Publicação Oficial
Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE)
Federación latinoamericana de Nutrición Parenteral y Enteral (Felanpe)
Indexada no Index Medicus
Latino Americano (Lilacs)
ISSN 0103-7196
VOLUME 19, NÚMERO 2 • ABRIL, MAIO, JUNHO DE 2004
E D I TO R I A I S
A ética na terapia nutricional III
Ethics in nutritional therapy
Ética en la terapía nutricional
Isac Jorge Filho
Ética em pesquisa clínica IV
Ethics in clinical research
Ética en investigación clínica
Joel Faintuch e Mário Cícero Falcão
A RT I G O S O R I G I N A I S
Effect of sucrose and sweetener on appetite 47-53
sensation and energy expenditure in normal
weight and overweight subjects
Efeito da sacarose e de adoçante no apetite e gasto
energético de homens com sobrepeso e peso normal
Efecto de la sacarosa y edulcorante en el apetito
y gasto energetico en individuos
normoponderales y con sobrepeso
Denise Machado Mourão, Josefina Bressan Resende
Monteiro, Helen H. M. Hermsdorff, Marta C. T. Leite
Efeitos metabólicos da oferta endovenosa 54-58
de L-alanil-glutamina no sangue e fígado
de ratos submetidos a hepatectomia parcial
Metabolic effects of endovenous offer of
L-alanyl-glutamine on blood and liver of rats
submitted to partial hepatectomy
Efectos metabólicos de la oferta intravenosa de L-alanil-
glutamina en la sangre e hígado de ratas sometidos a
hepatectomia parcial
Artur Guimarães Filho, Sérgio Botelho Guimarães,
Paulo Roberto Cavalcante de Vasconcelos,
Paulo Roberto Leitão de Vasconcelos
Estado nutricional e sua evolução em 59-63
pacientes internados em clínica médica
Nutritional status and its evolution in
medical clinic in-patients
Estado nutricional y su evolución en
pacientes internos en clínica médica
Rosa Wanda Diez Garcia, Vânia Aparecida
Leandro-Merhi, Alexandra Missio Pereira
Perfil dos pacientes hospitalizados 64-69
com úlcera de pressão
Profile of patients hospitalized with pressure ulcer
Perfil de los pacientes hospitalizados
con úlcera de presión
Simone Côrtes Coelho, Renata Costa da Silva
Suplementação nutricional em pacientes 70-77
com doença do neurônio motor/
esclerose lateral amiotrófica
Nutritional supplements in patients with motor neuron
disease/ amyotrophic lateral sclerosis
Nutrición suplementar en pacientes con enfermedad
neuromotora/ esclerosis lateral amiotrófica
Patrícia Stanich, Aline Maria Luiz Pereira, Ana Lúcia de
Magalhães Leal Chiappetta, Marcelo Nunes, Acary de Souza
Bulle Oliveira, Alberto Alain Gabbai
A RT I G O S D E R E V I S Ã O
Alterações do estado nutricional e 78-84
dietoterapia na infecção por HIV
Nutritional status alterations and
diet therapy in the HIV infection
Alteraciones del estado nutricional y
dietoterapia en la infección por VIH
Viviane Ozores Polacow, Fernanda Baeza Scagliusi,
Laura de Souza Marques Furtado, Mario Luiz Carré,
Gabriela Machado Pereira, Camila Giovanini Avileis,
Daniel Guidin, Sonia Buongermino de Souza,
Maria de Fátima Nunes Marucci
Evolução histórica dos valores de referência 85-92
para perfil lipídico: o que mudou e por quê
Historical evolution of reference value for lipid profile:
what changed and why
Evolución histórica de los valores de referencia para el
perfil lipídico: lo que cambió y por qué
Helen Hermana Miranda Hermsdorff, Maria do Carmo
Gouveia Pelúzio, Sylvia do Carmo Castro Franceschini,
Silvia Eloiza Priore
Hipertensão arterial no idoso e fatores 93-98
de risco associados
Arterial hypertension in the elderly
and associated risk factors
Hipertensión arterial en el anciano
y factores de riesgo asociados
Tânia Campos Fell Amado, Ilma Kruze Grande de Arruda
Os carotenóides no tratamento e 99-107
prevenção do câncer
Carotenoids in treatment and prevention of cancer
Los carotenoides en el tratamiento y
la prevención del cáncer
Tatiana Pereira de Paula, Wilza Arantes Ferreira Peres,
Maria das Graças Tavares do Carmo
 Publicação oficial
Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE)
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Indexada no Index Medicus
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Editor Chefe: Joel Faintuch

Editor Associado: Mário Cícero Falcão

Corpo Editorial: Antônio Carlos L. Campos - Hospital Universitário do Paraná - Curitiba - PR

C. Daniel Magnoni - Hospital do Coração - Presidente da SBNPE - São Paulo - SP
Celso Cukier - Hospital do Coração - São Paulo - SP
Dan L. Waitzberg - Faculdade de Medicina da USP - São Paulo - SP
Fabio Ancona Lopez - UNIFESP - São Paulo - SP
Fernando José de Nóbrega - UNIFESP - São Paulo - SP
Joel Faintuch - Faculdade de Medicina da USP - São Paulo - SP
Maria Isabel Ceribelli - PUCCAMP - Campinas - SP
Maria Isabel T. Davisson Correia - Fundação Mário Pena - Hospital das Clínicas - Belo Horizonte - MG
Mário Cícero Falcão - Faculdade de Medicina da USP - São Paulo - SP
Nicole O. Machado - Instituto da Criança - Hospital das Clínicas - São Paulo - SP
Paulo Roberto Leitão de Vasconcelos - Universidade Federal do Ceará - Fortaleza - CE
Roberto Carlos Burini - UNESP - Botucatu - SP
Rubens Feferbaum - Instituto da Criança - FMUSP - São Paulo - SP
Uenis Tannuri - FMUSP - São Paulo - SP

Jornalista Responsável: Renata Barco Leme (MTb 11177)

E D I TO R I A L

A ética na terapia nutricional

Ethics in nutritional therapy
Ética en la terapía nutricional

Isac Jorge Filho*

Certamente a assistência nutricional é uma das áreas que
mais tem avançado a partir dos últimos decênios do Século XX.
Rapidamente, procedimentos ligados a nutrição clínica
ampliaram seus nichos, restritos as copas e cozinhas de esta-
belecimentos hospitalares, invadiram indústrias, farmácias,
centros cirúrgicos, unidades de terapia intensiva e, deixan-
do os muros dos hospitais, chegaram aos ambulatórios e atin-
giram os próprios domicílios dos pacientes.
Procedimentos que envolviam tão somente prescrição
médica de dietas artesanais, sua produção pela cozinha do hos-
pital e oferta aos pacientes, passaram a envolver médicos, enfer-
meiros, nutricionistas, farmacêuticos e, muitas vezes, psicólogos
e fisioterapeutas. Tal diversificação foi tão pronunciada que
justificou plenamente a criação das Equipes Multiprofissionais
de Terapia Nutricional, atestado claro do entendimento das
autoridades sanitárias quando a complexidade das ações de
cunho nutricional na doença, a exigir trabalho amplo e coorde-
nado de diferentes categorias profissionais.
Era de esperar que uma revolução de tal vulto trouxesse
consigo problemas éticos novos e acentuasse outros, até
então pouco percebidos. Discutir tais problemas não é tare-
fa simples, já que envolve diferentes Códigos e Conselhos de
Ética, sendo aconselhável, do meu ponto de vista, que estes
Conselhos se reunam para traçar rumos e normas éticas co-
muns, especificamente para a Terapia Nutricional.
Enquanto isso não acontece, vale considerar os princí-
pios da Bioética, que podem perfeitamente nortear muitos
dos passos dos profissionais envolvidos com a Terapia
Nutricional, independente da categoria profissional a que
pertençam.
O que se espera, em termos bioéticos, dos procedimen-
tos de apoio e de terapia nutricional?
1. Que tragam benefícios para o paciente sob tratamento,
obedecendo, assim o princípio da beneficência.
2. Que não determine efeitos colaterais relevantes e pre-
visíveis, dentro do princípio da não-maleficência.
3. Que sejam disponíveis para as diferentes pessoas, inde-
pendente de qualquer tipo de preconceito, seja de cre-
do, cor, gênero,tendência política ou situação sócio-eco-
nômica. Desta maneira estará sendo cumprido o princí-
pio da justiça.
4. Que seja utilizado dentro do princípio da autonomia do
paciente em aceitar ou não o tratamento proposto.
A teoria dos princípios da Bioética, que preconiza que se
uma ação tem boas conseqüências e está dentro de regras
estabelecidas ela é eticamente recomendável, é considerada,
por muitos bioeticistas, muito simplista já que nem sempre
permite respostas satisfatórias aos problemas bioéticos que se
apresentam. É assim também no caso da Terapia Nutricional,
já que enquanto os princípios da beneficência e não-
maleficência são claramente aplicáveis, os princípios da auto-
nomia e, principalmente, da justiça geralmente se chocam
com a realidade. É claro, por exemplo, que no Brasil a terapia
nutricional não está ao alcance de todos e nem todos os que
a recebem tiveram autonomia em aceitá-la. Nesse sentido, a
normatização da Vigilância Sanitária e o credenciamento de
Equipes Multiprofissionais em hospitais abre espaço para maior
justiça na utilização de procedimentos nutricionais a pacien-
tes com baixas condições sócio-econômicas, mas ainda há uma
grande distância entre essa bela teoria e a dura realidade.
De qualquer forma, os princípios acima citados são bas-
tante úteis nessa fase do desenvolvimento das equipes
multiprofissionais, por lidar com aspectos populacionais,
como é característico da Bioética. Urge agora definir um

• Presidente da Sociedade de Gastroenterologia e Nutrição de São Paulo.

• Ex Vice-Presidente da Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral.
• Doutor em Cirurgia. Professor Titular de Cirurgia do Curso de Medicina da Universidade de Ribeirão Preto.
• Conselheiro e Membro da Câmara de Bioética do Conselho Regional de Medicina do Estado de São Paulo.
III

elenco de normas éticas que diga respeito especificamente à
Terapia Nutricional e que seja incorporado aos Códigos de
Ética das diferentes categorias envolvidas.
O Conselho Regional de Medicina do Estado de São
Paulo, sensibilizado com a importância do tema criou sua
Câmara Técnica de Nutrologia. Formada por elementos da
primeira linha de Médicos ligados à Terapia Nutricional, essa
Câmara tem analisado temas importantes e polêmicos da
IV
E D I TO R I A L
Nutrologia, sendo um deles representado pelos aspectos éti-
cos e bioéticos envolvidos no tratamento dos pacientes com
distúrbios nutricionais. No segundo semestre, durante o
Congresso, essa discussão se tornará ampla e pública. Naque-
la ocasião queremos contar com a participação de cada um
dos leitores, de cada um daqueles que entendem que a assis-
tência à saúde das pessoas envolve muito mais que a simples
utilização da tecnologia e da ciência.
E D I TO R I A L
Ética em pesquisa clínica
Ethics in clinical research
Ética en investigación clínica
Joel Faintuch1 e Mário Cícero Falcão2
Editor Chefe e Editor Associado
O tema não é novo. Há mais de dois milênios Hipócrates
já formulava o princípio do “primum non nocere”. O profis-
sional da saúde não poderia garantir benefícios para todos
pacientes, mas deveria se esforçar ao máximo para não lhes
causar mal, nem comprometer ainda mais sua situação.
O juramento do mesmo pai da Medicina, até hoje repe-
tido solenemente por formandos em faculdades do mundo in-
teiro, já esboçava alguns dos alicerces da moderna ética:
integridade, competência e respeito no trato com o pacien-
te, bem como confidencialidade no tocante às informações
adquiridas.
Em que pese este “pedigree” tão antigo quanto ilustre a
ética em pesquisa precisou até certo ponto ser reinventada ao
término da II Guerra Mundial. A razão bem conhecida foram
investigações conduzidas por médicos nazistas nos campos de
concentração. Isto mesmo, os alemães e seus aliados não se
limitaram a condenar a morte lenta e torturada seis milhões
de judeus (ao lado de ciganos, homossexuais, políticos inde-
sejáveis e mesmo sacerdotes cristãos que se opunham às te-
orias hitlerianas).
Os campos serviram de palco para experiências cientí-
ficas atrozes, devidamente anotadas e cujos registros sobre-
viveram à guerra, como retirar fetos imaturos de grávidas com
várias idades gestacionais e abandoná-los sem atendimento,
para documentar sua sobrevida espontânea fora do útero.
Analogamente, prisioneiros eram arremessados em tanques
de água a temperaturas próximas de 0oC, para se registrar
após quantos minutos sobrevinha a parada cardíaca.
Uma das conseqüências do tribunal internacional de
Nüremberg, que julgou os chefes nazistas capturados ao final
da conflagração, foi a enunciação do Código de Nüremberg,
que proibia procedimentos como os assinalados.
Com a criação da Organização das Nações Unidas e suas
entidades associadas aproximadamente na mesma época,
entre elas a Organização Mundial da Saúde, coube a esta
capitanear as iniciativas no sentido de normatizar os estudos
científicos em todo o mundo. O desdobramento deste
pioneirismo foi a Convenção de Helsinki, hoje considerada
obrigatória por todas agências de fomento e pelas principais
publicações científicas internacionais.
Resultou de todo este empenho que a pesquisa clínica se
encontra na atualidade submetida a regras gerais semelhan-
tes, ainda que com divergências em pontos específicos, na
1. Professor Associado - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo; 2. Doutor em Pediatria pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
maioria dos países desenvolvidos. Também no Brasil, a Co-
missão Nacional de Ética em Pesquisa - CONEP, órgão do
Ministério da Saúde, atua há cerca de uma década no senti-
do de ditar as regras que norteiam todos protocolos experi-
mentais envolvendo pacientes (e também animais de labo-
ratório).
E quais são estas regras ? Algumas representativas são
aqui brevemente referidas:
1) Consentimento informado – Trata-se de atitude absolu-
tamente consagrada. O paciente somente deve partici-
par de um projeto após ser esclarecido objetivamente de
suas características e de concordar por escrito com o
mesmo.
2) Vantagens, riscos e alternativas – Não basta dar ciência
da natureza da pesquisa. O paciente precisa saber se
auferirá algum benefício (muitas pesquisas destinam-se
a beneficiar gerações futuras, não seus atuais sujeitos), os
perigos devem ser enumerados e explicados (e não ape-
nas substituídos pela clássica expressão de que “tudo dará
certo”), e também as alternativas existentes (ou pelo
menos a alternativa de não se integrar no protocolo).
3) Direito ao sigilo profissional, acesso a seus dados pesso-
ais, possibilidade de desistência a qualquer momento
sem pressões ou penalidades, previsão para atendimen-
to em caso de complicações, nome e telefone de um
profissional responsável. Todas estas salvaguardas, além
de outras mais, costumam ser incluídas no Termo de
Consentimento, a fim de assegurar amplo respaldo ao
paciente em qualquer circunstância.
4) Atendimento especial a populações desprotegidas, dro-
gas novas ou incompletamente testadas, tratamentos
envolvendo fases isentas de suporte terapêutico (uso de
placebo ou períodos de “wash out”), etc. Deve-se recor-
rer a cautelas especiais no recrutamento de indivíduos
incapazes de entender ou aceder plenamente ao estudo
como crianças, idosos com Alzheimer, e indígenas não
aculturados. Outros, como populações carcerárias, pode-
rão sentir-se constrangidos ou cerceados, o que igual-
mente interferirá na sua capacidade de consentimento.
E certas drogas ou procedimentos, cujas conseqüências
são ou poderão vir a se revelar deletérias, exigirão cuida-
dosa pesagem da relação risco-benefício antes de sua
aprovação.
V

5) Fundamentação científica – É consensual em todas as
partes do mundo que também a ciência frágil ou pouco
consistente é anti-ética. Ou seja, não basta que as salva-
guardas e explicações usuais sejam proporcionadas, o
ritual do Termo de Consentimento executado segundo
a melhor liturgia, a amostragem suficiente e a
metodologia, um primor. Se o arrazoado e a justificati-
va técnica em si não possuírem bases sólidas e documen-
tadas, e se as intervenções contempladas não evidenci-
arem perspectiva de avanço dos conhecimentos ou das
práticas diagnósticas ou terapêuticas, não haverá como
endossá-los.
Na realidade a ética em pesquisa já avançou tanto, em
nossos dias, que tratados e publicações periódicas já são dis-
poníveis exclusivamente neste campo, ao lado de sítios na
Internet, razão porque os presentes comentários não são, nem
poderiam ser completos ou exaustivos. Assim sendo, apenas
alguns tópicos mais serão abordados, a título de ilustração.
1) Quem necessita de análise ética ? Um simples questio-
nário do tipo Avaliação Subjetiva Global (ASG), que
não envolve riscos nem toma mais que uns 10 minutos
para ser elaborado, já requer uma formalização protoco-
lar ? A resposta é positiva. Até mesmo revisões de pron-
tuários, integralizadas em arquivos sem a presença do
enfermo, já necessitam passar por tal crivo. Curiosamen-
te, a mesma ASG, caso colhida como parte do atendi-
mento usual, não dependerá de consentimento do paci-
ente. As doutrinas da CONEP se aplicam unicamente a
pesquisa, não à assistência rotineira aos pacientes, onde
não há legislação específica e, portanto, é opcional so-
licitar ou não aprovação para os procedimentos plane-
jados.
2) Quem deve lucrar com pesquisa clínica ? No Brasil,
admite-se como legítimo que o investigador executan-
Referências bibliográficas
1. Cadernos de Ética em Pesquisa – Publicação do Conselho Nacional de Saúde/MS – e-mail <conep@saude.gov.br>
2. www.conselho.saude.gov.br
3. Emanuel EJ et al. (eds). Ethical and regulatory aspects of clinical research. Baltimore, Johns Hopkins University Press, 2003. Disponível no endereço:
www.press.jhu.edu
VI
E D I TO R I A L
te receba benefícios pelo trabalho desenvolvido, desde
que haja uma fonte pagadora como agência de fomento,
laboratório farmacêutico etc. Não se permite que o pa-
ciente seja remunerado, a não ser sob a forma de peque-
nos reembolsos para condução ou alimentação e, usual-
mente, os membros das comissões éticas, que julgam e
aprovam tais processos, também atuam graciosamente,
embora algumas instituições cobrem para dar entrada na
documentação. Em outros países, já se configura uma
tendência para que todos usufruam do projeto quando de
natureza comercial, inclusive o paciente e a comissão
analisadora.
3) Qual a penalidade para pesquisas clandestinas ou irregu-
lares, isto é, não previamente aprovadas por comissão
ética ou não formatadas segundo as recomendações da
CONEP? No Brasil, não existem definições claras sobre
punições, e o fato é que devido à inexistência de comis-
sões éticas em pequenas instituições, ou à insuficiente di-
vulgação das normas em vigor, é possível que muitos
investigadores de boa fé ainda estejam incorrendo nes-
tas falhas.
Não obstante, as agências de fomento oficiais, tanto
federais quanto estaduais, já de algum tempo rejeitam quais-
quer pedidos sem a competente chancela ética, e o mesmo
ocorre com projetos de Mestrado e Doutorado, na maioria
das Universidades. Revistas científicas internacionais e
muitas nacionais, analogamente, cobram tal requisito, e o
mesmo já começa a se suceder com os principais congressos
da área da saúde.
Note-se ainda que aprovações a posteriori para estudos já
concluídos são, virtualmente, impossíveis de se conseguir,
ainda que não paire qualquer suspeita de infringências éticas.
Tanto as comissões institucionais quanto a CONEP determi-
nam aprovação prévia dos protocolos .
A RT I G O ORIGINAL

Effect of sucrose and sweetener on appetite sensation and energy expenditure

in normal weight and overweight subjects
Efeito da sacarose e de adoçante no apetite e gasto energético de homens com sobrepeso e peso normal
Efecto de la sacarosa y edulcorante en el apetito y gasto energetico en individuos normoponderales y con
sobrepeso

Denise Machado Mourão1, Josefina Bressan Resende Monteiro2, Helen H. M. Hermsdorff 3, Marta C. T. Leite 4.

Abstract
The high consumption of simple carbohydrate has been related to
obesity. However, the true influence of dietetic foods on the body
weight remains unclear. This work compared the influence of a
sucrose-based standard meal (SM), with a sucralose-based diet
meal (DM) on appetite and energy expenditure, in 26 male
subjects divided into two groups: overweight (OW) and normal
weight (NW). The visual analogue scale was used to assess food
intake, and indirect calorimetry to estimate energy expenditure.
The scores were higher for satiety and lower for hunger after DM
consumption, compared with SM. OW subjects had a higher
energy expenditure and lower thermogenesis than the NW ones,
regardless of the meal tested. A higher rest respiratory quotient, rest
energy expenditure, and thermogenesis for DM were also
observed, regardless of the group. The results suggest that body
composition and the type of used carbohydrate can influence food
intake, respiratory coefficient, thermogenesis, and energy
expenditure. (Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):47-53)
KEYWORDS: sugar, sweetener, carbohydrate, energy expenditure,
energy intake
Resumo
O grande consumo de carboidratos simples tem sido relacionado
à obesidade. Este trabalho comparou uma dieta com sacarose
(SM) a uma com sucralose (DM), sobre o apetite e gasto
energético em 26 homens divididos em dois grupos: com peso
normal (n=13) e com sobrepeso (n=13). A escala de analogia
visual foi utilizada para avaliar a ingestão alimentar e a calorimetria
indireta para estimar o gasto energético. Verificou-se maior
saciedade e menor fome após o consumo de DM, quando compa-
rada com a SM. Os indivíduos com sobrepeso apresentaram maior
gasto energético e menor termogênese do que os com peso normal,
independente da dieta testada. Foram observados maior quociente
respiratório, gasto energético de repouso e termogênese após a
ingestão de DM, independente do grupo. Os resultados deste tra-
balho sugerem que a composição corporal e o tipo de carboidrato
consumido podem influenciar a ingestão alimentar, o quociente
respiratório, a termogênese e o gasto energético. (Rev Bras Nutr
Clin 2004; 19(2):47-53)
UNITERMOS: açúcar, adoçante, carboidrato, gasto energético,
ingestão energética.

