
baritado realça essas alterações.
-Reação de Machado-Guerreiro.
Diagnóstico diferencial
-Megacólon congênito
-Outros quadros de obstipação crônica
-Câncer
Tratamento
-Eminentemente cirúrgico
-Exceções: fase excipiente da ectasia ou pacientes sem condições cirúrgicas = medidas
paliativas (laxantes e dieta com poucos resíduos).
-Diversas técnicas cirúrgicas são empregadas na correção do megacólon chagásico.
Nenhuma delas é padrão ouro.
-Técnicas:
Sigmoidectomia
Hemicolectomia Esquerda
Retossigmoidectomia com Anastomose Manual Cirurgias por via
Colectomia Total abdominal
Retossigmoidectomia abdominoperineal com

anastomose colorretal retardada (Operação de Cutait)
Retossigmoidectomia abdominoperineal com Cirurgias por via
anastomose coloanal retardada (Operação de Simonsen) abdominoperineal:
Retossigmoidectomia abdominoperineal com Operações de
anastomose colorretal posterior baixa retardada abaixamento
(Operação de Duhamel-Haddad)
Retossigmoidectomia com anastomose mecânica

término-terminal Cirurgias por via
Retossigmoidectomia com anastomose colorretal abdominoperineal:
Melhores resultados
mecânica término-lateral Operações com
anastomoses
Obs.: 1)Operações de abaixamento: a continuidade intestinal é feitamecânicas
por via perineal,
excluindo o reto do trânsito intestinal.
2)Nas operações com anastomoses mecânicas, usa-se grampeadores
circulares para realizar a anastomose.
3)Via laparoscópica tem sido cada vez mais empregada com
ótimos resultados.
-Comentários: A escolha do tipo de cirurgia depende do acometimento do cólon do
paciente e da experiência do cirurgião. As cirurgias que não contam com ressecção
de reto (que costuma apresentar-se discinético no megacólon chagásico) têm altos
índices de recidiva dos sintomas. Nas cirurgias de abaixamento, o reto é excluído do
trânsito intestinal, havendo menores recidivas mesmo quando este não é ressecado.
-Complicações cirúrgicas mais freqüentes: Recidiva dos sintomas, devido à manutenção
de porções discinéticas do cólon ou reto. Impotência ou incontinência, devido
à lesão da inervação autonômica pélvica ao dissecar o reto. Deiscência de sutura.
Necrose de cólon nas cirurgias de abaixamento, devido à tensão imposta à
parede do órgão. As operações de urgência, para trat. De fecaloma e volvo
apresentam alta morbimortalidade.
Tratamento das Complicações do Megacólon Chagásico
Fecaloma: exérese digital. Existem situações onde esta abordagem é ineficiente, aí faz-
se cirurgia definitiva incluindo o fecaloma na peça cirúrgica.
Vólvulo: distorção com retossigmoidoscópio rígido ou com colonoscópio a depender da
localização. Pode-se fazer cirurgia quando insucesso com métodos anteriores. Quando
há necrose no cólon torcido, laparotomia de urgência e Hartmann.
Fontes:
1)Coelho, Júlio. Aparelho Digestivo, Clínica e Cirurgia. Volume 1, 3º Edição, Editora
Atheneu.
2)GARCIA, Ricardo Luiz Santos, MATOS, Bruna Meyer R. de, FERES, Omar et al.
Tratamento cirúrgico do megacólon chagásico análise crítica dos resultados dos
métodos operatórios. Acta Cir. Bras., 2008, vol.23 suppl.1, p.83-92.
3)Martins FA, Santos FA, Wiering AP & Souza JVS. Tratamento do Megacólon
Chagásico por Via Laparoscópica. Rev Bras Colo-Proct, 1995; 15 (2):68-69.
4) Kamiji MM, Oliveira RB. Perfil dos Portadores de Doença de Chagas, com Ênfase na
Forma Digestiva, em Hospital Terciário de Ribeirão Preto, SP. Rev Soc Bras Med
Tropical,2005;38(4):305-309.
Agradecimentos:
Ao nosso querido mestre, Rafonho Risonho Melhor Do Que Sonho...
O meu muito obrigado,

Zenon
NEOPLASIAS MALÍGNAS COLORRETAIS
POR: MARTA REGINA
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ÅxÇàx ä|zÉÜÉátAÊ (Samuel Johnson)
Câncer colorretal
Por Marta Machado
1- Introdução
-95% são adenocarcinomas (derivados do epitélio glandular colônico – criptas).
-Em países industrializados como os EUA, corresponde ao 2º Ca mais comum perdendo,
apenas, para o Ca de pulmão. Já no Brasil, perde em incidência para os Ca de próstata, ovário,
pulmão, estômago e até de esôfago.
2-Fatores de risco
Dieta e hábitos de vida
+Dieta rica em calorias, gordura animal, carboidratos refinados e pobre em fibras (as fibras têm
papel importante, pois formam o bolo alimentar acelerando o trânsito intestinal e diminuindo o
tempo de contato do epitélio com os carcinógenos).
Obs: Alimentos ricos em cálcio e/ou ácido fólico presente em frutas e verduras tb ajudam a
prevenir o Ca colorretal.
+Tabagismo e consumo de bebidas alcoólicas (mais cerveja)
+Obesidade e sedentarismo
Obs: Acredita-se que o uso de AAS, AINES e estatinas reduzam o risco de Ca colorretal.
Mulheres que fazem terapia de reposição hormonal têm menos chance de desenvolver Ca
colorretal.
Câncer colorretal hereditário não-polipose (HNPCC) – Sínd de Lynch
Esta síndrome é definida pela presença de todos os critérios de Amsterdã modificados:
1- Presença de Ca colônico ou outro Ca relacionado a HNPCC (ovário, endométrio, ureter
etc) diagnosticado histologicamente em 3 ou mais familiares, sendo que um deles tem
que ser obrigatoriamente parente de 1º grau dos outros dois.
2- Pelo menos um caso de Ca colorretal se desenvolvendo antes dos 50 anos.
3- Ca colorretal envolvendo pelo menos 2 gerações
4- Ausência de síndrome de polipose hereditária
Características:
-Condição autossômica dominante, caracterizada pela mutação nos gens de reparo do DNA
hMSH2 e hMSH3 (instabilidade de microssatélites). É responsável por 6% de todos Ca
colorretais.
-Geralmente, se desenvolve entre 35-45 anos, é mais comum no ceco e no cólon direito,
podendo ser: sincrônicos (Ca em dois pontos diferentes ao mesmo tempo) ou metacrônicos
(surgimento de um novo Ca em local distinto passados mais de 6 meses da ressecção do 1º)
- A chance de desenvolver a neoplasia é de 70%, principalmente, a partir de 21 anos.
-Característica marcante: não há desenvolvimento de pólipos típicos antes do adenocarcinoma
que se desenvolve a partir de lesões planas (“pólipos planos adenomatosos”).
Há 2 subtipos:
-Síndrome de Lynch I: predisposição, apenas, ao Ca colorretal.
-Sindrome de Lynch II: além da predisposição ao Ca colorretal, há predisposição a tumores
ginecológicos como carcinoma de endométrio (mais comum, chegando a acometer 45% das
mulheres da família), carcinoma de ovário, gástrico, delgado, hepatobiliar, ureter, pelve renal,
próstata.
Obs: Por isso, esses indivíduos devem ser rastreados com colonoscopia a cada 2 anos a partir
21-25 anos e após os 40 o rastreamento deve ser anual. Para as mulheres, deve-se fazer exame
pélvico anual a partir dos 18 anos e apartir dos 25 fazer anualmente: ex pélvico, USG
transvaginal e biópsia de endométrio.
Outras patologias:
-Poliposes hereditárias: a PAF (polipose adenomatosa familiar) e suas variantes assim como as
polipose juvenis hereditárias predispõem ao Ca, sendo que o risco é maior nas PAFs.
-Doenças inflamat intestinais: Retocolite ulcerativa= 10-20x mais chances de desenvolver Ca. D
de Crohn= 4-7x mais chances. Ca se desenvolve sem a formação prévia de pólipos. Portanto, o
rastreamento com colono deve ser feito a cada 1-2 anos após 8 anos de doença inflamt
intestinal.
-Ureterossigmoidostomia e endocardite por Strepto bovis
3-Prevenção e rastreamento
+Pessoas sem parentes de 1º grau com história de Ca colorretal= rastreamento a partir dos 50
anos.
+Pessoas com parentes de 1º grau com história de CA colorretal= a partir dos 40 anos ou 10
anos antes da idade em que o familiar desenvolveu a doença.
Estratégia de rastreamento (o que pode ser feito)
1- Pesquisa de sangue oculto nas fezes anualmente ( Isso se baseia no fato de que muitos
pólipos e adenocarcinomas eliminam sangue no lúmen intestinal. Contudo, pode sar falso-
negativo pq a eliminação é intermitente. Detecta 5-15% dos Ca e 25 a 50% dos pólipos.
2- Retossigmoidoscopia flexível a cada 5 anos (avalia até a flexura esplênica do cólon, portanto
detecta 60-70% dos Ca colorretais. Se detectado é obrigatório realização de colono em busca de
lesões sincrônicas)
3- Pesquisa de sangue oculto anualmente + sigmoidoscopia flexível a cada 5 anos
4- Colonoscopia a cada 10 anos- é o exame com maior sensibilidade (100%), mas é caro,
desconfortável e mais chances de complicações. Contudo, o Colégio Americano de Gastro já
recomenda como método de rastreamento de escolha, por causa da detecção dos Ca de cólon
direito que vêm aumentando.
Obs: A Associação Americana de Gasro tb coloca o enema baritado de duplo-contraste como
método para rastrear.
4-Patologia e patogenia
Há 2 tipos de adenocarcinomas colorretais:
-Lesões polipóides (mais comuns no lado direito – ceco e cólon ascendente)
-Lesões anulares constritivas (mais comuns no lado esquerdo – cólon descendente, sigmóide e
reto e se associam mais a sintomas obstrutivos).
No geral, as lesões se localizam mais no lado esquerdo. Distribuição por porcentagens: 18% no
cólon ascendente, 9% no cólon transverso, 5% no cólon descendente, 25% do sigmóide e 43%
no reto. Hoje, o que se observa é uma “migração”, ou seja, aumento na incidência do Ca à
direita e diminuição à esquerda, talvez por causa do maior uso da colonoscopia. A instalação do
Ca é lenta em comparação aos outros tipos (demora mais de 20 meses para dobrar de tamanho).
5- Manifestações clínicas
Precocemente, a maioria são assintomáticos. Sintomas mais comuns, no geral: sangramento
(externo ou oculto), dor abdominal, alt do hábito intestinal (constipação ou diarréia), massa
abdominal palpável. Raramente, o quadro começa com emagrecimento, obstrução, perfuração,
fístulas, ascite carcinomatosas ou sinais de metástase (indicam mais doença avançada).
#Ca de cólon esquerdo- predomina alteração do hábito intestinal (constipação progressiva ou
constipação alternada com hiperdefecação/diarréia). Isso pq o cólon esquerdo tem menor calibre
e contem fezes semi-sólidas.
#Ca de cólon direito- predomina o sangramento oculto e anemia ferropriva. Raramente causam
obstrução pq tem calibre maior e contem fezes líquidas Os tumores detectados nessa região
costumam ser maiores e mais invasivos.
#Ca retal- predomina hematoquezia (sangue vermelho vivo) de pequena monta, persistente ou
intermitente. Constirpação, tenesmo, muco e sintomas relacionados a invasão de órgãos
adjacentes (uropatia obstrutiva, hematúria) podem dominar o quadro.
6-Diagnóstico
Exames confirmatórios:
-Retossigmoidoscopia flexível
-enema baritado (clister opaco)- geralmente só revela tumores avançados (sinal da maçã
mordida)
-Colonoscopia (obrigatória)
7-História natural e estadiamento
O estadiamento do Ca de cólon não-retal costuma não ser confiável- os estádios T e N só são
definidos durante ou após a cirurgia (estadiamento patológico).O estadiamento do Ca retal é
mais confiável- devido a presença do USG endoscópico retal que avalia a profundidade da lesão
e os linfonodos acometidos. Pode ser substituído pela RNM. Tb poderá ser realizado um ex
ginecológico para avaliar o acometimento da parede vaginal posterior. O CEA (antígeno
carcinoembrionário) não deve ser usado para diagnóstico devido as baixas sensibilidades e
especificidades. Mas, níveis acima de 10ng/ml sugerem doença avançada. De fato, o CEA é
usado para o acompanhamento após cirurgia curativa.
Estadiamento TNM
T1: Limitado a submucosa Estágio I: T1-2 N0
T2: Limitado a muscular própria Estágio IIA: T3 N0
T3: Extensão a subserosa e gordura pericólica Estágio IIB: T4 N0
ou perirretal Estágio IIIA: T1-2 N1
T4: Extensão além da serosa para órgãos adjacentes Estágio IIIB: T3-4 N1
N0:sem acometimento de linfonodos Estágio IIIC: N2
N1:acometimento de 1-3 linfonodos Estágio IV: M1
N2:acometimento de >ou= a 4 linfonodos
M0: sem metástases à distância
M1: metástases à distância
Estadiamento de Dukes modificado por Astler-Coller

Estágio A: limitado à submucosa, sem linfonodo acometido
Estágio B1: limitado à muscular própria, sem linfonodo acometido
Estágio B2: limitado à subserosa e gordura pericólica/perirretal, sem linfonodo acometido
Estágio B3: invasão de órgãos adjacentes, sem linfonodo acometido
Estágio C1: B1+linfonodos acometidos
Estágio D: M1
8-Tratamento e prognóstico
A cirurgia curativa é possível na maioria das vezes (90% dos tumores podem ser ressecados).
Além disso, deve-se fazer a ressecção do tumor nos casos de metástases, pois além de existir
chance de cura, diminui o risco de complicações futuras como obstrução, sangramento. Deve-se
fazer o preparo mecânico do cólon e instituição do antibiótico no momento da indução
anestésica, durante o ato cirúrgico e manter por 24h do pós-operatório. Sugestões de
antibióticos: aminoglicosídeo+metronidazol ou amoxacilina+clavulanato ou cefoxitina.
*Tumores no ceco e cólon ascendente= hemicolectomia direita (retira desde o íleo distal até a
metade direita do cólon tranverso).
*Tumores na flexura esplênica=hemicolectomia esquerda (retira desde a metade esquerda do
cólon transverso até o sigmóide).
*Tumores no cólon tranverso=retira somente o cólon tranverso.
*Tumores no sigmóide=também só retira o sigmóide, pois a irrigação e drenagem linfática da
área permite a preservação das outras estruturas.
Obs: é importante ressaltar que a ressecção é em bloco, ou seja, além de retirar o cólon tb
resseca o suprimento vascular, linfonodos e meso.
*Tumores no reto= há 3 tipos de abordagem:
-Ressecção abdominal baixa (RAB) com anastomose colorretal ou coloanal= consiste na
ressecção do retossigmóide por via anterior ou abdominal, preserva o reto distal e, portanto, o
mecanismo de esfíncter. Indicado para os tumores localizados no reto proximal (11-16cm) e
médio (5-11cm) da margem anal. Margem de segurança de 2cm.
-Ressecção abdominoperineal+colostomia definitiva (RAP ou cirurgia de Miles)= retirada de
todo retossigmóide por via abdominal e perineal. Indicado para tumores a menos de 5 cm da
margem anal, ou seja, tumor de reto distal.
-Excisão local transanal- retirada apenas da porção do reto que contem o tumor por bia
endoanal. É indicado para tumores pequenos(<4cm), T1 ou T2, bem diferenciados, sem invasão
de linfáticos ou órgãos adjacentes.
7.1- Terapia neoadjuvante
Corresponde a quimiorradioterapia feita antes da cirurgia com o objetivo de reduzir o tamanho
do tumor e facilitar a ressecção. Só foi demonstrado benefício nos tumores de reto.
7.2- Terapia adjuvante (tanto para tumores de cólon quanto de reto)
Quimiorradio pós-operatória com o objetivo de erradicar as micrometástases remanescentes
(diminuir recidivas).
8-Prognóstico após cirurgias
Sobrevida em 5 anos (cura)
Estágio I (Dukes A)-------88%, Estágio II (Dukes B)-------73%, Estágio III (Dukes C)-------
45%, Estágio IV (Dukes D)-------4%
9-Acompanhamento pós-operatório
A taxa de recidiva chega a 40% nos estágios II e III. Por isso, deve-se fazer um
acompanhamento desses pacientes.
-Consulta médica e dosagem de CEA- a cada 3 meses nos primeiros 2 anos, depois a cada 6
meses até completar 5 anos.
-Retossigmoidoscopia- a cada 6 meses por 5 anos.
-Colonoscopia- após 1 anos. Se negativa, repetir em 3 anos e depois a cada 5 anos. Se
encontrado pólipo, remover e fazer colono com 1 ano.
Obs: Se o tumor tiver muita chance de recidiva fazer TC de tórax, abdome e pelve.
HÉRNIAS EM GERAL
POR: LÍLIAN ABDON
Âñ ÑÜxyxÜ•äxÄ átuxÜ ÑÉâvtá vÉ|átá Åâ|àÉ uxÅ t átuxÜ Åâ|àtá vÉ|átá Åâ|àÉ
ÅtÄAÊ (Cid Cercal)
Hérnias
by Lilian Abdon (Seriously?!)
Definição
Protrusão anormal do tecido intra-abdominal por um defeito fascial na parede abdominal. Pode
ser:
- Redutível: aquela que o conteúdo do saco retorna ao abdome espontaneamente ou por pressão
manual.
- Irredutível ou encarcerada: quando o conteúdo não retorna, porém não indica obstrução,
inflamação ou isquemia.
- Estrangulada: é uma hérnia encarcerada que tem comprometimento do suprimento sanguíneo,
causando a gangrena do saco, mais comum em hérnias femoral e inguinal.
Anatomia
- Hérnia inguinal indireta (HII): o saco herniário atravessa o anel inguinal indireto devido a
defeito na fáscia transversal, devido também a falha da obliteração do processo vaginal até a
descida do testículo ao escroto em alguns casos. O saco herniário situa-se antero-medialmente
ao cordão espermático.
- Hérnia inguinal direta (HID): o triangulo de Hesselbach é composto inferiormente pelo
ligamento inguinal ou de Poupart e superiormente pelos vasos epigástricos inferiores e borda
lateral do músculo reto. O assoalho é formado pela fáscia transversal um defeito dela acarreta
hérnia.
- Hérnia femoral (HF): passa sob o trato iliopubiano e o lig inguinal até a parte superior da coxa.
Forma-se um canal femoral, um espaço vazio entre o lig lacunar (medialmente) e a veia femoral
(lateralmente).
* Lig inguinal - formado pela borda inferior da aponeurose do oblq ext entre o tubérculo
pubiano e a crista ilíaca.
* Trato iliopubiano - fica profundo e paralelo ao lig inguinal e se estende a partir da fáscia do
iliopsoas, cruza abaixo do anel inguinal profundo, formando a bainha femoral.
* Lig lacunar ou Gimbernat - formado pelo trato iliopubiano ao se inserir no ramo pubiano
superior.
Nervos importantes:
- Ilio-hipogástrico: medialmente ao anel inguinal externo.
- Ílio inguinal: passa sobre a superfície do cordão espermático.
- Gênito-femoral: sobre o musc psoas. Lesados em cirurgias
- Cutâneo femoral lateral: lateral ao musc psoas. videolaparoscópicas
- Femoral: lateralmente aos vasos femorais.
Causas
As HII normalmente são congênitas, mais comuns em crianças e adultos jovens, mas podem
aparecer na meia-idade ou avançada devido a aumento da pressão abdominal.
As HID podem estar relacionadas à defeitos hereditários ou adquiridos na síntese ou
metabolismo do colágeno => Fraqueza da fáscia transversal no de Hesselbach.
As HF são mais comuns em mulheres e pode ocorrer devido a alterações físicas e bioquímicas
na gravidez.
Outros fatores podem aumentar a pressão intrabdominal e causar as hérnias, tais como:
obesidade grave, tosse crônica, esforço para defecar constante, ascite, cirrose, diálise peritoneal
crônica.
Classificação de Nyhus
I: HII com anel de tamanho normal com assoalho normal
II: HII com anel de tamanho anormal com assoalho normal
III-A: HID
III-B: HII com assoalho distorcido
III-C: HF
IV: Hérnias recorrentes
Sintomas
Podem ser: caroço ou inchaço na virilha, dor súbita, saliência ao levantar peso ou defecar, dor
que se irradia para o escroto, desconforto, etc.
Exame físico
O paciente em pé e deitado. À inspeção, observa-se o abaulamento ou pede para fazer força, se
for circular é HDD, se for elíptico é HII. Na palpação insere-se o dedo indicador no anel
inguinal externo logo acima e lateralmente ao tubérculo pubiano. Verifica-se a resistência da
parede posterior do canal e pede para fazer força, se a massa for de encontro à ponta do dedo é
HII, se encostar lateralmente ao dedo provavelmente é HID.
Diagnóstico diferencial
Poe ser: hidrocele do cordão espermático, linfadenopatias, abscessos na virilha, varicocele,
hematomas residuais ou criptorquidia...
Tratamento
A cirurgia consiste no isolamento do saco herniário e fechamento do defeito fascial no assoalho
inguinal.
Sem tela: têm maior índice de recidivas
- Bassini: que aproxima o tendão da foice inguinal ao ligamento inguinal, e o cordão
espermático permanece sob a aponeurose do m. oblq externo.
- Halsted: técnica semelhante a Bassini, só que o cordão espermático fica sobre o m. oblq
externo.
- Mc Vay: usada para HF, liga a foice inguinal (tendão conjunto), mais posterior e inferior, até o
ligamento de Cooper.
- Shouldice: precisa de dissecção mais ampla, a fáscia transversal é incisada e ligada ao
ligamento inguinal. Depois a foice e o m oblq interno são aproximados em camadas ao
ligamento inguinal.
Com tela: tem menos complicações, retorno rápido às atividades e menos recidivas.
- Lichtenstein: usa-se tela de Marlex, que é suturada ao tecido aponeurótico sobreposto ao osso
púbico, ao longo do ligamento inguinal até o anel interno, inferiormente. Lateralmente, a tela é
cortada p/ passagem do cordão espermático, e superiormente é ligada ao tendão conjunto.
- Stoppa: tem os mesmos princípios da Lichtenstein, porém usa um retalho de tela maior por ser
mais utilizada em hérnias recorrentes ou bilaterais.
Videolaparoscópicas: custo, complicações, dor e retorno mais rápido às atividades.
- TAPP: coloca tela transabdominal pré-peritoneal.
- TEP: coloca a tela por via extraperitoneal total.
Hérnias umbilicais
Em adultos ocorre bem depois do fechamento do anel umbilical, quando o tecido cicatricial ao
redor cede gradualmente. É mas frequente em mulheres. Entre as causas estão: múltiplas
gestações com trabalho de parto prolongado, ascite, obesidade ou grandes tumores abdominais.
Sintomas: dor aguda à tosse ou esforço de defecação.
Tratamento: tem risco de encarceramento e estrangulamento, normalmente contém o omento,
mas pode ter intestino delgado e grosso. Deve ser reparado a aponeurose com sutura transversa.
Hérnias epigástricas
Protrusão através da linha branca, acima do nível do umbigo, podendo passar na saída de nervos
e vasos ou devido a uma área de fraqueza congênita.
Sintomas: geralmente assintomáticas, mas pode ter dor na região que irradia para o dorso ou
quadrante abdominais inferiores. Pode ter aumento do volume abdominal, náuseas e vômitos.
Diagnóstico diferencial: úlcera péptica, doença da vesícula biliar, hérnia de hiato, pancreatite,
lipoma, fibroma, neurofibroma, diástase dos músculos retos (pois não há defeito fascial).
Tratamento: cirúrgico, com fechamento primário. Usa-se tela se a área for extensa.
Hérnia incisional
É um tipo iatrogênico de hérnia que ocorre em 10% das cirurgias abdominais.
Etiologia: técnica cirúrgica deficiente; infecção pós-operatória; idade avançada, debilidade do
paciente (geralmente por doenças crônicas que comprometem a nutrição), obesidade, colocação
de drenos, grande perda sanguínea intra-operatória, não fechar a fáscia adequadamente.
Tratamento: em pequenas hérnias repara-se fáscia com fáscia utilizando sutura interrompida ou
contínua com fio inabsorvível. Já as grandes, quando não dá para aproximar as bordas fasciais, o
fechamento é feito com tela não absorvível ou com contra-incisões laterais na bainha do reto
anterior para possibilitar o fechamento primário na linha média. O índice de recorrência das
grandes hérnias é de quase 50% e o uso de tela está relacionado com altos índices de infecção e
formação de fístulas.
OBSTRUÇÃO INTESTINAL
POR: MANOEL FERREIRA
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(Oraine de Bireu)
OBSTRUÇÃO INTESTINAL NO ADULTO
Obstrução intestinal é uma interrupção parcial ou total da passagem do bolo alimentar pela luz
do intestino.
Principais Causas Mecânicas
As principais causas para a ocorrência de obstrução intestinal são:
Aderências/bridas (principalmente em pessoas que já sofreram cirurgia abdominal)
Inflamações (peritonite, doença de Crohn)
Tumores
Invaginação
Volvulo/torção de alça
Cálculo biliar (íleo biliar)
Bezoar (corpos estranhos)
Pós-cirurgias (complicações)
Vermes (ascaris)
Hérnias abdominais (internas e externas)
Diverticulite
Enterite por radiação
Traumatismos
Íleo espástico
Outras Causas Não Mecânicas

