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Alterações Circulatórias 12 PDF
Alterações Circulatórias 12 PDF
Considerações iniciais
•Órgãos;
• forças de Starling.
DISTÚRBIOS
HIDRO E HEMODINÂMICOS
9 Hiperemia 9 CID
9 Congestão 9 Isquemia
Referem-se a quantidade de sangue
9 Infarto
9 Edema dentro do sistema vascular
9 Hemorragia 9 Embolia (localizado ou sistêmico)
9 Trombose 9 Choque
ATIVA PASSIVA
HIPEREMIA PASSIVA
Repleção sanguínea do leito capilar
HIPEREMIA consequente à vasodilatação
arterial ou arteriolar
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Hiperemia
Hiperemia (Congestão Ativa) • Macro: vermelho vivo
Processo ativo mediado por mecanismos • Micro: vasos dilatados, acúmulo de hemácias
centrais, periféricos, hormonais
Hiperemia
Suíno: onfalite
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Acúmulo de sangue em
d
determinado
d órgão
ó ã ou região
ã
Processo passivo AD AE
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Consequências da Congestão
Estase Sanguínea
Hemorragia
e o ag a Edema Hipóxia Trombose
o bose
Venosa
Hemossiderose Degeneração
Fibrose Congestiva
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Hiperemia X Congestão
Arterial Venosa
• vermelho azulado (cianótico)
• vermelho vivo
• aumento de volume
Situação de Normalidade
EDEMA
Arterial Venoso
Pressão Pressão
Hidrostática Oncótica
Arterial Venoso
AD AE
VD VE Edema
pulmonar
⇑ Pressão
Edema generalizado
Hidrostática
(anasarca)
Drenagem linfática
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⇓ Pressão
Oncótica
Pressão Pressão
Hidrostática Oncótica ⇑ sódio intersticial
⇓ Drenagem linfática
EDEMA
Mecanismos
•↑ da Pressão hidrostática (P.H.)
Localizado: obstrução venosa
Generalizado: insuficiência cardíaca/fluidoterapia excessiva
•↓ da Pressão Oncótica (P.O.)
Desnutrição, hepatopatias, nefropatias, enteropatias
•↑ da Permeabilidade vascular
Inflamações (infecciosas e não infecciosas)
Toxemias, reações alérgicas agudas
• Obstrução linfática
Neoplasias, linfangites, linfadenites, estenose/aplasia linfática
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EDEMA
EDEMA
TRANSUDATO
EXSUDATO
INFLAMATÓRIO (⇑ PROTEÍNAS)
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HEMORRAGIA
HEMORRAGIA
Tipos de hemorragia
Petéquias
Mecanismos
Equimoses
Per rexis: ruptura
Sufusões (pinceladas)
Per diabrosis: corrosão
Víbices (mucosas)
Per diapedesis: aumento de permeabilidade
Hematomas
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Púrpura hemorrágica
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Hemorragias Cavitárias
Hemotórax
Hemopericárdio
Hemoperitônio
p
Hemartrose
Gastrorragia
Enterorragia
Hematúria
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Consequências da Hemorragia
HEMOSTASIA
Mecanismo pelo qual o organismo
detém uma hemorragia
Vaso comprometido
FASES
Local afetado
¾ Vasoconstrição rápida (⇓ fluxo)
HEMOSTASIA
FLUIDEZ X HEMOSTASIA
Cascata da coagulação
Via intrínseca
Fluidez Hemostasia
atividade anti-trombótica atividade trombótica
Via extrínseca
Cascata da coagulação
Vasos de pequeno e médio calibre
Formação e dissolução do trombo
lesão endotelial vasoconstrição adesão plaquetária
Formação de trombos:
protrombina → trombina ⇒ fibrinogênio → fibrina
massa p
plaquetária
q frouxa “rolha’” 3’ cessa sangramento
g Dissolução de trombos:
plasminogênio → plasmina ⇒ degradação da fibrina
fibrinólise e reparação
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Exemplo
aneurismas
lesão arterial
turbulência/alteração de fluxo
lesão endotelial
Outras situações
• estase sanguínea - ⇓ fluxo
• próprio trombo
Ativa cascata de coagulação
trombose
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TROMBOSE TROMBOSE
TROMBOSE
Diferenças entre Trombos e Coágulos
Consequências
Dependem principalmente da localização e natureza do
trombo, podendo resultar em embolia, isquemia e infarto Coágulos Trombos
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Coagulopatia de consumo
Mecanismos Causas
Lesões endoteliais; Septicemia, queimaduras, vasculites, embolia
Complexos Ag-Ac circulantes; gordurosa,
d di fil i
dirofilariose, acidente
id t ofídico,
fídi
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Tipos de Êmbolos
EMBOLIA
Processo pelo qual um êmbolo é •Fragmentos de trombos (tromboembolia pulmonar ou sistêmica)
transportado de uma parte à outra do Pulmonar – trombos venosos/Sistêmica – trombos arteriais
organismo através da circulação sanguínea tromboendocardites
•Gordura
G d ( mb li gordurosa/embolia
(embolia d / mb li de
d medula
m d l óssea)
ó )
Fraturas ósseas
•Gases (embolia gasosa)
INFARTO
Área localizada de necrose isquêmica
Causas
Trombose, embolia, arterite, compressão, torção
Tipos de infarto
Anêmico
n m
Oclusão de artérias
Órgãos compactos (rim, coração, baço)
Hemorrágico
Área isquêmica associada à hemorragia maciça
Geralmente oclusão venosa
Órgãos de dupla circulação (pulmão)
INFARTO
Consequências
Organização e cicatrização
Agregação leucocitária e formação de tecido
conjuntivo
njunti com
m reendotelização.
nd t li ã
Invasão por bactérias
Gangrena ou abscessos.
Morte
Infarto do miocárdio.
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Fisiopatogenia do Choque
↓ Volemia - ↓ Débito cardíaco - Vasodilatação Periférica
Persistência da causa
TIPOS DE CHOQUE
Hipotensão arterial
Choque hipovolêmico:
Hipóxia tecidual - ↓ oxigenação Grande perda de sangue ou líquidos
• Produção de ATP via anaeróbica → acúmulo de ácido lático Hemorragia maciça, desidratação grave, queimaduras
• ↓ metabolismo celular → retenção de catabólitos extensas
extensas.
↓ volemia, ↓ débito cardíaco
Choque cardiogênico:
Débito cardíaco sistólico inadequado
Acidose metabólica Choque Miocardites, infarto agudo, moléstias valvulares, ruptura
• dilatação dos esfíncteres arteriolares cardíaca, arritmias, tamponamento pericárdico
↓ volemia, ↓ débito cardíaco
• estase venosa
↓ volemia, ↓ débito cardíaco Morte
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Fim!!!!!
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