Resumen
Se puede relacionar el gran consumo de carbohidratos simples a la obesidad. Sin embargo, la real influencia de los alimentos dietéticos
sobre el peso corpóreo no está de todo claro. En este trabajo se comparó la influencia de una refacción a base de sacarosa (SM) con otra
a base de sucralose (DM), sobre el apetito y el gasto energético en 26 hombres divididos en dos grupos: de peso normal (n=13) y con
sobrepeso (n=13). La escala de analogía visual (EAV) fue utilizada para evaluar la ingestión alimentaria y la calorimetría indirecta para
estimar el gasto energético. Los valores fueron mayores para la saciedad y más bajos para la hambre al se consumir DM. Los individuos
con sobrepeso presentaron mayor gasto energético y menor termogénesis. Mayores tasas de cociente respiratorio, gasto energético y
termogénesis fueron observados para la DM. Los resultados sugieren que la composición corporal y el tipo de carbohidrato usado pueden
influir en la ingestión alimentaria, en el cociente respiratorio, en la termogénesis y en el gasto energético. (Rev Bras Nutr Clin 2004;
19(2):47-53)
UNITÉRMINOS: azúcar, edulcorante, carbohidrato, gasto energético, ingestión energética.

1. Nutricionista. Mestre em Ciência e Tecnologia de Alimentos. Doutoranda do Programa de Pós-Graduação em Ciência e Tecnologia de Alimentos, Universidade Federal
de Viçosa, MG; 2. Nutricionista. MSc, PhD em Fisiologia e Nutrição. Professora Adjunto IV do Departamento de Nutrição e Saúde, Universidade Federal de Viçosa, MG;
3. Nutricionista. Mestranda do Programa de Mestrado em Ciência da Nutrição, Universidade Federal de Viçosa, MG; 4. Nutricionista. Mestranda do Programa de Mestrado
em Microbiologia Agrícola, Universidade Federal de Viçosa, MG.
Endereço para correspondência: Denise Machado Mourão, Dep. de Ciência e Tecnologia de Alimentos, Universidade Federal de Viçosa, Av. PH Rolfs s/ n., 36571-000, Viçosa
– MG, Brasil. dmourao@rocketmail.com.br ou denisemm@vicosa.ufv.br
Submissão: 10 de outubro de 2003
Aceito para publicação: 5 de abril de 2004

47
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):47-53

Introduction
The effect of diet composition on appetite control and
energy balance has been studied by many research groups,
and it has been suggested that the nutrient content of foods
is often associated with certain sensory characteristics which
may affect the sensory stimulation to eat1-3.
The high consumption of fat foods and refined
carbohydrates has been associated to the occurrence of
obesity. However, over the past decades dietary carbohydrate
has been found to provide protection against weight gain4, 5.
Thus, a wide variety of light and diet foods has been
produced in the last years, in the belief that they might help
to reduce or to maintain an appropriate body weight.
However, the use of these food items for this purpose still
remains controversial, especially the substitution of artificial
sweeteners by sucrose to obtain better weight control6-8.
Recently, Raben et al. showed an increase in energy intake
and body weight of overweight subjects consuming drinks
and foods containing sucrose when compared to sweetener,
after 10 week ad libitum food intake8. However, the sucrose
group had a higher energy intake, 813 kcal compared to 239
kcal in the sweetener group.
No studies have confirmed that light and diet foods can
effectively prevent obesity although some authors agree that
changes in macronutrient composition can affect appetite,
improving or decreasing food intake9, 10. The effect of these
food items on energy expenditure has not been investigated
as well. Therefore, the aim of this work was to evaluate the
impact of a diet meal on food intake and energy expenditure
of overweight men.
(BMI) between 18.5 and 24.9 kg/m2), and the overweight
group (OW, n=13, BMI>24.9) 11, 12. Energy content was
estimated according to each subject’s individual energy
requirements, determined by bioelectrical impedance
analysis (BIA). The subject characteristics are shown in
Table 1.
Test meals
Two test meals were used with the same three dish
preparations (corn bread, chocolate candy, and pineapple
sweet – figure 1). Sucrose and sucralose were used in the
standard meal (SM) and diet meal (DM), respectively. The
use of sucralose in the DM conferred a higher complex
carbohydrate content, compared to SM. The subjects
received 33% of their total daily energy needs (Basal
Metabolic Rate – BMR) from the two meals (Table 1 and
figure 1), on two different test days, separated by 1-4 weeks.
Both meals had similar macronutrient composition (60%
carbohydrate, 25% fat and 15% protein). The fatty acid
profile of both meals was evaluated using the software
DietProâ (Viçosa, Agromidia Inc, version 3.0) as presented
on Table 2. All the subjects participating in the food intake

Methods
Subjects

Twenty-six healthy 18-40 year-old male subjects

voluntarily participated in this study. None were smokers,
elite-athletes, on a diet, used medications, or had a diabetes
history. The subjects were considered to be in good health,
as determined by physical examination and laboratory blood
and urine tests, and had maintained a stable weight for the
previous six months. They were divided into two groups: the
normal-weight group (NW, n=13, with a body mass index Figure 1 - Ingredients of the tested meals

Table 1 - Anthropometrical characteristics and basal metabolic rate of the subjects

Age (y) Body wt (kg) Height (cm) BMI (kg/m2) PBF (%) BMR (KJ/d)
NW 25.0 + 1.6 69.2 + 1.6 174 + 0.1 23.4 + 0.5 15.6 + 0.8 7313 + 179
OW 30.0 + 1.9 88.5 + 2.4 173 + 0.1 29.3 + 0.6 25.0 + 0.9 8451 + 184
NW - normal-weight group (n=13); OW - overweight group (n=13); BMI - body mass index; PBF – percentage of body fat; BMR – basal metabolic rate

Table 2 - Profile of fatty acids of the tested meals

Overall Lipids (g) SFA (g) MUFA (g) PUFA (g)

SM 18.1+ 0.3 A a 5.1+ 0.1 A c 7.4+ 0.1 A b 4.5+ 0.1 A d
DM 16.7+ 0.3 A a 5.6+ 0.1 A c 6.7+ 0.1 A b 3.4+ 0.0 A d
Means + SEM same capital letter at column, and small letter in line are not significantly different, F / Duncan’s test (P<0,05).
SM standard meal; DM diet meal; SFA saturated fatty acids; MUFA monounsaturated fatty acids; PUFA polyunsaturated fatty acids
48

experiment (Protocol I) and energy expenditure (EE)
experiment (Protocol II), were evaluated four times in the
laboratory. On the test days, subjects exerted a minimum
amount of physical activity, arriving at 7:00 a.m. by car after
an overnight fast.
Energy intake experiment
A 10-cm visual analogue scale (VAS) was used to assess
appetite sensation and sensorial perception in the food
intake experiment13. The questionnaires used in this study
were in the form of booklets showing one question at a time.
The subjects did not discuss or compare their ratings with
each other and could not refer to their previous ratings when
marking the VAS. All the subjects tested both meals on two
different mornings. The schematic protocol of the food
intake experiment is shown in figure 2. During the test
intervals, subjects could read, walk quietly around the test
room, listen to the radio or watch TV/video. They were
allowed to drink water, if necessary, and use the toilet. They
could talk with each other as long as the conversation did not
involve food, appetite and related issues.
Figure 2 - The schematic protocol of the food intake experiment
Energy expenditure experiment
Basal metabolic rate (BMR), postprandial metabolic
rate (PMR) and rest metabolic rate (RMR) were measured
by indirect calorimetry using a Deltatrac II ® metabolic
monitor (Datex-Engstrom, Finland), an open-circuit
ventilated canopy measurement system, for the energy
expenditure experiment. Oxygen uptake and carbon dioxide
production were measured continuously and values were
averaged every 5 minutes for BMR and RMR; and every 15
minutes for PMR. Three urine samples were collected for
posterior nitrogen excretion determination by the Kjeldahl
method14, for BMR, PMR and RMR measurements. The
thermic effect of food (TEF) was calculated as the increase
in EE above the baseline for 4h after test meal consumption
and was expressed as a percentage of energy ingested 15.
Respiratory quotient (RQ) and substrate oxidation rates
were calculated by using the formulas presented by Labayen
et al.15. The schematic EE experiment protocol is shown in
figure 3. The subjects laid at complete rest, in a thermally
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):47-53
neutral environment, 12h after their last meal and at least 8h
of sleep, awake and emotionally undisturbed.
Figure 3 - The schematic protocol of the energy expenditure experiment
The study was carried out at the Nutrition and Health
Department of the Universidade Federal de Viçosa (Brazil),
and was approved by the Ethics Committee. All the subjects
provided written consent after explanation of the experi-
mental protocols.
All the results are expressed as mean + standard error
(s.e.m.), and were considered significant at P<0.05. A
randomized complete block design was used in this study.
The post- prandial response curves of hunger and satiety
ratings were compared by parametric analysis of variance
(ANOVA) using an epsilon corrected split-plot analysis with
time as a factor. Also, joint analyses of variance were used for
the NW and OW groups in different environments. The F-
test was used for qualitative data, and the significant
coefficients based in regression analysis, using the t test for
quantitative data. For the EE, the results were assessed by 2x2
analysis of variance (ANOVA), with group, meal, and
group*meal as factors. The F-test was used to test significant
differences between variables. For all the statistical analysis
the Statistical Analysis Package (SAS Institute, Cary, NC,
version 6.12) was used. The Duncan’s test was used to
evaluate the profile of fatty acids in the test meals.
Results
Subject characteristics
Subject age, anthropometrical characteristics and basal
metabolic rates are shown in Table 1.
Meal characteristics
Fatty acid profile did not differ between the two test
meals (P>0.05) and presented a high level of
monounsaturated fatty acids (MUFA) (P<0.05), followed by
saturated fatty acids (SFA), and polyunsaturated fatty acids
(PUFA) (Table 2).
There were no significant differences (P>0.05) in weight
and energy density between SM and DM. However, DM was
higher (P<0.05) in volume than RM (data not shown).
49
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):47-53

Food intake experiment

Sensorial Perception
No difference (P>0.01) in sensorial characteristics (vi-
sual appeal, taste, smell, aftertaste, and overall palatability)
was verified between NW and OW groups (data are not
shown). The sensorial characteristics between the two test
meals were not compared since the subjects were not allowed
to eat them ad libitum. Figure 5 - Comparison of respiratory quotient (RQ) means between
groups – A, and between meals – B, in the three measurement periods,
Appetite Scores basal, postprandial and rest. * P=0.0432. Normal weight subjects (NW),
No difference in hunger and satiety means was found overweight subjects (OW), standard meal (SM), and diet meal (DM).
between NW and OW groups, (P>0.05) regardless of the
meal tested, figure 4A. When the meals were compared, a
lower hunger and higher satiety means were found after DM
consumption (P=0.0001) than after SM, regardless of the
groups, figure 4B.

Figure 4 - Estimate of subjective scores of hunger and satiety; between

groups – A, and between meals – B. * P=0.0001. Normal weight subjects
(NW), overweight subjects (OW), standard meal (SM), and diet meal (DM).

Energy expenditure experiment

There was no interaction between group and meal. No
significant difference was found in RQ for all the
measurement periods, basal, postprandial and rest (figure
5A) and nutrient oxidation (Table 3) between NW and OW
groups (P>0.01). However, the mean metabolic rates were
greater for OW subjects (P=0.0001), Table 3.
A significant lower TEF was found for OW subjects (fi-
gure 6A), regardless of the meal tested, and a higher TEF for
DM, regardless of the group (figure 6B), P<0.05. An overall
view of the TEF of the NW and OW groups after the
Figure 6. Comparison of thermic effect of food (TEF) means between
groups – A, and between meals – B, at the postprandial and rest
measurement periods. * P<0.05. An overall view of TEF- C of NW („)
and OW (z) subjects following the consumption of SM (—) and DM (---)
through the time
consumption of the meals as a function of time is shown in
figure 6C.
No significant difference was found in PRQ (figure 5B),
PMR and FATOX (Table 4) between SM and DM, P>0.05.
However, means of RRQ (figure 5B), RMR and CHOX
(Table 4) were greater after DM consumption, P<0.05.

Table 3. Means of BMR, PMR, RMR, FATOX and, CHOX

BMR (kcal) PMR (kcal) RMR (kcal) FATOX (g/min) CHOX (g/min)
NW 1874+27B 2098+30B 2065+36B 0.19+0.02A 0.13+0.01A
OW 2139+38A 2376+46A 2350+40A 0.22+0.01A 0.14+0.01A
Means + SEM same letter are not significantly different, F test (P<0,01).
NW normal-weight group (n=13); OW overweight group (n=13); BMR basal metabolic rate; PMR postprandial metabolic rate; RMR rest metabolic rate;
FATOX fat oxidation; CHOX carbohydrate oxidation

Table 4. Means of PMR, RMR, FATOX and, CHOX

PMR (kcal) RMR (kcal) FATOX (g/min) CHOX (g/min)

SM 2213+51A 2132+50B 0.22+0.02A 0.11+0.01B
DM 2260+43A 2283+40A 0.19+0.01A 0.16+0.01A
Means + SEM same letter are not significantly different, F test (P<0,05)
SM - standard meal; DM - diet meal; PMR postprandial metabolic rate; RMR rest metabolic rate; FATOX fat oxidation; CHOX carbohydrate oxidation
50

Discussion
Food intake experiment
Many factors (such as metabolic, neural, and endocrine
signs) can influence feeding behavior, lying between free will
and physiology. Also, feeding can be modified by powerful
visual, olfactory, emotional, and cognitive inputs16. Sight and
smell of food are sufficiently potent to trigger a cephalic
phase of insulin responses. According to Rogers & Blundell17
these responses in obese groups are four times greater than
that observed in lean people. No difference in the sensorial
perception of the meals between NW and OW groups was
detected. This finding suggests that sensorial perception is
not affected by body composition. However, this data could
be influenced by the small difference in body fat (PBF)
between groups, since this study included overweight
subjects, and not obese ones (Table 1).
Several studies found that artificial sweeteners have a
stimulating effect on appetite 18-20, and also those foods
containing intense sweetener lead to lower satiety than those
containing sugar6, 17, 21. However, conflicting results have also
been reported22-24.
In this research it was found a lower hunger and a higher
satiety means score after DM consumption (P=0.0001), as
compared to the SM, with sucrose (figure 4B). These findings
were unexpected, but this effect could be related to a DM
greater volume. According to Rolls et al.25, the volume of
food consumed can affect food intake, probably via receptors
found in the gastrointestinal tract, perhaps more than other
food attributes, e.g. weight and energy density26. On the
other hand, energy content may be the primary, but not the
only factor determining the impact of food on hunger, among
many food attributes, such as volume27. Moran28 suggested
that the major determinant of meal size in the onset of satiety
involves a response to neural and endocrine factors, such as
gut distension and release of the gut peptide cholecystokinin
(CCK).
Also, the use of sweetener in DM leads to a higher
complex carbohydrate content as compared to SM. The
carbohydrate profile should be considered in food intake
studies, since foods with a higher amylose:amylopectin ratio
are digested more slowly, resulting in a lower glycemic
index29, 30, and perhaps favoring a reduction in food intake31.
According to Friedman fats that are quickly oxidized
such as PUFA, promote satiety32, and those that are stored
such as SFA do not. PUFA exerts a stronger appetite control
than MUFA and SFA33. No difference (P>0.05) was found
in terms of fatty acid profile between the test meals (Table 2).
Thus, it cannot be attributed any interference of the fat
content of the meals in the food intake.
The real influence of body composition on food intake
remains unclear, probably due to differences in methodology,
and because obese individuals tend to underreport food
intake16, 34, 35. Studies have recently established the role of
leptin and insulin in the regulation of food intake16, 36. They
have been called as adiposity hormones and their secretion
is directly proportional to the size of the fat mass29. No
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):47-53
differences were found in hunger and satiety mean scores
between NW and OW groups (P>0.05), maybe due to a fairly
high BFP of the OW subjects, rather than their BMI, which
is in the upper limit between overweight and obesity (Table
1). However, it was found a lower satiety means (P=0.0215),
in a larger sample with twenty OW subjects, under the same
experiment conditions (Mourão et al. 2003 - data
unpublished).
Energy expenditure experiment
It is generally accepted that absolute basal metabolic
expenditure (kJ/day) tends to rise with increasing body
weight37. The relationship between BMR and lean body mass
is generally linear; however adipose tissue is less
metabolically active than most body tissues, and the fat:lean
tissue ratio is increased in obesity. Therefore, the slope of the
relationship between BMR and total weight tends to become
flatter, but rising significantly, with higher weight38. In this
study, EE for the three investigated periods - basal,
postprandial and rest (BMR, PMR, RMR) - was significantly
higher for the OW group (P=0.0001) Table 3, due to the
increased energy requirements of the increased lean body
mass and fat mass of these individuals, in agreement with the
published data4, 39.
It is important to point out that metabolic rate in obese
is usually lower, inasmuch as it is expressed as kJ/kg/day (it
should be correctly expressed per unit of body weight). On
the other hand, the gross EE is greater, expressed as kJ/day.
This can be misunderstood because the literature shows that
a relative low RMR40, or low EE41 is a risk factor for weight
gain.
Furthermore, a relatively high 24h-RQ implies in a low
rate of fat-to-carbohydrate oxidation, and is also considered
to be a predictive factor for weight gain. Thus, there is a
comparatively enhanced tendency to oxidize dietary
carbohydrate relative to fat42, 43. No significant difference was
found in RQ (figure 5A) and nutrient oxidation (Table 3),
between NW and OW (P>0.01), which could also be due to
the small difference in body composition between the groups
(Table 1). However, McDevitt et al.44 found no significant
differences in macronutrient oxidation between lean and
obese subjects even with greater body composition
differences, BMI of 25+1 and 31+4 kg/m2 , and PBF of 35+5
and 45+5 %; means + SD respectively.
Tittelbach & Mattes45 reported that variations in subject
characteristics in cross studies may also contribute to the
differences observed between meal palatability and TEF. For
instance, insulin resistance, body fat percentage, and age are
negatively associated with TEF. Thus, several studies have
shown a lower TEF in obese subjects46, 47. In this work, an
interesting lower TEF was found for OW, regardless of the
meal tested, P<0.05 (figure 6A), which is in agreement with
the cited references although this present study dealt with
overweight subjects, and not obese ones.
EE and TEF can be influenced by the macronutrient
composition of a meal. TEF usually amounts to 10-15% of
24-h EE in a mix meal, but when a single macronutrient is
51
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):47-53
given it amounts to 20-30% after protein, 5-10% after
carbohydrate and 0-3% after fat ingestion. These differences
are related to the different costs of transporting, converting
and storing the nutrient (obligatory thermogenesis), and to
an extra facultative thermogenesis after carbohydrate intake.
The facultative thermogenic response to carbohydrates has,
at least partly, been attributed to a plasma insulin- induced
increase in the activity of the sympathetic nervous system,
and also, that different types of carbohydrates in a meal may
therefore result in different TEF4.
In addition, a number of meal-related characteristics
were reported to influence TEF, including meal size, meal
consistency, meal familiarity, duration of sensory stimulation,
and possibly meal-induced psychological stress45.
This research did not find a significant difference in the
means of PRQ (figure 5A), PMR and FATOX (Table 4)
between SM and DM, P>0.05. However, TEF (figure 6B),
RRQ (figure 5B), RMR and CHOX (Table 4) were greater
after DM consumption, P<0.05.
Although some studies have shown that simple
carbohydrates do not differ either from complex
carbohydrates in terms of energy expenditure48 or in body
weight loss from low fat diets49, an increase in 24h EE of the
subjects was found after 14d of ad libitum consumption of a
sucrose rich diet (23 E%) as compared to a fat rich diet (45
– 50 E%) and a starch diet (only 2 E% from sucrose)50. They
argued that this was probably not only due to an increased
energy intake but also to an increased intake of carbohydrate,
especially sucrose and fructose from that diet as compared to
others.
Adjustment of fat oxidation ratio to intake may only
occur over extended periods by changes in body fat mass and
subsequent changes in circulating fatty acids and fat
oxidation, whereas short-term fat oxidation is merely
dependent on glycogen stores, rather than on fat intake. It
must be taken into account, when considering the role of
carbohydrates in body weight regulation, that variations
exist in the absorption pattern of carbohydrates from the gut
and in the subsequent nutrient, hormonal and thermogenic
responses51. In this mentioned study, the finding that sucrose
and fructose result in the highest thermogenic responses and
lowest insulinemic responses, compared to glucose and
starch, indicated that thermogenesis after carbohydrate
References
1. Drewnowski A. Energy intake and sensory properties of food. Am J Clin
Nutr 1995;62(5 Suppl):1081S-5S.
2. Blundell JE, Stubbs J. Diet composition and the control of food intake in
humans. In: Bray GA, Bouchard C, James LD, eds. Handbook of Obesity.
New York: Marcel Dekker, Inc, 1998 p.243-72.
3. Stubbs RJ, Johnstone AM, Mazlan N, Mbaiwa SE, Ferris S. Effect of altering
the variety of sensorially distinct foods, of the same macronutrient content,
on food intake and body weight in men. Eur J Clin Nutr 2001;55(1):19-
28.
4. Astrup A, Raben A. Carbohydrate and obesity. Int J Obes 1995;19 Suppl
5:S27-37.
5. Stubbs RJ, Mazlan N, Whybrow S. Carbohydrates, appetite and feeding
behavior in humans. J Nutr 2001;131(10):2775S-81S.
52
ingestion is not dependent on an increase in plasma insulin
concentration per se but it is secondary to an augmentation
of cellular metabolism. However, a pregelatinized good
digestible cornstarch was used, which made it uncertain
whether these results could be extrapolated to less digestible
starches with more blunted glucose and insulin responses.
Christin et al. 52 showed that insulin alone did not
stimulate thermogenesis to a great extent, but via
sympathetic nervous stimulation could explain the
facultative component of TEF. Furthermore, Vasilars et al.53
found a similar oxidation pattern of the simple and complex
carbohydrate diets tested in a 6 month ad libitum intake in
contrast with a number of short-term studies, where different
oxidation rates were observed following intake of different
types of carbohydrate51, 54, based on the probable oxidative
regulatory adaptation during the 6 month study.
A postprandial increase in metabolic rate after DM
consumption and its significant higher difference during the
rest period RMR (Table 4) might be a reflection of DM having
a higher complex carbohydrate content, which could increase
the obligatory cost for thermogenesis (figure 6B, 5C).
It has been suggested that methodology differences, such
as using a chamber or a ventilated hood, subject
anthropometrical characteristics, sample size, and meal or
macronutrient characteristics53 may explain such a great
range of results in the literature.
In conclusion, data found in this present study suggest
that overweight subjects present a higher thermogenesis and
consequently a higher metabolic rate than normal weight
subjects. It is also suggested that the consumption of an
isoenergetic diet meal, higher in complex carbohydrates,
could lead to a lower hunger and higher satiety and
thermogenesis, in addition to increasing the rest respiratory
quotient, rest metabolic rate and carbohydrate oxidation, as
compared to a sucrose meal.
Acknowledgements
We thank the subjects for collaboration and the
financial support provided by Fundação do Amparo a Pesqui-
sa do Estado de Minas Gerais, FAPEMIG, Belo Horizonte,
Brazil, and Conselho Nacional de Pesquisa CNPq, Brasília,
Brazil.
6. Blundell JE, Green SM. Effect of sucrose and sweeteners on appetite
and energy intake. Int J Obes 1996;20(Suppl 2):12-7.
7. Drewnowski A. Intense sweeteners and energy density of foods:
implications for weight control. Eur J Clin Nutr 1999;53(10):757-63.
8. Raben A, Vasilaras TH, Moller AC, Astrup A. Sucrose compared with
artificial sweeteners: different effects on ad libitum food intake and body
weight after 10 wk of supplementation in overweight subjects. Am J Clin
Nutr 2002;76(4):721-9.
9. Prentice AM, Poppitt SD. Importance of energy density and
macronutrients in the regulation of energy intake. Int J Obes 1996;20
Suppl 2:S18-23.
10. Stubbs RJ. Macronutrient effects on appetite. Int J Obes 1995;19(Suppl
5):S11-9.