Íleo paralítico (adinâmico) que tem origem em diversas causas clínicas
Isquemia mesentérica aguda
Distúrbios metabólicos
Intoxicação por chumbo (saturnismo)
Quadro Clínico da Obstrução Intestinal
A característica inicial de uma obstrução intestinal é a distensão do abdômen provocada pelo

acúmulo de ar deglutido (vários litros diários), alimentos e secreções do aparelho digestivo -
constituídas por saliva, sucos gástricos, biliares, pancreáticos e intestinais -, que podem chegar
de seis a oito litros diários.
Portanto, o conjunto de alimentos, ar deglutido e secreções, ao não ser absorvido nas últimas
porções do intestino, não conseguirá fazer o trânsito intestinal normal e, conseqüentemente, irá
dilatar o intestino, provocando todo o quadro dramático de abdômen agudo, conhecido como
obstrução intestinal.
Este quadro pode ser repentino ou insidioso, dependendo principalmente:

a) da causa que o provocou
b) se a luz do intestino fechou total ou parcialmente
c) se ocorreu repentinamente – casos de torção de alça, também chamados de volvulo ou casos

de hérnia estrangulada – ou se ocorreu paulatinamente, como nos casos de aderências pós-
operatórias ou devido a tumores
d) se a dificuldade do fluxo não se deu por uma oclusão, como no íleo adinâmico
Diagnóstico
O diagnóstico diferencial da obstrução intestinal, apesar de ser complexo e multidisciplinar, é

relativamente fácil para um médico experiente em abdômen agudo, pelas características próprias
da luta da alça contra o obstáculo.
É importante agir antes de aparecerem os vômitos fecalóides, os quais são os sinais de

obstrução em alça intestinal baixa (distante do estômago).
Com um simples estetoscópio usado no exame abdominal o médico pode ouvir ao mesmo
tempo a queixa do paciente pela dor em cólica (dor intensa, tipo cãibra) e o som característico -
de borborigmos, ronco do rolamento de líquidos-, o que a torna diferente das cólicas biliares e
renais, nas quais não está presente o som inconfundível de luta da alça.
Inicialmente, deve ser excluído o quadro característico das cólicas menstruais, a possibilidade
de gravidez ectópica, abortamento iminente e assim por diante. Esses dados devem ser
ponderados também no exame radiológico.
As infecções agudas do intestino, onde também estão presentes as cólicas, não se acompanham
de intensa distensão abdominal, geralmente com diarréia. Mesmo nas obstruções parciais,
quando pode haver eliminação de fezes e gases, as alças intestinais estão distendidas muito
acima do normal pelo acúmulo hidroaéreo.
Quando a obstrução não é ocasionada por um agente mecânico, como no enfarte da artéria
mesentérica (artéria que irriga o intestino), apesar da distensão abdominal, no achado clínico,
não estarão presentes ao exame as cólicas e rolamentos na luz intestinal - é o chamado íleo
paralítico ou adinâmico. Esta situação faz-se acompanhar de um quadro geral muito grave pelo
sofrimento vascular.
Existe uma outra situação de íleo paralítico, raríssima, ocasionada por um distúrbio metabólico
em conseqüência da falta de potássio.
Existem situações que fazem parte do diagnóstico diferencial. Por exemplo, o enfarte do
miocárdio, a pancreatite aguda e o herpes zoster, com fortes dores abdominais e gás nos cólons,
mas onde não existem os ruídos hidroaéreos característicos da luta intestinal contra o obstáculo.
Exames, sintomas e sinais fazem o diagnóstico da causa e orientam seu tratamento clínico.
Quando o quadro obstrutivo mecânico provoca sofrimento vascular, como nos casos de volvulo
(torção de alça) ou hérnia estrangulada, o estado geral do paciente se agrava rapidamente.
Na obstrução intestinal existe uma enorme desidratação endógena (interna) pelo acúmulo de
líquidos no intestino.
A obstrução intestinal pode acontecer em qualquer sexo e idade. A mortalidade pode variar de 2
a 25% e se encontra relacionada com a demora na desobstrução.
As obstruções parciais nos permitem avaliar com mais tempo a melhor orientação a tomar. Estes
quadros representam mais de 50% das obstruções e a maioria pode ser resolvida sem
intervenção cirúrgica. Outros quadros nos permitem colocar o paciente em melhores condições
clínicas para uma intervenção com menor risco cirúrgico.
Portanto, um médico com ouvido experiente e exames adequados pode fazer o diagnóstico
diferencial.
O exame clínico é imperativo – os exames apenas confirmam o diagnóstico.
Exames de RAIOS-X
Estes exames podem ser executados em um hospital apropriado ou mesmo
em um serviço mais simples, por um técnico treinado, os quais são
interpretados pelo médico na ausência de um radiologista.
Foi provado cientificamente que praticamente todo ar no intestino delgado

é simplesmente ar deglutido.
A ação de bactérias sobre alimentos não digeridos forma o gás do intestino

grosso.
Em poucas horas após uma obstrução, já temos ar (sombra) suficiente para visualizar nos raios-
X.
O exame que confirma o diagnóstico clínico é os raios-X simples de abdômen, com o paciente
em posição vertical (em pé).
Nesta posição, podemos identificar os níveis de líquidos (hidroaéreos), os quais são facilmente
visualizados, possibilitando identificar a região da obstrução, já que as alças que estiverem
acima da obstrução estarão dilatadas, cheias de líquidos e gases. As que estiverem abaixo da
obstrução estarão murchas.
Como os intestinos, jejuno, íleo e cólons têm suas características morfológicas diferenciadas, o
médico experiente observa que os gases acumulados desenharam as paredes destes órgãos. Com
estes sinais, ele pode determinar a provável localização da obstrução, por exemplo, se a oclusão
é alta ou baixa. Serve também para orientar se a oclusão é total ou parcial. Na obstrução total,
há ausência de ar no cólon e reto.Níveis líquidos na mesma alça, em alturas diferentes,
demonstram obstrução mecânica (luta da alça). Quando esses níveis estão na mesma altura,
indicam adinamia ou seja, íleo paralítico.
Exames de ultrasom (ecografia) e ressonância magnética devem ser usados nos casos de
dúvida da interpretação da radiografia simples de abdômen.Igualmente, em anos recentes a
laparoscopia abdominal tem sido de grande utilidade em mãos de endocopistas experientes.
Em nossa experiência clinica, tivemos a oportunidade de descrever um sinal de oclusão total, ao

qual denominamos de “Sinal do Colar”, com a simples verificação de pequenas quantidades de
gás residual em alças murchas (pós-obstrução), com forma de pérolas.
Sempre deve ser excluída a possibilidade de gás extra-intestinal por perfuração de víscera oca
(estômago e intestino).
Essa exclusão é realizada no exame de raios-X.
Coloca-se o paciente deitado de lado (decúbito lateral) e faz-se a radiografia simples do

abdômen com raios horizontais. Se houver, mesmo que seja uma pequena quantidade de gás na
cavidade abdominal, o gás tenderá a subir e desenhar com uma sombra nítida a parte superior e
lateral do abdômen, entre a parede abdominal e a membrana que envolve as vísceras (peritônio).
Isso é ar fora das vísceras e a conclusão lógica é de que existe uma perfuração que pode
acontecer, por exemplo, com uma úlcera perfurada que resulte em peritonite.
O uso de contrastes – Bário – além de produzir resultados discutíveis, atrapalha a interpretação

dos níveis hidroaéreos, sendo que o paciente, principalmente aquele com obstrução alta, vomita
o conteúdo e, no caso de paciente com obstrução baixa de intestino delgado, o contraste demora
a chegar ao local.
O bário terá indicação por via baixa somente em alguns casos de obstrução do cólon e reto.
Combater a demora é o principal objetivo, portanto, o uso do bário só trouxe dificuldades para o
diagnóstico emergencial.
Ao mesmo tempo em que se confirma o diagnóstico, coloca-se o paciente em condições

clínicas:
com sonda nasogástrica para descompressão da parte alta do tubo digestivo
com adequada compensação do desequilíbrio hidroeletrolítico.
Pode-se fazer uso de sondas intestinais longas, particularmente nas obstruções jejunais altas,
quando o duodeno (1a porção do intestino) também sofre dilatação.
Como o duodeno possui uma irrigação singular na sua parede, essa situação
provoca sofrimento, agravando o quadro clínico.
As novas técnicas de enteroscopia ajudam a colocar a sonda longa nas porções

altas do intestino.
A seguir, se a obstrução é total, procede-se à cirurgia, seja a tradicional ou por

laparoscopia.
Não está bem claro qual o melhor método de intervenção, se laparoscopia ou laparotomia
(cirurgia tradicional). Após uma triagem adequada e nas mãos de um cirurgião que conheça os
benefícios e os limites da laparoscopia, esta seria a primeira opção de escolha na maioria das
obstruções. Entretanto, em muitos casos, esta terá que ser convertida para uma cirurgia
abdominal tradicional.
As obstruções acompanhadas de peritonite sempre são tratadas, além da desobstrução, com

grandes lavagens da cavidade abdominal para limpeza da infecção nesta cavidade. O peritônio
(membrana que recobre todo o intestino) defende-se melhor quando atua contra o agente
agressor com toda a sua superfície.
Sempre tivemos dúvidas em relação ao uso de drenos na cavidade abdominal após a ampla
lavagem desta, em casos de peritonite. O benefício das drenagens era pequeno comparado com
o grande risco de levar outra infecção de fora para dentro. Portanto, esta equação risco-benefício
nos fazia recomendar o não uso de drenos.
As obstruções intestinais com sofrimento vascular são encaminhadas com urgência urgentíssima
para ressecção (retirada) intestinal da alça afetada.
Algumas Particularidades no Quadro de Obstrução Intestinal

ÍLEO BILIAR
O íleo biliar é uma pedra volumosa que provoca uma inflamação na parede da vesícula e atinge
o órgão vizinho – o intestino. Com a progressão desta inflamação, ocorre a perfuração destas
vísceras. A pedra ao progredir pela luz intestinal caminha até encontrar uma luz intestinal menor
que seu tamanho ou vai arrolhar-se na válvula ileocecal (passagem do intestino delgado para o
intestino grosso). Este processo provoca uma obstrução total ou intermitente.
ÍLEO POR BEZOAR
Bezoar é um aglomerado constituído por cabelos ou vegetal, que se formam no estômago. Ao se

tornarem volumosos, podem migrar pelo intestino e ocasionarem uma obstrução intestinal. Estes
corpos estranhos podem ser retirados de modo fácil do intestino e, muitas vezes, com regozijo
por serem mais comuns em pessoas idosas com suspeita de tumor maligno.
ÍLEO ESPÁSTICO
É um segmento do intestino de 10 a 15 cm, com contração permanente, em que a simples

manobra de fazer passar os líquidos estagnados da pré-obstrução já desfaz a mesma.
ADERÊNCIAS
Aderências são bridas ou membranas que se encontram, conforme estatísticas de respeitáveis

centros médicos, entre 50 a 95% de vezes, em maior ou menor quantidade, após cirurgias
abdominais realizadas por métodos tradicionais ou por laparoscopia. São responsáveis por
grande número de obstruções intestinais e também por suas recidivas e não está claro qual dos
dois métodos de intervenção (laparoscopia e cirurgia tradicional) provoca menor ocorrência de
bridas.
Convém lembrar que, desfeita a obstrução, o intestino pós-oclusão deve ser cuidadosamente
examinado, pois poderá haver mais de uma oclusão nas alças pós-obstrução e esse fato passar
desapercebido durante o ato da intervenção.
Na tentativa de evitar recidivas e desfeita a obstrução, introduzimos a sistemática de fazer

passar os líquidos estagnados na alça pré-obstrução para a alça pós-obstrução, com manuseio
cuidadoso.
Esse procedimento serve para:

a) verificar a possibilidade da existência de aderências e a lise destas e de outras obstruções
b) É sabido que o líquido estagnado não é tóxico e, apesar de haver alguma dificuldade de
absorção pela estase venosa das paredes intestinais, o paciente estaria sendo hidratado com seus
próprios líquidos estagnados
Como se Formam as Aderências?
A trombina mais fibrinogênio, no líquido da cavidade

abdominal, forma uma proteína chamada fibrina e é esta
que constitui as membranas (chamadas bridas ou
aderências), que se formam em até dois dias.
Na superfície da parede intestinal (serosa) age como se

fosse uma cola que une as estruturas vizinhas, o que não
deixa de ser uma cicatrização inconveniente.
O melhor tratamento será a conjugação de:

a) um clínico conservador que, preocupado com o estado
geral do paciente, procure o melhor momento para uma
cirurgia ou que consiga evitá-la
b) um médico cirurgião destemido que também não queira perder a melhor oportunidade e
diminuir o risco cirúrgico.
A maioria dos casos de oclusão parcial, bem avaliada, pode ser resolvida com tratamento
clínico, com o uso de sondas para descompressão, principalmente se a causa é por aderência.
HIPERTENSÃO PORTAL
POR: LUCAS GAMA
Âb vtÅ|Ç{É wt átuxwÉÜt ° ÄÉÇzÉ tàÜtä°á wx ÑÜxvx|àÉá? uÜxäx x xy|vté

tàÜtä°á wx xåxÅÑÄÉáAÊ (Sêneca)
Hipertensão Portal
I - Introdução:
A veia porta é formada pela junção das veias mesentérica superior e a esplênica. Todas as
substâncias que vêm do intestino e do baço chegam ao fígado pelo sistema porta, penetrando no
órgão pelos espaços porta interlobulares e ganhando a circulação sinusódal que banha os
hepatóitos.
Hipertensão porta é definida quando a pressão na veia porta é superior a 10mmHg (normal = 5
a 10mmHg).
A síndrome da hipertensão porta é composta basicamente pela esplenomegalia congestiva, pelas
varizes gastroesofágicas, e pela circulação colateral visível no abdome.
Anatomia do Sistema Porta:

O fígado recebe seu aporte sanguíneo basicamente de duas fontes: a veia porta e a artéria
hepática.
A veia gástrica esquerda ou coronária drena a porção distal do esôfago e pequena curvatura. Ela
entra na veia porta em cerca de 2/3 dos casos e drena para veia esplênica n terço restante. A veia
coronariana varia enormemente de tamanho, sendo uma das principais responsáveis na gênese
das varizes gastroesofagianas.
Veias Colaterais Porto-Cavas

Uma resistência aumentada ao fluxo portal determina uma diferença de pressão entre a
circulação porta e a sistêmica, representada pela veia cava interior. Imediatamente, vasos
colaterais se desenvolvem numa tentativa de equalizar as pressões em ambos os sistemas e de
escoar o sangue porta. A rede colateral constituída pela veia coronária (diretamente da veia
porta) e pelas veias gástricas curtas (veia esplênica), drenam para veia Ázigos.
Recanalizção da veia umbilical, ligando o ramo esquerdo da veia porta com as veias
epigástricas. È importante na gênese da cabeça de medusa, na chamada circulação colateral
abdominal porto-cava.
Plexo venoso hemorroidário, conectando as veias hemorroidárias superiores (tributaria da
mesentérica superior). É responsável pelas hemorróidas internas, comuns em pacientes com
hipertensão portal.
II – Fisiopatologia
A hipertensão portal é uma conseqüência do aumento da resistência ao fluxo venoso portal,

seguido de aumento do fluxo sanguíneo portal e uma vasodilatação esplâncnica.
A hipertensão porta encontrada na cirrose hepática é decorrente de dois processos:
(1) resistência estrutural secundária à fibrose e à formação de nódulos regenerativos:
(2) elevação primaria do tônus vascular intra-hepatico pela contração das células hepáticas
estreladas, miofibroblastos e células de músculo liso vasculares.
A resistência ao fluxo portal é o principal fator do aumento da veia porta. Contudo, não é o
único. O sistema se auto-alimenta pela retenção de vasodilatadores esplâncnicos que, em ultima
análise, redistribui a volemia de forma a reduzir a perfusão orgânica e a ativar o sistema renina-
angiotensina-aldosterona, catecolaminas e ADH. A ativação neuro-hormonal então aumenta a
volemia e o fluxo na veia porta, aumento ainda mais a pressão do sistema.
III – Etiologia
Podemos dividir as síndromes de hipertensão porta em três principais categorias:
• Pré-hepáticas
• Intra-hepáticas
-Pré-sinusoidal
-Sinusoidal
-Pós-sinusoidal
• Pós-hepáticas
Hipertensão Portal Intra-Hepática
Hipertensão Portal Intra-Hepática Sinusoidal

Cirrose Hepática:
É a causa mais comum de HP no mundo e no Brasil. Qualquer que seja sua causa, a presença
dos nódulos de regeneração comprimindo os sinusóides, a fibrose dos espaços de Disse e as
contrações celulares se encarregam de aumentar a resistência ao fluxo portal hepático.
Hepatite Aguda:
Tem relação com o grau de colapso dos sinusóides resultante da compressão gerada pela
necrose hepática.
Hepatite Crônica:
Inicialmente as lesões encontram-se localizadas nos espaços porta. Com a progressão da doença,
notamos hepatite lobular, com aumento da deposição de colágenos nos espaço de Disse. Dessa
forma temos um comprometimento pré-sinusoidal e com o avançar da doença um
comprometimento sinusoidal.
Hipertensão Portal Intra-Hepática Pré-sinusoidal