11. Lohman T, Houtkoper L GS. Body fat measurements goes high tech.
Not all are created equal. ACSM’s Health & Fitness 1997;1:30-5.
12. WHO. Obesity: prevention and managing the global epidemic. Geneva:
WORLD HEALTH ORGANIZATION, 1998.
13. Flint A, Raben A, Blundell JE, Astrup A. Reproducibility, power and
validity of visual analogue scales in assessment of appetite sensations in
single test meal studies. Int J Obes 2000;24(1):38-48.
14. AOAC. The official methods of analysis of the association of official
analytical chemists: The Association of Official Analytical Chemists, 1984.
15. Labayen I, Forga L, Martinez JA. Nutrient oxidation and metabolic rate
as affected by meals containing different proportions of carbohydrate
and fat, in healthy young women. Eur J Nutr 1999;38(3):158-66.
16. Spiegelman BM, Flier JS. Obesity and the regulation of energy balance.
Cell 2001;104(4):531-43.
17. Rogers PJ, Blundell JE. Evaluation of intense sweeteners on the short-
term control of appetite and caloric intake: a psychobiological approach.
In: THG G, ed. Progress in Sweeteners. London: Elsevier Applied Science,
1989 p.267-89.
18. Blundell JE, Hill AJ. Paradoxical effects of an intense sweetener
(aspartame) on appetite. Lancet 1986;1:1092-3.
19. Rogers PJ, Blundell JE. Separating the actions of sweetness and calories:
effects of saccharin and carbohydrates on hunger and food intake. Physiol
Behav 1989;47:555-9.
20. Tordoff MG, Alleva AM. Oral stimulation with aspartame increases
hunger. Physiol Behav 1990;47(3):555-9.
21. Blundell JE, Green SM. Effect of sucrose and sweeteners on appetite
and energy intake. Int J Obes 1996;20 Suppl 2:S12-7.
22. Rolls BJ, Laster LJ, Summerfelt A. Hunger and food intake following
consumption of low-calorie foods. Appet 1989;13(2):115-27.
23. Canty DJ, Chan MM. Effects of consumption of caloric vs noncaloric
sweet drinks on indices of hunger and food consumption in normal adults.
Am J Clin Nutr 1991;53(5):1159-64.
24. Lavin JH, French SJ, Read NW. The effect of sucrose- and aspartame-
sweetened drinks on energy intake, hunger and food choice of female,
moderately restrained eaters. Int J Obes 1997;21(1):37-42.
25. Rolls BJ, Bell EA, Waugh BA. Increasing the volume of a food by
incorporating air affects satiety in men. Am J Clin Nutr 2000;72(2):361-8.
26. Rolls BJ, Castellanos VH, Halford JC, Kilara A, Panyam D, Pelkman CL,
et al. Volume of food consumed affects satiety in men. Am J Clin Nutr
1998;67(6):1170-7.
27. Kirkmeyer SV, Mattes RD. Effects of food attributes on hunger and
food intake. Inter J Obes 2000;24(9):1167-75.
28. Moran TH. Cholecystokinin and satiety: current perspectives. Nutrition
2000;16(10):858-65.
29. Woods SC, Seeley RJ. Understanding the physiology of obesity: review
of recent developments in obesity research. Int J Obes 2002;26(4):S8-
S10.
30. Morris KL, Zemel MB. Glycemic index, cardiovascular disease, and
obesity. Nut Rev 1999;57(9 Pt 1):273-6.
31. Ludwig DS. Dietary glycemic index and obesity. J Nutr 2000;130(2S
Suppl):280S-3S.
32. Friedman MI. Fuel partitioning and food intake.Am J Clin Nutr 1998;67(3
Suppl):513S-8S.
33. Lawton CL, Delargy HJ, Brockman J, Smith FC, Blundell JE. The degree
of saturation of fatty acids influences post-ingestive satiety. Br J Nutr
2000;83(5):473-82.
34. Peters JC. Fat substitutes and energy balance. Annals NY Acad Scienc
1997;827:461-75.
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):47-53
35. Togo P, Osler M, Sorensen TI, Heitmann BL. Food intake patterns and
body mass index in observational studies. Int J Obes 2001;25(12):1741-
51.
36. Woods SC, Seeley RJ, Porte D, Jr., Schwartz MW. Signals that regulate
food intake and energy homeostasis. Science 1998;280(5368):1378-83.
37. Prentice AM, Black AE, Coward WA, Cole TJ. Energy expenditure in
overweight and obese adults in affluent societies:An analysis of 319 doubly-
labelled water measurements. Eur J Clin Nutr 1996;50(2):93-7.
38. Ravussin E, Bogardus C. Relationship of genetics, age, and physical
fitness to daily energy expenditure and fuel utilization. Am J Clin Nutr
1989;49(5 Suppl):968-75.
39. Flatt J. Body composition, respiratory quotient, and weight maintenance.
Am J Clin Nutr 1995;62:1107S-17S.
40. Ravussin E. Low resting metabolic rate as a risk factor for weight gain:
role of the sympathetic nervous system. Int J Obes 1995;19 Suppl 7:S8-S9.
41. Ravussin E, Lillioja S, Knowler WC, Christin L, Freymond D, Abbott
WG, et al. Reduced rate of energy expenditure as a risk factor for body-
weight gain. N Engl J Med 1988;318(8):467-72.
42. Zurlo F, Lillioja S, Puente A, Nyomba BL, Raz I, Saad MF, et al. Low ratio
of fat to carbohydrate oxidation as predictor of weight gain: study of 24-
RQ. Am J Physiol 1991;259:E650-E7.
43. Seidell JC, Muller DC, Sorkin JD,Andres R. Fasting respiratory exchange
ratio and resting metabolic rate as predictors of weight gain: the Baltimore
Longitudinal Study on Aging. Int J Obes 1992;16(9):667-74.
44. McDevitt M, Poppitt SD, Murgatroyd PR, Prentice AM. Macronutrient
disposal during controlled overfeeding with glucose, fructose, sucrose, or
fat in lean and obese women. Am J Clin Nutr 2000;72(2):369-77.
45. Tittelbach TJ, Mattes RD. Effect of orosensory stimulation on
postprandial thermogenesis in humans. Physiol Behav 2002;75(1-2):71-
81.
46. Dabbech M, Boulier A, Apfelbaum MD, Aubert R. Thermic effect of
meal and fat mass in lean and obese men. Nutr Res 1996;16:1133-41.
47. de Jonge L, Bray GA. The thermic effect of food and obesity: A critical
review. Obes Res 1997;5:622-31.
48. Blaak EE, Saris WHM. Health aspects of various digestible carbohydrates.
Nutr Res 1995;15(10):1547-73.
49. Saris WH, Astrup A, Prentice AM, Zunft HJ, Formiguera X, Verboeket-
van de Venne WP, et al. Randomized controlled trial of changes in dietary
carbohydrate/fat ratio and simple vs complex carbohydrates on body
weight and blood lipids: the CARMEN study. The Carbohydrate Ratio
Management in European National diets. Int J Obes 2000;24(10):1310-8.
50. Raben A, Macdonald I, Astrup A. Replacement of dietary fat by sucrose
or starch: effects on 14 d ad libitum energy intake, energy expenditure and
body weight in formerly obese and never-obese subjects. Int J Obes
1997;21(10):846-59.
51. Blaak EE, Saris WH. Postprandial thermogenesis and substrate utilization
after ingestion of different dietary carbohydrates. Metabol
1996;45(10):1235-42.
52. Christin L, Nacht CA, Vernet O, Ravussin E, Jequier E, Acheson KJ.
Insulin. Its role in the thermic effect of glucose. J Clin Invest
1986;77(6):1747-55.
53. Vasilars TH, Raben A, Astrup A. Twenty-four hours energy expenditure
and substrate oxidation before and after 6 months’ ad libitum intake of a
diet rich in simple or complex carbohydrates or a habitual diet. Inter J
Obes 2001;25:954-65.
54. Schwarz JM, Schutz Y, Piolino V, Schneider H, Felber JP, Jequier E.
Thermogenesis in obese women: effect of fructose vs. glucose added to a
meal. Am J Physiol 1992;262(4 Pt 1):E394-401.
53
 A RT I G O ORIGINAL

Efeitos metabólicos da oferta endovenosa de L-alanil-glutamina no sangue e

fígado de ratos submetidos a hepatectomia parcial
Metabolic effects of endovenous offer of L-alanyl-glutamine on blood and liver of rats submitted to partial
hepatectomy
Efectos metabólicos de la oferta intravenosa de L-alanil-glutamina en la sangre e hígado de ratas sometidos
a hepatectomia parcial

Artur Guimarães Filho1, Sérgio Botelho Guimarães2, Paulo Roberto Cavalcante de Vasconcelos3, Paulo Roberto
Leitão de Vasconcelos4

Resumo
Objetivo – Investigar os efeitos da oferta endovenosa de L-alanil-
glutamina sobre as concentrações hepáticas e sangüíneas de glicose,
lactato e ATP em ratos submetidos à hepatectomia parcial. Mé-
todos – Trinta e seis ratos Wistar machos receberam (0,75g/kg
peso) de solução de L-alanil-glutamina a 20% (grupo ala-gln/G2,
n=18) ou igual volume de solução salina (grupo salina/G1,
n=18). Após 30 minutos todos os ratos foram submetidos à
laparotomia+ressecção do lobo mediano do fígado. Cada grupo foi
distribuído em três subgrupos, denominados de acordo com o tem-
po de colheita das amostras (0, 24, 72h pós-hepatectomia).
Resultados - A glicemia aumentou significativamente 24h após
hepatectomia parcial, no G2 (2,723±0,309 versus
1,893±0,145, p<0,01), comparado ao controle salino e 72h pós-
hepatectomia, comparada ao tempo 24h (4,743±0,323 versus
2,231±0,185, p<0,05), nos mesmos ratos. Este aumento pode
ser decorrente do aumento do turnover de glicose, por possível
ativação do ciclo de Cori, com aumento da atividade do ciclo
malato-aspartato. A lactacemia foi semelhante em ambos os gru-
pos. Observou-se redução do lactato hepático no G2, subgrupo 0h
(2,705±0,183 versus 5,179±0,920, p<0,05) comparado ao
G1. Houve redução das concentrações de ATP hepático nos
subgrupos 0h (0,408 ± 0,039 versus 0,847 ± 0,175, p<0,05)
e 24h (0,704±0,052 versus 0,877±0,064, p<0,05), comparan-
do-se G2 /G1. Conclusão – A oferta endovenosa de L-alanil-
glutamina a animais hepatectomizados induz elevação da glicemia
e da concentração hepática de glicose no período pós-operatório,
possivelmente decorrente de aumento do turnover de glicose, por
possível ativação do ciclo de Cori e aumento da atividade do ciclo
malato-aspartato e regeneração de NAD+ no citosol. (Rev Bras
Nutr Clin 2004; 19(2):54-58)
UNITERMOS: hepatectomia parcial; rato; fígado [metabolismo]; L-
alanil-glutamina
Abstract
Objective - The aim of this study was to investigate the effects of
endovenous L-alanyl-glutamine offer on liver and blood
concentrations of glucose, lactate and ATP in rats submitted to
partial hepatectomy. Methods – Thirty-six male Wistar rats
received either 20% solution of L-alanyl-glutamine (Ala-Gln
group/G2,n=18), 0.75g/kg, or equal volume of saline (saline
group/G1,n=18). Thirty minutes later, all animals were
submitted to laparotomy and resection of the median lobe of the
liver (40% partial hepatectomy). Each group was distributed into
three subgroups, named according to collecting sample time (0, 24,
72 hours post-hepatectomy) Results - Glycemia increased
significantly 24 hours following partial hepatectomy in Ala-Gln
treated rats (2.723±0.309 versus 1.893±0.145, p<0.01),
compared to saline control as well as 72 hours post-hepatectomy
compared to 24h glycemia (4.743±0.323 versus 2.231±0.185,
p<0.05) in Ala-Gln treated rats. This may be related to increased
glucose turnover due to Cori cycle activation and increased malate-
aspartate shuttle activity. Lactacemia was similar in both groups.
Liver lactate was significantly reduced in hepatectomized Ala-Gln
treated subgroup 0h rats (2.705±0.183 versus 5.179±0.920,
p<0.05) when compared to saline hepatectomized treated rats.
Hepatic ATP concentrations were significantly reduced in
subgroups 0h (0.408±0.039 versus 0.847±0.175, p<0.05) and
24h (0.704±0.052 versus 0.877±0.064, p<0.05) comparing
Ala-Gln and Saline treated rats. Conclusion – Intravenous Ala-
Gln offer to hepatectomized rats induces elevation of blood and
hepatic concentrations of glucose, in the postoperative period,
possibly secondary to activation of the Cori cycle, due to increased
activity of the malate-aspartate shuttle and regeneration of NAD+
in the cytosol. (Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):54-58)
KEYWORDS: partial hepatectomy; rat; liver [metabolism]; L-alanyl-
glutamine.

1. Mestrando em Cirurgia Experimental do Departamento de Cirurgia, UFC, Fortaleza, CE; 2. Mestre em Cirurgia, Doutorando em Cirurgia Experimental e Professor
Adjunto do Departamento de Cirurgia, UFC; 3. Acadêmico de Medicina (UFC); 4. Professor Doutor (PhD), Coordenador do Curso de Pós-Graduação Stricto sensu em
Cirurgia da Faculdade de Medicina (UFC), Fortaleza, CE.
Trabalho realizado no Laboratório de Cirurgia Experimental (LABCEX), Programa de Pós-Graduação Stricto sensu em Cirurgia, Faculdade de Medicina, Departamento
de Cirurgia da Universidade Federal do Ceará (UFC), Brasil.
Endereço para correspondência: Prof. Dr. Paulo Roberto Leitão de Vasconcelos - Departamento de Cirurgia - Rua Prof. Costa Mendes, 1608 - 3o andar - Fortaleza, Ceará
CEP 60430-140 - Brasil - Fones: (85) 288 8063 Fax: (85) 288 8064 - E-mail: mcirur@npd.ufc.br
Submissão: 4 de dezembro de 2003
Aceito para publicação: 8 de maio de 2004

54
 Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):54-58

Resumen
Objetivo - El objetivo de este estudio fue investigar los efectos de la oferta intravenosa de L-alanil-glutamina en el hígado y las
concentraciones sanguíneas de glucosa, lactato y ATP en ratas sometidas al hepatectomia parcial. Métodos - Treinta y seis ratas machos
Wistar recibieron (0,75g/kg/peso) 20% solución de L-alanil-glutamina (grupo Ala- Gln/G2, n=18), o igual volumen de solución salina
(grupo Salina/G1, n=18). Treinta minutos después, todos los animales se sometieron a laparotomía y resección de lóbulo medio de hígado.
Cada grupo fue distribuido en tres subgrupos, nombró según el tiempo de colecta de las muestras (0, 24, 72 horas posthepatectomia).
Resultados – La glicemia aumentó de manera significante 24 horas que siguen el hepatectomia parcial en G-2 (2,723±0,309 versus
1,893±0,145, p <0,01), comparó al control salino así como 72 horas que siguen la ressección hepática comparó a 24h (4,743±0.323
versus 2,231±0,185, p <0,05) en los mismos ratas. Esto puede relacionarse a aumento del turnover de glucosa debido a la activación
del ciclo de Cori y la actividad aumentada de transportador de malato-aspartato. Lactacemia fue similar en ambos grupos. El lactato
hepático estaba significativamente reducido en G2 subgrupo 0h (2,705±0,83 versus 5,179±0,20, p <0,05) comparado al G1. Las
concentraciones de ATP hepáticas estaban significativamente reducidas en el subgrupo 0h (0,408±0,039 versus 0,847±0,175, p <0.05)
y 24h (0,704±0,052 versus 0,877±0,064, p <0.05) comparando G2/G1. Conclusión - La oferta intravenosa de L-alanil-glutamina
a ratas hepatectomizadas induce la elevación de glicemia y concentraciones hepáticas de glucosa, en el periodo postoperatorio, posiblemente
secundario a la activación del ciclo de Cori, debido a actividad aumentada del transportador del malato-aspartato y regeneración de NAD+
en el citosol. (Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):54-58)
UNITÉRMINOS: hepatectomia parcial; ratas; hígado [metabolismo]; L-alanil-glutamina.

Introdução nutricional enteral ou oral. Esta forma livre, no entanto,

O fígado é sede de importantes processos metabólicos
sendo a produção de energia, decorrente da degradação de
substratos endógenos e exógenos, sua principal função.
Habitualmente, na vigência de suprimentos adequados, pro-
vidos pela alimentação, o fígado processa os nutrientes e
fornece energia para manutenção dos sistemas vitais; o exce-
dente é, então, armazenado no próprio fígado ou no tecido
adiposo. Por tratar-se de um órgão central no controle me-
tabólico, muita atenção tem sido voltada às lesões que pro-
vocam perda de tecido hepático.
O mecanismo básico de reparação das eventuais lesões
sofridas pelos seres vivos se dá por divisão celular. Nos ani-
mais inferiores, a reconstituição de partes do corpo deve-se
à multiplicação celular do coto amputado, processo denomi-
nado regeneração. No fígado humano, as alterações que
ocorrem após a retirada de parte de seu parênquima resultam
da multiplicação celular e hiperplasia compensatória dos
lobos remanescentes1.
Modelos experimentais têm sido utilizados para o estu-
do da regeneração hepática, realizando-se a ressecção hepá-
tica em ratos com a exérese de lobos hepáticos,
correspondendo à perda de cerca de 30% -70% do
parênquima 2.
Trabalhos recentes demonstraram o efeito favorável da
administração de aminoácidos na regeneração hepática em
animais de experimentação3.
A glutamina é o mais abundante aminoácido do corpo
e pode ser sintetizado pelo tecido muscular, porém é consi-
derado um aminoácido condicionalmente essencial duran-
te o estresse. Diante do estresse metabólico ocorre aumento
significativo do consumo endógeno deste aminoácido, e
nestas condições, o balanço entre sua síntese e degradação
torna-se negativo4. O fígado contém as enzimas glutamina
sintetase e glutaminase, sendo, portanto, capaz de sintetizar
e degradar este importante aminoácido. A forma livre de
glutamina (L-glutamina), tem sido usada em suporte
possui baixa solubilidade na água e baixa estabilidade em pH
baixo e temperaturas elevadas.
O dipeptídio L-alanil-glutamina tem excelente solubi-
lidade, é resistente ao calor utilizado em processos de esteri-
lização e permanece estável em solução aquosa por longos
períodos, sendo utilizado em adição às soluções de nutrição
parenteral, por via endovenosa. Após adentrar a corrente
sangüínea, uma reação de hidrólise acontece, liberando os
aminoácidos alanina e glutamina no espaço intravascular.
O objetivo do estudo foi investigar os efeitos da oferta
endovenosa de L-alanil-glutamina sobre as concentrações
hepáticas e sangüineas de glicose, lactato e ATP em ratos
submetidos a hepatectomia parcial.
Método
O presente estudo foi realizado em obediência às normas
estabelecidas pelo CIOMS (Council for International
Organization of Medical Sciences) Ethical code for animal
experimentation e os preceitos do Colégio Brasileiro de
Experimentação Animal - COBEA5,6. Foram utilizados 36
ratos albinos (Rattus norvegicus albinus, Rodentia
mammalia), da linhagem Wistar, machos, provenientes do
Biotério Central da Universidade Federal do Ceará, com
peso médio de 297 g, criados e mantidos sob condições
ambientais e alimentares semelhantes. Observou-se a
alternância dos ciclos claro/escuro a cada 12 horas, sendo
fornecida água e alimentação adequada ad libitum até a hora
do experimento. Os 36 animais foram submetidos à
laparotomia, mobilização do fígado, hepatectomia parcial a
40% (ressecção do lobo mediano), e síntese da parede abdo-
minal. Foram distribuídos em grupos de 18 animais. O pri-
meiro (controle) recebeu 2 ml de solução salina a 0,9% por
via endovenosa 30 minutos antes do procedimento cirúrgi-
co, e o outro grupo de animais (experimento) recebeu o
mesmo volume (2ml), e.v., da solução de L-alanil-glutamina
(Dipeptiven - Laboratório Fresenius) na dose de 0,75mg/kg,
55
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):54-58

também meia hora antes do ato operatório. Cada grupo de

18 animais foi redistribuído em subgrupos, com seis animais,
para cada tempo do experimento (0, 24 e 72 horas pós-
hepatectomia). O material coletado consistiu em um frag-
mento do lobo esquerdo do fígado, e em 2 ml de sangue
coletado da aorta abdominal, que eram processados para
análise dos metabólitos.
As concentrações de glicose, lactato e ATP, apresenta-
das em µmol/g tecido fresco ou em µmol/ml sangue, foram
determinadas por processos enzimáticos, no sangue e fígado
de todos os ratos7,8,9. Os resultados foram expressos como
média ± EPM (Erro Padrão da Média). O teste não
paramétrico de Mann-Whitney foi utilizado para compara- ** p<0,01 quando comparado ao respectivo controle
† p<0,05 quando comparado ao tempo 0 h (Testes: Mann-Whitney e
ções entre os grupos. O teste de postos de Kruskal-Wallis/
Dunn / Kruskal-Wallis)
Dunn foi utilizado para comparações dentro de cada grupo.
O valor de significância foi fixado em 5% (p < 0,05). Figura 2 - Concentrações de glicose no fígado (µmol/g tecido fresco)
dos grupos Hepatectomia Salina e Hepatectomia Ala-Gln, ao término do
Resultados procedimento cirúrgico e no pós-operatório (tempos 0h, 24h e 72h, res-
pectivamente)

Houve aumento da glicemia 24h (2,723 ± 0,309 versus

1,893 ± 0,145, p<0,01) e 72 h (4,743 ± 0,323 versus 2,231
± 0,185, p<0,05) após a hepatectomia parcial no grupo tra-
tado com Ala-Gln em relação ao grupo hepatectomizado
recipiente de solução salina (Figura 1). A glicemia aumen-
tou significantemente (4,743 ± 0,323 versus 2,723 ± 0,309,
p<0,01) no tempo 72 h em relação ao tempo 24 h no grupo
tratado com Aln-Gln (Figura 1).

(Testes: Mann-Whitney e Dunn / Kruskal-Wallis)

Figura 3 - Lactacemia dos grupos Hepatectomia Salina e Hepatectomia

Ala-Gln, ao término do procedimento cirúrgico e no pós-operatório (tem-
pos 0h, 24h e 72h, respectivamente),

de solução salina. No mesmo grupo animais tratados com

* p<0,05 quando comparado ao respectivo controle
** p<0,01 quando comparado ao respectivo controle
†† p<0,01 quando comparado ao tempo 24 h (Testes: Mann-Whitney e
Dunn / Kruskal-Wallis)
Figura 1 - Concentrações de glicose no sangue (µmol/ml) dos grupos
Hepatectomia Salina e Hepatectomia Ala-Gln, ao término do procedi-
mento cirúrgico e no pós-operatório (tempos 0h, 24h e 72h, respectiva-
mente)
Nos animais submetidos à hepatectomia parcial observou-
se aumento da glicose hepática 24 h após a operação nos ani-
mais tratados com Ala-Gln em relação ao grupo não tratado
(9,069 ± 0,619 versus 4,932 ± 0,807, p<0,01), e em relação ao
tempo 0 h (9,069 ± 0,619 versus 6,074 ± 0,638, p<0,05) no
mesmo grupo recipiente do dipeptídeo (Figura 2).
A lactacemia foi semelhante nos grupos hepatectomia
salina e hepatectomia Ala-Gln (Figura 3).
Houve redução significante das concentrações de lactato
hepático no tempo 0 h (2,705 ± 0,183 versus 5,179 ± 0,920,
p<0,05) nos animais tratados com Ala-Gln em relação às
encontradas no grupo controle hepatectomizado recipiente
56
Ala-Gln e submetidos à hepatectomia observou-se, ainda,
aumento significante das concentrações de lactato no fíga-
do (5,584 ± 0,433 versus 2,705 ± 0,183, p<0,05) no tempo
72 h em relação ao tempo 0 h (Figura 4).
Na comparação entre os grupos submetidos à
hepatectomia, tratados e não tratados com Ala-Gln, foi
evidenciada redução significante nos tempos 0 h (0,408 ±
0,039 versus 0,847 ± 0,175, p<0,05) e 24 h (0,704 ± 0,052
versus 0,877 ± 0,064, p<0,05) nas concentrações de ATP no
fígado. Foi também evidenciada elevação na concentração
de ATP no fígado de animais tratados com Ala-Gln no tem-
po 72 h quando comparadas àquelas aferidas no tempo 0 h
do mesmo grupo (Figura 5).
Discussão
O fígado do rato é dividido em quatro lobos: o lobo
mediano ou lobo cístico, o lobo lateral direito que é separa-
do em lobo caudal e lobo cranial, um grande lobo esquerdo
e um pequeno lobo caudado que se encaixa ao redor do

* p<0,05 quando comparado ao respectivo controle
† p<0,05 quando comparado ao tempo 0 h (Testes: Mann-Whitney e
Dunn / Kruskal-Wallis)
Figura 4 - Concentrações de lactato no fígado (µmol/g tecido fresco)
dos grupos Hepatectomia Salina e Hepatectomia Ala-Gln, ao término do
procedimento cirúrgico e no pós-operatório (tempos 0h, 24h e 72h, res-
pectivamente),
 p<0,05 comparado ao controle
†† p<0,01 comparado ao T0, no mesmo grupo
(Testes: Mann-Whitney e Dunn / Kruskal-Wallis)
Figura 5 - Concentrações de ATP no fígado (µmol/g tecido fresco) dos
grupos Hepatectomia Salina e Hepatectomia Ala-Gln, ao término do pro-
cedimento cirúrgico e no pós-operatório (tempos 0h, 24h e 72h, respec-
tivamente)
esôfago. Há uma nítida separação entre a vasculatura que
irriga os lobos esquerdo e mediano, dos demais lobos10. O
modelo de hepatectomia experimental com ressecção dos
lobos anteriores (lobos mediano e lateral esquerdo) do fíga-
do do rato, responsáveis por aproximadamente 67% da massa
hepática total, é muito utilizado11,12,13. Optou-se, neste estu-
do, pela ressecção do lobo mediano, que corresponde a 40%
do volume hepático total, no intuito de verificar a magnitude
das alterações metabólicas em ressecções de menor porte,
ainda não estudadas.
Estudos recentes demonstraram que, não obstante a
perda do parênquima decorrente da hepatectomia parcial, os
níveis glicêmicos permanecem constantes, mesmo quando o
jejum é mantido, decorrente do aumento da gliconeogênese
no fragmento hepático remanescente. O suplemento
energético necessário à manutenção da atividade metabóli-
ca e da regeneração parece ser mantido por um elevado
afluxo de ácidos graxos livres aos hepatócitos14.
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):54-58
Sabe-se, do ponto de vista bioquímico, que os tecidos
ricos em glutaminase captam glutamina e a transformam em
glutamato. O glutamato entra no ciclo malato/aspartato,
sendo fundamental para regenerar NAD+ para o citosol. A
maior disponibilidade de NAD+ no citosol é essencial para
aumentar a atividade da primeira fase da glicólise (transfor-
mação de uma molécula de glicose em duas moléculas de
piruvato). O aumento da glicólise pode produzir maior con-
centração de lactato na circulação, que é captado pelo fíga-
do para produzir mais glicose (ciclo de Cori), elevando ain-
da mais os níveis glicêmicos e a lactacemia. A elevação da
glicemia pode ser ainda explicada pela quebra do glicogênio
hepático (glicogenólise) secundário à ação dos hormônios
liberados pelo efeito do trauma (glucagon, cortisol e
catecolaminas).
O aumento significante das concentrações de glicose no
sangue, nos ratos hepatectomizados tratados com Ala-Gln,
nos tempos 24 horas (2,723 ± 0,309 versus 1,893 ± 0,145,
p<0,01) e 72 horas (4,743 ± 0,323 versus 2,231 ± 0,185,
p<0,05) deve-se, provavelmente, ao aumento da glicólise em
tecidos ricos em glutaminase, estimulada por uma maior
oferta de glutamina-glutamato que propiciariam maior rege-
neração de NAD+ via ciclo malato-aspartato15. Tal fato ge-
raria maior turnover de glicose, com maior atividade do ciclo
de Cori e maior produção de glicose no fígado, havendo,
desse modo, liberação de glicose para a corrente sangüínea.
Tal fenômeno recebe suporte com o fato de, no tecido hepá-
tico no tempo 24 horas (9,069 ± 0,619 versus 4,932 ± 0,807,
p<0,01), ter havido significante aumento da concentração
de glicose no fígado de animais recipientes de Ala-Gln. O
aumento significante da glicose hepática 72h após a
hepatectomia em relação à concentração de glicose hepáti-
ca no tempo 24 h, nos animais tratados com o dipeptídeo,
sugere maior síntese deste substrato no fígado decorrente da
oferta exógena de L-alanil-glutamina.
Houve ausência de diferenças significantes na
lactacemia, na comparação entre os ratos hepatectomizados,
tratados e não tratados com Ala-Gln. É provável que, ape-
sar de o ciclo de Cori estar ativado em animais tratados com
o dipeptídeo, tenha havido maior captação de lactato pelo
fígado desses animais para formação de glicose.
A redução significante das concentrações de lactato
hepático no tempo 0h nos animais submetidos à
hepatectomia e tratados com Ala-Gln, em comparação aos
não tratados (2,705 ± 0,183 versus 5,179 ± 0,920, p<0,05)
poderia ser decorrente do maior consumo deste precursor
para produção hepática de glicose.
Por outro lado, o aumento significante das concentra-
ções hepáticas de lactato nos animais tratados com Ala-Gln,
no tempo 72 h em relação ao tempo 0 h sugere maior capta-
ção de lactato pelo fígado.
A redução significante das concentrações de ATP no
fígado nos tempos 0 h (0,408 ± 0,039 versus 0,847 ± 0,175,
p<0,05) e 24 horas (0,704 ± 0,052 versus 0,877 ± 0,064,
p<0,05), verificada na comparação dos grupos hepatectomia
salina e hepatectomia Ala-Gln poderia ser explicada por
maior consumo ou menor produção de ATP nestes tempos.
Provavelmente, maior consumo de ATP é a dedução mais
57
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):54-58
plausível, dado ao incremento de necessidades de síntese e
liberação de glicose pelo fígado, e à utilização hepática de
precursores gliconeogênicos. A glicose teria seu turnover
aumentado, em animais tratados com Ala-Gln, em decorrên-
cia da facilitação da glicólise também no fígado, via ativação
do ciclo malato-aspartato.
O aumento significante das concentrações de ATP he-
pático nos animais hepatectomizados, no tempo 72 h em
relação ao tempo 0 h (1,108 ± 0,061 versus 0,408 ± 0,039,
p<0,01) poderia ser atribuído à menor utilização de ATP,
dada à diminuição do efeito trauma pós-hepatectomia; en-
tretanto, o mesmo não ocorreu no grupo de animais recipi-
entes de solução salina.
Conclusão
1. A oferta endovenosa de Ala-Gln a animais
hepatectomizados causou elevação da glicemia, e da concen-
Referências bibliográficas
1. Parra OM, Saad WA. Aspectos básicos do trofisma e da regeneração
hepática. In: Silva AO, D’Albuquerque LAC (eds). Doenças do Fígado. Rio
de Janeiro: Revinter, 2001; p. 88-94.
2. Higgins G,Anderson R. Experimental pathology of the liver I. Restoration
of the liver of the white rat following partial surgical removal. Arch Pathol
1931; 12:186-202.
3. Miwa Y, Kato M, Moriwaki H. Effects of branched-chain amino acids
infusion on protein metabolism in rats with acute hepatic failure.
Hepatology. 1995; 21: 291-296.
4. Lacey JM, Wilmore DW. Is glutamine a conditionally essential amino
acid? Nutr Rev 1990; 48:297-309.
5. COBEA. Princípios éticos na experimentação animal. Disponível em:
http://www.cobea.org.br/etica.html#3. Acesso em 27/11/2003.
6. International Guiding Principles for Biomedical Reasearch involving
animals. Council for International Organization of Medical Sciences
(CIOMS). WHO Chronicle 1985; 39(21):51-56.
7. Lamprecht W, Traustschold I. Determination with hexokinase and
glucose-6-phosphate dehydrogenase. In: Bergmyer HU (Ed.). Methods of
enzymatic analysis. London: Verlag Chemie/Academic Press, 1963. p.543-
551.
8. Slein MW. Determination with hexokinase and glucose-6-phosphate
dehydrogenase. In: Bergmeyer HU. Methods of Enzymatic Analysis. London:
Verlag Chemie, Weinheim/Academic Press; 1963. p.117-123 apud
Vasconcelos PRL. Hepatic metabolism during sepsis. [Tese – Doutorado].
University Oxford; 1987.
58
tração hepática de glicose, no período pós-operatório, pos-
sivelmente decorrente de aumento do turnover de glicose, por
possível ativação do ciclo de Cori decorrente da facilitação
da glicólise em tecidos ricos em glutaminase, devido a au-
mento da atividade do ciclo malato-aspartato e regeneração
de NAD+ no citosol.
2. A administração endovenosa de Ala-Gln promoveu
redução nas concentrações de lactato no fígado de animais
hepatectomizados, por provável aumento de consumo des-
te substrato como precursor de glicose.
3. A redução significante das concentrações de ATP no
fígado de animais recipientes de Ala-Gln (0h e 24h pós-
hepatectomia) pode ser explicada por maior consumo ou
menor produção de ATP. Provavelmente maior consumo de
ATP é a mais plausível dedução, dado ao incremento de
necessidades de síntese e liberação de glicose pelo fígado, e
à utilização hepática de precursores gliconeogênicos
9. Hohorst HJ. D-Glucose-6-phosphate and D-fructose-6-phosphate.
Determination with glucose-6-phosphate dehydrogenase and
phosphoglucose isomerase. In: Bergmeyer HU. Methods of Enzymatic
Analysis. London: Verlag Chemie, Weinheim/Academic Press; 1963. p.134-
138 apud Vasconcelos PRL. Hepatic metabolism during sepsis. [Tese –
Doutorado]. University Oxford; 1987.
10. Bivin WS, Crawford MP, Brewer NR. Morphophisiology. In: Baker HJ,
Lindsey JR, Wesibroth SH. The laboratory rat. Academic Press, Florida,
1979. p.74-94.
11. Leduc EH. Mitotic activity in the liver of the mouse during inanition
followed by refeeding with diferent levels of proteins. Am J Anat 1949;
84:397, 1949.
12. Ito A, Yamagushi T. Effects of glutamine administration in liver
regeneration following hepatectomy. Nutrition 1999; 15(1):23-28,1999.
13. Holecek M, Skalska H, Mraz J. Plasma amino acid levels after carbon
tetrachloride induced acute liver demage.A dose-response a time-response
study in rats. Amino Acids. v.1, p.16, 1999.
14. Ramalho FS, Ramalho LNZ, Zucoloro S, Silva Jr OC. Regeneração
hepática. In: Silva Jr OC, Zucoloto S, Beer Jr, A. Modelos experimentais de
pesquisa em cirurgia. Robe Editorial, São Paulo, 1998. p.243-258.
15. Bezerra Filho JE, Guimarães SB, Chaves CR, Queiroz DAF, Vasconcelos
PRC, Vasconcelos PRL. Effects of L-alanyl-glutamine on in vivo kidney and
blood concentrations of glucose, pyruvate and lactate in rats subjected to
unilateral renal ischemia and reperfusion. Rev Bras Nutr Clin 2002;
17(4):122-125.
A RT I G O ORIGINAL

Estado nutricional e sua evolução em pacientes internados em clínica médica

Nutritional status and its evolution in medical clinic in-patients
Estado nutricional y su evolución en pacientes internos en clínica médica

Rosa Wanda Diez Garcia1, Vânia Aparecida Leandro-Merhi 2 , Alexandra Missio Pereira 3

Resumo
As mudanças no perfil nutricional da população brasileira possi-
velmente se refletem na menor prevalência de desnutrição na
internação; mesmo assim, a desnutrição hospitalar é uma realidade
em nosso meio. Com o objetivo de estudar o estado nutricional e
sua evolução durante a internação e a prescrição de dietas hospi-
talares, foi avaliado o Índice de Massa Corpórea (IMC) de entra-
da, a variação de peso e a dieta hospitalar prescrita em 143 paci-
entes, sendo 77 (53,5%) do sexo masculino e 67 (46,5%) do sexo
feminino, com idade entre 22 e 75 anos, com neoplasias (26,4%),
doenças pulmonares (19,4%), doenças cardiovasculares
(20,8%), complicações do diabetes mellitus (11,1%) e outras
(18,1%), sendo excluídos da amostra aqueles com doença hepá-
tica, nefropatias, edema, aqueles que estavam em jejum e os in-
ternados durante o fim de semana. Entre os que foram avaliados,
35,9% eram eutróficos, 41% obesos e 23,1% desnutridos. No
entanto, a alteração de peso durante a internação expressa o
impacto desta no estado nutricional: 43,8% perderam peso, so-
bretudo na faixa entre 2,0 e 0,5 kg; 19,4% mantiveram o peso,
11,8% ganharam peso e em 25,1% dos pacientes, não foi avali-
ada a variação de peso. Observou-se que 52% das dietas prescri-
tas era geral, 20% leve e apenas 8,4% eram de consistência bran-
da, na mesma proporção eram pastosa e 5,6% eram líqüida.
Apenas 4,2% dos pacientes receberam suplementação nutricional
via oral, 6,3% estavam com dieta enteral e dietas especiais com
modificação nutricional ocorreram em 33,6% das dietas prescri-
tas. Os resultados confirmam que a desnutrição pode ocorrer,
principalmente, durante a internação. No entanto, a maioria dos
pacientes apresenta estado nutricional bastante favorável, havendo
inclusive grande proporção de pacientes obesos sendo necessário
investigar melhor, por este grande número de prescrições de dieta
leve e o número reduzido de dietas com modificação nutricional.
(Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):59-63)
UNITERMOS: estado nutricional, dieta hospitalar, desnutrição
hospitalar.
Abstract
Despite the changes observed in the nutritional profile of the
Brazilian population, demonstrated by the reduced prevalence of
malnutrition at admission into hospital, malnutrition in Brazilian
hospitals is still a reality. Body Mass Index (BMI), the weight
range and the prescribed hospital diet of 143 patients were
evaluated at admission as the purpose of this research was to study
nutritional status, its evolution during hospitalization and the
prescription of hospital diets. The study sample consisted of 77
males (53.5%) and 67 females (46.5%), whose ages ranged from
22 to 75 years. From the studied sample, 26.4% of the patients
presented neoplasia; 19.4%, pulmonary diseases; 20.8%,
cardiovascular diseases; 11.1%, diabetes mellitus complications
and 18.1% others. Patients with hepatic diseases, nephropathies,
oedema, fasting patients and individuals admitted at the weekend
were excluded from the study. The assessment revealed that
35.9% were eutrophic, 41% were obese and 21% malnourished.
However, a change in weight during hospitalization indicates the
impact of hospitalization on the nutritional status: 43.8% lost
weight, generally between 2.0kg and 0.5kg; 19.4% maintained
their weight; 11.8% gained weight; change in weight was not
evaluated in the case of 25.1% of the patients. The diets prescribed
were: general - 52%; light - 20%; soft consistency - 8.4% ; thick
consistency- 8.4%; liquid – 5.6%. Only 4.2% of the patients
were given oral nutritional supplementation, 6.3% were on an
enteral diet and 33.6% of the diets prescribed were nutritionally
modified special diets. The results indicated that malnutrition may
occur during hospitalization. However, a great majority of the
patients presented a fairly favourable nutritional status, including
a large proportion of obese patients. Further investigation is needed
in view of the large number of light diets prescribed and the small
number of nutritionally modified diets. (Rev Bras Nutr Clin 2004;
19(2):59-63)
KEY WORDS: nutritional status, hospital diet, hospital malnutrition.

1. Professora Doutora da Faculdade de Nutrição, PUC - Campinas-SP; 2. Professora Doutora da Faculdade de Nutrição , PUC - Campinas-SP e da UNIMEP (Piracicaba)
– SP; 3. Nutricionista do Hospital e Maternidade Celso Pierro.
Endereço para correspondência: Profa. Dra. Rosa Wanda Diez Garcia. R. Celso José Abdalla Sayeg, 257, Sousas - Campinas, SP CEP -131060-072 - E-mail: rwdg@dglnet.com.br
Submissão: 23 de junho de 2003
Aceito para publicação: 17 de março de 2004

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Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):59-63

Resumen
Los cambios en el perfil nutricional de la población brasileña posiblemente se reflejan en la menor prevalencia de desnutrición en la
internación, aún así, la desnutrición hospitalar es una realidad en nuestro medio. Con el objetivo de estudiar el estado nutricional y su
evolución durante la internación y la prescripción de dietas hospitalares, fue evaluado el Índice de Masa Corpórea (IMC) de entrada,
la variación de peso y la dieta hospitalar prescripta en 143 pacientes, siendo 77 (el 53,5%) del sexo masculino y 67 (el 46,5%) del sexo
femenino, con edad entre 22 y 75 años, con neoplasías (el 26,4%), enfermedades pulmonares (el 19,4%), enfermedades
cardiovasculares (el 20,8%), complicaciones del diabetes mellitus (el 11,1%) y otras (el 18,1%), siendo excluidos de la muestra
aquellos con enfermedad hepática, nefropatias, edema, aquellos que estaban en ayunas y los internados durante el fin de semana. Entre
los que fueron evaluados, el 35,9% eran eutróficos, el 41% obesos y el 23,1% desnutridos, sin embargo, la alteración de peso durante
la internación expresa el impacto de ésta en el estado nutricional: el 43,8% perdieron peso, sobre todo en la faja entre 2,0 y 0,5Kg, el
19,4% mantuvieron el peso, el 11,8% ganaron peso y en el 25,1% de los pacientes, no fue evaluada la variación de peso. Se observó
que el 52% de las dietas prescriptas eran general, el 20% liviana y apenas el 8,4% eran de consistencia blanda, en la misma proporción
eran pastosa y el 5,6% eran líquida. Apenas el 4,2% de los pacientes recibieron suplementación nutricional via oral, el 6,3% estaban
con dieta enteral y dietas especiales con modificación nutricional ocurrieron en el 33,6% de las dietas prescriptas. Los resultados confirman
que la desnutrición puede ocurrir principalmente durante la internación, sin embargo, la mayoria de los pacientes presentan un estado
nutricional bastante favorable, habiendo incluso gran proporción de pacientes obesos siendo necesario investigar mejor, por este gran
número de prescripciones de dieta liviana y el número reducido de dietas con modificación nutricional. (Rev Bras Nutr Clin 2004;
19(2):59-63)
Unitérminos: estado nutricional, dieta hospitalaria, desnutrición hospitalaria

Introdução do mundo, sendo entretanto, raramente registrada em pron-

Na década de 1970, havia 8,6% de desnutrição e 5,7%
de obesidade entre adultos de 25 a 64 anos no Brasil e, em
1989, este percentual foi alterado para 4,2% e 9,6% respec-
tivamente 1. Mais recentemente, a prevalência de obesida-
de em mulheres de 15 a 49 anos foi de 25,1% de excesso de
peso e 9,7% de obesidade 2 . Tais mudanças no perfil
nutricional da população brasileira devem afetar a
prevalência de desnutrição hospitalar. A desnutrição hospi-
talar manifesta, por um lado, o perfil nutricional da popula-
ção e por outro, problemas nutricionais associados aos pro-
cessos patológicos.
Todavia, a desnutrição hospitalar é uma realidade em
nosso meio. Waitzberg et al.3 em estudo epidemiológico
multicêntrico no qual foi estudado o estado nutricional e a
prevalência de desnutrição em pacientes hospitalizados, en-
contraram 48% de desnutrição sendo 12,6% desnutrição gra-
ve. Durante a internação, a desnutrição chegou a atingir 61%
quando esta prolongou-se por mais de 15 dias. Nas regiões mais
pobres (Norte e Nordeste) a prevalência da desnutrição foi
maior (68% a 78%). No entanto, 33,2% dos pacientes avali-
ados até dois dias após a internação hospitalar, apresentaram
algum grau de desnutrição o que sugere ser este um processo
anterior à internação4. Conseqüente às condições sócio eco-
nômicas precárias, a ingestão inadequada e insatisfatória de
nutrientes e a desnutrição primária ainda são comuns em nosso
meio, sobretudo nas regiões mais pobres.
O problema da desnutrição hospitalar também ocorre
em países desenvolvidos. Nos Estados Unidos, uma análise
envolvendo oito estudos com 1347 pacientes hospitalizados,
encontrou de 40% a 55% de risco de desnutrição e desnutri-
ção e 12% de desnutridos graves 5. Em países europeus foi
encontrado 12% de pacientes desnutridos,13% de risco
nutricional e 75% de eutróficos6. A desnutrição intra-hospi-
talar, gerada durante a internação ocorre em diversas partes
60
tuários4,7,8. Decorre com freqüência de doenças que levam a
alterações que interferem no consumo alimentar, no processo
digestivo e na absorção de nutrientes. Também deve ser le-
vado em conta a desnutrição em pacientes idosos, com do-
enças crônicas, refratários a reversão de seu estado
nutricional7. Até 60% dos pacientes idosos hospitalizados
apresentam-se desnutridos na admissão ou desenvolvem
sérias deficiências nutricionais durante a hospitalização9.
Wyszynski et al.10 não encontraram diferenças significa-
tivas entre o estado nutricional de pacientes hospitalizados
de clínica médica e cirúrgica. Observaram perda de peso de
mais de 10% em 12% dos pacientes de clínica médica e ci-
rúrgica e Índice de Massa Corporal (IMC) menor que 19 kg/
m2 em 5% de ambos os grupos. Braunschweig et al.11, em
estudo relacionando o estado nutricional com os custos de
hospitalização, constataram maiores gastos hospitalares em
pacientes que se desnutrem durante a internação os quais
também apresentam mais complicações quando comparados
a outros pacientes. O declínio do estado nutricional leva a
um maior tempo de internação. Entre os pacientes desnutri-
dos, os autores encontraram 19% com infecções, 62% com
complicações da doença e um período de internação de 19
dias ou mais, contribuindo, desta forma, para um aumento
dos gastos hospitalares.
A desnutrição pode afetar adversamente a evolução clí-
nica de pacientes hospitalizados aumentando o tempo de
permanência hospitalar, a incidência de infecções e compli-
cações pós-operatórias, a mortalidade e o retardo da cicatri-
zação de feridas. Representa um fator de estresse adicional
podendo levar a complicações pós-operatórias ou piorá-las12.
A detecção prévia de desnutrição protéico-energética é
importante para implementar uma terapia nutricional ade-
quada, a fim de manter ou recuperar o seu estado nutricional
e evitar a instalação ou progressão da desnutrição e de suas
complicações12.