Esquistossomose Hepatoesplênica:
Esta desordem é uma das principais causas de hipertensão porta em países subdesenvolvidos,
principalmente Brasil. A HP é decorrente de uma reação granulomatosa nas vênulas hepáticas,
provocada por deposição do ovo do parasita. Essa resposta inflamatória leva a fibrose e
obliteração das vênulas portais, com manifestações de HP.
HP Idiopática:
Apresenta as mesmas características da HP por esquistossomose.
Hipertensão Portal Pós-sinusoidal

Doença Hepática Venooclusiva:
Observa-se deposição de uma matriz rica em fibronectina em torno das veias centrais dos
lóbulos.
Hipertensão Portal Pré-Hepática:

Neste grupo incluímos as causas de aumento de pressão na veia porta não associada a desordens
de estruturas localizadas no interior do parênquima do fígado.
Trombose da veia porta:

Principal causa de HP pré-hepática
Fistula Arteriovenosa Esplâcnica
Trombose de Veia Esplênica

Causa a chamada HP Segmentar. A principal causa desta condição é representada pelas doenças
do pâncreas.
Hipertensão Portal Pós-Hepática:

Estes distúrbios determinam um aumento da pressão porta como um reflexo de elevações de
pressões em sistemas venosos localizados acima do fígado, principalmente a veia cava inferior.
Qualquer doença que eleve as pressões em câmaras cardíacas direitas também pode estar
envolvida. Uma vez que a circulação hepática na contem valvas, qualquer obstrução ou aumento
da pressão de outra etiologia, distal aos sinusóides, resulta em hipertensão sinusoidal, fluxo
retrógrado na veia porta e colateral.
Síndrome de Budd-Chiari:
Trata-se de uma importante síndrome da medicina. Surge devido à trombose das veias
hepáticas, levando a um mecanismo de HP pós-sinusóidal e franca ascite e hepatomegalia. Está
muito associada à síndrome trombofílica, como as neoplasias.
Obstrução da Veia Cava Inferior:
Doenças Cardíacas:
Qualquer aumento de pressão em cavidades direitas do coração, transmite-se para a cava
inferior, daí para veia hepática, sinusóides e finalmente, veia porta.
IV – Diagnóstico
Devemos suspeitar de hipertensão porta em todo paciente que apresente uma combinação dos
seguintes achados: ascite, esplenomegalia, encefalopatia ou varizes esofagogástricas. Os exames
laboratoriais iniciais nos ajudam a identificar a existência ou não de disfunção hepatocelular
associada e incluem a dosagem sérica de albumina, o hemograma completo, as provas de função
hepática e a determinação do TAP.
1- Ultra-sonagrafia- Doppler:
É o método de escolha para acessar o sistema porta em pacientes com suspeita de HP. Este
exame possui uma elevada acurácia em distinguir entre uma veia porta trombosada de uma
patente. O calibre da veia porta, em casos de hipertensão, acha-se em torno de 15mm,
entretanto um valor normal (até 12mm) não afasta esta condição. O uso concomitante da
fluxometria pelo Doppler permite uma estimativa do fluxo da porta. Um sentido hepatopetal
é observado em indivíduos normais, já o fluxo hepatofugal nos revela a existência de
hipertensão porta.
2- Endoscopia Digestiva Alta

Está sempre indicada na suspeita ou após diagnostico de HP. A presença de varizes
esofagogástricas sela o diagnóstico de HP!!
3- Angio- TC e RM
São métodos não invasivos capazes de delinear o sistema porta. Diagnosticam com elevada
acurácia a trombose de veia porta, além de determinar patência de derivações cirúrgicas.
4- Angiografia.
Este método radiológico invasivo é útil para delinear a anatomia das colaterais do sistema
porta, a patência dos vasos, a presença de aneurismas, fístulas e lesões vasculares intra-
hepaticas.
5- Medidas Hemodinâmicas.
A cateterização da veia hepática e a medida do gradiente de pressão da veia hepática são um
método empregado em casos duvidosos, em que a US não firmou o diagnostico de HP. Em
indivíduos normais este gradiente gira em torno de 3-5mmHg, acima de 10mmHg temos
HP.
V – Complicações e seu Manuseio

As conseqüências clínicas mais importantes da HP estão direta ou indiretamente associadas
à formação de colaterais porto-sistemicas.
1- Varizes Esofagogástricas
A prevalência de varizes esofagianas em pacientes recém-diagnosticados com cirrose
hepática encontra-se em torno de 50%, sendo 40% nos pacientes Child A e 85% nos Child
C.
CLASSIFICAÇÃO CHILD-PUGH
As varizes esofagianas evoluem para sangramento em pelo menos 30-40% dos casos e são a
causa mais comum de hemorragia digestiva alta em pacientes com HP
Classificação das varizes esofagianas:

F1-(pequeno calibre): varizes minimamente elevadas, sem tortuosidades (< 5mm de diâmetro)
F2-(médio calibre): varizes elevadas, tortuosas, ocupando menos de 1/3 do lúmen (entre 5-
20mm)
F3-(grosso calibre): varizes elevadas, ocupando mais de 1/3 do lúmen (>20mm de diâmetro).
2- Varizes Gástricas e Gastropatia HP.

As varizes gástricas podem ser isoladas ou associadas às esofágicas, sendo mais freqüente
na hipertensão porta pré-hepática. São responsáveis por até 10% de todos os episódios de
hemorragia digestiva alta no paciente cirrótico.
3- Gastropatia Hipertensiva Portal

É caracterizada por alterações na mucosa do estômago relacionadas à HP.
Histologicamente, observam-se dilatações dos capilares e vênulas da mucosa. O
sangramento da GHP é difuso por toda a mucosa gástrica, sendo conhecido como
sangramento “em lençol”; o sangramento pode ser crônico e insidioso, sendo uma causa de
anemia ferropriva em pacientes cirróticos, ou agudo, apresentando-se com melena.
2- Conduta no sangramento:
Controle respiratório e hemodinâmico:

A estabilização da pressão arterial é a primeira medida em qualquer hemorragia digestiva. A
reposição com solução cristalóide e mesmo sangue é recomendada. Em pacientes Child C
ou que desenvolvem instabilidade hemodinâmica, a melhor conduta é a admissão em
unidade te terapia intensiva. Os pacientes que se apresentem confusos ou com rebaixamento
do nível de consciência merecem ser intubados, até mesmo para proteger a via aérea durante
a realização de EDA.
Terapia Endoscópica:
Uma ves estabilizada a hemodinâmica, o estomago deve ser lavado vigorosamente: e uma
EDA, realizada. Este procedimento permite uma localização adequada do sitio de
sangramento, confirmando ou afastando o sangramento por varizes esofagogástricas rotas.
A terapia endoscópica é o procedimento de escolha para hemorragia digestiva alta
decorrente de sangramento de varizes esofagianas, mas não as gástricas. Os procedimentos
empregados durante a endoscopia podem ser a escleroterapia (que tem como principio a
injeção de substâncias esclerosantes, que provocam irritação na parede vascular e
subseqüente trombose) ou a ligadura elástica, que tem sido o procedimento de escolha pelo
menor risco de complicações.
Terapia farmacológica:
É realizada com vasoconstritores esplâncnicos intravenosos, que reduzem o fluxo sanguíneo
porta e, portanto, a pressão portal. A terapia com estas medicações deve ser iniciadas de
imediato, uma vez diagnosticado o sangramento por varizes, sendo considerada adjuvante à
terapia endoscópica ou terapia isolada nas varizes gástricas e na gastropatia hipertensiva
portal sangrante. A terapia farmacológica é a conduta de primeira linha para a hemorragia
das varizes gástricas ou da gastropatia hipertensiva portal.
As doses dos principais esquemas utilizados:
- Terlipressina 250-500mcg/h
- Octreotídeo 50mcg em bolo e 50 mcg/h
Balão de Sengstaken-Blackmore:
Na ausência de procedimentos endoscópicos de urgência ou nos pacientes que permanecem
sangrando a despeito da terapia endoscópica e farmacologia, podemos empregar o
tamponamento com balão de sengstaken-Blackmore.
TIPS
O TIPS (transjugular intrahepatic porto-systemic shunt) é um dispositivo colocado por via
percutânea por um radiologista intervencionista, fazendo criar uma conexão intra-hepatica
entre a via hepática e a veia porta, descomprimindo subitamente o sistema e aliviando de
imediato a hipertensão portal. O TIPS é eficaz em prevenir o sangramento das varizes
esofagogástricas e no tratamento de ascite refrataria.
Existem problemas com o TIPS. O dispositivo funciona como uma derivação porto
sistêmica não seletiva, isto é, desvia praticamente todo o sangue do sistema porta para o
sistema cava. O sangue proveniente da drenagem gastrointestinal ganha o sistema porta e
passa diretamente pelo TIPS, sem perfundir o parênquima hepático, o que impede a
detoxificação de substancias tal como a amônia, presentes em níveis significativos no
sangue porta. Por isso, uma das complicações do TIPS é a encefalopatia hepática, observada
em 30% dos casos.
Manejo Cirúrgico
O principal objetivo do tratamento cirúrgico da hipertensão portal é a descompressão das
varizes esofagogástricas. Para isso o cirurgião realiza procedimentos derivativos (os shunts):
nestas cirurgias, o sangue porta é desviado para circulação cava, a pressão porta é reduzida e
as varizes descomprimidas.
As principais indicações do tratamento cirúrgico da hipertensão portal incluem:
- Pacientes nos quais existe falência do tratamento endoscópico e medicamentoso.
-Sangramento de varizes gástricas ou da gastropatia hipertensiva portal.
-Cirurgia de urgência: falência do tratamento endoscópico e farmacológico na fase aguda,
com a persistência do sangramento.
Existem três métodos cirúrgicos empregados no manejo da hipertensão porta:

- As derivações ou shunts descompressivos
- Os procedimentos de desvacularização
- Transplante de fígado
As derivações porto-cava representam os procedimentos de maior eficácia no controle e

prevenção do sangramento varicoso e da ascite. Contudo, apresentam grandes
incovenientes: (1) alto índice de encefalopatia hepática e piora da função hepática, e (2)
impossibilitam ou muito dificultam a técnica cirúrgica do transplante, pois altera a anatomia
dos vasos pré hepático.
Os procedimentos de desvacularização são divididos em 2:
Procedimento de Sugiura em que se faz a ligadura das conexões entre as veias
paraesofagianas e esofagianas e liga as veias do fundo gástrico. O sangue então escoa pelas
veias paraesofagianas até o sistema ázigos.
Desconexão ázigo-portal + esplenectomia é a cirurgia de escolha para a profilaxia
secundaria do sangramento varicoso na esquistossomose hepatoesplênica. Na cirurgia é
realizada a ligadura da veia gástrica esquerda, desconectando a veia porta da veia ázigos,
além de desvacularização da grande curvatura gástrica, do esôfago distal e esplenectomia.
VI – Profilaxia Secundária do Tratamento

A profilaxia secundaria é aquela realizada após o primeiro episódio de hemorragia já
controlada. Atualmente existe dois métodos eficazes em prevenir novos sangramentos: (1)
terapia endoscópica e (2) beta-bloqueadores.
Os beta-bloqueadores não seletivos são comprovadamente benéficos em reduzir a
incidência de ressangramento, e com tendência na redução de mortalidade em torno de 20%.
A terapia de escolha a profilaxia secundaria = Ligadura elástica + Beta-Bloqueador.
DOENÇAS DAS VIAS BILIARES
POR: RAQUEL GOMES
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PATOLOGIAS DAS VIAS BILIARES
ANATOMIA
O fígado é atravessado por inúmeros canalículos biliares que drenam a bile para outros
canalículos de maior calibre confluindo os da parte direita do fígado para o canal hepático
direito e os da parte esquerda do fígado para o canal hepático esquerdo. A junção do canal
hepático direito e esquerdo formam o canal hepático comum. O canal cístico une a vesícula ao
canal hepático comum que depois desta junção passa a chamar-se canal biliar comum ou
colédoco. Na sua porção terminal o canal biliar comum é acompanhado pelo canal pancreático
(canal de Wirsung) e em conjunto entram no duodeno formando a papila de Vater. O canal
biliar comum, o canal pancreático e a papila de Vater são envolvidos pelo esfíncter de Oddi,
uma zona de maior pressão que regula a passagem da bile para o duodeno.
O colédoco recebe irrigação das artérias retroduodenal, hepática comum e hepática direita. A
vesícula é nutrida pelos ramos da artéria cística, que se origina da hepática direita. A drenagem
venosa da vesícula e dos canais extra-hepáticos é feita pela veia porta. Os linfáticos
provenientes da vesícula drenam para o gânglio linfático do canal cístico.
O triângulo de Callot, ou hepatocístico, ponto de reparo anatômico utilizado para identificar

estruturas importantes durante a colecistectomia, é limitado pelo canal cístico, o hepático
comum e a borda inferior do fígado. As artérias hepática direita e cística estão localizadas
dentro do triângulo.
FUNÇÕES DO SISTEMA BILIAR:
O fígado secreta por dia cerca de 500 ml de bile. A bile é uma solução complexa constituída por
sais biliares (ácidos biliares), fosfolipídios e colesterol. Em menor quantidade existe também na
bile bilirrubina conjugada e ácidos orgânicos. A bile secretada pelo fígado durante o intervalo
das refeições encontra o esfíncter de Oddi fechado obrigando a bile a armazenar-se na vesícula,
onde por perda de água, se concentra. Durante a refeição, a gordura que chega ao duodeno faz
libertar o hormônio colecistocinina que contrai a vesícula e relaxa o esfíncter do Oddi. A bile
chega então ao duodeno onde se mistura com os alimentos e, pelas suas propriedades
detergentes, permite a solubilização e digestão das gorduras.
COLEDOCOLITÍASE
Encontrada em 8 a 16% das pessoas que têm colelitíase. Geralmente migram da vesícula e são
compostos de colesterol. Os cálculos primários do colédoco geralmente são de bilirrubinato de
cálcio e estão associados à obstrução das VB. Podem ser encontradas infecção (a E. coli produz
uma enzima que desconjuga a bilirrubina, tornando-a insolúvel e fazendo com que ela se
precipite) ou bacteriobilia. Os quadros clínicos em que a litíase primária do colédoco ocorre são
estenose biliar pós-traumática, anastomose bilioentérica estenosada, estenose do esfíncter de
Oddi e colangite esclerosante.
FATORES DE RISCO
• Pancreatite por litíase

• Colangite
• Icterícia clínica
• Dilatação do colédoco por USG (>8mm)
• Níveis elevados de bilirrubina ou F.A.
• Identificação do calculo pela USG (100% confiável como preditor)
Os demais fatores são confiáveis em apenas 50% individualmente, aumentando quando

associados e em ¾ dos pacientes esta previsão falha.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNOSTICO
Os cálculos do colédoco podem ser assintomáticos ou causar cólica biliar, obstrução, colangite
ou pancreatite. Dor, icterícia (intermitente, se a obstrução for parcial ou progressiva se houver
impactação no colédoco distal). Febre, calafrios e desconforto abdominal podem estar presentes
se houver colangite associada, com elevação da bilirrubina sérica. Colangite grave pode evoluir
com choque, confusão mental e coma, sinalizando colangite tóxica aguda, quando a bile
infectada encontra-se sob pressão no sistema biliar.
Ao exame físico pode-se notar icterícia e hipersensibilidade em HCD e epigástrio.
Os exames laboratoriais alterados são bilirrubina total sérica (aumentadas, em torno de 9mg/dl),
gama GT e fosfatase alcalina. Deve-se sempre dosar amilase, para afastar pancreatite. A USG
detecta dilatação das VB e litíase, mas não evidencia os cálculos do colédoco. A CPRE permite
visualização de outras porções do tubo intestinal e realização de pancreatografia e
esfincterotomia endoscópica, com retirada dos cálculos.
TRATAMENTO
A colangite requer o uso de antibióticos (AB) ou descompressão rápida da árvore biliar no caso
de colangite tóxica aguda. Isto pode ser feito por drenagem percutânea, trans-hepática ou
esfincterotomia endoscópica ou ainda introdução de dreno em T se não for possível realizar
algum dos procedimentos anteriormente citados.
A retirada dos cálculos do colédoco é feita através de CPRE, com esfincterotomia endoscópica,
ou coledocolitotomia aberta, através de VLC ou convencional. Nestes últimos pacientes o dreno
em T não deve ser retirado antes que se faça uma colangiografia pós-operatória ou antes do 10º
DPO.
COLANGITE ESCLEROSANTE
Doença inflamatória dos canais biliares que causa fibrose e espessamento das suas paredes. É
progressiva e aos poucos causa cirrose, hipertensão porta e morte por insuficiência hepática. A
incidência de colangiocarcinoma é maior nos pacientes com colangite esclerosante.
Os casos podem ser primários ou associados com doença inflamatória intestinal, principalmente
colite ulcerativa (70% dos casos). A etiologia não está definida, mas alterações de imunidade,
toxinas e agentes infecciosos podem ser sua causa.
O quadro clinico característico compõe-se de fadiga, anorexia, perda de peso e início insidioso
de icterícia e prurido. A colangite pode ser uma complicação após intervenção cirúrgica.
O diagnóstico é feito pelo quadro clínico, CPRE e biópsia. O tratamento é clínico, a base de
corticóides e AB em longo prazo. O uso do ácido ursodesoxicólico está sendo avaliado. A
dilatação percutânea com balão ou a colocação de próteses são necessárias quando o paciente
estiver ictérico. Em casos graves, a ressecção do sistema ductal e anastomose individual dos
canais hepáticos. O tratamento definitivo é o transplante hepático.
COLECISTITE AGUDA
Inflamação química ou bacteriana da vesícula que pode causar peritonite grave e morte se não
for instituído tratamento adequado.
COLECISTITE AGUDA LITIÁSICA (95%)

O termo colecistite aguda define o desenvolvimento de um processo de inflamação química da
vesícula, que resulta, na imensa maioria das vezes, da obstrução do ducto cístico por um cálculo
(e não de infecção bacteriana) que, em 95% dos casos, ocorre em associação a colelitíase -
aproximadamente 25% dos pacientes com colelitíase desenvolverá colecistite aguda em algum
momento de sua evolução (geralmente após surtos repetidos de cólica biliar). As mulheres são
mais acometidas, com relação de 3:1 quando são considerados os pacientes com até 50 anos. A
partir desta idade esta diferença diminui consideravelmente, com os casos em homens quase se
igualando aos observados em mulheres. Como já vimos, as cólicas biliares, características da
colelitíase sintomática, são resultantes da obstrução intermitente do dueto cístico por um
cálculo. Se este cálculo se impacta determinando obstrução mantida, entretanto, a estase da bile
pode resultar em dano à mucosa vesicular. Geralmente a colecistite aguda se inicia com a
implantação de um cálculo no ducto cístico, que leva a um aumento da pressão intraluminal da
vesícula, obstrução venosa e linfática, edema, isquemia, ulceração da sua parede, e, finalmente,
infecção bacteriana secundária. Todo este processo pode evoluir para perfuração da vesícula,
mais comumente em seu fundo, uma vez que esta é a porção fisiologicamente menos
perfundida, portanto mais sensível à isquemia. As perfurações podem seguir três cursos: (1)
coleperitônio, com peritonite difusa, ou (2) bloqueio do processo inflamatório com formação de
abscesso pericolecístico. (3) Extensão do processo inflamatório para uma víscera próxima,
formando uma fístula (especialmente o duodeno). Em muitos casos (65%), achados
histopatológicos de colecistite crônica - fibrose da parede, infiltrado inflamatório crônico e seios
de Rokitansky-Aschoff - coexistem com os sinais de colecistite aguda, o
que mostra que a maioria dos pacientes com colecistite aguda já apresentavam sintomas antes
do desenvolvimento do quadro agudo.
A etiologia da colecistite é multifatorial, mas a obstrução do ducto cístico, seja por cálculo
impactado no infundíbulo ou na luz do próprio ducto, ou por edema da mucosa gerado por
estes cálculos, é sem dúvida uma condição fundamental para a gênese da doença.
Perceber que a fisiopatogenia da colecistite aguda é bastante semelhante à da apendicite.
Se o cálculo ultrapassar o ducto cístico ou retornar para a vesícula, a cadeia de eventos se
interrompe, e não ocorre colecistite aguda. Em outras situações, a obstrução do ducto cístico
pode levar a inflamação crônica do órgão ou em hidropsia (doença não-inflamatória na qual a
vesícula se torna distendida por secreções mucóides produzidas por seu epitélio de
revestimento). A bile nas vesículas normais é estéril, mas as bactérias
são um achado comum quando os cálculos estão presentes. Na ausência de inflamação aguda, as
culturas são positivas em:
• 15% dos pacientes com colelitíase
• 60% dos pacientes com coledocolitíase
• 75% dos pacientes com icterícia associada
Quando há inflamação (colecistite aguda), podem ser encontradas bactérias em até 50% dos
pacientes. A E.coli é a bactéria mais freqüentemente isolada, seguida por Klebsiella,
Streptococcus faecalis, Proteus e Clostridium. Apesar de a infecção ser um evento secundário,
uma complicação, ela acaba sendo responsável pelas seqüelas mais sérias da colecistite aguda:
• empiema
• perfuração
• abscesso pericolestático
• fístula entero-biliar
O termo empiema descreve a entidade rara de uma vesícula biliar cheia de pus, caracterizada
clinicamente por uma forma séptica de colecistite aguda.
A colecistite acalculosa ocorre em menos de 5% dos casos, a maioria associada a jejum
prolongado após traumatismo grave. Alguns casos raros de colecistite acalculosa são causados
por Salmonella tifóide, PAN, e outras doenças pouco comuns.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O paciente típico é uma mulher de meia idade, sabidamente portadora de cálculos biliares e que
já havia experimentado surtos de cólica biliar.
Uma crise de colecistite aguda começa com dor abdominal, que aumenta paulatinamente de
intensidade, e se localiza, desde o início, debaixo do gradil costal direito. Entretanto, de forma
análoga ao que acontece com a apendicite, a dor da colecistite aguda pode iniciar-se no
epigástrio, e, com o passar das horas, quando o processo se estende para a superfície peritoneal
da vesícula, a dor torna-se localizada tipicamente no QSD. Ao contrário da cólica biliar (dor
biliar da colecistite crônica), a dor da colecistite aguda persiste por mais de 6 horas, e os
pacientes podem ficar esperando que os sintomas desapareçam espontaneamente como
costumava acontecer antes e os pacientes podem retardar o auxílio médico por vezes em dias. É
comum a referência da dor para o dorso, principalmente para as regiões escapulares, via nervos
esplâncnicos. Anorexia, náuseas e vômitos são muito freqüentes, mas o vômito raramente é
grave como na pancreatite ou obstrução intestinal. Febre com calafrios sugere colecistite
supurativa ou colangite associada. A região subcostal direita está hipersensível à palpação, com
defesa muscular e, ocasionalmente, contratura involuntária local.
O exame físico revela o sinal de Murphy* em metade dos pacientes. (*) pede-se ao paciente
que inspire profundamente, e palpa-se a região subcostal direita - se o paciente interromper uma
inspiração profunda quando da palpação, o sinal é positivo. Só existe massa palpável,
correspondente a vesícula distendida e hipersensível, em 20% dos pacientes - entretanto, este
achado é muito importante e confirma a suspeita diagnóstica. Deve-se ter em mente outras
condições que podem determinar massa hipersensível em QSD, como abscesso pericolecístico,
colecistite aguda que complica com carcinoma da vesícula biliar e distensão vesicular na
colangite obstrutiva. Cerca de 10% dos pacientes com colecistite aguda apresentam icterícia
ligeira, causada por edema do colédoco adjacente ou por cálculos no colédoco.
EXAMES COMPLEMENTARES E DIAGNÓSTICO