Apesar destas constatações, a desnutrição não é
diagnosticada freqüentemente e o risco de uma deterioração
nutricional futura raramente é reconhecido. Vários relatos
sugerem, por exemplo, que pacientes idosos hospitalizados
são freqüentemente submetidos à ingestão de nutrientes
inferior ao necessário à sua recuperação e, até mesmo quan-
do seus problemas nutricionais são reconhecidos, raramen-
te uma terapia nutricional adequada é providenciada 9.
Pacientes com doença crônica podem estar menos ex-
postos aos processos consumptivos das doenças agudas, mas
é possível serem afetados por complicações relacionadas à
alimentação mesmo quando não apresentam o quadro de
desnutrição.
Avaliar o estado nutricional, as mudanças de peso duran-
te a internação e a prescrição das dietas hospitalares de pa-
cientes de clínica médica de um Hospital Universitário foi
objetivo do presente estudo.
Casuística e Método
A amostra foi constituída por 143 pacientes, sendo 77
(53,5%) do sexo masculino e 66 (46,5%) do sexo feminino,
com idade entre 22 e 75 anos, internados na clínica médica
de um Hospital Universitário. Foram excluídos da amostra
aqueles com edema, em jejum e os internados durante o fi-
nal de semana. Dos 143 pacientes inicialmente atendidos,
foram considerados 117 (52,1% do sexo masculino e 47,9%
do sexo feminino) para avaliação antropométrica em função
de 26 sujeitos estarem impossibilitados de serem submetidos
à coleta de medidas.
O protocolo de coleta de dados foi aplicado no dia da
internação e na alta hospitalar, tendo sido utilizado o IMC
e mudança de peso em kg como indicador da evolução
nutricional. As informações sobre a dieta prescrita e a doença
de base foram coletadas no prontuário. Realizou-se estatística
descritiva e análise de freqüência.
Para obtenção das medidas de peso e altura foi utilizada
balança Filizola com capacidade para 150kg e com haste
vertical de 2 metros. A classificação do estado nutricional foi
feita segundo critérios da Organização Mundial de Saúde
(WHO, 1995) que define como pontos de corte: eutrófico
(E) – IMC de 18,50 a 24,99 kg/m2; desnutrição grau I (DI)–
IMC de 17,0 a 18,49 kg/m2; desnutrição grau II (DII) – IMC
de 16,00 a 16,99 kg/m2; desnutrição grau III (DIII) – IMC <
16,0 kg/m2; obesidade grau I (OI) - IMC de 25,00 a 29,99 kg/
m2; obesidade grau II (OII) – de 30,00 a 39,99 kg/m2 e obe-
sidade grau III (OIII) – IMC > ou = 40 kg/m2. A variação de
peso foi classificada como perda de peso - quando houve
redução entre 500g e 4,5 kg; manutenção de peso - quando
a variação representou uma perda de peso menor que 500g
até um ganho de 500g; ganho de peso.- foi dividido em duas
categorias: ganho entre mais de 500g até 2kg e maior que 2kg.
Para a análise da variação ponderal durante a internação
foram considerados 105 pacientes em função de impedimen-
tos para ser tomada uma segunda medida.
A dieta avaliada foi a prescrita no dia da internação
segundo a variação de consistência (G = Dieta Geral, B =
Dieta Branda, P= Dieta Pastosa, LV = Dieta Leve, LQ =
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):59-63
Dieta Líqüida) e a terapia de suporte nutricional (SNG =
Dieta por sonda nasogástrica). A suplementação por via oral
e dietas especiais com modificação na composição química
ou com modificações individualizadas foram avaliadas inde-
pendente da consistência das dietas.
Resultados e Discussão
As doenças mais freqüentemente encontradas foram as
neoplasias (26,4%), doenças pulmonares (19,4%), doenças
cardiovasculares (20,8%), complicações do diabetes mellitus
(11,1%) e outras (18,1%).
A classificação do estado nutricional por sexo, apresen-
tada na Tabela 1, aponta uma prevalência de 41% de obesi-
dade na clientela hospitalar a qual pode, por um lado, estar
refletindo as mudanças epidemiológicas no estado
nutricional da população brasileira e, por outro, o aumento
das doenças crônicas associadas à obesidade as quais podem
elevar o número de internações. Entre os homens observa-
se maior porcentagem de desnutridos (36%) do que entre as
mulheres (9%); ao contrário, há mais obesos entre as mulhe-
res (61%) do que entre os homens (23%). Tais diferenças na
prevalência de obesidade por gênero são compatíveis com
estudos epidemiológicos 2,14, 15.
Tabela 1. Estado nutricional na internação por sexo
Estado Masculino Feminino Total
Nutricional n % n % n %
Desnutridos 22 36,1 5 08,9 27 23,1
Eutróficos 25 41,0 17 30,4 42 35,9
Obesos 14 23,0 34 60,7 48 41,0
Total 61 100,0 56 100,0 117 100,0
A maior prevalência de desnutrição (33%) foi encontra-
da em pacientes com neoplasia e os com obesidade estavam
internados por doenças cardiovasculares e complicações do
diabetes mellitus (48%) (Tabela 2). Desnutridos graves re-
presentaram 11,11% da população estudada, valores estes
compatíveis com os encontrados por outros autores 3, 5. Do-
enças oncológicas estão mais associadas com desnutrição do
que doenças não oncológicas e pacientes com doenças
gastrointestinais também são freqüentemente classificados
como desnutridos, sendo os idosos acima de 75 anos, aque-
les com maior risco de desnutrição 6,16. A alteração de peso
observada durante a internação mostrou que 41% dos paci-
entes mantiveram o peso, 30% perderam e 30% ganharam
peso. Apesar da prevalência da obesidade durante a
internação, 29% dos pacientes perdem peso (Tabela 3).
Kondrup et al.17 encontraram, em estudo realizado com pa-
cientes internados por um período superior a uma semana
(46%), 25% com ingestão alimentar entre 75-99% de suas
necessidades energéticas. O consumo de mais de 75% das
necessidades parece fundamental, uma vez que todos os pa-
cientes com um consumo abaixo de 75% das necessidades
estimadas apresentaram perda ponderal.
A dieta geral foi prescrita para 52% dos internados e a
dieta leve para 20%. Surpreendentemente, apenas 8,4% das
61
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):59-63

Tabela 2. Distribuição do estado nutricional por grupo de doença e por sexo

Graus de desnutrição Eutrofia Graus de obesidade

Doenças DI DII DIII n % E n % OI OII OIII n %
Neoplasias 3 0 6 9 33,3 14 14 33,3 8 0 1 9 18,8
Doenças pulmonares 2 2 2 6 22,2 11 11 26,2 5 2 1 8 16,7
Doenças cardiovasculares 2 0 2 4 14,8 10 10 23,8 7 4 2 13 27,1
Diabetes e complicações 0 0 0 0 0,0 2 2 4,8 4 0 6 10 20,8
Outras 2 3 3 8 29,6 5 5 11,9 6 1 1 8 16,7
Total 9 5 13 27 100,0 42 42 100,0 30 7 11 48 100,0
Percentual (%) 07,7 04,3 11,1 35,9 25,6 6,0 9,4 100,0

Tabela 3. Alteração de peso durante a internação
Variação de peso (Kg) N %
Perda: - 0,5 a - 4,5 31
Manutenção: - 0,49 a + 0,5 43
Ganho: > + 0,5 a +2 23
Ganho: > + 2 8 07,6
Total 105
dietas prescritas eram de consistência branda e, na mesma
proporção, eram pastosas e 5,6% eram líqüidas. Os pacien-
tes com doenças pulmonares e neoplasias foram os que mais
receberam dieta leve. Dietas em estado líqüido (leve e
líqüida) são mais difíceis de atingir as necessidades
nutricionais, uma vez que demandam maior volume e núme-
ro de refeições. Dieta enteral foi prescrita para 6,3% dos
internados (Tabela 4). Apenas 4,2% dos pacientes receberam
suplementação nutricional oral. As dietas especiais com
modificação nutricional ocorreram em 29,3% das dietas. Os
pacientes com doença cardiovascular foram os que mais re-
ceberam prescrição com alteração da composição química da
dieta. A prescrição de dieta enteral predominou naqueles
com diagnóstico de neoplasias (44,4%) e nos com doenças
cardiovasculares (33,6%).
As causas da inadequação do cuidado nutricional em
hospitais são várias e muitos pacientes estão desnutridos na
hospitalização e apresentam dietas inadequadas. Há traba-
lhos mostrando que 22% dos pacientes hospitalizados apre-
sentam risco nutricional e, entre eles, apenas 25% recebem
durante o período de internação, quantidades adequadas de
calorias e proteínas. Inúmeros fatores contribuem para esta
inadequação nutricional como o desconhecimento dos re-
querimentos dietéticos, a falta de atenção dietoterápica in-
dividualizada e dificuldades operacionais relacionadas ao
serviço de alimentação17.
29,5
41,0
Desde a década de 1970, a relação entre o estado
22,0 nutricional e o aumento no tempo de permanência hospita-
lar está documentado8. A mediana do tempo de internação
100,0 de pacientes com risco nutricional foi significativamente
maior do que aqueles sem risco nutricional, sendo 6 e 4 dias
o período de permanência hospitalar, respectivamente16. A
implementação de práticas que avaliem o estado nutricional
e o monitorem durante a internação ou no acompanhamento
de pacientes crônicos passou a ser uma recomendação para
redução de morbimortalidade e de custos na internação18.
Os resultados encontrados neste trabalho coincidem
com muitos estudos anteriores no que diz respeito a
constatação da desnutrição hospitalar. No entanto, em ou-
tros aspectos os dados encontrados se diferenciam de outros
trabalhos: a alta prevalência de obesidade entre os interna-
dos e o ganho de peso durante a internação, mesmo com uma
baixa implementação do uso de suporte nutricional, indican-
do que é possível garantir o estado nutricional, quando há um
serviço de nutrição clínica voltado para a dietoterapia.
Avaliar a dieta hospitalar é crucial para superar a etapa
de diagnóstico e tentar explicações para a desnutrição hos-
pitalar. Os resultados deste estudo reafirmam a necessidade
de constante monitoramento do estado nutricional, assim
como o acompanhamento das dietas prescritas na
hospitalização. O nutricionista deve ocupar-se não apenas do
diagnóstico nutricional, mas criar critérios de acompanha-
mento e controle dos fatores que contribuem para os proble-
mas nutricionais tanto por carência alimentar como por
aqueles relacionados à obesidade.

Tabela 4. Prescrição de dietas por grupo de doenças

Doenças n G% n B% n P% n LV% n LQ% n SNG% Total%

Neoplasias 16 42,11 4 10,53 3 7,89 8 21,05 3 7,89 4 10,53 100
Doenças pulmonares 15 53,57 0 0,00 1 3,57 7 25,00 3 10,71 2 7,14 100
Doenças cardiovasculares 21 70,00 0 18,75 1 3,33 4 13,33 1 3,33 3 10,00 100
Diabetes e complicações 8 50,00 3 8,00 1 6,25 3 18,75 1 6,25 0 0,00 100
Outras 14 45,16 5 16,13 6 19,35 6 19,35 0 0 0 0,00 100
Total (n) 74 - 12 - 12 - 28 - 8 - 9 - 143
G - dieta geral; B - dieta branda; P - dieta pastosa; LV - dieta leve; LQ - dieta líqüida; SMG - dieta por sonda nasogástrica

Referências bibliográficas
1. Monteiro C. La transición epidemiológica en el Brasil. Peña M, Bacallao
J. La obesidad en la pobreza. Washington: Organización Panamericana de
la Salud, publicación científica n.576, 2000, p.73 – 83.
62
2. Aguirre P. Aspectos socioantropológicos de la obesidad em la pobreza. In:
Peña M, Bacallao J (eds). La obesidad em la pobreza.Washington: Organización
Panamericana de la Salud, publicación científica n.576, 2000, p. 13 -25.

3.Waitzberg DL,Waleska T, Caiaffa MD, Correia ITD. Hospital malnutrition:
the Brazilian National Survey (IBRANUTRI): A study of 4000 patients.
Nutrition 2001; 17(7/8):553-580.
4. Waitzberg DL, Correia MI. Inquérito Brasileiro de Avaliação Nutricional
Hospitalar (IBRANUTRI). Rev Bra Nutr Clín 1999; 14:123-133.
5. Gallagher-Allred G, Voss AC, Finn SC, Mccamish MA. Malnutrition and
clinical outcomes: the case for medical nutrition therapy. J.Am. Diet.Assoc.,
1996; 96(4): 361-369, 1996
6. Kruizenga HM, Wierdsma NJ, van Bokhorst MA, de van der Schueren,
Haollander HJ, Jonkers-Schuitema CF, van der Heijden E, Melis GC, van
Staveren WA Screening of nutritional status in The Netherlands. Clin Nutr.
2003 Apr;22(2):147-52.
7. Cederholm T, Jagren C, Hellstrom K. Outcome of protein-energy
malnutrition in elderly medical patient. Am. J. Med. 1995; 98:67-74.
8.Weinsier RL, Hunker EM, Krumdieck CL, Butterworth CE Jr.A prospective
evaluation of general medical patients during the course of hospitalization.
Am J Clin Nutr. 1979 Feb;32(2):418-26
9. Sullivan DH, Sun S, Walls RC. Protein-energy undernutrition among
elderly hospitalized patients: a prospective study. Jama 1999; 281(21):2013-
2019.
10. Wyszynski DF, Crivelli A, Ezquerro S, Rodriguez A. Assessment of
nutritional status in a population of recently hospitalized patients. Medicina
(B Aires). 1998;58(1):51-7.
11. Braunschweig C, Gomez S, Sheean PM. Impact of declines in nutritional
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):59-63
status on outcomes in adult patients hospitalized for more than 7 days. J
Am Diet Assoc. 2000 Nov;100(11):1316-22.
12. Sena FG, Taddeo, EF, Neto, ERA, Ferreira, MSR, Rolim, EG. . Estado
nutricional de pacientes internados em enfermaria de gastroenterologia.
Rev. Nutr. 1999; 12(3):233-239.
13. World Health Organization. Physical Status: the use and interpretation
of anthropometry. Geneve, 1995. 452p.
14. Gigante DP, Barros FC, Post CLA, Olinto MTA. Prevalência de obesidade
em adultos e seus fatores de risco. Rev Saude Publica, 1997; 31 (3): 236-
246.
15. Barreto SM, Passos VM, Lima-Costa MF. Obesity and underweight among
Brazilian elderly: the Bambui Health and Aging Study. Cad Saude Publica.
2003; 19(2):605-12.
16, Chima CS, Barco K, Dewitt ML, Maeda M, Teran JC, Mullen KD.
Relationship of nutritional status to length of stay, hospital costs, and
discharge status of patients hospitalized in the medicine service. . J Am.
Diet. Assoc. 1997; 97(9):975-978.
17. Kondrup J, Johansen N, Plum LM, Bak L, Larsen IH, Martinsen A,
Andersen Jr, Baernthsen H, Bunch E, Lauesen N. Incidence of nutritional
risk and causes of inadequate nutritional care in hospitals. Clin Nutr 2002;
21(6):461-468.
18. McMahon K, Decker G, Ottery FD. Integrating proactive nutritional
assessment in clinical practices to prevent complications and cost. Semin
Oncol. 1998; 25 (2 Suppl 6):20-7.
63
 A RT I G O ORIGINAL

Perfil dos pacientes hospitalizados com úlcera de pressão

Profile of patients hospitalized with pressure ulcer
Perfil de los pacientes hospitalizados con úlcera de presión

Simone Côrtes Coelho1, Renata Costa da Silva2

Resumo
As úlceras de pressão aumentam o tempo de internação dos paci-
entes, elevando os custos hospitalares. O objetivo deste estudo foi
avaliar pacientes hospitalizados com úlcera de pressão, tendo sido
acompanhados 40 pacientes adultos internados. Dentre os resul-
tados encontrados, 19 (48%) apresentavam úlcera de pressão na
região sacra; sete (18%), nos calcâneos e região sacra; cinco
(12%), na coxa e região sacra; quatro (10%), na coxa, calcâneos
e região sacra; três (7%), na coxa, calcâneos e intercostal e dois
(5%) na coxa. Em relação ao estágio das úlceras, nove (23%)
encontravam-se no estágio I; 16 (40%) no estágio II; nove (23%)
no estágio III e seis (14%) no estágio IV. Quanto ao nível de
consciência, 29 (73%) não se encontravam lúcidos e 11 (27%)
encontravam-se lúcidos. Segundo a Avaliação Nutricional Sub-
jetiva Global (ANSG), 12 (30%) encontravam-se bem nutridos;
dentre estes, 10 (83%) melhoraram, dois (17%) permaneceram
com a úlcera no mesmo estágio e não houve piora da evolução da
úlcera de pressão. O estado nutricional influencia na evolução das
úlceras de pressão, visto que houve melhora dos pacientes bem
nutridos. Notou-se também prevalência de úlcera de pressão em
pacientes que não se encontravam lúcidos, mostrando a importân-
cia da equipe interdisciplinar. (Rev Bras Nutr Clin 2004;
19(2):64-69)
UNITERMOS: úlcera de pressão, avaliação nutricional subjetiva glo-
bal, estado nutricional.
Abstract
Pressure ulcers worsen the well-being of a patient, increasing the
length of hospital stay. The objective of this study was to assess
hospitalized patients with pressure ulcers. Forty in-patients of both
sexes with pressure ulcers were evaluated. Results showed that 19
patients (48%) presented pressure ulcers in the sacral region;
seven (18%) had them on the heels and in the sacral region; five
(12%) on the thigh and sacral region; four (10%) on the tight,
heels and sacral region; three (7%) on the tight, heel and ribs and
two (5%) on the tight only. Concerning the stage of the ulcers nine
(23%) exhibited ulcers in stage I; 16 (40%) in stage II; nine
(23%) in stage III and six (14%) in stage IV. Concerning the level
of consciousness, 29 (73%) patients were classified as non-lucid
and only 11 (27%) patients were considered lucid. According to
the Subjective Global Assessment (SGA), 12 (30%) patients
were well nourished. In the well-nourished group, none of the
patients presented worsening of their ulcers: the ones of only two
(17%) patients remained the same and 10 (83%) patients
exhibited improvement in their ulcers. Nutritional state has a great
influence on pressure ulcers, since that the well nourished patients
exhibited improvement of their ulcer. It should be noted prevalence
of pressure ulcers in patients that are non-lucid enhancing the
importance of an interdisciplinary team evaluation and attention
to this type of patient. (Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):64-69)
KEY WORDS: pressure ulcer, subjective global assessment, nutrition
state

Resumen
Las úlceras de presión aumentan el tiempo de hospitalización de los pacientes, llevando al aumento del importe hospitalario. El objetivo
de esta investigación fue evaluar pacientes hospitalizados con úlcera de presión. acompañando 40 pacientes adultos internados y de ambos
los sexos. Entre los resultados obtenidos, 19 (48%) presentaban úlcera de presión en la región sacra; siete (18%) en los talones y región
sacra; cinco (12%) en el muslo y región sacra; cuatro (10%) en el muslo, talones y región sacra; tres (7%) en el muslo, talones y
intercostal y dos (5%) en el muslo. En relación al grado de las úlceras, nueve (23%) estaban en el grado I; 16 (40%) las presentaban
en grado II; nueve ( 23%) en grado III y seis (14%) en grado IV. Cuanto al nivel de conciencia, 29 (73%) no estaban lúcidos y solamente
11 (27%) se encontraban lúcidos. Según la Evaluación Nutricional Subjetiva Global (ANSG), 12 (30%) se encontraban bien nutridos;

1. Nutricionista especialista em Terapia Nutricional Enteral e Parenteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral, especialista em Nutrição Clínica pelo
Instituto de Nutrição da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro, mestranda em Atenção à Saúde e as Doenças Ligadas ao Processo de Desenvolvimento Hu-
mano pela Pós-Graduação em Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro, docente do Curso de Pós Graduação em Nutrologia e Terapia Nutricional
da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro; 2. Monitora em Nutrição Clínica do Hospital Central do Exército, Treinamento Profissional em Nutrição Clínica pelo
Hospital Pedro Ernesto da Universidade do Estado do Rio de Janeiro.
Sessão de Nutrição e Dietética do Hospital Central do Exército - Rua Francisco Manuel, 126 – Benfica – Rio de Janeiro – RJ – CEP 20911 270 - Tel: (21) 38917157
Endereço para correspondência: Nutr. Simone Côrtes Coelho - Rua Mariz e Barros,121–apt 2003 A–Icaraí–Niterói– RJ–CEP 24220 120 - E-mail: sc_coelho@uol.com.br
Submissão: 8 de março de 2004
Aceito para publicação: 11 de maio de 2004