Laboratório
O laboratório da colecistite costuma revelar:
(1) discreta leucocitose (se muito alta suspeitar de perfuração).
(2) aumento discreto de bilirrubina (se mais que 4mg/dL, suspeitar de coledocolitíase
associada).
(3) aumento discreto de F.A. e TGO
(4) aumento da amilase sérica, que não indica necessariamente pancreatite aguda.
RX de Abdome
Os achados radiográficos da colelitíase incluem:
(1) achado dos cálculos que são radiopacos (15%).
(2) vesícula em porcelana
(3) calcificações pancreáticas ou renais.
(4) presença de ar na árvore biliar sugerindo fístula bilio-entérica.
(5) presença de ar na parede da vesícula, sugerindo colecistite enfisematosa. A presença ou não
de ar livre sob o diafragma, e a distribuição de ar no TGI, são valiosos achados para o raciocínio
clínico, quando se quer excluir outras doenças e confirmar o diagnóstico de colecistite aguda
calculosa.
Cintilografia das Vias Biliares

A cintilografia é o exame de escolha para se confirmar a suspeita clínica de uma colecistite
aguda calculosa, possuindo sensibilidade e especificidade de 97%.
O tecnécio 99 é injetado EV, e 85% dele é captado pelo fígado e excretado na bile. Em
condições normais a vesícula torna-se visível em 15 min., mas este tempo pode se atrasar até l h
(a maioria dos centros examina os pacientes até 4 h para evitar resultados falso-positivos). Se
houver o enchimento da vesícula, o diagnóstico de colecistite aguda torna-se bastante
improvável. Em caso de enchimento dos ductos biliares, porém não da vesícula, passa a haver
um poderoso apoio a favor do diagnóstico. Embora também seja dependente da função celular, a
cintigrafia mantém sua precisão no paciente ictérico.
Ultrassonografia
O US é o exame de escolha para a detecção de cálculos biliares, com uma precisão de 95%, e
também permite a avaliação dos órgãos vizinhos. Como é difícil a visualização dos cálculos do
cístico, o US, apesar de confirmar a existência de colelitíase, não confirma o diagnóstico de
colecistite aguda. O achado mais comum que sugere colecistite é o espessamento da parede da
vesícula (3 mm ou mais) - entretanto, lembrar que este espessamento também pode ocorrer na
colecistite crônica, ascite, ICC, sepse etc.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A colecistite entra no quadro das patologias inflamatórias intra-abdominais, o que faz abrir um
enorme leque de diagnósticos diferenciais. Os mais importantes, e que devem ser logo afastados
são:
(1) apendicite aguda
(2) pancreatite
(3) úlcera péptica perfurada .
Ainda mais, a pancreatite e a colecistite podem coexistir. A hepatite aguda (viral ou alcoólica)
também pode ser confundida com colecistite, mas, nestes casos, uma história de abuso de álcool
e as elevações das transaminases e da bilirrubina (ou biópsia de fígado) ajudam na
diferenciação. Outros processos que costumam freqüentemente ser confundidos com colecistite
são: pielonefrite, litíase renal, gastrite, abscesso hepático, diverticulite e hérnia de hiato.
Em mulheres, a peri-hepatite gonocócica (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis), resultante da
disseminação intra-abdominal de uma infecção genital, deve ser considerada. Um esfregaço
genital revela o gonococo, e as mulheres são mais jovens.
TRATAMENTO
O tratamento inicial da colecistite é o mesmo do da pancreatite:
(1) internação hospitalar
(2) hidratação venosa
(3) analgesia
(4) dieta zero
Estabelecido o diagnóstico, o paciente deve ser internado, colocado em dieta oral zero e iniciada
antibioticoterapia parenteral, já que na maioria dos pacientes podemos isolar de um até três
microrganismos na bile. Os agentes mais freqüentes são E. coli, Klebsiella sp., Enterococcos
sp., Clostridium welchii, Proteus sp., entre outros. O esquema antimicrobiano deve
obrigatoriamente cobrir estes germes. Entre os mais utilizados temos monoterapia com
cefoxitina, opção razoável para casos brandos, e a associação ampicilina, aminoglicosídeo e
metronidazol, indicado nos casos mais graves.
O tratamento definitivo é cirúrgico, através de colecistectomia. Havia duas opções quanto à
indicação cirúrgica. Alguns preferiam a cirurgia precoce, enquanto outros adiavam a cirurgia
para após algumas semanas de tratamento, na tentativa de "esfriar" o
processo inflamatório. Vários estudos publicados na década de 1980 mostraram que não existe
diferença na morbi-mortalidade com as duas abordagens, com vantagens para o tratamento
precoce, uma vez que leva a menor tempo de internação e retorno mais precoce à atividade
laborativa. A via preferencial é a laparoscópica. Alguns casos de colecistite aguda são
verdadeiros desafios técnicos, dada as aderências em torno do pedículo da vesícula ou presença
de fístulas colecisto-entéricas. No entanto, com o domínio da técnica pela maioria dos
cirurgiões, os índices de conversão e o risco de lesões na via biliar estão se aproximando dos
apresentados nas colecistectomias para doença calculosa não complicada. Uma opção de
exceção é a colecistostomia percutânea, onde o fundo da vesícula distendida é drenado com
cateter através de pequena incisão. Este procedimento pode ser realizado através de anestesia
local, sendo indicado em pacientes com risco cirúrgico proibitivo para anestesia geral. A morbi-
mortalidade da colecistectomia para o tratamento da colecistite aguda é baixíssimo, com
mortalidade abaixo de 0,2%, mostrando a segurança do procedimento.
COMPLICAÇÕES
1- Perfurações e Fístulas
A perfuração se apresenta com um quadro geral mais exacerbado, principalmente com relação
aos achados abdominais. Pode assumir qualquer uma destas 3 formas:
1- perfuração livre para a cavidade peritoneal, com peritonite generalizada.
2- perfuração localizada (contida por aderências), formando um abscesso pericolecístico.
3- perfuração para dentro de uma víscera oca, através de uma fístula.
A perfuração livre tem uma mortalidade de 25% e é o tipo menos comum - ocorre mais
freqüentemente no início do episódio agudo, em geral dentro dos 3 primeiros dias de evolução.
Deve-se pensar assim: quando a gangrena e a perfuração ocorrem com rapidez, não há tempo
para o material drenado ser "encistado" pelas aderências e epíplon. Quando a perfuração ocorre
mais tardiamente, os "mecanismos de defesa" são mais eficazes, geralmente determinando uma
perfuração localizada. Clinicamente, a perfuração livre se manifesta com febre alta, leucocitose
importante, sinais de toxicidade proeminentes e um quadro abdominal de peritonite (defesa). O
abdome é cirúrgico, e o tratamento para esta complicação consiste de antibioticoterapia venosa e
colecistectomia de emergência. Na maioria dos pacientes pode-se realizar uma colecistectomia,
mas nos pacientes graves pode ser mais adequado uma colecistostomia com drenagem. A
formação de fístula ocorre mais freqüentemente com o duodeno, mas pode ocorrer com o
estômago, jejuno e íleo, ou colédoco. Após a fistulização intestinal, o material sob pressão é
lançado no intestino, e geralmente isto aborta a clínica álgica.
2- Íleo Biliar
É a obstrução do delgado por um cálculo biliar volumoso (mais de 2,5 cm) que foi parar no
intestino através de uma fístula. Com bastante freqüência, admite-se que o evento que dá origem
à fístula seja uma colecistite aguda, embora apenas 30% dos casos revelem uma história
compatível. Quando penetra no intestino, o cálculo desce até achar uma região suficientemente
estreita para se localizar, e isto se dá mais comumente no íleo terminal. O cólon só será
acometido caso esteja estenosado por alguma outra condição.
O íleo biliar é mais comum do que pode parecer, representando cerca de 25% dos casos de
obstrução intestinal em pacientes com mais de 65 anos.
3- Síndrome Pós-Colecistectomia
Após uma colecistectomia, 10% dos pacientes continuam tendo sintomas significativos. Deve-
se entender que, nestes pacientes, a doença calculosa não era a causa (ou pelo menos a causa
única) de suas queixas pré-cirúrgicas. Ou seja, os pacientes tinham realmente colelitíase, mas
tinham também outra condição associada que era a verdadeira responsável pelos sintomas. "Os
pacientes com dor biliar típica são aliviados mais freqüentemente por colecistectomia do que
aqueles com dor atípica e sintomas vagos como intolerância aos alimentos gordurosos,
dispepsias ou flatulência".
Com demasiada freqüência, as queixas pós-colecistectomia podem ser atribuídas a uma doença
que passara despercebida, como: coledocolitíase, pancreatite, úlcera péptica, síndrome do cólon
irritável e doenças do esôfago. Aqueles que continuam sintomas típicos de cólica biliar, mesmo
após a colecistectomia, podem estar apresentando uma patologia do esfíncter de Oddi, como
discinesia e estenose. Entretanto, os clínicos devem continuar céticos quanto ao diagnóstico de
estenose ampular, ou de discinesia, quando o principal achado consistir apenas de dor
abdominal. O diagnóstico deve ser feito pela exclusão das causas mais comuns, e manometria
do esfíncter de Oddi durante uma CPER. Caso se comprove uma discinesia do esfíncter, o
tratamento pode ser realizado com antiespasmódicos, anticolinérgicos, nitratos e bloqueadores
dos canais de cálcio. Se este esquema falha, pode-se pensar em esfincterectomia endoscópica.
COLECISTITE AGUDA ALITIÁSICA (5%)
A colecistite acalculosa é entidade infreqiiente, sendo responsável por apenas 4 a 8% dos casos
de colecistite aguda, e caracteriza-se por epidemiologia e fisiopatologia distintas conforme
veremos a seguir. É mais comum em homens, com relação de 1,5:1, com comorbidade
importante, geralmente pacientes em que necessitam de cuidados intensivos, como os
politraumatizados graves, grandes queimados, ou em pós-operatório de grande porte recente
(média de 8 a 14 dias de pós-operatório). Outro fator de risco descrito é o jejum prolongado
com nutrição parenteral e doenças sistêmicas graves como sarcoidose, lúpus eritematoso
sistêmico entre outras. A fisiopatologia desta síndrome não está bem definida. Acredita-se que
a estase biliar decorrente da falta
de estímulo para contração da vesícula determinado pelo jejum prolongado e pela resposta
inflamatória sistêmica leva a concentração progressiva da bile através da absorção de água pela
mucosa vesicular, formando um material espesso e viscoso conhecido como lama biliar. Esta
lama leva à liberação de mediadores inflamatórios pela lesão da mucosa vesicular por sais
biliares encontrados em altas concentrações na lama, detonando processo inflamatório
localizado levando a congestão, colonização bacteriana e necrose. Outro fator também
incriminado neste processo é a isquemia tecidual da vesícula, decorrente de episódios de
hipotensão sistêmica. Ela determinaria disfunção da mucosa com destruição do seu epitélio e
exposição da mucosa aos sais biliares concentrados que sabidamente são tóxicos aos tecidos,
iniciando ou agravando processo inflamatório local. O quadro clínico é semelhante ao descrito
para a colecistite calculosa, fazendo-se a ressalva que freqüentemente os sintomas são
mascarados pelo estado crítico do paciente, muitas vezes sedado e em ventilação mecânica. A
conseqüência é diagnóstico mais tardio, o que, em parte, pode explicar o maior índice de
gangrena e perfuração e a maior morbimortalidade descrita para esta síndrome. A investigação
é semelhante ao do tipo calculoso, no entanto a interpretação dos resultados é dificultada pelas
comorbidades presentes. A sensibilidade da cintigrafia cai para 88% e os achados na
ultrasonografia, como a presença de líquido pericolecístico, podem estar presentes no doente
crítico em decorrência de hipoalbuminemia ou hepatite. O tratamento é sempre cirúrgico
através de colecistectomia em caráter emergencial ou colecistostomia, não cabendo a
possibilidade da opção pela cirurgia tardia pelo alto índice de gangrena e perfuração encontrado
nestes pacientes.
COLECISTITE CRÔNICA E COLELITÍASE
OS CÁLCULOS
A classificação mais simples (e utilizada atualmente) é a que divide os cálculos biliares em 2

grandes grupos, de acordo com o seu aspecto macroscópico e sua composição química: cálculos
de Colesterol x cálculos Pigmentares.
1- Cálculos de Colesterol (Amarelos)
Os cálculos de colesterol representam cerca de 75% do total. São amarelados, podem ser únicos
ou múltiplos, e geralmente medem de 1 mm a 4 cm.
Embora existam cálculos de colesterol virtualmente puros, a maioria é do tipo misto,

apresentando mais de 70% de sua composição de colesterol e quantidades variáveis de sais de
cálcio, sais biliares, proteínas e fosfolipídios.
Como o colesterol apresenta-se, em condições normais, solubilizado na bile, um pré-requisito

para a formação dos cálculos é a presença de um excesso de colesterol em relação à capacidade
carreadora. Entretanto, este desequilíbrio é relativo, ou seja, pode resultar tanto de um excesso
absoluto de colesterol, quanto de uma menor concentração de solubilizantes (como os sais
biliares) - O colesterol é relativamente insolúvel em água, e mantém-se em solução na forma de
micelas mistas com os sais biliares e fosfolipídios. Quando a capacidade de solubilização de
colesterol por parte da bile é ultrapassada, esta bile é denominada supersaturada ou litogênica.
Apesar da supersaturação da bile ser extremamente importante para a formação dos cálculos de
colesterol, ela não é determinante: a bile humana normal contém tanto fatores solubilizantes,
que impedem a cristalização do colesterol (apolipoproteína A1 e A2 glicoproteína 120kDa),
quanto fatores aceleram sua nucleação (mucina, fosfolipase C, aminopeptidase-N,
imunoglobulina e outros).
De qualquer forma, a vesícula é considerada como sendo fundamental para a gênese dos
cálculos de colesterol, tanto por proporcionar uma área de estase, quanto por conter mucina e
outras proteínas produzidas pelo epitélio.
2- Cálculos de Cálcio e Bilirrubina (Pigmentados)
Os cálculos pigmentares são constituídos principalmente por sais de cálcio e bilirrubina, tendo
menos de 25% de colesterol em sua composição. São subdivididos em 2 categorias: Castanhos e
Pretos. Os pretos são formados na vesícula, e consistem basicamente de bilirrubinato de cálcio.
Não costumam ter mais de 1 cm.
Nos castanhos, o bilirrubinato de cálcio é alternado por camadas de colesterol e outros sais de
cálcio. Na maioria das vezes, os cálculos castanhos são formados no colédoco, anos após uma
colecistectomia (realizada para cálculos de colesterol ou Pigmentares pretos). Também
costumam se formar acima dos segmentos estenosados da colangite esclerosante, e nos
segmentos biliares dilatados da doença de Caroli. Na ausência de doença da árvore biliar, existe
associação com divertículo duodenal justapapilar. As bactérias estão presentes em mais de 90%
dos casos. Nos países orientais os cálculos castanhos estão freqüentemente envolvidos com
presença de parasitas nos ductos biliares, como o Ascaris lumbricóides.
OS FATORES DE RISCO
1- Predisposição Genética
Parentes de pessoas que apresentam colelitíase têm, independente de sua idade, peso ou dieta,
um risco aumentado em 2 a 4 vezes para o desenvolvimento de cálculos vesiculares.
2- Dismotilidade Vesicular
A estase é um elemento crucial para formação dos cálculos biliares. Embora os estudos das
funções motoras da vesícula em portadores cálculos de colesterol tenham sido conflitantes, em
geral estes pacientes apresentam dificuldade de esvaziamento vesicular quando de estímulos
fisiológicos, como a colecistocinina. Este fenômeno sugere a dismotilidade como evento
causal. Foi verificado, entretanto, que a própria hipersaturação da bile pode justificar a
dismotilidade da vesícula, já que o colesterol em excesso pode se difundir através do epitélio
acumulando em suas células musculares lisas. Outra situação que é explicada pela dismotilidade
vesicular é o aumento da incidência de colelitíase nos pacientes submetidos à vagotomia
troncular. A secção do ramo hepático do vago anterior leva a desenervação da vesícula e a
referida dismotilidade.
3- Fatores Ambientais
Admite-se que os fatores ambientais seriam os responsáveis pela diferença na composição dos
cálculos entre o mundo oriental e ocidental. Até recentemente predominavam os cálculos de
bilirrubinato de cálcio (pigmentados) no Japão, mas com a ocidentalização dos hábitos
(sobretudo na alimentação) está havendo um aumento atual da incidência de cálculos de
colesterol.
4- Dieta
Nos países ocidentais, a formação de cálculos foi relacionada a uma dieta pobre em fibras, com
lentificação do trânsito intestinal. Os carboidratos refinados aumentam a concentração biliar de
colesterol. O uso moderado de álcool parece proteger para a formação de cálculos. Apesar do
excesso de colesterol dietético resultar em aumento do colesterol biliar, não existem evidências
epidemiológicas para relacionar uma alimentação rica em colesterol e cálculos biliares (o
colesterol recém sintetizado é provavelmente fonte mais importante de colesterol biliar).
5- Estrogênio e Progesterona
O estrogênio e a progesterona parecem ser fatores de risco para o desenvolvimento dos cálculos
de colesterol, fato observado pela maior predominância destes em mulheres, na faixa de 15 aos
40, principalmente nas multíparas e naquelas que usam anticoncepcionais. Receptores para estes
hormônios já foram identificados na parede da vesícula. Homens que utilizam terapia
estrogênica para tratamento do câncer de próstata também estão sob maior risco.
6- Idade
A prevalência de litíase aumenta com a idade, aproximando a incidência entre homens e

mulheres idosos. A colelitíase é rara na infância e adolescência.
7- Obesidade
Na obesidade excessiva costuma haver uma hipersecreção de colesterol, o que torna a bile
constantemente hipersaturada, e aumenta a incidência de colelitíase em 3 vezes. Em mulheres
com menos de 50 anos, a obesidade é um fator de risco particularmente especial. Metade dos
pacientes extremamente obesos exibem cálculos biliares quando submetidos a procedimentos
cirúrgicos.
Emagrecimento significativo, especialmente quando rápido, pode representar risco de colelitíase