64

entre estos, 10 (83%) han mejorado y dos (17%) han permanecido con la úlcera en el mismo grado pero no empeoraran. El estado
nutricional influye en la evolución de las úlceras de presión, pues que fueron los paciente bien nutridos que mejoraran. Se notó también
predominio de úlcera de presión en pacientes que no se encontraban lúcidos lo que enfatiza la importancía de la valoración y atención
del equipo interdisciplinar a este tipo de paciente. (Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):64-69)
UNITÉRMINOS: ulcera de presión, avaliación nutricional subjetiva global, estado nutricional.
Introdução
A incidência das úlceras de pressão levam à uma piora
do quadro geral do paciente, aumentando o tempo de
internação e mortalidade, causando dor, risco de infecção,
maior necessidade orgânica para cicatrização, além de mai-
or custo para o hospital. Os pacientes necessitam de atenção
especial da enfermagem para que seja feito curativo e a
mudança de decúbito; dos médicos para que se faça
debridamento quando necessário e medicação; do fisiotera-
peuta para trabalho motor, e do nutricionista, visto que de
acordo com Green et al.1, a incidência de úlcera de pressão
muitas vezes está relacionada com uma má nutrição e esta-
do nutricional do paciente. De acordo com Russell2, úlcera
de pressão e desnutrição estão fortemente relacionados. A
nutrição e intervenções nutricionais em pacientes com ris-
co e apresentando úlceras de pressão, são componentes es-
senciais da qualidade do tratamento dos mesmos3. Vários
estudos trazem uma evidência sugestiva de que a melhora do
estado nutricional pode melhorar a cicatrização das úlceras
de pressão4. Casimiro et al5 constataram que o índice de
massa corporal está significativa e inversamente associado
com a prevalência de úlcera de pressão. A perda de peso
corporal e caquexia aumentam os riscos de incidência de
úlcera de pressão, infecção e mortalidade em idosos6,7,8.
As úlceras de pressão são classificadas de acordo com o
nível da lesão em: estágio I (quando a epiderme não foi rom-
pida, apresentando apenas eritema); estágio II (há rompi-
mento de derme e/ou epiderme); estágio III (há exposição da
fáscia muscular e necrose) e estágio IV no qual há compro-
metimento de ossos, músculos e tendões. A incidência de
úlcera de pressão está, muitas vezes, relacionada com a des-
nutrição, e com vários indicadores do estado nutricional do
paciente como: hipoalbuminemia, anemia, linfopenia, entre
outros9.
O processo de cicatrização é mediado por uma série de
fatores, principalmente vários nutrientes. Como a cicatriza-
ção requer gasto energético maior, logo os carboidratos são
de extrema importância pois vão servir de energia para
leucócitos, fagócitos, para a proliferação celular e função
fibroblástica, além de garantir a função plástica da proteína,
pois a deficiência de carboidrato leva à degradação muscu-
lar e de tecido adiposo, dificultando a cicatrização. Em
contrapartida, a hiperglicemia prejudica o processo de cica-
trização. Os lipídios também são importantes, pois a defici-
ência de ácidos graxos essenciais prejudica a cicatrização. As
proteínas são fundamentais para todo o processo de cicatri-
zação, pois são essenciais para a síntese do colágeno, sistema
imunológico e proliferação fibroblástica. Já a deficiência de
proteína prolonga o tempo da fase inflamatória, reduz a sín-
tese de colágeno e proliferação fibroblástica, aumenta a taxa
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):64-69
de infecção da ferida e prejudica o sistema imunológico10. A
baixa concentração de albumina sérica é um forte precursor
para o desenvolvimento de úlceras de pressão11. Em pacien-
tes idosos, com baixas concentrações de albumina plasmática
e perda de peso, a mortalidade aumenta significativamente
durante os dois anos subseqüentes12. Alguns aminoácidos
específicos são associados à melhora do processo como a
cisteína, que funciona como co-fator do sistema enzimático
envolvido na síntese de colágeno; a metionina, associada à
síntese protéica; a glutamina, que reduz a degradação e au-
menta a síntese de proteínas; e a arginina, que induz a secre-
ção de alguns hormônios envolvidos na cicatrização10. Em
particular, nas pessoas idosas, a arginina melhora a cicatriza-
ção de feridas e a função imune, a qual diminui com a idade,
aumentando o risco de infecção e retardando o processo de
cicatrização13.
Alguns micronutrientes também são de grande importân-
cia na terapia nutricional de pacientes com úlcera de decúbito.
A vitamina A é uma das mais importantes, pois bloqueia os
processos catabólicos e melhora a cicatrização, principalmente
em períodos de estresse metabólico. A vitamina C também é
importante, pois melhora a fagocitose e ativação de leucócitos
e macrófagos, além de combater os radicais livres, assim como
a vitamina E. As vitaminas do complexo B são importantes
pois são essenciais para o processo de síntese de colágeno10.
Alguns minerais são importantes como o zinco, cuja deficiên-
cia prejudica a cura de lesões; e é necessário para a síntese
protéica, replicação celular e síntese de colágeno; o ferro, que
é essencial na síntese de colágeno, além de a anemia causar a
diminuição da força tênsil e, juntamente com o cobre, parti-
cipa na polimerização do colágeno e no fortalecimento da ci-
catrização; o cálcio atua como co-fator na ação de várias
colagenases; e o magnésio que atua em todas as fases de cica-
trização.
Dificilmente, consegue-se fornecer todos esses nutrien-
tes nas quantidades adequadas para os pacientes com úlcera
de decúbito, por variados fatores. Logo, muitas vezes é neces-
sária a administração de suplementos nutricionais para que
o estado geral, assim como a úlcera do paciente, não piore.
Segundo Bordel-Marchasson et al.15, pacientes idosos em
estado crítico com suplementação nutricional, apresentam
menor risco de desenvolvimento de úlceras de pressão.
A partir dos dados descritos, realizou-se um estudo com
um grupo de pacientes hospitalizados que apresentavam úl-
cera de pressão, com o objetivo de avaliar o perfil destes
pacientes, através da identificação subjetiva dos pacientes
quanto ao estado nutricional, da relação da prevalência de
úlceras de pressão com o estado nutricional, dieta oferecida
e o tempo de internação, do acompanhamento da evolução
do estágio da úlcera de pressão e verificação de alguns aspec-
tos quanto ao uso de suplementos.
65
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):64-69

Metodologia Resultados
Realizou-se um estudo com 40 pacientes adultos, de am- Dos 40 indivíduos estudados, 18 (45%) do sexo femini-
bos os sexos, durante o período de três meses, internados em no e 22 (55%) do sexo masculino, com média de idade de
enfermarias de clínica médica de um hospital geral, apresen- 75,4 e desvio padrão de ±11,9. (Figura 2)
tando úlcera de pressão, independente da doença. Dados dos
pacientes, como nome, sexo, data de nascimento, período de
internação, localização da(s) úlcera(s), altura, peso, necessida-
des nutricionais, nível de consciência, estágio da úlcera e
destino do paciente, obteve-se através de um questionário
próprio para coleta de dados, como mostra a Figura 1.
Figura 2 - Gráfico da distribuição do grupo de pacientes estudado se-
gundo o sexo.

Observou-se, em relação à região do corpo onde os pa-

cientes tiveram úlcera de pressão que, 19 (48%) apresenta-
ram somente na região sacra, dois (5%) somente na coxa,
cinco (12%) na coxa e região sacra, sete (18%) no calcâneo
e região sacra, três (7%) na coxa e calcâneo, e quatro (10%)
na coxa, calcâneo e região sacra e nenhum com úlcera so-
mente no calcâneo (Tabela 1).

Tabela 1 - Localização da úlcera de pressão

Região corporal Número de úlceras

Sacra 19 (48%)
Coxa 2 (5%)
Calcâneo 0 (0%)
Coxa e sacra 5 (12%)
Calcâneo e sacra 7 (18%)
Coxa e calcâneo 3 (7%)
Sacra, coxa e calcâneo 4 (10%)
Total 40 (100%)

Quanto ao estadiamento das úlceras, verificou-se que

nove pacientes (23%) apresentavam lesões no estágio I; 16
Figura 1 - Questionário para coleta de informações sobre os pacientes
incluídos no estudo. (40%) no estágio II; nove (23%) no estágio III e seis (14%)
no estágio IV, segundo mostra a Tabela 2.

Para a identificação do estado nutricional dos pacientes, Tabela 2 - Estadiamento da úlcera de pressão
utilizou-se a Avaliação Nutricional Subjetiva Global
Estágio da úlcera Número de indivíduos
(ANSG) segundo Detsky et al.16 Obteve-se as necessidades I 9 (23%)
nutricionais dos pacientes, através da fórmula de Harris- II 16 (40%)
Benedict e adotou-se fator injúria de acordo com a doença. III 9 (23%)
Todos os pacientes receberam dietas de rotina do hospital, IV 6 (14%)
acrescido, de forma a complementar suas necessidades, de um Total 40 (100%)
suplemento alimentar específico para o tratamento
nutricional das úlceras de pressão, hiperprotéico, com Quanto à via de administração da dieta, foi verificado
arginina (15% da proteína total) e alto teor de que em 13 (33%) pacientes a dieta era administrada por via
micronutrientes, como zinco (4,5 mg), selênio (32 mcg), oral e em 27 (67%) por via enteral com utilização de cate-
vitaminas C (125mg), A (119 mcg-RE) e E (19 mg-TE), ter. (Figura 3)
importantes para cicatrização.
Os pacientes foram acompanhados evolutivamente
quanto ao estágio das úlceras de pressão, diariamente, até o
período de três meses após a coleta inicial dos dados. Durante
este período, relacionou-se à prevalência da úlcera de pres-
são com diversos fatores ligados à incidência e melhora do
estágio da mesma. Os gráficos foram elaborados à partir de
planilhas do programa Microsoft Excel-Microsoft Word Figura 3 - Gráfico da distribuição dos pacientes de acordo com a via de
2002. administração da dieta.
66

Durante o período de três meses de acompanhamento da
pesquisa, notou-se que 11 (27%) pacientes permaneceram
internados por menos de um mês; 18 (46%) permaneceram
entre um e três meses e 11 (27%) ainda permaneceram in-
ternados após o período de três meses de acompanhamento
da pesquisa. (Figura 4)
Figura 4 - Gráfico do tempo de internação dos pacientes.
Quanto ao nível de consciência, 29 (73%) pacientes não
se encontravam lúcidos e 11 (27%) encontravam-se lúcidos
(Figura 5). Relacionando-se este indicador com a evolução
da úlcera de pressão, foi observado que todos os pacientes
lúcidos (100%), apresentaram melhora do estágio da úlcera
de pressão, enquanto que, dos indivíduos que não encontra-
vam-se lúcidos, três (10%) apresentaram melhora, 11 (38%)
apresentaram piora do estágio das úlceras de pressão e 15
(52%) permaneceram estáveis.(Figura 6)
Figura 5 - Gráfico do nível de consciência dos pacientes com úlcera de
pressão.
Figura 6 - Relação da evolução da úlcera de pressão com o nível de
consciência.
Segundo a Avaliação Subjetiva Global (ASG), obser-
vou-se que 12 (30%) pacientes foram classificados como A
(bem nutridos); 17 (43%) como B (moderadamente ou sus-
peita de ser desnutrido) e 11 (27%) dos estudados foram
classificados como C (gravemente desnutrido) como mostra
na Figura 7; dentre os pacientes classificados como ASG A,
dez (83%) melhoraram e somente dois (17%) permaneceram
com a úlcera no mesmo estágio, não havendo piora da evo-
lução da úlcera de pressão. Dos pacientes classificados como
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):64-69
ASG B, quatro (23%) melhoraram; dez (59%) permanece-
ram estáveis e três (18%) apresentaram piora da úlcera de
pressão. Dos pacientes C, não foi observada nenhuma melho-
ra, quatro (36%) melhoraram e sete (64%) pioraram (Figu-
ra 8).
Figura 7 - Gráfico da distribuição da população estudada de acordo com
o estado nutricional.
Figura 8 - Relação do estado nutricional com a evolução da úlcera de
pressão.
Quanto às necessidades nutricionais; de todos os pacien-
tes, quatro (10%) não haviam atingido as necessidades
nutricionais adequadas e, conseqüentemente, não receberam
o suplemento; 36 (90%) atingiram as necessidades (Figura
9), sendo que destes, sete (19%) não receberam suplemen-
to e 29 (81%) receberam. Relacionando a evolução da úlcera
com alcance das necessidades nutricionais, observou-se que,
dos que atingiram suas necessidades, 14 (39%) melhoraram;
15 (42%) permaneceram e sete (19%) pioraram. Dentre os
que não atingiram as necessidades, nenhum melhorou; um
(25%) permaneceu com a úlcera no mesmo estágio e três
(75%) pioraram. (Figura 10) Neste último grupo (19% que
pioraram) encontravam-se os pacientes que não receberam
o suplemento.
Figura 9 - Gráfico da distribuição da população de acordo com as ne-
cessidades nutricionais.
Quanto ao destino dos pacientes, foi observado que 11
(27%) dos pacientes receberam alta hospitalar, 17 (43%)
permaneceram hospitalizados por mais de três meses e 12
(30%) foram a óbito.(Figura 11) Dos que permaneceram
hospitalizados, houve uma alteração positiva na distribuição
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Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):64-69
Figura 10 - Relação da evolução da úlcera de pressão com a necessidade
nutricional.
Figura 11 - Gráfico de destino dos pacientes com úlcera de pressão.
Figura 12 - Gráfico do estadiamento da úlcera de pressão no início do
estudo.
Figura 13 - Gráfico de estadiamento da úlcera de pressão no final do
estudo.
dos estágios da úlcera de pressão ao final do período.(Figuras
12 e 13)
Discussão
No presente estudo, alguns fatores ligados à incidência,
prevalência e tratamento das úlceras de decúbito foram iden-
tificados. Foi observado que a maior parte dos estudados
(73%) não estavam orientados, ou seja, não possuíam auto-
nomia para realização de movimentos, de grande importân-
cia para a mudança de decúbito do paciente sempre que uma
posição o incomodar. Outro fator importante para a mudan-
ça de decúbito é a presença de um acompanhante, já que nem
sempre o corpo de enfermagem dispõe de tempo para que a
68
mudança seja feita em todos os pacientes e, comprovando
isto, verificou-se que 100% dos pacientes que apresentaram
melhora do estágio da úlcera contavam com o auxílio de um
acompanhante e 89% dos que regrediram de estágio não ti-
nham um acompanhante.
Foi observado que o período em que a pessoa fica
acamada, com ausência de atividade física, também é fator
contribuinte de extrema significância, a partir dos resultados
encontrados em torno do tempo de internação, visto que dos
pacientes que estavam há mais de três meses internados, 73%
pioraram o estágio da úlcera.
É interessante que no grupo de pacientes estudados, ne-
nhum indivíduo estava obeso. Apesar de não ser um fator de
“proteção”, os indivíduos obesos, geralmente apresentam
“melhor” reserva nutricional e, por isso, menor incidência de
úlceras de decúbito. O estado nutricional influencia direta-
mente o quadro geral do paciente e, neste caso, a prevalência
das úlceras de decúbito. Além disso, foi constatado no pre-
sente estudo, que a maior parte (70%) dos indivíduos que
apresentaram úlcera de pressão, pioraram o estágio da úlce-
ra (100%) e, ainda, todos os que estavam em pior estado
(com a úlcera no estágio IV) estavam desnutridos. Dos que
melhoraram, 83% estavam eutróficos. Green et al.1 observa-
ram em seu estudo que o estado nutricional está associado
com o desenvolvimento e cicatrização de úlceras de
decúbito. Os autores examinaram a alimentação de adultos
com úlcera de pressão (n=75) e de um grupo controle sem
úlceras de pressão (n=100), porém com risco de desenvolvê-
las; pacientes com úlcera de pressão ingeriam menos energia
e proteínas que o grupo controle e a má nutrição foi consi-
derada fator de risco para a incidência de úlceras de decúbito.
Casimiro et al.5 investigaram a prevalência de úlceras de
decúbito, em idosos hospitalizados, e associaram com fatores
de risco, sendo constatado que o índice de massa corporal
esteve significativa e estatisticamente inversamente associ-
ado com a prevalência de úlcera de decúbito. Outros fatores
de risco ressaltados pelos autores são: presença de úlcera
prévia, diabetes, imobilidade, eritema, desidratação, aumen-
to de idade, má nutrição e edema. Tudo isto evidencia a
importância da nutrição e do estado nutricional dos pacien-
tes. Todavia, Thomas4 ressalta que nenhum estudo demons-
trou que a melhora do estado nutricional pode prevenir as
úlceras de pressão, todos trazem uma evidência sugestiva de
que a melhora do estado nutricional pode melhorar a cica-
trização das úlceras. Em contrapartida Fergusson et al.3 des-
tacam que a nutrição desempenha papel importante na pre-
venção e tratamento de úlceras de pressão. A nutrição e
intervenções nutricionais em pacientes com risco e apresen-
tando úlceras de pressão são componentes essenciais da qua-
lidade do tratamento do paciente.
A perda de peso em pacientes idosos não é incomum. Em
pacientes com atendimento domiciliar, de 30% a 50% apre-
senta perda de peso e de massa muscular significativa, além
de baixas concentrações de albumina sérica12. A oferta das
necessidades nutricionais adequadas para cada indivíduo é de
suma importância para a melhora tanto da úlcera, quanto do
estado geral do paciente. É importante ressaltar que neste
estudo, quando as necessidades nutricionais não foram

alcançadas, não se observou melhora no quadro e em 75%
houve piora. Em contrapartida, a menor parte (19%) dos
indivíduos que conseguiram atingir suas necessidades, piora-
ram o estágio da úlcera. Shing-Shing & Schuster12 observa-
ram, em seu estudo, que a caquexia está associada com a
incidência de úlcera de decúbito. Tratando a desnutrição e
a perda de peso, as condições hospitalares do pacientes po-
dem melhorar bastante.
A suplementação é de extrema importância como auxí-
lio na cicatrização das úlceras, fornecendo calorias e nutrien-
tes a mais. O tempo de reabilitação após fraturas do quadril foi
constatado após suplementação nutricional12. Dentre os estu-
dados, somente os pacientes com dieta via oral receberam
suplemento específico para cicatrização com nutrientes funda-
mentais a este processo (hiperprotéico, presença de arginina).
Este suplemento teve eficácia de 85%, visto que a porcenta-
gem dos indivíduos que o ingeriram, melhoraram o estágio da
úlcera e nenhum piorou. Logo, a partir destes resultados, pode-
se dizer que o suplemento foi eficaz na melhora desses pacien-
tes, em relação à úlcera de decúbito. Bourdel-Marchasson et
al.15 realizaram um estudo com o propósito de avaliar o efeito
da suplementação nutricional no desenvolvimento de úlcera
de pressão em pacientes idosos em estado crítico. Os autores
Referências bibliográficas
1. Green SM, Winterberg H, Franks PJ, Moffatt CJ, Eberhardie C, McLaren
S. Nutritional intake in community patients with pressure ulcers. J Wound
Care 1999; 8(7):325-330.
2. Russell L. Malnutrition and pressure ulcers: nutritional assessment tools.
Br J Nurs 2000; 9(4):194-200.
3. Ferguson M, Cook A, Rimmasch H, Bender S, Voss A. Pressure ulcer
management: the importance of nutrition. Medsurg Nurs 2000;9(4):163-
75; quiz 176-177.
4. Thomas DR. Improving outcome of pressure ulcers with nutritional
interventions: a review of the evidence. Nutrition 2001;17(2):121-125.
5. Casimiro C, García-de-Lorenzo A, Usán L. Prevalence of decubitus ulcer
and associated risk factors in an institutionalized Spanish elderly population.
Nutrition 2002; 18(5):408-414
6. Caddell JL. Geriatry cachexia: a role for magnesium deficiency as well as
for cytoquines? Am J Clin Nutr 2000; 71:851-852.
7. Poehlman ET, Dvorak RV. Energy expenditure, energy intake, and weight
loss in Alzheimer disease. Am J Clin Nutr 2000; 71:650s-655.
8. Poehlman ET. Working Group Session Report wasting in geriatrics and
special consideration in design of trials involving the elderly subjects. J
Nutr 1999; 129:308s.
9. Souza TT. Importância da terapia nutricional especializada na cicatrização
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):64-69
observaram que o grupo que teve intervenção nutricional
apresentou risco mais baixo de úlceras de decúbito.
A úlcera de decúbito pode aumentar o tempo de
internação dos pacientes e isto pôde ser comprovado nos
resultados do presente estudo, no qual apenas 27% de todo
o grupo do estudo teve alta hospitalar, enquanto que 43%
permaneceu hospitalizado e 30% foi a óbito.
Conclusão
Neste estudo, verificou-se que a eficácia da administra-
ção de nutrição adequada, assim como o estado nutricional
do paciente, são fatores de grande influência na prevalência
e evolução das úlceras de pressão.
Notou-se também prevalência de úlcera de pressão em
pacientes que não se encontravam lúcidos, mostrando a
importância da equipe interdisciplinar no tratamento das
úlceras de pressão.
Verificou-se que quanto mais avançado o estágio das
úlceras de pressão, maior a probabilidade de ocorrer aumento
do tempo de internação dos pacientes e que a utilização de
suplemento colaborou para compor a quantidade e qualida-
de da oferta nutricional.
de úlceras de decúbito. Nutrição em Pauta 2001;março/abril:38-42.
10. Waitzberg DL. Nutrição oral, enteral e parenteral na prática clínica.
3.ed. São Paulo: Atheneu; 2002.
11. Anthony D, Reynolds T, Russell L. An investigation into the use of serum
albumin in pressure sore prediction. J Adv Nurs 2000; 32(2):359-365.
12. Shing-Shing Y, Schuster MW. Geriatric cachexia: the role of citokynes.
Nutrition 1999; 70(2):183-197.
13. Langkamp-Henken B, Herrlinger-Garcia KA, Stechmiller JK, Nickerson-
Troy JA, Lowis B, Moffat L. Arginine supplementation is well tolerated but
does not enhance mitogen-induced lymphocyte proliferation in elderly
nursing home residents with pressure ulcers. J Parenter Enteral Nutr
2000; 24(5):280-287.
14. Bodinski LH. Dietoterapia princípios e práticas. São Paulo: Atheneu;
2001.
15. Bourdel-Marchasson I, Barateau M, Rondeau V, Dequae-Merchadou L,
Salles-Montaudon N, Emeriau JP, Manciet G, Dartigues JF. A multicenter
trial of the effects of oral nutritional supplementation in critically ill older
inpatients. Nutrition 2000, 16(1):1-5.
16. Desky AS, Baker JP, Mendelson RA et al. Evaluating the accuracy of
nutritional assessment techniques applied to hospitalized patients:
methodology and comparisons. JPEN 1984; 8:153-159.
69
 A RT I G O ORIGINAL

Suplementação nutricional em pacientes com doença do neurônio motor/

esclerose lateral amiotrófica
Nutritional supplements in patients with motor neurone disease/ amyotrophic lateral sclerosis
Nutrición suplementar en pacientes con enfermedad neuromotora/ esclerosis lateral amiotrófica

Patrícia Stanich1, Aline Maria Luiz Pereira2, Ana Lúcia de Magalhães Leal Chiappetta3, Marcelo Nunes4, Acary
de Souza Bulle Oliveira5, Alberto Alain Gabbai6

Resumo
Pacientes neurológicos freqüentemente evoluem com piora do estado
nutricional.O objetivo do estudo foi avaliar o impacto da
suplementação oral em pacientes com Doença do Neurônio Motor/
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA). Os pacientes receberam
suplementação nutricional por seis meses consecutivos. Foram sub-
metidos à avaliação nutricional bimestral, com medidas
antropométricas – peso (P), estatura (E), circunferência do braço
(CB), dobra cutânea do tríceps (DCT), circunferência muscular
do braço (CMB) e área gordurosa (AG) - e análise da composição
corporal através da bioimpedância elétrica. A idade variou entre 36
a 70 anos, com média de 55,0 anos e mediana de 59,5. Quinze
pacientes (75%) apresentavam ELA como forma de manifestação
e cinco (25%) apresentaram paralisia bulbar progressiva (PBP).
Observou-se prevalência para o sexo masculino em proporção de
2:1. Devido às particularidades da doença, dez terminaram a ava-
liação proposta. Verificou-se diminuição progressiva do índice de
massa corpórea (IMC), CB, CMB, AG e DCT nos pacientes com
PBP e preservação dessas variáveis nos pacientes com ELA. A re-
lação massa magra/ massa gorda manteve-se durante o estudo para
ambos os grupos. A classificação do estado nutricional não se mo-
dificou para 70% dos pacientes. Conclusões: os resultados demons-
traram que a suplementação preveniu a piora do estado nutricional,
mas não foi capaz de corrigir as médias globais de adequação. (Rev
Bras Nutr Clin 2004; 19(2):70-78)
UNITERMOS: composição corporal, doença do neurônio motor,
esclerose lateral amiotrófica.
Abstract
Neurological patients frequently present worsening of the
nutritional condition. The objective of this study was to describe
the impact of oral nutritional supplements on 20 patients with
Motor Neuron Disease (MND)/ Amyotrophic Lateral Sclerosis
(ALS). The patients received nutritional supplements by six
consecutive months. They were submitted to bimonthly nutritional
evaluation, with anthropometric measurements – weight, stature,
upper arm circumference and triceps skinfold – and bioelectrical
impedance analysis to evaluate corporal composition. The age
varied from 36 to 70 years, with a mean of 55 years and median
of 59,5 years. Fifteen patients (75%) presented ALS as
manifestation form and five patients presented progressive bulbar
paralysis (PBP). A prevalence of the men in a proportion of about
2:1 was observed. Due to the characteristics of the disease, only
ten patients finished the proposed evaluation. It was observed
progressive decrease of body mass index (BMI), midi-upper arm
circumference (MUAC), MAC and triceps skinfold (TSF). The
fat free mass/fat mass ratio values did not change in both groups
during the study. The classification of the nutritional condition did
not modify for 70% of the patients. Conclusions: the results
demonstrated that though the supplements prevented the worsening
of the nutritional condition, they were not able to correct the glo-
bal averages of adequacy. (Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):70-
78)
K EY WORDS : body composition, motor neuron disease,
amyotrophic lateral sclerosis.

Resumen
Pacientes neurológicos frecuentemente evoluyen con agravamiento del estado nutricional. El objetivo de este estudio fue evaluar el impacto
de la suplementación nutricional oral en 20 pacientes con la Enfermedad de la Neurona Motora(ENM) / la Esclerose Lateral Amiotrofica
(ELA). Los pacientes recibieron los suplementos nutritivos por seis meses consecutivos. Fueron sometidos a la evaluación nutricional

1. Nutricionista - Mestre em Neurologia/Neurociências Escola Paulista de Medicina UNIFESP /EPM; 2. Doutora em Nutrição Escola Paulista de Medicina UNIFESP /
EPM; 3. Doutoranda em Neurociências - Escola Paulista de Medicina UNIFESP /EPM - Fonoaudióloga do Setor de Investigação em Doenças Neuromusculares da UNIFESP/
EPM; 4. Médico Especialista em Medicina Intensiva Escola Paulista de Medicina UNIFESP /EPM; 5. Doutor em Neurologia pela UNIFESP/EPM - Médico responsável
pelo Setor de Investigação em Doenças Neuromusculares da UNIFESP/EPM; 6. Médico Neurologista- Chefe da Disciplina de Neurologia Clínica da UNIFESP/EPM - Setor
de Investigação em Doenças Neuromusculares.
Departamento de Neurologia e Neurocirurgia da Universidade Federal de São Paulo- Escola Paulista de Medicina (UNIFESP/EPM) - Rua Pedro de Toledo, 377 - Vila
Clementino - São Paulo - SP - Brasil
Endereço para correspondência: Patrícia Stanich - Rua Antonio Tavares, 275 - apto.41 - Aclimação - Capital - São Paulo - CEP 01542-010 - Tel: 11. 3276 2938
E-mail: pstanich@uol.com.br stanich@uninove.br stanich@zipmail.com.br
Submissão: 13 de outubro de 2003
Aceito para publicação: 13 de abril de 2004

70
 Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):70-78

bimestral, a través de antropometria – peso, talla, circunferencia del brazo superior y pliegue cutáneo del tríceps - y a análisis de la
composición corporal a través de la bioimpedancia electrica. La edad varió entre 36 a 70 años, con promedio de 55 años y mediana de
59,5 años. Quince pacientes (75%) presentaban ELA el la fase de manifestación y cinco (25%) presentaban la forma paralisia bulbar
progresiva (PBP). Se ha presentado prevalencia de los hombres en una proporción de 2:1. De estos pacientes, debido a peculiaridades
específicas de esta enfermedad, diez terminaron la evaluación propuesta. Se observó disminución progresiva de índice de masa corpo-
ral, circunferencias y pliegue (la circunferencia del brazo superior, la circunferencia muscular del brazo, el área grasa del brazo y pliegue
cutáneo del tríceps). La relación masa muscular / masa grasa corporal se mantuvo durante el estudio para los dos grupos. La clasificación
de la condición nutricional no se modificó para el 70% de los pacientes. Conclusión: los resultados muestran que la suplementación ha
logrado prevenir el agravamiento del estado nutricional, mas no lo ha logrado corregir los promedios globales de adecuación. (Rev Bras
Nutr Clin 2004; 19(2):70-78)
UNITÉRMINOS: composición corporal, enfermedad neuromotora, esclerosis lateral amiotrófica.

Introdução muscular. O suporte nutricional compreende a precoce

Doença do Neurônio Motor (DNM) é um termo gené-
rico utilizado para descrever quatro principais síndromes:
atrofia muscular progressiva (AMP), esclerose lateral primá-
ria (ELP), paralisia bulbar progressiva (PBP) e esclerose la-
teral amiotrófica (ELA). Sendo a manifestação ELA a mais
comum, na literatura as quatro formas são, de modo habitu-
al, denominadas simplesmente como ELA. Também conhe-
cida como Doença de Lou Gehrig, caracteriza-se por parali-
sia progressiva secundária ao comprometimento dos
neurônios motores, neurônio motor superior (NMS) e
neurônio motor inferior (NMI). Os primeiros sintomas mais
comuns são atrofia e fraqueza muscular, fasciculações,
câimbras, hipertonia e hiperreflexia.
A progressão característica da ELA é um comprometi-
mento motor generalizado. Nos estágios mais avançados da
doença, observa-se diminuição da força muscular respirató-
ria, disfagia, perda progressiva de peso corporal e de massa
muscular1.
A manutenção do peso corporal dentro dos padrões da
normalidade tem-se constituído em busca constante. Tal
comportamento justifica-se pela clara relação entre o peso
corporal e a doença. É possível compreender o peso corpo-
ral como o resultado da relação entre a ingestão de energia
e o gasto energético, caracterizando o balanço energético em:
negativo (perda ponderal), positivo (ganho ponderal) ou
neutro (manutenção do peso corporal).
A progressiva atrofia muscular pode mascarar o aumento
da demanda metabólica, característica das doenças progres-
sivas. Uma vez que as energias estão canalizadas para a ma-
nutenção da ventilação pulmonar, justifica-se o aumento do
gasto energético basal dos pacientes com ELA 2,3,4 .
A perda de peso corpóreo, associada às alterações bulbares
(disfagia e respiração), demonstra a necessidade de cuidado
nutricional precoce e específico a cada estadio da doença 5.
Analisando as mudanças na composição corpórea dos
indivíduos na ELA, observa-se que um discreto aumento de
peso corpóreo pode compensar a energia consumida na di-
minuição de massa magra inerente à progressão da doença.
É possível fazer reserva corpórea de energia nos pacientes
com ELA minimizando a significante perda de massa magra
e de gordura corporal total 3 .
Em estudo realizado por Slowie et al.6, concluiu-se que
o suporte nutricional pode retardar a perda de peso e a atrofia
detecção da diminuição da ingestão alimentar, principal-
mente em quilocalorias, a modificação da consistência da
dieta e a indicação precoce de via alternativa de alimenta-
ção. As vias alternativas de alimentação para os pacientes
com ELA incluem sondas ou ostomias (gastrostomia ou
jejunostomia)2.
Na vigência de alimentação por via oral, Kasarskis &
Neville2 observaram diminuição da composição corpórea
(massa magra e gorda), força muscular e balanço
nitrogenado, além de aumento do gasto energético basal em
doentes com ELA na fase terminal 7 . A média de ingestão
alimentar variou entre 84% e 126% em relação às recomen-
dações dietéticas, demonstrando que esses pacientes apresen-
tam ingestão calórico-protéica abaixo do recomendado. Esse
fato, associado ao aumento da demanda metabólica, sugerem
necessidade de suplementação nutricional nos pacientes com
ELA 2 ,8.
Objetivo
O objetivo deste estudo foi descrever o estado
nutricional dos pacientes com Doença do Neurônio Motor
(DNM)/Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA), submetidos à
suplementação nutricional.
Método
De acordo com o artigo 123 do Código de Ética do
Conselho Regional de Medicina do Estado de São Paulo
(CREMESP, 1988), esta investigação somente foi realizada
após autorização do paciente. O presente estudo foi analisa-
do e aprovado pelo Comitê de Ética e pesquisa do Hospital
São Paulo/Universidade Federal de São Paulo – Escola
Paulista de Medicina (UNIFESP-EPM).
Dos 80 pacientes em atendimento no Setor de Doenças
Neuromusculares do Departamento de Neurologia da Univer-
sidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina, no
ano de 2002, 20 pacientes com diagnóstico de DNM/ELA
foram selecionados para a realização dessa pesquisa, de acor-
do com os critérios de inclusão e exclusão estabelecidos. Fo-
ram incluídos os pacientes em acompanhamento
interdisciplinar periódico regular no setor de doenças
neuromusculares, com manifestações clínicas definidas pelo El
Escorial, modificados em 19989 tratados de acordo com pro-
71
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):70-78
tocolos pré-definidos e que faziam uso de Riluzole, Vitaminas
E e C. Foram excluídos os pacientes com Diabetes Mellitus,
usuários de ventiladores mecânicos (BIPAP) e de vias alterna-
tivas de alimentação (sondas nasogástrica e/ou entérica ou
ostomias). Também foram excluídos os pacientes que faziam
acompanhamento irregular, que não eram tratados de acordo
com os protocolos pré-definidos e que não poderiam vir ao
serviço com a regularidade definida na pesquisa.
Quinze pacientes apresentavam como forma de manifes-
tação clínica a Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA), sendo
11 indivíduos do sexo masculino e quatro do sexo feminino.
A idade variou entre 36 e 70 anos, com média de 49,5 anos
e mediana de 46,5 anos. Cinco pacientes apresentavam a
forma bulbar (PBP), sendo três do sexo feminino e dois do
sexo masculino, com idade variando entre 57 e 65 anos, com
média de 62,2 anos e mediana de 63,0 anos. Todos os paci-
entes apresentavam a forma esporádica da doença.
O programa de suplementação nutricional foi aplicado
durante período de seis meses consecutivos. O produto uti-
lizado como suplemento foi MeriteneÒ , prescrito na mesma
quantidade para todos os pacientes. A prescrição da quanti-
dade do suplemento nutricional foi realizada após a análise
da média de ingestão alimentar dos três meses anteriores ao
início do estudo. A quantidade diária prescrita foi de 45
gramas, diluídas em 200 ml de leite integral, ingerida uma vez
ao dia, em horário aleatório de acordo com a conveniência
de cada paciente. O suplemento foi prescrito para atingir
valores entre 100% e 130% das recomendações nutricionais
e administrado por via oral.
Para avaliação do estado nutricional dos pacientes, fo-
ram utilizadas medidas antropométricas (peso, altura, circun-
ferência do braço e dobra cutânea triciptal), segundo os
métodos propostos por Frisancho10, além da análise da com-
posição corporal pelo método de bioimpedância elétrica
(BIA), verificadas bimestralmente.
Como a maior parte dos pacientes (55%) não
deambulava, os pacientes foram pesados com cadeira de
rodas. Previamente à pesagem do paciente, as cadeiras foram
Figura1 – Evolução do índice de massa corpórea (IMC). ELA - esclerose lateral amiotrófica; PBP - paralisia bulbar progresiva.
72
pesadas e o valor descontado no momento da calibração da
balança. Os pacientes (n=8) que deambulavam foram pesa-
dos em pé. O peso corpóreo foi medido em balança tipo pla-
taforma (Toledo do Brasil).
Para análise da composição corporal foi utilizado o apa-
relho de bioimpedância elétrica BIA – 101 Quantum. Foram
seguidas as recomendações estabelecidas pelo fabricante.
Foram aferidas as medidas de resistência (ohms) e reactância
(ohms), sendo calculada a bioimpedância corporal. Através
de software específico (VCORP), obtivemos os valores de
porcentagem de água corpórea total, porcentagem de gordura
e a relação entre massa magra e massa gorda.
Para a determinação do estado nutricional os parâmetros
antropométricos foram analisados em conjunto. Os valores
obtidos segundo porcentagem de adequação foram classifica-
dos pelo Escore de Desnutrição Protéico Calórico (DPC). O
Escore de DPC representa a soma de todos os parâmetros de
avaliação nutricional em porcentagem de adequação dividi-
do pelo número de parâmetros avaliados. O valor obtido pelo
escore de DPC permite classificar os pacientes segundo as
recomendações de Blackburn et al 8.
Para o cálculo das necessidades calóricas foi utilizada a
equação de Harris & Benedict11. O cálculo das necessidades
protéicas foi baseado nas recomendações da Sociedade Bra-
sileira de Alimentação e Nutrição12, sendo oferecidas de 1,0
a 1,2 g proteína/kg peso atual/dia.
A ingestão alimentar foi analisada por diário alimentar
de 3 dias, solicitado bimestralmente e calculado por software
específico – Sistema de Apoio à Decisão em Nutrição –
versão 2.5a – DIS – UNIFESP – EPM.
A análise da qualidade de vida dos pacientes estudados
foi realizada na fase inicial e no término do estudo, através
da aplicação de um questionário, o ALSAQ-4013.
Resultados
Foram selecionados 20 pacientes, mas devido às particu-
laridades clínicas da doença, somente dez concluíram o es-
 Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):70-78

tudo proposto. Três pacientes eram do sexo feminino e sete sobrepeso. Ao final dos seis meses de suplementação, não
do sexo masculino. A distribuição segundo a faixa etária foi houve modificação do estado nutricional dos pacientes que
de 57 a 66 anos, com média de 60,6 anos para as mulheres, permaneceram até a fase final do estudo, segundo o IMC. O
e 36 a 70 anos, com média de 51,2 anos, para os homens. A mesmo não foi encontrado quando analisamos os dados se-
faixa etária com maior prevalência da doença é entre os 50 gundo o escore de DPC. Um dos pacientes com desnutrição
e 60 anos, com média de 55 anos de idade14. moderada evoluiu para desnutrição leve; um paciente com
Na análise do índice de massa corpórea (Figura 1), ob- desnutrição leve evoluiu para sobrepeso, e um evoluiu de
serva-se o aumento progressivo do peso somente no grupo de sobrepeso para obesidade.
pacientes com ELA. No início do estudo, os pacientes com Na Tabela 2, está representado o estado nutricional dos
PBP apresentam valores de IMC maiores do que o grupo com pacientes com PBP estudados no início e ao final do perío-
ELA. Analisando o gráfico, sugere-se que o grupo com ELA do de suplementação nutricional. Na fase inicial do estudo,
apresenta aumento, e o grupo com PBP, diminuição do IMC. não foi encontrado nenhum grau de desnutrição. Quarenta
Ao observar-se as medianas, nota-se que o IMC do grupo
com ELA permaneceu constante, enquanto o grupo com
PBP apresentou queda. Pequenas alterações no peso Tabela 1 - Estado nutricional dos pacientes com ELA
corpóreo total modificam os valores do índice de massa cor-
poral, uma vez que o peso é a única variante desse índice em Estado nutricional Início (n) Término (n)
IMC SCORE IMC SCORE
adultos.
Eutrofia 5 0 4 0
A Figura 2 mostra que para a relação entre as massas Desnutrição leve 1 3 1 3
magra e gorda, os grupos apresentam valores quase constan- Desnutrição moderada 0 3 0 1
tes durante o estudo, não havendo evidências, em nenhum Desnutrição grave 1 1 0 0
momento, de que os grupos apresentem comportamento Sobrepeso 0 1 0 1
diferente. Porém, ao analisarmos as médias dos valores dos Obesidade 1 0 1 1
dois grupos, constata-se que o grupo com PBP apresentou TOTAL 8 8 6 6
n= número de pacientes
valores progressivamente maiores do início ao término do
acompanhamento. Tratando-se de uma relação entre dois
compartimentos corpóreos (massa magra e massa gorda), o
aumento dos valores de um compartimento, necessariamen-
Tabela 2 - Estado nutricional dos pacientes com PBP
te, determinará modificação da relação, fato que justifica os
valores maiores no grupo com PBP. Em virtude do número Estado nutricional Início (n) Término (n)
reduzido de pacientes, não foi possível aplicar teste estatís- IMC ESCORE IMC ESCORE
tico específico às Figuras 1 e 2. Eutrofia 2 3 1 2
A Tabela 1 mostra que 62,5 % dos pacientes com ELA Desnutrição leve 0 1 1 0
na fase inicial do estudo eram eutróficos, 25% apresentavam Desnutrição moderada 0 1 0 2
Desnutrição grave 0 0 0 0
algum grau de desnutrição e 12,5% apresentavam sobrepeso,
Sobrepeso 0 0 1 0
segundo a classificação do IMC. Segundo a classificação do Obesidade 3 0 1 0
escore de DPC, 87,5% dos pacientes apresentavam algum TOTAL 5 5 4 4
grau de desnutrição, e também 12,5 % apresentavam n= número de pacientes