por determinar aumento da secreção de mucina e da concentração de cálcio na vesícula.
Pacientes obesos submetidos à cirurgia de derivação gástrica geralmente experimentam
emagrecimento acentuado, e devem receber ursodesoxicolato como profilaxia da formação de
cálculos.
8- Hiperlipemias e Clofibrate
Os níveis séricos de colesterol não parecem representar, isoladamente, fator de risco para
colelitíase. O risco maior para o desenvolvimento dos cálculos (tanto de colesterol quanto
pigmentares) está relacionado a níveis baixos de LDL e altos de triglicerídeos.
Está estabelecido que o Clofibrate, usado no tratamento das hiperlipemias, agrava o potencial
litogênico da bile, já que a redução dos níveis séricos é feita através de uma maior excreção
biliar de colesterol.
9- Diabetes
Os diabéticos, assim como para várias outras condições, também são um importante grupo de
risco para colelitíase.
10- Ressecção Ileal
Até 1/3 dos pacientes submetidos a este procedimento apresentam litíase vesicular (muitas vezes
assintomática). Os cálculos são geralmente de colesterol, e resultam da diminuição do pool de
sais biliares pelo comprometimento da circulação entero-hepática, já que percentual expressivo
da reabsorção dos sais biliares acontece no íleo terminal.
11- Anemia Hemolítica
Há grande incidência de litíase pigmentar nos estados hemolíticos, como a anemia falciforme,
talassemia e microesferocitose. Os cálculos parecem resultar da precipitação da bilirrubina não-
conjugada na árvore biliar, e quanto maior a hemólise, maior a chance de litíase.
Obs.: É maior a incidência de litíase em pacientes com prótese valvar cardíaca - a causa seria a
hemólise crônica, secundária a lesão mecânica das hemácias.
12- Cirrose
Os cirróticos têm incidência de litíase de 2 a 3 vezes maior que a população em geral, sendo que
cerca de 30% dos pacientes com cirrose tem cálculos na vesícula. Os cálculos são geralmente
pigmentares pretos, e parecem resultar de uma conjugação deficiente de bilirrubina pelo
hepatócito. Os que desenvolvem esplenomegalia por hipertensão porta podem exibir hemólise
crônica, que também contribui para formação destes cálculos. Os cirróticos raramente
desenvolvem cálculos de colesterol, apesar do pool de ácidos biliares estar reduzido, em função
da diminuição concomitante na secreção biliar de colesterol (a capacidade biliar de
solubilização de colesterol é maior do que na média dos indivíduos normais).
13- Infecções
A infecção biliar tem um papel importante na formação dos cálculos pigmentares castanhos,
pelo aumento da desconjugação da bilirrubina direta pelas glicuronidases presentes nas
enterobactérias, como a E. coli.
LAMA BILIAR
A lama biliar só foi devidamente valorizada com o advento da USG - É identificada como uma
massa fluida que se deposita nas porções de maior declive da vesícula, em correspondência
com a gravidade, produzindo ecos de baixa densidade. Representa uma mistura de secreção
mucóide, bilirrubinato de cálcio e cristais de colesterol, considerada um precursor da litíase,
embora nem todo portador de lama biliar desenvolva cálculos vesiculares. Ainda não está certo
se o tratamento da lama biliar reduz a incidência de complicações.
EXAMES COMPLEMENTARES
1- Radiografia Simples
Os estudos radiológicos simples do abdome conseguem revelar os cálculos vesiculares

radiopacos (10 a 15% dos cálculos de colesterol e mistos e cerca de 50% dos cálculos de
pigmento) dos pacientes com colelitíase, e a parede da vesícula ainda pode se apresentar
edemaciada ou mesmo calcificada (vesícula em porcelana).
Pneumobilia significa presença de ar no interior da vesícula, e decorre de uma fistula
bileodigestiva (cirúrgica ou espontânea). É facilmente identificável numa radiografia simples. A
presença de ar dentro da parede da vesícula pode indicar a rara colecistite enfisematosa
(infecção por anaeróbios).
2- SEED ou EREED – Seriografia de Esôfago, Estômago e Duodeno
A SEED pode ser útil para o diagnóstico diferencial das doenças das vias biliares extra-
hepáticas, na medida em que ajuda na demonstração de:
- neoplasias pancreáticas ou da papila de Vater
- fistulas bileodigestivas
- presença de ar nas vias biliares
3 - Colangiografia Endovenosa
O contraste é administrado por via endovenosa, captado pelo fígado e excretado no sistema
biliar. O desenvolvimento de outros métodos de avaliação das vias biliares como o USG, TC e
cintilografia tornou este método obsoleto. A hiperbilirrubinemia acima de 3mg/dL contra-indica
este exame.
4- Colangiografia Peroperatória
Consiste na administração peroperatória de contraste hidrossolúvel. Pode ser realizado por via
transcística, onde o ducto cístico é cateterizado e injetado contraste hidrossolúvel; ou
diretamente no ducto biliar principal, geralmente o colédoco, por uma agulha ou dreno de Kehr.
Um dreno de Kehr colocado diretamente no colédoco permite a colangiografia no pós-
operatório (para diagnóstico de coledocolitíase residual).
5- Cintilografia Biliar
O tecnécio (tc99), quando administrado EV, é captado pelo fígado e excretado na bile. As
imagens são obtidas por uma gama-câmera de forma seriada.
Normalmente, a via biliar principal, a vesícula biliar o duodeno são visualizados nos primeiros
30 min. Quando qualquer destas estruturas não é visualizada, as imagens devem ser obtidas até
por 4h após a injeção endovenosa do radioisótopo. A não visualização da vesícula biliar em até
4h após a administração do radioisótopo indica a presença de colecistite aguda numa precisão de
99%. A cintigrafia biliar é o melhor método para a confirmação do diagnóstico de colecistite
aguda.
O enchimento dos ductos, mas não da vesícula, confirma o diagnóstico de colecistite devida à
obstrução do ducto cístico.
A cintilografia biliar ainda consegue visualizar anastomoses bileodigestivas, fístulas biliares e

cistos coledocianos. Recentemente, como emprego de alguns radioisótopos, pode-se realizar a
cintilografia mesmo com níveis de bilirrubina superiores a 30mg/dL.
6- Ultra-Sonografia
A ultra-sonografia (USG) é um método extremamente útil para investigação de um paciente

com icterícia, e deve ser o primeiro a ser solicitado. Além de visualizar os sistemas biliares intra
e extra-hepáticos (revelando dilatações), ainda permite a observação do fígado e do pâncreas.
A presença de ductos biliares intra-hepáticos dilatados indica que a icterícia é secundária a uma
obstrução das vias biliares extra-hepáticas. Caso haja obstrução, o US revela a sua causa em
aproximadamente 95% das icterícias que tem bilirrubina acima de 10mg/dL.
A US consegue identificar muito bem a vesícula, e a precisão diagnóstica para a colelitíase é de

aproximadamente 96%. Entretanto, a precisão para o diagnóstico de coledocolitíase é baixo
(25%), fato que deriva da dificuldade de avaliação de toda a extensão da via biliar principal
(colédoco), já que esta é longa e passa por trás do pâncreas e duodeno.
Em aparelhos de US modernos, cálculos de até 3 mm podem ser identificados.
A colecistite aguda é sugerida pelos seguintes achados:
- demonstração de cálculos no colo da vesícula
- espessamento da parede da vesícula*
- aumento da interface entre o fígado e a vesícula
- sinal de Murphy ultrassonográfico (dor quando o transdutor está sobre a vesícula)
- aumento significativo do diâmetro transverso do fundo da vesícula
(*) o espessamento da parede da vesícula também pode ser observado em outras condições,
como na hipoalbuminemia, ascite e hepatite.
A contração da vesícula biliar à ultra-sonografia, na presença de icterícia com dilatação dos

ductos biliares intra-hepáticos, indica que a obstrução é acima do dueto cístico (auxiliando no
diagnóstico etiológico e topográfico das obstruções).
Se os ductos biliares intra-hepáticos estão dilatados mas os extra-hepáticos não, deve haver
obstrução na junção dos ductos hepáticos direito e esquerdo (ao nível do hilo).
Uma vesícula biliar constantemente dilatada e indolor (vesícula de Courvoisier) indica

obstrução mais distal, geralmente por tumor peri-ampular.
Entretanto, algumas ressalvas com relação às dilatações (intra ou extra-hepáticas) devem ser
feitas, e devem estar sempre em nossa mente:
(1) os ductos podem estar dilatados por causa de uma doença prévia, sem que estejam no
momento obstruídos (dilatação residual).
(2) pode existir enrijecimento dos ductos por cirrose ou cicatrização por colangite prévia, de
maneira que eles não se dilatam quando de uma obstrução.
(3) existem lesões caracterizadas por obstrução intermitente, nos quais a dilatação é seguida por
descompressão espontânea - os ductos podem estar normais quando do US.
O US ainda pode visualizar lesões neoplásicas e anormalidades congênitas como a doença de

Caroli e cistos do colédoco.
Lembrar que a US pode ser realizada no peroperatório auxiliando no diagnóstico de
coledocolitíase durante a realização de colecistectomias, de forma tão eficaz quanto à
colangiografia peroperatória.
7- Tomografia Computadorizada
O TC é habitualmente realizado quando o US se mostra inconclusivo. É útil para avaliar os

outros órgãos abdominais, e tem a mesma eficácia que o US para determinar as dilatações do
trato biliar.
8- Colangiografia Transhepática Percutânea (CTP)
A CTP consiste na punção percutânea direta de um ducto biliar intra-hepático por agulha,
introduzida no oitavo ou nono espaço intercostal direito, que, sob controle fluoroscópico, vai até
o centro do fígado.
É um excelente método para o estudo da árvore biliar (vias principais), especialmente quando o
paciente tem icterícia obstrutiva e dilatação das vias biliares intra-hepáticas (US ou TC). Além
da determinação do local e da etiologia da obstrução, ainda pode ser colhido material para
exame citológico e bile para cultura.
A CTP também pode ser utilizada para finalidades terapêuticas como drenagem biliar externa,
colocação de endopróteses biliares percutâneas e dilatação biliar por balões.
A técnica é fácil, e, nos casos de dilatação das vias biliares intra-hepáticas (que vão ser
puncionadas), o índice de sucesso se aproxima de 100%.
As principais contra-indicações da CTP são:
(1) ascite importante
(2) distúrbio da coagulação
(3) colangite
As complicações ocorrem em aproximadamente 5% dos pacientes, e incluem:
a) fístulas biliares com coleperitônio
b) hemorragia
c) pneumotórax
d) septicemia (geralmente por gram-negativos, em pacientes com colangite)
e) choque séptico*
(*) O choque séptico permanece como uma das complicações mais comuns e temidas, e
geralmente se deve a passagem de bile infectada para os vasos venosos, durante a administração
do contraste sob pressão. Todos os pacientes devem receber antibioticoterapia profilática.
9- Colangiopancreatografia Endoscópica Retrógrada (CPER)

Consiste na passagem de um endoscópio através da ampola de Vater, com injeção de contraste,
permitindo a visualização fluoroscópica e documentação radiológica das vias biliares e ducto
pancreático principal (tanto o colédoco quanto o ducto pancreático principal podem ser
cateterizados seletivamente).
Após o endoscópio ultrapassar a papila, o contraste enche de forma retrógrada o colédoco, o

ducto cístico, a vesícula e as vias biliares intra-hepáticas. Um endoscopista experiente consegue
um estudo bem sucedido de um ou ambos os ductos em 90% das tentativas.
A CPER é indicada na avaliação do paciente ictérico, em que se suspeita de obstrução biliar

extra-hepática, mas também pode ser realizada em pacientes não-ictéricos, que apresentem
características clínicas e laboratoriais de doença biliar extra-hepática e/ou pancreática. Pode ser
realizada independentemente dos níveis de bilirrubina e do estado funcional do fígado.
O endoscópio utilizado na CPER é o de visão lateral, para maior facilidade de identificação da

papila e realização de biópsias de lesões suspeitas. Amostras de bile e suco pancreático devem
ser obtidas por aspiração, e submetidas a estudo patológico e bioquímico.
Embora o objetivo da endoscopia seja a identificação da ampola de Vater, uma das vantagens
deste método é o estudo associado do trato gastrointestinal alto (esôfago. estômago e duodeno).
Outra vantagem é a possibilidade de se associar uma modalidade terapêutica endoscópica, como
(1) papilotomia, (2) extração de cálculos e, (3) biópsia de tumores de duodeno.
A complicação mais comum da CPER é a pancreatite aguda – A colangite é a causa mais

comum de morte e a segunda complicação mais comum.
Tanto a CTP quanto a CPER estão contra-indicadas quando há colangite, a não ser quando se
planeja uma manobra terapêutica na tentativa de aliviar a obstrução - lembrar que o aumento da
pressão ductal durante a injeção de contraste poderá produzir sepse grave e incontrolável, de
forma que os pacientes com obstrução biliar (existente ou suspeitada) devem receber
antibioticoterapia profilática.
Tanto a CTP quanto a CPER estão contra-indicadas quando há pancreatite aguda (visto que a
inflamação pode agravar-se após injeção do contraste) a não ser quando se planeja uma manobra
terapêutica como a retirada de um cálculo, que pudesse estar causando pancreatite por refluxo
de bile.
A escolha entre CPER e CTP depende de vários fatores, mas principalmente da experiência
profissional e disponibilidade de recursos de cada hospital. De modo geral, a CPT é disponível
em um número maior de hospitais, é mais rápida e barata e exige menos treinamento do que a
CPER.
A CTP costuma ser mais útil nas obstruções altas, que terminam ductos biliares intra-hepáticos
muito dilatados.
A CPER costuma ser mala útil nas obstruções distais, quando os ductos biliares intra-hepáticos
tender a uma dilatação menor. Como na grande maioria das vezes as obstruções baixas são
causadas por cálculos impactados na papila, a CPER ainda é terapêutica.
QUADRO CLÍNICO
O principal sintoma relacionado à colelitíase e a dor súbita tipo cólica caracteristicamente

localizada em hipocôndrio direito e epigástrio, apresentando, às vezes, irradiação para escápula
– a cólica biliar. Esta tem sua intensidade maior no período de 30 minutos a 5 horas de seu
início, com melhora gradual ao longo de 24h. No início do quadro clínico náuseas e vômitos
encontram-se presentes.
A dor muita vezes ocorre após refeição com alimentos gordurosos, após uma lauta refeição que
se segue a jejum prolongado ou mesmo após uma refeição habitual. A dor originada nas vias
biliares aparece quando há distensão dos canais biliares ou da vesícula. O impacto dum cálculo
no canal cístico ou no colédoco, que impede o fluxo da bile é a causa mais freqüente, de
distensão e conseqüente dor.
Não ocorre febre ou outros sinais de reação inflamatória. O exame abdominal é pobre, com dor
à palpação em hipocôndrio direito e/ou epigástrio. Não há massa palpável nesta topografia, uma
vez que não existe processo inflamatório vesicular. A presença de fosfatase alcalina e bilirrubina
elevadas falam a favor da presença de cálculo no colédoco.
TRATAMENTO
O único tratamento definitivo e o cirúrgico – colecistectomia. A cirurgia é recomendada nas

situações abaixo:
(1) presença de sintomas freqüentes o bastante e graves o suficiente para interferir com o dia-a-
dia do paciente.
(2) história de complicação prévia da doença calculosa independente do estado sintomático atual
(colecistite, apendicite, pancreatite etc.).
(3) presença de uma condição subjacente que ponha o paciente em risco de complicações pela
doença calculosa (vesícula de porcelana)
(4) Cálculos maiores do que 2 cm em diâmetro devido ao risco de carcinoma de vesícula biliar.
(5) cálculos em uma vesícula biliar com anomalia congênita
Nos pacientes com colelitíase que não preenchem estes critérios e que se encontram
assintomáticos, a cirurgia não é indicada (???). Nestes indivíduos o índice de complicações é
baixo - 10% em 5 anos, 15% em 10 anos e 18% em 15 anos. No entanto, existe uma tendência
atual em indicar a colecistectomia para doentes jovens com cálculos silenciosos.
CIRURGIA
Após controle do episódio agudo, o paciente deve ser preparado para a realização do
procedimento cirúrgico de forma eletiva.
Duas técnicas podem ser utilizadas para a colecistectomia: a técnica convencional (ou aberta) e
a videolaparoscópica.
A técnica aberta é realizada através de incisão da parede abdominal anterior, seja incisão
subcostal direita (tipo Kocher), mediana supra-umbilical, ou paramediana direita. Realiza-se
dissecção do triângulo hepatocístico com isolamento e ligadura da artéria cística e ducto cístico.
Procede-se então ao descolamento da vesícula de seu leito hepático através da secção de suas
fixações peritoneais.
A técnica videolaparoscópica apresenta vantagens inequívocas em relação ao procedimento

aberto. Dentre estas vantagens temos menor tempo de internação e retorno precoce ao trabalho.
Sua principal diferença está no acesso à cavidade abdominal. Este é feito através da insuflação
de CO2 no interior da cavidade peritoneal através de punção com agulha de Verres na região
umbilical. São colocados 3 trocarteres na parede abdominal que permitem o acesso dos
instrumentos cirúrgicos. É realizada dissecção do triângulo hepatocístico e ligadura do pedículo
da vesícula com clipes metálicos. É retirada a vesícula através do trocarte umbilical.
A colecistectomia é muito segura, com mortalidade menor que 0,3% - no geral decorrente de
complicações clínicas, sendo a mais freqüente o infarto agudo do miocárdio. Os sintomas e
sinais pelos quais as doenças da vesícula se manifestam são a dor - cólica biliar - e os sintomas
e sinais resultantes da colestase.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
• úlcera do estômago ou duodeno

• angina de peito
• esofagite
• Pancreatite
• Dispepsia Funcional
• Dor Abdominal Funcional
• Síndrome do Intestino Irritável
É ainda hoje muito freqüente ser-se operado às pedras da vesícula porque se tem azia ou
queixas dispépticas. Algum tempo depois da operação estas queixas reaparecem.
A colestase aparece quando o fluxo biliar encontra um obstáculo na sua passagem e, pode
dar origem a sintomas, sinais e alterações bioquímicas: icterícia e prurido, porque a
bilirrubina e os sais biliares sobem no sangue, elevação das transaminases, da fosfatase
alcalina, da gamaGT, má absorção das gorduras no intestino e conseqüente diarréia, fezes
pálidas porque a bile é que dá às fezes a cor amarelada. Quando há infecção a febre é um
sintoma importante.
A- amarelos; B- pigmentares castanhos; C- pigmentares pretos.
NEOPLASIAS MALIGNAS BILIARES
Os tumores das vias biliares compreendem o Carcinoma da vesícula biliar (CVB) e o

Colangiocarcinoma (neoplasia das vias biliares extra-hepáticas). Estas malignidades se
caracterizam por uma baixa incidência, diagnóstico geralmente tardio e péssimo prognóstico.
CARCINOMA DA VESÍCULA BILIAR
É a neoplasia mais comum do trato biliar, sendo responsável por 5% de todas as doenças
malignas do TGI. Acomete com maior freqüência pacientes idosos, sendo mais comum no sexo
feminino (relação de 3:1).
1- Incidência e Fatores de Risco:
A colelitíase é um fator de risco considerável, estando relacionada ao CVB em mais de 70% dos
casos, sendo a associação mais bem definida e estudada. Alguns autores sugerem uma
correspondência entre o tamanho do cálculo e o risco de desenvolver neoplasia, sendo os
cálculos > 2,5cm os de maior risco.
Outras afecções também estão associadas a um risco maior de desenvolvimento de CVB:
- fístula colecistoentérica
- vesícula calcificada (em porcelana) - incidência de neoplasia de 12,5% a 60%
- adenoma (lesão polipóide): é considerada lesão pré-neoplásica. Deve-se indicar
colecistectomia nos casos de pólipos maiores que 1 cm, múltiplos, na presença de litíase
concomitante ou em pacientes com mais de 50 anos
- colecistite xantogranulomatosa - forma rara de colecistite crônica
- retocolite ulcerativa idiopática - aumenta tanto o risco de CVB como de colangiocarcinoma,
sobretudo nos pacientes com colangite esclerosante associada.
2- Patologia:
O tipo histológico mais comum é o adenocarcinoma (82% dos casos), ocorrendo sob as formas
cirrosa, papilar ou mucinosa. Outras variedades de CVB incluem o carcinoma indiferenciado e o
carcinomas de células escamosas.
As vias de disseminação podem ser a linfática, por invasão direta - as mais comuns - a
hematogênica e a intraductal.
3- Manifestações Clínicas e Diagnóstico:
Os sintomas são pouco específicos. Perda ponderal importante, massa em hipocôndrio direito e
anorexia são encontrados em combinações variadas.
Em pacientes com doença biliar preexistente, observa-se piora importante dos sintomas,
geralmente com aumento na freqüência e intensidade da dor, hepatomegalia, icterícia (que já
indica comprometimento das vias biliares extra-hepáticas) e surgimento de massa palpável e
dolorosa em topografia da vesícula biliar. Estes sinais geralmente denotam um estágio avançado
do tumor.
Na fases iniciais do CVB, os sintomas são facilmente confundidos com aqueles relacionados à
doença inflamatória benigna das vias biliares, sendo este o fator responsável pelo diagnóstico
quase sempre tardio desta condição.
Devemos iniciar nossa investigação solicitando um ultra-som das vias biliares seguido de TC de
abdômen, exame que apresenta maior sensibilidade diagnóstica.
Ambos os métodos radiológicos, podem evidenciar a presença de massa na luz vesicular e
infiltração do fígado ou outras estruturas circunvizinhas.
4- Estadiamento:
T: Tumor primário
T0: sem evidência de tumor
T1: invade até camada muscular
T2: invade até tecido perimuscular
T3: invade além da serosa, até2cm no fígado
T4: invade mais de 2cm o fígado e/ou outro órgão adjacente
N: Linfonodos Regionais
N0: sem metástases para linfonodos
N1: linfonodos ducto cístico, pericoledociano, hilar
N2: linfonodos peripancreáticos, periduodenais, periportais, celíacos e mesentéricos superiores
M: Metástases à distância
M0: sem metástases à distância
M1: com metástases à distância
Estágio I: T1 N0 M0
Estágio II: T2 N0 M0
Estágio III: IIIA: T3 N0M0
IIIB: T4 N0 M0
Estágio IV: IVA: qqTN1M0
IVB: qqTN2 M0 ou qqTqqNM1
5- Prognóstico:
O prognóstico geralmente é sombrio nos casos de doença sintomática, com sobrevida em um

ano de 22%, e em cinco anos de apenas 4%. A única exceção a esta regra, ocorre nos raros casos
em que o diagnóstico foi feito no pós-operatório de colecistectomia, e o tumor estava confinado
à camada muscular. Nestes pacientes, observamos sobrevida em cinco anos de até 100%.
6- Tratamento:
Existem dois momentos distintos nos quais confirmamos o diagnóstico: (1) no pré ou
peroperatório, ou no (2) pós-operatório, após o estudo anatomopatológico da vesícula.
No primeiro grupo de pacientes, várias são as possibilidades. No caso de achado de doença
avançada, com extenso comprometimento regional, realiza-se a biópsia com colecistostomia.
No caso de lesões ressecáveis, o tratamento mais utilizado é a colecistectomia, sendo, no
entanto, proposto por vários autores, ressecções mais alargadas - colecistectomia radical
(cirurgia de Fain) com linfadenectomia regional acompanhada de ressecção hepática. Alguns
autores propõem ressecções mais radicais, que podem ir desde ressecção em cunha do leito da
vesícula até a lobectomia direita fígado ou trissegmentectomia hepática.
Já no segundo grupo, o tratamento é controverso. No caso de doença limitada à submucosa, a
colecistectomia já realizada é suficiente. Nos casos de tumores mais profundos, mas ainda com
condições de tratamento curativo, alguns autores defendem a reoperação para completar a
ressecção radical.
O papel do tratamento adjuvante (radioterapia e quimioterapia) ainda não foi definido. Alguns
grupos relatam aumento discreto da sobrevida com esta modalidade terapêutica.
COLANGIOCARCINOMA
As neoplasias malignas das vias biliares intra ou extra-hepáticas são tumores raros que na sua
maioria acometem o terço superior da via biliar extra-hepática. Quando acometem
especificamente a confluência dos ductos hepáticos são denominados de tumor de Klatskin. Os
colangiocarcinomas, apesar de pouco freqüentes, devem fazer parte do diagnóstico diferencial
para que se possa realizar um diagnóstico precoce, que dá a oportunidade do tratamento da
doença nas suas fases iniciais, dando uma maior chance de cura. Mesmo assim, só cerca de 60 a
75% dos tumores serão ressecáveis.
Uma classificação simplificada divide a via biliar em três porções: intra-hepática, localização
mais rara; perihilar, local mais freqüente, e distal. O sinal mais comum no diagnóstico é a
icterícia. É acompanhada de perda ponderal, astenia, dor abdominal e prurido.
O prognóstico depende se o tratamento escolhido foi o cirúrgico ou o paliativo. No primeiro

grupo a sobrevida em cinco anos pode chegar até a 40%. Já no segundo grupo, o prognóstico é
reservado, com sobrevida média de poucos meses.
Classificação TNM:
Estadio T N M
I T1 N0 M0
II T2 N0 M0
III T1-T2 N1 M0
IVA T3 N0-N1 M0
IVB T1-T3 N0-N1 M1
T1 - Tumor limitado à camada mucosa ou muscular

T2 - Tumor invadindo tecido periductal
T3 - Tumor invadindo estruturas adjacentes
N0 - Sem envolvimento ganglionar
N1 - Acometimento de linfonodos regionais
M0 - Sem metástases à distância
M1 - Metástases à distância
Classificação de Bismuth e Corlette
Tipo I: tumor abaixo da confluência com livre fluxo entre os canais esquerdo e direito
Tipo II: tumor obstruindo a confluência, não havendo acometimento superior dos ramos
principais
Tipo IIIa: tumor obstruindo a confluência e o ramo principal direita
Tipo IIIb: tumor obstruindo a confluência e o ramo principal esquerdo
Tipo IV: acometimento de ambos os ramos principais e os secundários
DIAGNÓSTICO
Os métodos diagnósticos de imagem sofreram grandes transformações com o emprego da

angiografia digital, da USG, da TC e atualmente da ressonância nuclear magnética e da
colangio-ressonância, que ainda não tem seu papel bem estabelecido no diagnóstico dos
colangiocarcinomas. O surgimento de marcadores tumorais, como o CA19-9, somam-se ao
arsenal diagnóstico para permitir o estabelecimento diagnóstico precoce e seu acompanhamento
pós-operatório.
TRATAMENTO
Basicamente o tratamento tem a finalidade de controlar a icterícia, o prurido, a sépsis e a

insuficiência hepática, quando presentes. A ressecção cirúrgica curativa é o melhor tratamento,
sendo que cerca de 75% dos pacientes são considerados operáveis ao estadiamento pré-
operatório inicial e a ressecabilidade chega a 44%. A conduta terapêutica envolve condições
relacionadas tanto às condições do paciente quanto às condições do tumor.
Alguns fatores têm sido responsabilizados como índices preditivos de sobrevida: concentração
de bilirrubina, nível de fosfatase alcalina, icterícia pré-operatória, dor abdominal, estadio do
tumor, comprometimento linfonodal e margens cirúrgicas livres. Para outros, as margens
cirúrgicas livres de neoplasia o estado nutricional e ausência de infecção tem participação
importante na sobrevida. Outro fator que também pode ser considerado é a invasão de fibras
nervosas pelo tumor: A sobrevida em cinco anos nos casos de invasão é de 32% enquanto nos
casos sem invasão a sobrevida é de 67%.
O tratamento depende da localização do tumor e seu estádio. Nos tumores intra-hepáticos têm
indicação de ressecção hepática. Os tumores peri-hilares são doenças de tratamento cirúrgico de
alta complexidade. Nos casos sem invasão vascular importante pode-se optar por cirurgia
radical com hepatectomia central (ressecção dos segmentos IV e V) e anastomose bíleo-
digestiva bilateral.
O uso de terapia adjuvante (radioterapia e quimioterapia) ainda é controverso.
No caso de pacientes que apresentam doença irressecável ou sem condições clínicas para
suportar cirurgia de grande porte, está indicada a drenagem da via biliar, preferencialmente por
via não cirúrgica.
Portanto, o cirurgião deve antes de tudo, estadiar o tumor realizando biópsias de congelação dos
linfonodos regionais, avaliar o grau de invasão da neoplasia no parênquima hepático a fim de
estimar a extensão da ressecção a ser praticada. A biópsia da neoplasia deve ser realizada de
modo a prevenir a eventual disseminação das células neoplásicas nos casos em que a mesma
estava bem delimitada.
TRATAMENTOS PALIATIVOS
Paliação não-cirúrgica
Apesar de alguns autores terem observado bons resultados com a cirurgia de ressecção, o
tratamento cirúrgico definitivo só pode ser praticado em menos de 20% de pacientes portadores
de lesões bem localizadas.
A opção por uma conduta paliativa não cirúrgica deve ser feita nos casos em que as condições
clínicas do paciente representam uma relação muito elevada do risco em relação ao benefício,
contra-indicando uma abordagem cirúrgica, ou naqueles casos em que o estadiamento pré-
operatório diagnostica uma lesão irressecável. Como uma obstrução biliar prolongada pode
resultar em disfunção hepatocelular, desnutrição progressiva, coagulopatia, prurido intenso,
disfunção renal, além de colangite, a paliação deve ser indicada. As abordagens possíveis são:
• via endoscópica:
• CPRE:
• com canulação da via biliar;
• com dilatação com uso de balão;
• com dilatadores faseados;
• com colocação de endopróteses;
• via percutânea:
• Drenagem transparieto-hepática com catéteres.
Os tumores de localização hilar não são franqueados facilmente por via endoscópica, que
também predispõe a colangites de repetição, tornando o método percutâneo o preferido,
utilizando-se stent metálico expansível.
A substituição da drenagem biliar externa pela drenagem interna atualmente apresenta

resultados encorajadores com o emprego de próteses biliares metálicas introduzidas por
endoscopia ou pela via percutânea trans-hepática. Todavia, parece que o emprego de "stents"
ficaria reservado aos pacientes com sobrevida inferior a 6 meses.
Paliação cirúrgica
Cerca de 50% dos pacientes que são submetidos a uma exploração cirúrgica por tumores de vias
biliares apresentam tumores intraperitoneais disseminados ou acometendo a veia porta, contra-
indicando um procedimento mais extenso. Nesses casos, deve-se proceder a uma
colecistectomia para prevenir a possível ocorrência de uma colecistite aguda por obstrução do
ducto cístico. As cirúrgicas paliativas, com o intuito de derivar a via biliar comumente utilizadas
são definidas de acordo com o segmento acometido.
Quando há acometimento do 1/3 distal da via biliar pode-se realizar uma derivação bíleo-
digestiva em Y-de-Roux. Nos casos em que a ressecção do tumor é impraticável, a derivação
bileodigestiva está indicada.
Paliação da dor
Com o intuito de paliar os quadros álgicos que podem surgir nos casos de tumores irressecáveis
das vias biliares, pode-se realizar uma alcoolização esplâncnica com álcool a 50% durante a
cirurgia com o objetivo de melhorar o controle álgico no pós-operatório e reduzir a necessidade
de narcóticos.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
A ressecção do tumor é o objetivo sempre desejado, naturalmente associado ao restabelecimento

do fluxo biliar. Deste modo pode-se praticar ressecção local acompanhado ou não de ressecção
hepática e mesmo o transplante hepático.
Para os tumores tipo I e II (Bismuth e Corlette) a ressecção local tem sido amplamente realizado
com índices de mortalidade de 5%. Por outro lado, nos casos em que existe invasão unilobular
ou de ductos de 3ª ordem tumor tipo IV, a ressecção local se associa a hepatectomia, o que
determina aumento da morbi-mortalidade, embora a sobrevida permaneça inalterada; esta
verificação recomenda a ressecção hepática para os pacientes de bom prognóstico. Nos casos de
ressecção hepática em pacientes portadores de icterícia, a isquemia do órgão (exclusão vascular)
é contra-indicada porque o fígado nestas condições tolera mal ao clampeamento vascular.
Basicamente a cirurgia do colangiocarcinoma classifica-se em 3 categorias: tumor intra-hepático

que não envolve os ductos do hilo e são controlados pela ressecção hepática; tumores perihilar
que envolvem a bifurcação dos ductos e requerem a ressecção ductal associada ou não a
ressecção do parênquima e do lobo caudado; finalmente os tumores distais que respondem
melhor a pancreatoduodenectomia. Em todas é fundamental que as ressecções assegurem
margem cirúrgicas negativas a microscopia.
QUIMIOTERAPIA E RADIOTERAPIA
Não parecem mostrar benefícios no prognóstico dos pacientes com essa patologia.
PROGNÓSTICO
O prognóstico dos pacientes com colangiocarcinomas que não são tratados é muito ruim. A
sobrevida, nesses casos, está em torno de 3 meses. A maior parte dos pacientes morre das
complicações do processo obstrutivo, como colangites recorrentes, sépsis, insuficiência
hepática, de forma que os procedimentos cirúrgicos têm como objetivo a descompressão das
vias biliares. Os fatores que influenciam o prognóstico dos pacientes são as condições clínicas
do paciente no momento do diagnóstico, uma ressecção completa do tumor, o tipo e o grau
histológico do tumor, a presença de metástases para linfonodos, a presença de metástases à
distância, o grau de invasão hepática e a presença ou ausência de invasão perineural.
Cheng-Hsi concluiu que os fatores relacionados à sobrevida foram:
• Bilirrubina total >10 mg/dL;

• Ressecção curativa;
• Tipo histológico;
• Invasão peninsular;
• Invasão hepática;
• Profundidade da invasão hepática;
• Acometimento da margem proximal de ressecção;
• Acometimento da margem cirúrgica.
Três desses fatores, isoladamente, mostraram-se como os mais significativos na avaliação do

prognóstico dos pacientes, sendo esses:1. Bilirrubina total >10mg/dL; 2. A realização de uma
cirurgia curativa e 3. O tipo histológico. Foi observado nesse estudo que os pacientes que
apresentaram bilirrubina pós-operatória <10 mg/dL apresentaram sobrevida de 24,1% em cinco
anos, enquanto pacientes com bilirrubina pós-operatória >10 mg/dL apresentaram sobrevida de
0%.
Uma ressecção tida como curativa dos colangiocarcinomas dá uma sobrevida média de 22
meses. O percentual de pacientes vivos após 1, 3 e 5 anos são respectivamente de 61%, 28% e
17%.
REFERÊNCIAS
1- http://www.gastroalgarve.com/doencasdotd/vesicula/viasbiliares.htm
2- http://images.google.com.br/imgres?imgurl=http://www.hepcentro.com.br/images/Imag
e26.gif&imgrefurl=http://www.hepcentro.com.br/colangiocarcinoma
3- Sabiston, Tratado de Cirurgia,15ª Ed., Cap. 34
4- Medcurso, Módulo de Gastrohepatologia, 2004.
5- Figuras da internet
ABSCESSOS HEPÁTICOS
POR: REBECA LOPES
Âb Åt|ÉÜ xÜÜÉ wÉá Å°w|vÉá ° àxÇàtÜxÅ vâÜtÜ É vÉÜÑÉ áxÅ vâÜtÜ t tÄÅtA
cÉÜ°Å ;AAA< ÇûÉ ÑÉwxÅ áxÜ àÜtàtwÉá áxÑtÜtwtÅxÇàxAÊ (Platão)
Abscesso hepático
(Rebeca Santos Lopes)
Existem três tipos de abscesso hepático. (1) piogênico, (2) amebiano e (3) fúngico (<10%).
Neste resumo enfatizam-se os dois primeiros.
Abscesso piogênico
O abscesso piogênico é o tipo mais comum de abscesso hepático nos países em

desenvolvimento. Ocorre mais frequentemente entre homens (relação 2,5:1) e em faixa
etária maior que 60 anos. Podem ser solitários e confluentes ou pequenos e múltiplos,
disseminados por ambos os lobos hepáticos.
PATOGENIA
• Secundário à colangite ascendente devido doenças das vias biliares – litíase,
tumores malignos, estenoses biliares, colangite esclerosante, anomalias biliares
congênitas (especialmente a doença de Caroli), iatrogênica – estenose de
anastomose biliodigestiva, após CPRE, instrumentação biliar, colangiografia
transparieto-hepática;
• Secundário à interrupção do fluxo da artéria hepática – ressecção de tumores das
vias biliares, transplante hepático, bacteremias em escleroterapias de doença
hemorroidária, trombose, sepse, endocardite, dentre outras;
• Secundário à disseminação via veia porta (pileflebite portal) – apendicite, empiema
da vesícula biliar, enterite regional, ileíte por Yersínia, úlceras gástricas ou
colônicas perfuradas, deiscências anastomóticas, pancreatite ou hemorróidas
infectadas;
• Secundário à sepse umbilical neonatal;
• Devido à extensão direta por contigüidade – estômago, duodeno, rins, espaços
subfrênicos, vesícula biliar;
• Devido a feridas penetrantes e não-penetrantes (traumas);
• Criptogênicas;
• Via linfática;
• Imunodepressão.
AGENTES INFECCIOSOS
E. coli, Klebsiella, Proteus vulgaris, Streptococcus faecalis, Streptococcus milleri, Samonella
typhi, anaeróbios, Enterobacter, Pseudomonas, Cândida, estafilococos, Clostridium, Yersínia
enterocolítica. Enterococos e gram-negativos entéricos são comumente isolados quando o
abscesso é causado por doenças da via biliar. Coliformes e anaeróbios (ex. Bacterióides
fragilis) são mais comuns quando a origem é via portal. Diante de história de trauma, S.
aureus e S. pyogenes são as bactérias usualmente isoladas.
O quadro clínico é dependente da causa básica, do abscesso hepático (tamanho, número e

tempo de evolução do abscesso) e do desenvolvimento de complicações. As manifestações
clínicas são: início insidioso, dor abdominal, febre, características de lesão expansiva do
fígado, dor em ombro direito e tosse irritativa (irritação subdiafragmática ou
disseminação pleuropulmonar), calafrios e sudorese noturna, náuseas e vômitos, perda de
peso, anorexia, indisposição, hepatomegalia, icterícia leve (mais intensa no abscesso
secundário à colangite), esplenomegalia.
Os exames laboratoriais revelam leucocitose – 75 a 85% (leucometria de 14000-20000
mm³), elevação dos níveis de fosfatase alcalina (70%), transaminases (aproximadamente,
65%), bilirrubinas totais (49%), lactato desidrogenase, anemia (77%), prolongamento de
tempo de protrombina (62%), hipoalbuminemia (71%). Hemoculturas podem evidenciar
os agentes etiológicos.
EXAMES DE IMAGEM
A radiografia de tórax mostra elevação do hemidiafragma direito, que pode estar restrito
ou imóvel à radioscopia; apagamento do seio costofrênico direito na incidência póstero-
anterior (e anterior na incidência lateral) e ângulo cardiofrênico, derrame pleural,
atelectasia basal, empiema, pneumonia e abscesso pulmonar. Se em ortóstase pode
mostrar ar ou líquido em abscessos, cujos agentes etiológicos são bactérias formadoras de
gás.
À ultrassonografia (USG) de abdome o abscesso piogênico pode aparecer como massa
hiperecoica ou hipoecoica com debris internos. A localização do abscesso não é usualmente
contínua com a cápsula hepática.
Abscessos causados por trombose da artéria hepática depois de transplante podem ser
acessados através de doppler ou angiografia.
A tomografia computadorizada (TC) é o método mais preciso para diagnosticar abscessos
hepáticos, pois pode determinar
número, tamanho e localizar lesões
císticas de até 0,5 cm. Tem acurácia de
93-96% se comparada à USG (83%). É
preferível a TC com contraste
endovenoso, pois pode diferenciar lesões
por abscesso de lesões malignas.
Abscesso aparece como imagem
hipodensa, que não se cora com o
contraste. Podem ser uniloculares bem
delimitados ou multiloculares com
imagens irregulares. Um halo (edema)
ao redor do abscesso é raro, mas
enfatiza o diagnóstico de abscesso
piogênico.
Os abscessos aparecem como imagens hipointensas na fase T1 da ressonância nuclear
magnética e hiperintensa em T2.
A colangiorressonância, colangiografia transparieto-hepática e a colangiografia
endoscópica retrógrada podem ser úteis no diagnóstico da causa do abscesso hepático,
quando se suspeita de etiologia biliopancreática ou ainda pode ser útil no diagnóstico final
de helmintíases do trato biliar.
O diagnóstico diferencial de abscesso hepático piogênico inclui tumores sólidos, linfoma,

hemangioma, hepatite viral ou alcoólica, cisto hepático, infecção por micobactérias,
candidíase hepato-esplênica, abscesso amebiano do fígado, infecção por Echinococcus,
colangite ascendente, colecistite e apendicite.
TRATAMENTO
O tratamento do abscesso piogênico está baseado em antibioticoterapia associada à
drenagem do abscesso, além de identificação e tratamento da causa básica. É
recomendado que se inicie o tratamento tão logo se tenha a suspeita de abscesso piogênico
e com antibioticoterapia endovenosa de amplo espectro com cobertura para Gram-
negativos, Enterococcus e anaeróbios, nos períodos pré, intra e pós-operatórios. A
antibioticoterapia pode ser adaptada de acordo com diagnóstico microbiológico específico
e antibiograma de hemocultura ou de secreção do abscesso. Os esquemas mais utilizados
encontram-se na Tabela 1, 2 e 3.
Alguns autores recomendam o uso da antibioticoterapia durante 2 a 3 semanas, enquanto
outros acreditam que a mesma deve durar de 2-4 meses após a drenagem. A substitução
por antibioticoterapia oral pode ser realizada após a drenagem do abscesso.
Tabela 1: Antibioticoterapia para abscesso piogênico de causa biliar

Esquema Considerações especiais
Ampicilina + gentamicina -
Se insuficiência renal; não cobre
enterococos
Imipenem ou meropenem Pode não cobrir enterococos
Cefalosporina de 3ª geração + gentamicina Se alergia à penicilina
+ metronidazol
Vancmicina + gentamicina + metronidazol Se alergia à penicilina
Fonte: Referência 2
Tabela 2: Antibioticoterapia para abscesso piogênico de causa NÃO biliar

Esquema
Cefalosporina de 3ª geração + metronidazol
Imipenem ou meropenem ou penicilina com inibidor de beta-lactamase e metronidazol
Fluorquinolona + metronidazol associado ou não a um aminoglicosídeo
Tabela 3: Outros esquemas utilizados

Cefalosporina de 4ª geração + metronidazol; piperacilina + tazobactam; sulbactam +
ampicilina e imipenem + cilastatina.
A antibioticoterapia sem drenagem do abscesso raramente é efetiva. A drenagem pode ser

por via percutânea guiada por USG ou TC com colocação de cateter de demora (preferida)
ou por via cirúrgica. A drenagem cirúrgica é optada nos casos de insucesso com a via
percutânea ou na concomitância de outras lesões cirúrgicas como obstrução biliar ou
apendicite.
Abscesso amebiano
O fígado é o sítio extraintestinal mais comum de infecção pela Entamoeba hystolitica,

porém compreende menos de 1% das infecções por este agente. O abscesso hepático
amebiano predomina em homens com idade entre 30 e 50 anos. A incidência é maior em
viajantes, residentes de regiões pobres e de vários tipos de instituições (asilos, orfanatos,
presídios), homossexuais e pacientes com AIDS.
Pode ocorrer tanto na presença quanto na ausência de sintomas intestinais.
PATOGENIA
(1) A Entamoeba hystolitica é adquirida através de ingestão de água e alimentos
contaminados por cistos do parasito.
(2) Os trofozoítos migram para o cólon e penetram a mucosa.
(3) A partir de um foco de ulceração no intestino, as amebas chegam ao fígado através da
circulação venosa portal.
(4) Ocorre multiplicação das amebas nas radículas portais, formando as chamadas
colônias de trofozoítos, que podem ocasionar infarto focal do tecido hepático.
(5) As amebas produzem enzimas proteolíticas que liquidificam o parênquima hepático e
causam infiltrado leucocitário.
(6) Se passarem através dos sinusóides hepáticos, podem invadir a circulação sistêmica,
produzindo abscessos de pulmão e cérebro.
(7) Pode ocorrer infecção bacteriana secundária, principalmente, por estafilococos,
estreptococos e E. coli.
Geralmente o lobo direito é mais acometido por abscessos amebianos que o lobo esquerdo.
Apesar dos abscessos freqüentemente serem únicos, os mesmos também podem ser
múltiplos.
A sintomatologia do abscesso amebiano geralmente é inespecífica, predominando um
processo infeccioso no hipocôndrio direito. O aparecimento dos sintomas geralmente é
gradual e progressivo e usualmente os sintomas aparecem em período que varia de 2 a 3
dias a vários meses. Raramente os sintomas são súbitos, com predomínio de calafrios e
sudorese. Diarréia precede os sintomas em um terço dos pacientes.
Comumente as manifestações clínicas incluem febre (69%–87%), dor em hipocôndrio
direito (54%–67%), perda de peso (45%), náuseas (85%), vômitos e anorexia. A ictéricia é
incomum (10%) e é sinal de mau prognóstico. Outras manifestações são hepatomegalia
dolorosa, sinais de consolidação pulmonar (base direita), sinais de pleurisia e derrame
pleural.
O paciente portador de abscesso amebiano pode queixar-se de dor discreta à aguda de
forte intensidade, que piora com a mudança de posição e à noite, em quadrante superior
direito (típica) ou região epigástrica (em abscessos localizados no lobo esquerdo). Esta dor
pode também ser referida nos ombros quando o abscesso se localiza próximo ao
diafragma. Em abscessos localizados na região nua do fígado (sem contato com a serosa) o
paciente evolui sem dor.
Os exames laboratoriais revelam leucocitose (12000-20000/mm³) com desvio à esquerda
em 77% dos pacientes, elevação da fosfatase alcalina de aproximadamente duas vezes o
valor normal (75% dos casos), das transaminases (2 a 4 vezes o normal) em 50% dos
casos, da velocidade de hemossedimentação e da proteína C reativa. Anemia normocítica e
normocrômica está presente nos casos de longa duração. Aumento no nível das
bilirrubinas é incomum e não ultrapassa 10mg/dL. Eosinofilia não é característica da
amebíase. Hipoalbuminemia é um achado freqüente.
Testes sorológicos são positivos em quase todos os pacientes, porém se negativo não exclui
o diagnóstico. São eles: eletroforese imunológica, hemaglutinação indireta, ensaio
enzimático ligado a imunossorventes (ELISA), PCR e imunofluorescência indireta.
EXAMES DE IMAGEM
A radiografia de tórax mostra elevação do hemidiafragma direito, que pode estar imóvel á
radioscopia. Outros achados são: apagamento dos seios costofrênico e cardiofrênico,
derrame pleural direito ou pneumonia basal direita.
A ultrassonografia de abdome pode mostrar lesão hipoecoica, homogênea, oval ou
redonda localizada próximo à cápsula hepática.
A tomografia computadorizada fornece as melhores imagens do abscesso, com precisão de
98%. Ela revela imagem hipodensa,
arredondada e de aparência bem
definida. Pode mostrar reforço da
parede edemaciada ao redor do
abscesso e septações em seu interior.
A cintilografia com tecnécio-99 ou
citrato de gálio deve ser usada para
mostrar áreas frias ou defeitos de
enchimento e identificam com precisão
o número e a localização das lesões
hepáticas.
Diante da suspeita de abscesso
piogênico pode ser realizada aspiração
percutânea guiada por USG ou TC. O
pus amebiano geralmente é inodoro, bacteriologicamente estéril, de coloração rósea a
avermelhada ficando acastanhada quando exposta ao ar e geralmente os trofozoítos não
são encontrados. Ela é contra-indicada quando não se pode excluir com certeza cistos por
Echinococcus, os quais quando derramados podem levar á anafilaxia.
Outros exames: Lesões encontradas através de retossigmoidoscopia devem ser biopsiadas
e o exame parasitológico das fezes revela amebas em menos de 20% dos casos.
As complicações do abscesso amebiano são: infecção secundária e a extensão ou ruptura
do abscesso para órgãos adjacentes como pulmão, (levando a fístula hepatobrônquica,
empiema ou abscesso pulmonar), estômago, pericárdio, cavidade peritoneal, cólon ou veia
cava.
TRATAMENTO
O tratamento consiste em quimioterapia combinada à aspiração ou drenagem cirúrgica
em casos selecionados.
A droga de escolha no tratamento do abscesso amebiano é o metronidazol na dose de
750mg por via oral, 3 vezes ao dia, durante 10 dias. Tem a vantagem de tratar tanto a
amebíase intestinal como suas formas extra-intestinais. Nos casos resistentes podem ser
utilizadas drogas como cloroquina, iodoquinol e paromomicina. A resolução dos casos
deve ser acompanhada por ultrassonografia seriada.
A aspiração percutânea (1ª escolha) de um abscesso amebiano está indicada quando a
cavidade formada pelo mesmo for maior que 5 cm ou de alto risco de ruptura. Também
são indicações: se houver abscesso no lobo hepático esquerdo (associado a uma
mortalidade mais elevada e maior freqüência de fuga ou rotura na cavidade peritoneal e
pericárdio), e se o doente não responder clinicamente ao agente amebicida em 5 a 7 dias.
Cavidades maiores ou iguais a 6 cm podem ser drenadas ou aspiradas.
Drenagem percutânea, em oposição à aspiração, está indicado na abcessos do lóbulo
esquerdo e grandes abscessos devido ao potencial de ruptura na
cavidade pleural ou pericárdio. A drenagem percutânea raramente é necessária nestes
pacientes. A drenagem cirúrgica está indicada em abscesso de lobo esquerdoque não
podem ser acessados percutaneamente.
Referências
1. COELHO, Júlio César Uili. Aparelho digestivo: Clínica e cirurgia. São Paulo:
Editora Atheneu, 2006, volume II.
2. KURLAND, Jayde E.; BRANN, Oscar S. Pyogenic and Amebic Liver Abscesses.
Current Gastroenterology Reports 2004, 6:273–279.
DOENÇAS CIRÚRGICAS DA TIREÓIDE
POR: THIARA LESSA
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TIREÓIDE
ANATOMIA
A tireóide apresenta estrutura bilobar, que se
localiza nas imediações da cartilagem tireóidea e
numa posição Antero-lateral à junção da laringe
com a traquéia. Os dois lobos são unidos pelo
istmo, que se situa anterior ou logo abaixo da
cartilagem cricóide. Possui uma cápsula
firmemente aderida e logo acima desta uma fina
fáscia. Ambas se unem posterior e lateralmente,
formando o ligamento de Berry, que se insere na
cricóide.
• N laríngeo recorrente: ascendem de cada
lado da traquéia, lateralmente ao lig de
Berry quando penetram na traquéia. O n.
direito origina-se do vago ao nível da art.
Subclávia, passa pelo sulco
traqueoesofágico quando ascende para a
traquéia. O n. esquerdo separa-se do vago no
arco da aorta e sobe pelo sulco
traqueoesofágico até o lobo inferior da
tireóide. O n. é responsável pela abdução das cordas vocais e sua lesão implica na
paralisia das cordas vocais do lado lesado. A lesão bilateral pode resultar em perda
da voz e obstrução das vias aéreas, requerendo intubacao e traqueostomia de
emergência.
• N. laríngeo superior: separa-se do vago na base do crânio e desde para o pólo superior
da tireóide ao longo da art. carótida interna. O nervo corre o risco de ser lesionado se os
vasos do pólo superior forem ligados a grande distancia do pólo sup. A lesão resulta
em perda de qualidade ou potenia da voz.
O suprimento arterial depende de quatro art. principais, duas superiores e duas inferiores:
• Art. Tireoidiana superior: primeiro rama da carótida externa. Desce e penetra no pólo
superior. Segue medial ao n. laríngeo superior.
• Art. Tireoidiana inferior: origem no tronco tireocervical. Ascende no pescoço atrás da
bainha da carótida e penetra na parte posterior da glândula. Adjacente ao n laríngeo
recorrente, o que faz necessária uma dissecção cuidadosa. Também supre as
paratireóideas.
O sistema linfático da tireóide é formado por canais linfáticos que passam imediatamente
abaixo da cápsula e se comunicam entre os lobos através do istmo e drenam para os linfonodos
regionais. Esses linfonodos situam-se em posição pré-traqueal, superior ao istmo, paratraqueal,
sulco paraesofágico, mediastinais, jugulares, retrofaríngeos e esofágicos. São importantes na
ressecção do carcinoma medular, que tem metástase preferencialmente linfática.
As glândulas paratireóides localizam-se na área adiposa abaixo da bainha da tireóide. São em
número de 4, 2 superiores e 2 inferiores, em relação com os lobos sup e inf da tireóide
respectivamente. O suprimento sanguineo é proveniente das art, tireóideas inferior de cada
lado, portanto, uma dissecação cuidadosa é necessária. Em caso de remoção acidental, as
paratireóides podem ser reimplantadas no m. esternocleido, com um ponto simples. (sem fonte)
FISIOLOGIA
A tireóide produz os hormônios tirotoxina (T4), triiodotironina (T3) e calcitonina. Os dois

primeiros são produzidos e armazenados no folículos, pelas células foliculares. A calcitonina é
produzida nas células C, de localização parafolicular.
O iodo é absorvido no trato gastrointestinal e entra rapidamente na massa de iodeto extracelular.

Na tireóide, ele é absorvido pelas cels foliculares por transporte ativo, regulado pelo hormônio
estimulante de tireóide (TSH). A deficiencia de iodo pode resultar em bocio nodular,
hipotireoidismo e cretinismo, e possivelmente no desenvolvimento de carcinoma folicular.
Nas situações em que existe excesso de iodo, podem ocorrer tireoidite de Hashimoto e doença
de Graves.
Na célula folicular, o iodo é conjugado com partes de tirosina pela tireoideperoxidase,

formando MIT e DTI. A conjugação desses resíduos dá origem aos hormônios tireoidiano
biologicamente ativos: T4 (DIT + DIT) e T3 (MIT + DIT). Ambos são ligados à
tireoglobulina e armazenados no colóide dos folículos. A liberação é dependente da hidrólise
intracelular do colóide.
A produção e liberação é regulada pelo eixo hipotálamo-hipófise-tireóide e pelo sistema de

auto-regulação endócrina. O TSH, produzido na hipófise pelo estímulo do TRH
hipotalâmico regula o crescimento e a diferenciação da cel tireoidiana, a captação de iodo
e a organificação e liberação de T3 e T4.
Fisiologia (figura)
Outros eventos metabólicos podem alterar a síntese hormonal na tireóide. As catecolaminas

podem exercer efeito estimulador. A gonadotropina coriônica humana estimula a produção
durante a gravidez. Glicocorticóides suprimem a produção hormonal, assim como a inanição e a
hipertermia crônicas.
Na periferia, o T4 é muito menos ativo que o T3, e funciona como reserva. Ele é
posteriormente convertido em T3, processo que ocorre principalmente no fígado e no plasma.
Ambos estão ligados à globulina da tiroxina, na periferia, de forma que a tiroxina livre
constitui menos de 1% do hormônio periférico. A meia-vida do T3 é de 8 a 12 horas, a do T4
é de 7 dias e por isso têm tempo de recuperação lento na circulação periférica. A
conversão periférica de T4 em T3 pode ficar alterada em muitas situações clínicas, como
na sepse grave e desnutrição e uma terapia esteróide maciça pode resultar em
hipotireoidismo funcional.
A calcitonina atua principalmente por inibir a absorção de cálcio pelos osteoclastos,

reduzindo os níveis do cálcio sérico. O estimulo para sua liberação é o aumento do cálcio
sérico. Ela pode ser estimulada clinicamente pela infusão de cálcio, pentagastrina e álcool.
INIBIÇÃO DA SÍNTESE PELA TIREÓIDE

A terapia medicamentosa é o tratamento de primeira escolha para o hipertireoidismo.
• As tioamidas incluem o propiltiouracil e o metimazol, que inibem a organificacao e
a oxidação do iodo inorgânico. O PTU também inibe a conversão periférica de T4 em
T3.
• O iodo inorgânico administrado em grandes doses pode inibir a liberação hormonal.
• Os esteróides podem suprimir o eixo hipófise-tireóide e atuam também na periferia. A
ação é rápida por isso são o tratamento primário para hipertireoidismo grave não tratado
ou resistente.
• Os b-bloqueadores controlam a sensibilidade periférica às catecolaminas, podendo
melhorar os sintomas cardiovasculares.
TESTES DE FUNÇÃO TIREOIDIANA
A dosagem do TSH sérico é o exame mais sensível para detectar alterações de tireóide,
especialmente o hipotireoidismo. Um teste mais elaborado pode incluir a estimulação pelo TSH.
É administrado uma dose venosa de TRH e avaliada a resposta hipofisária: resposta subnormal
ao TRH indica insuficiência hipofisaria, enquanto pacientes com hipotireoidismo primário
apresentam maior liberação de TSH pela hipófise anterior.
A dosagem de T4 total e T4 livre são utilizadas para avaliar a produção da tireóide. O T4 livre
é mais especifico, porem de difícil dosagem.
A dosagem de calcitonina é importante na suspeita de neoplasia endócrina múltipla tipo 2.

Também pode ser utilizada como teste de triagem em famílias com histórico da doença.
A detecção de auto-anticorpos é útil para o diagnostico dos distúrbios auto-imunes. Na doença

de Graves e na Tireoidite de Hashimoto podem ser encontrados anticorpos antimicrossomais
detectáveis.
AVALIAÇÃO RADIOLÓGICA DA TIREÓIDE
A cintilografia avalia a presença, tamanho e função dos nódulos tireoidianos. Os cânceres

podem manifestar pouca captação de radionuclídeo. A malignidade está presente em 15 a
20% dos nódulos frios e 5 a 9% dos nódulos quentes, impondo uma continuada e agressiva
abordagem ao nódulos suspeitos, mesmo se eles não forem frios.
A USG é importante na avaliação de nódulos tireoidianos. Pode identificar tamanho,

suprimento sanguíneo e diferenciar nódulos sólidos de císticos. Também identifica linfonodos
sugestivos de malignidade.
BÓCIO
O bócio nodular tóxico, também conhecido como doença de Plummer, refere-se a uma nódulo
com função autônoma, dentro de uma glândula tireoieda bociogenica. Os sintomas de
apresentação são leves, os níveis de T3 e T4 elevados e TSH supresso. O diagnostico é
confirmado por cintilografia. O tratamento é feito por lobectomia o tireoidectomia parcial.
O bócio multinodular é não-toxico, e corresponde a uma glândula aumentada, difusamente
heterogênea. A principal causa é a deficiência de iodo. É inicialmente eutireóidea, mas com o
aumento da glândula o paciente pode evoluir para hipertireoidismo. A incidência de carcinoma
no bócio multinodular é de 5 a 10%. O Bócio subesternal é uma extensão incomum da tireóide
aumentada, geralmente resultado de bócio multinodular. São abordados através de incisão
cervical, em casos raros faz-se uma abordagem mediastinica por esternotomia.
Os sintomas do bócio podem variar de nenhum até disfagia acentuada, sufocação e dor. A
investigação deve ser feita com TC desde a mandicula ate abdome superior. Os bócios benignos
tem margens arredondadas e lisas e os malignos são mal definidos. Pacientes com lesão
intratorácica e tosse necessitam de broncoscopia para estadiamento. A abordagem cirúrgica é
por incisão cervical, com atenção especial à traquéia, esôfago e n. laríngeo recorrente.
NÓDULOS TIREOIDIANOS
• Nódulos são frequentes ( uni ou multinodulares) e a incidência aumenta com a idade.

• Estudos epidemiológicos em áreas ricas de iodo demonstram prevalência de 4-7% em
mulheres e 1 % em homens.
• Estudos ultrassonográficos ou de autópsia mostram uma prevalência bem maior,
variando entre 19 a 67%, com maior incidência em mulheres e idosos.
• A importância é excluir o câncer de tireóide , cuja incidência ocorre em 5 a 10 %
dos casos. Sendo que em nódulos solitários é um pouco maior.
• A exposição a radiações está associada ao aumento da prevalência de nódulos e de
malignidade.
• Causas de nódulos: Bócio colóide ou adenomatoso, cistos simples, tireoidites
(Hashimoto, subaguda, aguda, granulomatosa ou de riedel), neoplasias (adenomas,
carcinomas, linfomas, tumores raros, lesões metastática).
• Fatores de risco para malignidade:
• Sexo: masculino ( risco maligno 2 a 3 x mais), feminino (doença tireoidiana 8
x).
• Idade: 35% das mulheres e 20% dos homens entre 40-50 anos. Ca de tireoide
ocorre mais em crianças (10 a 15% dos nódulos ), jovens menores de 20 anos
e idosos maior que 70anos.
• Sintomas locais: evolução insidiosa e assintomática, cresc rápido, rouquidão
persistente, disfagia ou dor, sugerem malignidade.
• Doenças associadas: nódulos hipocaptantes em pacientes com D.de Graves
teriam maior risco de malignidade. A maioria de nódulos hipocaptantes em
tireoidite de Hashimoto é benigna.
• História familiar de men tipo 2
• História família de cancer de tireoide
• História de radiação prévia do pescoço
Avaliação diagnóstica
• Anamnese, exame físico: cuidadosa palpação da tireóide e triângulos cervicais ant e

posterior.
• Dosagem de TSH:
o Deve ser solicitado na avaliação inicial do nódulo. Se elevado , a dosagem
de anti-TPO e T4 livre para investigar hipotireoidismo. Se normal,
nenhuma outra dosagem é necessária. Se subnormal as dosagens de T4 e
t3 devem ser realizadas.
o 10% de nódulos solitários tem TSH baixo, (nódulo hiperfuncionante) , não
sendo necessário PAAF, pois raramente são benignos.
• USG de tireóide:
o Excelente método para detecção ( sensibilidade 95%)

o Deve ser realizada em todos pacientes com um ou mais nódulos
tireoidianos.
o O método permite avaliação adequada do tamanho do nódulo e suas
características, diferenciar cistos simples (benigno), detectar alterações ao
ultrassom que sugerem malignidade e selecionar nódulos pra a PAAF.
o A ultrassonografia não está indicada para screening populacional. Porém,
deve ser solicitada para pacientes com familiares com Ca tireóide, com
familiares com MEN tipo 2, com passado de irradiação do pescoço.
o Características sugestivas de malignidade ao ultrassom:
Padrão hipoecoico e sólido (87%)
Halo periférico incompleto/ ausente (90 % dos nódulos malignos)
Limites irregulares;/ margens mal definidas (77%)
Microcalcificações internas (29%)
Invasão local ou de partes moles
Linfoadenomegalia
Metástase distante
Nódulos císticos puros Nódulos císticos maiores que 3 cm

(menos de 1 % de risco de aumentam o risco
malignidade)
Halo fino ( <2mm) , bem definido Ausência de halo, halo espesso e
favorece benignidade irregular sugere malignidade
Benigno: Calcificações periféricas Maligno: Microcalcificações

grosseiras: tipo “ casca de ovo” internas em nódulos
hipoecogênicos
75% dos nódulos malignos)
Benigno: fluxo periférico ou

ausência, ao Doppler
Maligno: fluxo central ao doppler
Classificação de Chammas:
Padrão I: sem vascularização
Padrão II: vascularização periférica
Padrão III: vascularização periférica> central
Padrão IV: vascularização central> periférica
Padrão V: vascularização central
• Cintilografia: diferenciação entre nódulos frios e quentes não têm acurácia para excluir
malignidade. A aplicação mais efetiva é para investigar D. de Graves, neste caso um
nódulo frios pode indicar cirurgia ao invés de tratamento clínico.
• PAAF:
o Padrão ouro, rápido e barato, pode ser terapêutico, diminuiu o número de
cirurgias em 50%.
o Desvantagens: patologista dependente e material pode ser insuficiente
o Indicações:
Deve ser indicada em todos os nódulos > 1, 0 cm ou com
características suspeitas.
Não fazer em nódulos < 1,0 cm , não suspeitos
Fazer independente de tamanho, em qualquer nódulo que exista
história de MEN II ou irradiação de pescoço
o Se PAAF insuficiente, mesmo repetindo, considerar possibilidade cirúrgica
(principalmente se lesão maior que 4 cm)
o Muito especifico para carcinoma papilar, diagnóstico difícil de medular ou
anaplásico. O diag. de carcinoma folicular não pode ser estabelecido pela
PAAF. Neste caso, suspeita-se de adenoma folicular, com conduta cirúrgica em
caso de lesão de alto risco.
Tratamento
PS: To sem scanner, so achei em inglês mesmo.
MALIGNIDADES DA TIREÓIDE
O Câncer de tireóide representa menos de 1% dentre todas as malignidades. Entre 90 e 95% dos
casos são tumores bem diferenciados de células foliculares: papilíferos, foliculares e de cels de
Hurthle (70-80% são papilíferos). O câncer medular corresponde a 6% e o anaplásico a 1% do
total. Em crianças o tipo mais comum é o papilífero, multifocal, são biologicamente mais
agressivos , apresentando metástases freqüentes, extensão extratireoidina e com recorrência em
torno de 30%
Carcinoma papilar
• Bem diferenciado e bom prognóstico (Sobrevivência de mais de 10 anos em 95%

dos casos).
• Pico de incidência em mulheres jovens (20-40 anos)
• Associado a radiação.
• O diagnóstico pode ser dado por citologia: presença de corpos de inclusão intranuclear e
ranhuras celulares. Na histologia, a presença de corpos psamoma é diagnostico de Ca
papilar.
• São massas sólidas bilaterais em 80% doas casos. É geralmente assintomático nos
estágios iniciais, não produz hormônio. Nos estágios avançados a massa tumoral pode
comprimir laringe.
• As metástases são usualmente pela via linfática e alojam-se nos gânglios linfáticos
regionais.
• O tratamento é cirúrgico:
o Lesões < 1cm: lobectomia com istimectomia.
o Pacientes menores de 15 anos apresentam maiores taxas de metástase cervical.
Deve ser feita tireoidectomia total e dissecção de linfonodos, se houver
linfonodos palpáveis.
o Entre 15 e 40 anos, lesão < 2cm: lobectomia e istimectomia (controverso)
o Adultos com lesão >2cm: tireoidectomia total ou quase total.
o Adenopartia palpável: tireoidectomia total e dissecção cervical radical.
Carcinoma folicular
• É um tumor bem diferenciado, porem com prognóstico intermediário

(mortalidade de 10%), sendo o segundo mais frequente ( 15%).
• O pico de incidência é em mulheres de meia-idade (40-60 anos).
• Apresenta-se como massa indolente na tireóide, normalmente solitária. Na maioria, são
assintomáticos. No estágio avançado pode haver sintomas relativos à compressão da
laringe ou esôfago pelo tumor.
• Podem ser minimamente invasivos (necessidade de exame microscópico) ou largamente
invasivo (macroscopicamente visível)
• O diagnostico não é definido por PAAF. É necessário exame histológico.
• Metástases para o pulmão, osso, fígado e outros locais, via sanguínea.
• Tratamento:
o Lesão <2cm: lobectomia e istmectomia
o Lesão > 3cm: tireoidectomia total.
o Somente é necessária a linfadenectomia se houver linfonodos palpáveis.
o O tratamento pos-operatório com T4 e iodo radioativo so controversos.
• Carcinoma de cels. de Hurthle:
• Variante do folicular,apresenta-se do mesmo modo e possui prognostico e
tratamento semelhantes.
• Possui cels oxifílicas ou oncócitos, derivadas das cels foliculares e possuem
abundante citoplasma acidófilo granuloso.
Classificação de risco de prognostico em pacientes com cânceres bem diferenciados de tireóide.
(AMES ou AGES)
Baixo risco Alto risco
< 40 anos > 40 anos
Feminino Masculino
s/extensão local, s/ invasão c/extensão local, c/ invasão capsular

capsular
c/ mtx local ou á distância
s/ mtx
> 4 cm
< 2 cm
Mal diferenciado
Bem diferenciado
Carcinoma medular
• 5 a 10% das malignidades de tireóide.

• Pode ocorrer de forma esporádica ou como parte da neoplasia endócrina múltipla
tio 2A ou 2B.
• Envolve as células C e o marcador biológico é a calcitonina.
• No esporádico, o tumor em geral é único. Na MEN ele envolve a metade superior
de ambos os lobos.
• O tratamento é a tireoidectomia total com linfadenectomia.
• Pode ser utilizado escaneamento radioativo para ablação de tecido residual.
Carcinoma anaplásico
• Forma mais agressiva, responsável por menos de 1% dos tumores. Alta

mortalidade, sobrevida de 50% em 6 meses.
• Se apresenta normalmente em paciente idoso, que se queixa de disfagia,
sensibilidade cervical e massa dolorosa no pescoço. Pode apresentar também
síndrome da veia cava superior.
• O tratamento é a tireoidectomia total, mas em pacientes com compressão de
estruturas como traquéia e mediastino, deve ser adotada conduta conservadora,
como a traqueostomia.
Linfoma
• Raro. O diagnostico deve ser considerado em pacientes que apresentam bócio com
crescimento muito rápido.
• Sintomas: rouquidão, disfagia, febre.
• Diagnostico por PAAF.
• Ressecção cirúrgica + trat clinico
ABORDAGENS CIRÚRGICAS DA TIREÓIDE
Abordagem cervical é a abordagem mais utilizada, tanto em processo benignos quanto

malignos. É feita um incisão transversa a cerca da dois dedos acima das cabeças claviculares.
As bordas laterais devem se aproximar do esternocleido.
• Tireoidectomia total: retirada de todo o tecido tireóideo entre a entrada dos n.
recorrentes bilateralmente pelo lig de Berry, resultando em remoção completa de todo
tecido tireóide visível.
o Vantagens: o uso pos-operatorio de I radioativo é mais eficaz e é possível usar

níveis de pos-tireoglobulina quanto à recorrência.
o Desvantagens: taxa mais alta de hipocalcemia e lesão do nervo.
• Tireoidectomia quase total: dissecção completa de um lado, deixando um

remanescente de tecido no lado contralateral, que devera incorporar as paratireóides.
o Vantagens: taxas mais baixas de hipocalcemia e lesão do nervo
o Desvantagens: possível recorrência no tecido da tireóide residual.
• Lobectomia com istimectomia:
o Vantagens: mais baixas de hipocalcemia e lesão do nervo
o Desvantagens: pode precisar de tireoidectomia se diagnosticado câncer.
A monitoração pos-operatória consiste na determinação da função tireoidiana e dosagem de

cálcio serico. A determinação do cálcio deve ser feita em ate 24 horas. Se houver sintomas
ou envolvimento das paratireóides, o paciente pode ser iniciado com 1500 a 3000mg de
suplementos de cálcio, diariamente. Se o paciente estava eutireóideo antes da operação, deve-se
esperar 10 dias antes da reposição. A dose de levotiroxina deve manter o TSH nos níveis
mínimos normais.
Complicações:
• Lesão do laríngeo recorrente: ocorre em 3% após tireoidectomia total. Se houver
lesão do n. laríngeo, este deve ser reparado com sutura por técnica microvascular.
• Hipocalcemia: as taxas oscilam em 5%, sendo que 80% cessa em 12 meses. No caso de
desvascularização das paraireóides, deve-se realizar a implantação em bolsa no
esternocleido.
• Sangramento: pode requerer imediata reexploração. Deve ser evitada com meticulosa
hemostasia no fechamento.
PANCREATITE AGUDA
POR: FRANCISCO TIAGO
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xávÜtä|étAÊ (Fernandes Soares)
Pancreatite aguda biliar
É uma doença sistêmica, cuja apresentação pode variar desde sintomas
leves até disfunção orgânica multissistêmica e morte.
DIAGNÓSTICO:
Epidemiologia: dados imprecisos na literatura.
Etiologia:
* Cálculos biliares impactados na ampola em até 75% dos casos.
* Cálculos biliares encontrados nas fezes de pacientes com pancreatite em
85% a 94%.
* Bile no pâncreas: lesão vascular, estase, espasmo, pancreatite.
* Em resumo: passagem do cálculo na ampola de Vater, mecanismo ainda
desconhecido.
Sinais e sintomas:
* Dor abdominal: 95% a 100%
- Em faixa: 30% a 50%
- Epigástrica: 60%
* Náuseas e vômitos: 80%
* Gerais:
- Confusão mental
- Icterícia em até 25% (coledocolitíase, colangite, edema da cabeça do
pâncreas)
- Febre
* Aparelho cardiovascular:
- Vasodilatação
- Taquicardia e hipotensão
- Depressão do miocárdio
- Choque misto (hipovolêmico + distributivo + cardiogênico)
* Aparelho respiratório:
- Atelectasia
- Derrame pleural em 10% a 20% (principalmente à esquerda)
- Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto (SARA) por
degradação do surfactante
* Aparelho digestivo e abdome:
- Íleo paralítico
- Hemorragia digestiva por úlcera de estresse
- Ascite
- Distenção abdominal
- Equimose em Flancos (sinal de Grey-Turner) em 3%
- Equimose periumbilical (sinal de Cullen)
* Aparelho urinário:
- Oligúria:
>Necrose tubular (hipotensão e substâncias vasopressoras)
>Deposição de fibrina nos glomérulos (tripsina ativando a
coagulação).
Laboratório (específico):
* Amilase (elevação de 2 a 3 vezes o normal)
* Lipase (elevação de 3 vezes o normal)
Indicadores laboratoriais de necrose:

*Proteína C reativa (presente em 90%)
* Metalbumina (presente em 75%)
Exames complementares:
*Raio X: sinais inespecíficos (alça sentinela)
*Ultra-sonografia
*TC helicoidal contrastada
Para o diagnóstico basta: amilase 3 vezes o valor normal, US

demonstrando colelitíase e quadro clínico do paciente.
TC helicoidal contrastada quando for imperativo afastar complicações
como: abscessos, pseudocistos, infecções (punção guiada por TC) ou
antes da laparotomia (para orientar o planejamento cirúrgico),
obedecendo os critérios tomográficos de Baltazar.
Diagnóstico diferencial:
*Doenças cardiopulmonares (ECG, enzimas, raio X de tórax)
*Doenças pépticas (endoscopia, pHmetria, manometria)
*Litíase biliar (US, CPRE)
*Neoplasias gastrintestinais (endoscopia, transito intestinal, TC)
*Parasitoses (P. de fezes)
*Doenças renais (S. de urina)
*Doenças do fígado (perfil hepático, imagem)
Critérios de Ranson (pancreatite grave se 3 ou mais critérios estão
presentes):
24h 48h
* Idade > 55 anos * Queda do hematócrito > 10%
* Leucocitose > 16.000/mm3 * Aumento do BUN(?) > 5mg/dl
* Glicemia > 200mg% * Calcemia < 8 mg%
* LDH > 350 UI/I * PO2 < 60mmHg
* TGO > 250 * Déficit de base > 4 mEq/l
* Seqüestro hídrico > 6.000 ml
Índice de gravidade APACHE II:

* A: alterações fisiológicas agudas
* B: faixa etária
* C: doenças associadas
Definindo gravidade:
Pancreatite leve:
*Ranson < 3
*Apache II < 9
* Mínima disfunção orgânica
* Recuperação sem intercorrências em 48 a 72h.
Pancreatite grave ou severa:
* Disfunção orgânica (renal, pulmonar ou hemodinâmica)
* Ranson > 3
* APACHE II > 9
* Complicações locais (necrose, abscesso ou pseudocisto).
TRATAMENTO:
Medidas gerais:
* Dieta: zero até alivio dos sintomas e normalização da amilase.
* Sonda nasogástrica: somente em caso de vômitos ou distenção
abdominal.
* Eletrólitos: reposição diária e com atenção especial para cálcio e
magnésio.
* Manutenção do volume intravascular: monitorização.
- Pressão venosa central e diurese
- Swan-Gans (monitorização invasiva): doenças cardiopulmonares,
pancreatite severa, insuficiência renal.
* Reposição:
- Cristalóides: 1º opção
- Colóide: hipoalbuminemia ou necessidade de grandes volumes.
- Sangue: quando necessário.
* Suporte nutricional:
- Pancreatite leve: Após 5 a 7 dias sem melhora iniciar NPT.
- Pancreatite grave: iniciar após estabilização hemodinâmica.
* Antibióticos: uso controverso.
* Analgesia: Meperidina. Obs: evitar morfina (causa espasmo do
esfíncter de Oddi).
* Suporte ventilatório:
- Gasometria arterial de 12/12h nas primeiras 48 ou 72 h.
- Ventilação mecânica quando necessário.
* Controverso: bloqueadores H2, inibidores da secreção pancreática,
inibidores de enzimas pancreáticas, antiinflamatórios.
Pancreatite biliar leve:

Medidas gerais sem uso de antibiótico ou NPT.
+
Investigar a presença de cálculo na via biliar principal:
Havendo cálculo faz CPRE após melhora dos sintomas e normalização da
amilase; VLC no mesmo internamento;
Não havendo cálculo faz VLC após melhora dos sintomas e normalização
da amilase.
Obs: não fazer intervenção endoscópica ou CPRE de urgência.
Pancreatite biliar severa:

Medidas gerais com uso de antibiótico + NPT.
+
Intervenção endoscópica de urgência (quando houver evidência de icterícia
obstrutiva).
Quando indicar a cirurgia?

Necrose infectada;
Necrose estéril causando SIRS (Síndrome da Resposta Inflamatória
Sistêmica) severa e disfunção orgânica;
Necrose superior a 50%;
Abordagem cirúrgica ideal após 2 a 3 semanas,
Possibilidade de recuperação espontânea.
ANA CAROLINA
Mesmo não participando deste primeiro resumão, ela faz parte da nossa turma!
ÂaûÉ {ö átà|áyt†ûÉ Åt|ÉÜ wÉ Öâx tÖâxÄt Öâx áxÇà|ÅÉá ÖâtÇwÉ

ÑÜÉÑÉÜv|ÉÇtÅÉá tÄxzÜ|t tÉá ÉâàÜÉáA (M. Taniguchi)
Vejam só, a turma foi muito
Na Reunião dos professores e boa. Eu não estou falando
residentes... isso por vocês, mas pelo
que vi é boa sim... me
Eu não sei se penso no
corrijam se eu estiver
fundo musical dessa
errado...
reunião... ou se penso
em que nota dou pros
Hora de dar a meninos
nota dessa turma!
O que vocês
acham???
…“You were my voice when I

couldn’t speak…”
Concordo minha
Os meninos são ótimos, gente (com sotaque
ótimos, ótimos... Apesar sergipano). Os
A turma foi show meninos se
de terem pegado no meu
de bola... comportaram bem.
pé durante meu ensaio da
Esperem aí,
apresentação... mas isso
deixa eu por pra
é bom!
filmar...
EUgostei dessa turma.
Apesar de ter passado Rapaz... eu posso não ter
pouco tempo com demonstrado, mas eu amei essa
eles... risos... Será que turma. “Kada” um ama as
Amanda já sabe que eu pessoas do seu jeito!!!!! Eu dou
era da vascular? 10 porque eles aprenderam
meu nome...
Hi hi hi
Kataryne,
Marcelo....
Eu também gostei
deles Catarina! E eu ganhei uma despedida
no Santo Antônio...
Só pra quem pode...
hauhauahuah
Então dou dez pra

todo mundo...
Carimbei os
Eu também dou 10... taxímetros e sou o
ganhei uma maçã e chefão ... então....
ainda tomei chocolate “Tô mandano....”
quente... ummm....
FIM
A solidão muitas vezes pode ser ruim, outras vezes pode ser preciosa para
refletirmos e apreciarmos nós mesmos. A vida em si é incerteza, então
vivamos o hoje intensamente, sem esquecer do amanhã. Só assim, quando
sentarmos diante de nós mesmos poderemos suspirar e dizer: Eu sou feliz!
Não abandone o que você ama fazer, não se deixe viver insatisfeito ou
incompleto. Viva com responsabilidade o que deve ser vivido. Não se
limite ao que você já tem! Assim você pode ser futuramente uma pessoa
inteira e não metade de uma vida e sonhos...
(Fillipe de Almeida - 09/09/08)
Essa é uma homenagem à seu Aurício e dona Darci...

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Vol.

Internato - Clínica Cirúrgica

Entre 14 de julho e 05 de setembro de 2008, participamos de várias atividades do

Não poderíamos deixar de agradecer a todos os pacientes que tivemos o privilégio de

Obrigado de verdade galera!!!

1) Pré e Pós-operatório ---------------------------------------------------------------------06

Â bá ÑxÖâxÇÉá tàÉá Öâx áx xåxvâàtÅ áûÉ ÅxÄ{ÉÜxá Öâx àÉwÉá tÖâxÄxá

- Cabeça e pescoço que necessitem de abertura do trato aerodigestivo;

1) ACV: REM à cirurgia e anestesia: descompensação de coronariopatas pelo aumento

Tabela 1- índice multifatorial de risco cardíaco de GOLDMAN.

Tabela 2- Interpretação do índice multifatorial de risco. Complicações incluem EAP, IAM e

Sociedade Cardiovascular Canadense (Angina)

Estenose aórtica crítica 20

1) Utilizar ATB por 10-14d em pacientes com DPOC

FO: ferida operatória

1. classificação das feridas: se existe perda de substância, se há penetração da cavidade,

2. anti-sepsia: básicamente a irrigação vigorosa e intensa com soro fisiológico é bastante

4. hemostasia, exploração e desbridamento: a hemostasia deve ser muitas vezes

Classificação quanto à profundidade

Ferida (ulceração) superficial

Ferida Profunda Superficial

Classificação qto ao grau de contaminação

Lesões em áreas de baixa colonização

CURATIVOS OU TERAPIA TÓPICA (TT).

É um procedimento utilizado para a limpeza , proteção e tratamento das lesões.

1. Manter elevada umidade entre a ferida e o curativo

E ainda: disponibilidade, flexibilidade, facilidade de manuseio e custo-eficácia.

2. Desbridamento: Remoção de tecidos necrosados aderidos ou de corpos estranhos do leito da

Desbridamento autolítico: Utilização dos próprios leucócitos e enzimas para a

Desbridamento enzimático ou químico: Utilização de enzimas proteolíticas que

Desbridamento cirúrgico / instrumental: Realizado com tesoura ou lâmina de bisturi,

Situações em que não é recomendado o desbridamento de tecido desvitalizado:

TRIGLICÉRIDES DE CADEIA MÉDIA (TCM)

Mordeduras, em princípio, não devem ser suturadas, pois são potencialmente

CURATIVO DE FERIDAS SIMPLES E LIMPAS

1. Lavar as mãos para evitar infecção

CURATIVO DE FERIDAS ABERTAS OU INFECTADAS

As diferenças básicas, podem ser assim resumidas:

1. Os curativos de ferida aberta, independente do seu aspecto, serão sempre realizados

Boa Sorte Galera!

FIGURAS DOS TIPOS DE COBERTURA

Filme de poliuretano sobre úlcera por pressão estágio I em dorso

Hidrogel em úlcera isquêmica de membro inferior

Aplicação do carvão ativado em úlcera de perna

ÂT uxÄxét xáàö xÅ àÉwt ÑtÜàxA X àtÄäxé xÅ vtwt ÅÉÅxÇàÉ wx ÇÉáátá

Ramsés Matos Couvre

O acesso venoso periférico é uma prática importante nos pacientes traumatizados, em

Como em qualquer procedimento médico, deve-se explicar previamente o procedimento ao

Paciente em decúbito dorsal, membro superior em extensão com rotação lateral.

São complicações inerentes ao procedimento: hematoma, extravasamento de substância no

2. Acesso Venoso Central

As contra-indicações do uso de cateter central venoso incluem: infecção da área a ser

Solução para assepsia e anti-sepsia (clorexidine alcoólica)

PortoCath, Catéter Duas e três vias, Dupla via para Hemodiálise

Como em qualquer procedimento médico, deve-se explicar previamente o procedimento ao

2.5.1 Acesso venoso central na Jugular Interna

Posição do Médico: na cabeceira da cama, atrás do paciente.

Realizar assepsia e anti-sepsia local.

2.5.2 Acesso venoso central na Subclávia

Posição do Médico: na lateral do paciente, do mesmo lado que será puncionado.

Realizar assepsia e anti-sepsia local.

Anatomia: a veia femoral se localiza imediatamente medial a artéria femoral.

Posição do paciente: decúbito dorsal em posição de Trendelenburg, com a perna rodada