Figura 2 - Evolução da relação massa magra/massa gorda. ELA - esclerose lateral amiotrófica; PBP - paralisia bulbar progresiva.
73
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):70-78
por cento pacientes eram eutróficos e 60% apresentavam
obesidade, segundo a classificação do IMC. Quanto à classi-
ficação segundo o escore de DPC, encontrou-se 50% dos
pacientes eutróficos e 50% apresentando algum grau de des-
nutrição. Ao término do acompanhamento, verificaram-se
algumas alterações do estado nutricional nesse grupo estuda-
do. Um paciente passou do estado de eutrofia para desnutri-
ção leve, e um de obesidade para sobrepeso. Esses resultados
foram avaliados segundo o IMC. Quanto ao escore de DPC,
os resultados mostraram que apenas um paciente passou de
desnutrição leve para desnutrição moderada.
A média de ingestão alimentar de calorias e proteínas na
fase inicial e durante o estudo estão representadas nas Figu-
ras 3 e 4. Entre o 2º e o 4º mês, todos os pacientes com PBP
apresentaram diminuição na ingestão calórica total e, poste-
riormente (entre o 4º e o 6º mês), discreto aumento. O
mesmo não aconteceu no grupo com ELA, o qual apresen-
tou aumento progressivo na ingestão calórica total até o 4º
mês. A porcentagem de adequação em relação às recomen-
Figura 3 - Evolução da ingestão calórica. ELA - esclerose lateral amiotrófica; PBP - paralisia bulbar progresiva.
Figura 4 - Evolução da ingestão protéica. ELA - esclerose lateral amiotrófica; PBP - paralisia bulbar progresiva.
74
dações nutricionais, variou entre 90% e 180% , e apenas dois
pacientes (60%) com PBP não conseguiram ingerir 100% do
recomendado.
Em relação às proteínas, os resultados obtidos são seme-
lhantes aos resultados dos demais macronutrientes. Há evi-
dência de que o comportamento dos grupos foi o mesmo até
o 2º mês. Entre o 2º e o 4º mês, o grupo com ELA aumen-
tou a ingestão protéica, enquanto o grupo com PBP dimi-
nuiu. O contrário foi observado entre o 4º e o 6º mês de
suplementação.
Discussão
Embora relativamente pequena, a população estudada
representa as principais características epidemiológicas da
ELA: predominância da forma esporádica sob a forma fami-
liar, do sexo masculino sobre o sexo feminino na proporção
de 1,5:1, e da forma de manifestação da doença com acome-
timento inicial dos membros sobre a forma bulbar15 . A po-

pulação estudada apresentou a média de idade inferior à
descrita na literatura brasileira, talvez refletindo maior faci-
lidade de comparecimento ambulatorial mais regular de
pessoas mais jovens.
A progressão do grau de disfagia, impossibilitando a
manutenção da alimentação por via oral, as complicações
respiratórias com início de ventilação invasiva, a dificulda-
de de locomoção do paciente para o atendimento
ambulatorial e os quadros depressivos foram as principais
causas da redução do número de pacientes durante o estudo.
Apesar da perda amostral, o número de pacientes
prospectivamente acompanhados foi semelhante ao tama-
nho amostral utilizado em outras pesquisas realizadas em
pacientes com ELA 16,17.
Nos seis meses de acompanhamento dos pacientes, ve-
rificou-se curso natural da doença semelhante ao descrito
anteriormente. O momento em que os sintomas respiratórios
iniciaram foi diferente nos grupos, tendo surgido na forma
bulbar mais precocemente do que na ELA. Dois pacientes
faleceram durante o protocolo, em suas residências. Um
paciente evoluiu com desconforto respiratório, sendo enca-
minhado ao hospital e necessitando de intubação oro-
traqueal. Posteriormente, foi submetido a traqueostomia e
tornou-se dependente de ventilacão mecânica.
Três pacientes (15%) necessitaram de via alternativa de
alimentação (gastrostoma Endoscópica Percutânea -PEG)
durante o estudo. A disfagia estava presente em vários graus
nesses indivíduos, porém não foi esse sintoma, isoladamen-
te, que determinou a instalação de PEG. A perda de peso
(10% do peso corpóreo em três meses) e a diminuição rápi-
da da capacidade vital (CV) foram os demais critérios que
indicaram a gastrostomia nesses pacientes. Alguns critérios
para indicação de PEG foram sugeridos 18,19,20, sendo melhor
definidos posteriormente21 .
É válido citar que os pacientes que necessitaram de PEG
durante o estudo apresentavam comprometimento inicial da
doença em membros (ELA). A literatura relata que os indi-
víduos com comprometimento inicial bulbar, por vezes,
necessitam de via alternativa de alimentação mais precoce-
mente do que os indivíduos com ELA22. Resultados seme-
lhantes não foram encontrados neste estudo, provavelmen-
te devido ao fato de que os pacientes com PBP foram inclu-
ídos no protocolo ainda nos estágios iniciais da doença, fato
não observado em relação aos pacientes com ELA, que já se
encontravam em acompanhamento. Aproximadamente três
meses após o término do protocolo de suplementação
nutricional dos pacientes que permaneceram em acompa-
nhamento no setor, seis (60%) dos dez pacientes estudados
necessitaram da colocação de PEG.
Em estudo randomizado20, foi demonstrado que a coloca-
ção precoce da PEG em pacientes com ELA pode melhorar a
qualidade de vida, devido à melhora do estado nutricional. Foi
observada situação semelhante nos pacientes que necessitaram
de PEG durante este estudo, recordando que, até o presente
momento, não foi encontrada nenhuma relação direta entre
a colocação de PEG e o curso natural da ELA 23.
Todos os pacientes estudados foram, concomitan-
temente, avaliados e orientados pelo fonoaudiólogo, quan-
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):70-78
to às consistências adequadas da dieta frente à disfagia, nos
diferentes estadios da doença. Segundo a proposta de classi-
ficação de gravidade das disfagias, por avaliação clínica
fonoaudiológica adaptada24, a população estudada, no início
do estudo, apresentava grau de disfagia moderado, permitin-
do que a alimentação por via oral fosse preservada, porém
com modificação da consistência. No decorrer do protoco-
lo, os pacientes com PBP evoluíram na gravidade da disfagia,
de grau moderado para grave, impossibilitando a alimenta-
ção por via oral plena. Os pacientes que não apresentaram
evolução da disfagia ingeriam dieta geral, ou seja, dieta sem
restrições alimentares.
Este estudo confirma os resultados obtidos por Brooks23,
em 1998, a respeito da evolução da doença, no que diz res-
peito às diferenças nas questões tempo, intensidade e gravi-
dade presentes nos pacientes com comprometimento inici-
al bulbar, onde os sintomas aparecem de forma linear com
piora abrupta acentuada. Situação observada linearmente
nos pacientes com comprometimento inicial nos membros
(superiores e inferiores), praticamente durante todo o curso
da doença, acentuando a necessidade de intervenção
multiprofissional precoce, com enfoque preventivo ou pali-
ativo nos estágios da ELA 26,27,28.
A intervenção nutricional proposta nesse estudo foi
utilização de suplemento nutricional oral em pó, adiciona-
do à alimentação do paciente. Os suplementos orais consti-
tuem maneira conveniente de prevenir a desnutrição, quan-
do o paciente ainda é capaz deglutir29. O produto utilizado
como suplemento nutricional foi MeriteneÒ . A aceitação
do produto pelos pacientes foi total. Todos referiram que a
variedade dos sabores oferecidos (morango, baunilha e cho-
colate) contribuiu para a aderência ao protocolo. A forma de
apresentação em pó diluída em leite integral, ou o acréscimo
de frutas na preparação, foram as melhores maneiras que os
cuidadores encontraram para oferecer o suplemento aos
pacientes diariamente. Nenhum paciente referiu náuseas,
vômitos ou qualquer outro distúrbio gastrointestinal com a
utilização do produto.
A verificação constante das medidas antropométricas e
a realização da bioimpedância elétrica proporcionaram ao
paciente a própria monitorização do estado nutricional, es-
pecialmente do peso corpóreo. Dessa forma, constatou-se
maior envolvimento do paciente e cuidador com o tratamen-
to nutricional proposto. Portanto, pode-se inferir que, pos-
sivelmente, o suplemento nutricional tenha sido veículo para
a valorização do acompanhamento nutricional por parte dos
pacientes com ELA e seus cuidadores.
Quanto à ingestão alimentar, após a inclusão do suple-
mento, observou-se que a maioria dos indivíduos apresentou
aumento espontâneo do consumo global de alimentos, vari-
ando entre 110% e 180% do recomendado, com exceção de
dois pacientes (20%) com PBP que não conseguiram atingir
o recomendado, por apresentarem piora do processo de
deglutição no decorrer do protocolo. Esses dados corroboram
os encontrados por Slowie et al6, em 1983, que observaram
diminuição da ingestão alimentar frente ao recomendado em
70% dos pacientes estudados. Os resultados desse estudo
também sugerem que os pacientes com ELA necessitam de
75
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):70-78
suplementação nutricional; no entanto, o momento de intro-
dução e as quantidades exatas ainda são desconhecidas.
Sugere-se que o aumento espontâneo da ingestão ali-
mentar tenha ocorrido por duas situações distintas. A primei-
ra estaria relacionada à composição do produto utilizado, e
a segunda à maior aderência e envolvimento com o trata-
mento oferecido. Em relação à composição do produto, este
é enriquecido com vitaminas e sais minerais, como vitami-
na A, C, E, B1(tiamina), B2 (riboflavina), niacina, B6
(piridoxina), B12 (cianocobalamina), biotina e Vitamina K,
cálcio, fósforo, magnésio, ferro, zinco, cobre, manganês e
iodo. Podemos atribuir influências positivas dessas substân-
cias, principalmente das vitaminas do complexo B, no ape-
tite dos pacientes. Em estudo realizado26 com pacientes pós-
cirúrgicos de cirurgia gastrintestinal (médio e grande porte),
foi verificada diferença significante na melhora do apetite
dos pacientes que receberam suplemento nutricional, quan-
do comparados ao grupo controle.
Um dos fatores que colabora para a aderência e
envolvimento com o tratamento é o atendimento
interdisciplinar oferecido pelo Setor de Doenças Neuro-
musculares da UNIFESP. Esse atendimento, diferencia-se ao
fornecer orientações preventivas ao paciente e cuidadores,
preparando-os para as implicações que surgirão com a pro-
gressão da doença. O grupo formado por neurologistas, fisi-
oterapeutas, terapeutas ocupacionais, fonoaudiólogas,
nutricionistas, psicólogas, enfermeiras, assistentes sociais e
advogados, mobiliza-se, conjuntamente, com o objetivo
maior de melhorar a qualidade de vida desses indivíduos.
O aumento da ingestão protéica foi outro achado dos
resultados finais de nosso estudo. Com o acréscimo de suple-
mento protéico, esses valores aumentaram ainda mais. Al-
guns pacientes chegaram a ingerir dietas hiperprotéicas, com
aproximadamente 2,0 gramas de proteina/kg/dia. Apesar de
as quantidades moderadamente acima das recomendadas
parecerem não ser prejudiciais aos indivíduos saudáveis, es-
tudos experimentais demonstraram que ingestões elevadas de
proteínas podem acelerar os processos que levam à esclerose
glomerular renal. O Food and Nutrition Board (FNB) pre-
coniza que a ingestão protéica máxima não seja superior ao
dobro das recomendações protéicas.
A distribuição dos macro e micronutrientes na dieta dos
indivíduos determina o equilíbrio e a qualidade da alimen-
tação consumida. A alimentação dos pacientes apresentava-
se quantitativamente e qualitativamente equilibrada somen-
te em relação aos carboidratos (50%-60% do VCT). Apre-
sentava-se hiperlipídica (25%-35% do VCT) e hiperprotéica
(15%-20 % do VCT), mantendo-se assim durante todo o
período do estudo.
Dentre as medidas antropométricas, o peso corporal é
uma das variáveis importantes. Os resultados do peso corpo-
ral mostraram que houve diferença significante de seus va-
lores nos diferentes períodos e entre os grupos acompanha-
dos. No entanto, nota-se tendência de diminuição ponderal
em 70% dos pacientes estudados e aumento em 30%. Os
pacientes que apresentaram ganho de peso ingeriram valo-
res entre 120% e 160% das recomendações nutricionais.
Esses achados vêm de encontro com a literatura, quando
76
sugerem que a perda de peso é de etiologia multifatorial e que
os pacientes com ELA podem ter os requerimentos
nutricionais aumentados, uma vez que apresentam perda de
massa corporal total, mesmo em vigência de adequada
ingestão calórico-protéica 6,3,18 .
Desport et al.30 relacionaram outros possíveis fatores
relacionados ao hipermetabolismo da ELA além das questões
respiratórias, como o tabagismo, fasciculações, espasticidade,
uso de riluzole e alterações mitocondriais. No entanto, a
etiologia relacionada ao gasto respiratório é a mais convin-
cente, até o presente momento.
Baseado nas evidências dos estudos relacionados à dimi-
nuição da ingestão alimentar, ao aumento das demandas
metabólicas e às possíveis alterações do estado nutricional dos
pacientes com ELA, a vigilância nutricional deve ser, preco-
cemente, incorporada ao tratamento dessa doença. A inter-
venção nutricional precoce pode minimizar os efeitos deleté-
rios da perda de massa corporal total na evolução da doença.
Quanto à antropometria do braço, os resultados desta
pesquisa mostraram diferença na dobra cutânea tricipital
(DCT), circunferência do braço (CB), área gordurosa do
braço (AGB), área muscular do braço (AMB) e circunferên-
cia muscular do braço (CMB) durante o período estudado,
sugerindo que houve alteração de massa corporal, principal-
mente nos pacientes com PBP. Os pacientes com PBP inici-
aram o estudo com valores melhores que o grupo com ELA
e, evolutivamente, pioraram com o tempo. É provável que os
seis meses de suplementação não tenham sido suficientes
para modificar esses parâmetros nos pacientes com ELA. De
fato, não se esperava aumento dessas medidas, mas sim que
elas não piorassem, uma vez que, fornecendo calorias em
quantidades adequadas, estaríamos contribuindo para a di-
minuição do catabolismo protéico. Esses resultados são seme-
lhantes aos encontrados por Slowie et al.6 quando estudavam
os aspectos nutricionais da ELA.
Quanto às medidas de porcentagem de água, porcenta-
gem de gordura corporal e relação entre as massas magra/
gorda, também não foram encontradas diferenças no perío-
do estudado. No entanto, no grupo de pacientes com com-
prometimento bulbar, observa-se leve aumento na porcen-
tagem de água corporal, indicando que no processo de ma-
nutenção e/ou repleção nutricional parte do ganho de peso
é devido ao aumento da água corporal 31.
Em relação à gordura corporal, verifica-se que na ausên-
cia de qualquer situação metabólica adversa, a capacidade de
recuperação do tecido adiposo, após situação de desnutrição
leve, ultrapassa os valores encontrados na situação de nutri-
ção adequada. Também nessa condição, aparentemente a
reposição gordurosa é mais facilmente conseguida pelo orga-
nismo do que a reconstrução da massa corpórea magra. Nos
pacientes, se observou diferenças na porcentagem de gordura
corporal. Os pacientes com PBP apresentaram discreta ten-
dência de diminuição (5%). A manutenção da quantidade
de gordura corpórea na ELA pode compensar a perda de
energia consumida pelo tecido muscular 3.
Quanto à relação dos compartimentos corporais, massa
magra e gorda, os resultados desse estudo não mostraram di-
ferenças. Analisando-se os resultados obtidos com os méto-

dos distintos, clínico direto (bioimpedância elétrica), e o
outro indireto (cálculo por meio de medidas antro-
pométricas), não se nota diferenças. Esses dados são os mes-
mos obtidos no estudo de Diaz el al. 32 no qual medidas
antropométricas, por si, já são suficientes para uma análise
adequada da composição corporal. Entretanto, a análise de
uma variável isolada pode não refletir as reais alterações do
estado nutricional global do indivíduo. Portanto, para a clas-
sificação do estado nutricional dos pacientes estudados,
optou-se por seguir as recomendações de Blackburn &
Harvey 8.
A média do escore de DPC encontrado no início do
estudo era diferente entre os grupos. Encontrou-se desnutri-
ção em 87,5% dos pacientes com ELA e 50% em pacientes
com PBP. Ao término do estudo, os valores se modificaram
positivamente para o grupo com ELA, quando comparados
ao grupo com PBP. Dos pacientes que apresentavam desnu-
trição e que permaneceram até o final do estudo, todos evo-
luíram o estado nutricional. Encontrou-se piora do estado
nutricional no grupo com PBP. Esses achados dão suporte às
observações prévias da importância da vigilância nutricional
nas DNM/ELA, em especial na PBP, feitas por Mazzini et
al.17. No entanto, contradizem os achados do estudo de
Desport et al.30 quanto à não diferença do comportamento
nutricional das formas de manifestação clínica ELA e PBP.
O índice de massa corpórea (IMC) é a forma mais cita-
da nos estudos como medida para classificação do estado
nutricional de pacientes com ELA19,2,20,30,6. Neste estudo,
resultados muito diferentes foram encontrados entre o escore
de DEP e o IMC na classificação do estado nutricional dos
pacientes. Enquanto o IMC utiliza apenas a variável peso
corpóreo, o escore de DEP é a somatória de todos os
parâmetros antropométricos avaliados, sendo mais sensível
na detecção de discretas modificações no estado nutricional.
O peso corpóreo, como medida antropométrica isolada, não
demonstrou ser o melhor parâmetro de monitorização do
estado nutricional dos pacientes, em vigência da terapia
nutricional oral adotada nesse estudo.
Foram observadas diferenças na qualidade de vida dos
pacientes, quando analisada pelo questionário ALSAQ-4013.
As limitações quanto à dependência para as atividades da
vida diária e inabilidade física se modificaram ao longo do
estudo para 10% dos pacientes. O mesmo foi observado
quanto ao grau de disfagia e dificuldade de alimentação. Essa
alteração, presente em apenas dois pacientes com PBP, não
foi representativa para modificar os resultados. Notou-se que
os pacientes sensibilizavam-se durante as perguntas, princi-
palmente, nas relacionadas às expectativas para o futuro,
reforçando a necessidade de acompanhamento dos estados
depressivos, que aparecem durante a evolução das doenças
degenerativas. Os resultados deste estudo são de importân-
cia fundamental para melhor compreensão do comprometi-
mento nutricional presente na Doença do Neurônio Motor.
Conclusões
Nas condições do presente estudo, pode-se concluir que:
1. Os pacientes com DNM/ELA apresentam comprometi-
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):70-78
mento do estado nutricional precoce, antes do apareci-
mento da disfagia. Entretanto, a velocidade do compro-
metimento nutricional é maior nos pacientes com ma-
nifestação clínica sob a forma de PBP, do que nos paci-
entes com a forma clássica de ELA.
2. Manutenção da massa magra corporal e o aumento es-
pontâneo da ingestão alimentar foram observados com
a utilização do suplemento nutricional.
3. A avaliação e manutenção do estado nutricional devem
ser parte integrante do tratamento das DNM/ELA.
Referências bibliográficas
1. Nelson LM, Matkin C, Longstreth, W T, Mcguire V. Population - based
case - control study of amyotrophic lateral sclerosis in Western Washington
State. II.diet.Am J Epidemiol 2000;151(2): 164-173.
2. Karsarskis EJ, Neville HE. Management of ALS. Neurology 1996; 47 (2
Suppl ): S118-S120.
3. Nau KL et al - Individuals with amyotrophic lateral sclerosis are in
caloric balance despite losses in mass. J Neurol Sci 1995;192 (Suppl) : 47-
9.
4. Shimizu T, Hayashi H, Tanabe H. Energy metabolism of ALS patients
under mechanical ventilation and tube feeding. Clin Neurol 1991;31:
255-9.
5. Karsarskis EJ et al. Nutritional status of patients with amyotrophic lateral
sclerosis : relation to the proximith of death. Am J Clin Nutr 1996;63 (1):
130-7.
6. Slowie LA, Paige MS, Antel JP. Nutritional Considerations in the
management of patients with ALS amyotrophic lateral sclerosis. J Am Diet
Assoc 1983;83 (1) : 44-7.
7. Desport JC et al. Nutrition status is a prognostic factor fou survival in
ALS patients. Neurology 1999; 53( 5): 1059-63.
8. Blackburn GL & Havey KB. Nutritional assessment as a routine in clinical
medicine. Postgrad Med 1982; 71: 46-63.
9. El Escorial revisited: Revised Criteria For The Diagnosis Of ALS. - World
Federation of Neurology research group on motor neuron diseases. A
consensus conference held at Airlie House, Worrenton, 1998; Virginia on
April 2-4.
10. Frisancho A R. New Norms of Upper limb Fat and Muscle Areas for
assessment of Nutritional Status. Am J Clin Nutr 1981;34: Z540-5.
11. Harris JA, Benedict FGA. Biometric study of basal metabolism in man.
Washington, DC: Carnegie Institute of Washington, 1919.
12. Vanucchi H, Menezes EW, Campana AO, Lajolo FM. Aplicações das
recomendações nutricionais adaptadas à população brasileira. Ribeirão
Preto, Editora Legis Suma, 1990.
13. Jenkinson C, Fitzpatrick R, Brennan C, Swash M. Evidence for the
validity and reability of the ALS assessment questionnaire : The ALSAQ-
40. ALS and motor neuron disorders 1999;1:33 –40.
14. Dietrich FN, Callegaro D, Tosta ED, Silva HA, Ferraz ME, Lima JMB,
Oliveira ASB. Amyotrophic lateral sclerosis in Brazil. Arq Neuropsiquiatr
2000;58 (3-A): 607-615.
15. Hubbard RW, Will AD, Peterson MD, Sanchez A, Gillan WW, Tan SA.
Elevated plasma glucacon in amyotrophic lateral sclerosis. Neurology 1992;
42: 1532-1534.
16. Lisbeth MH, Mathus V, Louwerse LS, Merkus MP, Tytgat GNJ,Vianney de
Jong JMB. Percutaneous endoscopic gastrostomy in patients with
amyotrophic lateral sclerosis and impaired pulmonary function.
Gastrointest Endosc 1994;40: 463-9.
17. Mazzini L, Corra T, Zaccala M, Mora G, Del Piano M, Galante M.
Percutaneous endoscopic gastrostomy and enteral nutrition in amyotrophic
lateral sclerosis. J Neurol 1995;242: 695-698.
18. Chio A et al. Safety and factors related to survival after percutaneous
endoscopic gastrostomy in ALS. Neurology 1999;53 (5):1123-5.
19. Silani V, Karsarskis EJ; Yanagisawa N. Nutritional management in
amyotrophic lateral sclerosis: a worldwide perspective. J Neurol 1998;
243 (2 Suppl):S 13 -9.
77
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):70-78
20. Ertekin C, Aydogdu I, Yuceyar N, Kiylioglu N, Tarlaci S, Ulugad B.
Pathophysiological mechanisms of oropharyngeal dysphagia in amyotrophic
lateral sclerosis. Brain 2000;123: 125 –140.
21.Albert SM, Murphy PL, Del Bene M, Rowland LP, Mitsumoto H. Incidence
and predictors of PEG placement in ALS/MND. J Neur Sci 2001;191: 115-
119.
22. Chiappetta ALML & Oda AL. A atuação da fonoaudiologia em doenças
neuromusculares. In: Hernandez AM & Marchesan, IQ. Atuação
fonoadiológica no ambiente hospitalar. Editora Revinter 2001 :101-108.
23. Brooks BR. Natural history of ALS : Symptoms, strength, pulmonary
function and disability. Neurology 1996;47 ( 2 Suppl ): S71- S82.
24.Miller RG, Rosenberg JA, Gelinas DF, Mitsumoto H, Newman D, Sufit R,
Borasio, GD, Bradley WG, Bromberg MB, Brooks BR, Karsarskis EJ, Munsat
TL, Oppenheimer EA. Practice parameter: The care of the patient with
amyotrophic lateral sclerosis (an evidence – based review). Neurology
1999; 52: 1311-1323.
25. Printchard J, Swingler RJ. Motor neuron disease - A review. Scot Med
J 2000;45:3-4.
26. Schiffman SS, Warwick ZS. Effect of flavour enhancement of foods for
78
the elderly on nutritional status: food intake, biochemical indices, and
anthropometric measures. Physiol Behav 1993;53:395-402.
27. Borasio DG, Voltz R. Palliative care in amyotrophic lateral sclerosis. J
Neurol 1997; 244 (4 Suppl ) : S11- S17.
28. Unosson M, Larsson J, Ek AC. Effects of dietary supplements on
functional condition and clinical outcome measured with a modified
Norton scale. Clin Nutr 1992;11:134-9.
29. Burns A, Marsh A, Bender DA. Dietar y intake and clinical,
anthropometric and biochemical indices of malnutrition in elderly
demented patients and non-demented subjects. Psychol Med 1989; 19:
383-91.
30. Desport JC, Preux MP, Magy L, Boire Y,Vallat JM, Beaufrére B, Couratier
P. Factors correlated with hypermetabolism in patient with amyotrophic
lateral sclerosis. Am J Clin Nutr 2001;74: 328-34.
31. Waitzberg DL, Gonçalves EL, Bevilacqua LR, Cologni AM, Rocha CL,
Goffi FS. Resposta da composição corpórea à desnutrição e repleção
nutricional experimental. Acta Cir Bras 1989;4(2): 61-8.
32. Diaz EO, Villar J, Immink, M, Gonzales, T. Bioimpedance or
anthropometry?. Eur J Clin Nutr 1989;43: 128-137.
A RT I G O D E R E V I S Ã O

Alterações do estado nutricional e dietoterapia na infecção por HIV

Nutritional status alterations and diet therapy in the HIV infection
Alteraciones del estado nutricional y dietoterapia en la infección por VIH

Viviane Ozores Polacow1, Fernanda Baeza Scagliusi2, Laura de Souza Marques Furtado3, Mario Luiz Carré4,
Gabriela Machado Pereira5, Camila Giovanini Avileis6, Daniel Guidin7, Sonia Buongermino de Souza8, Maria de
Fátima Nunes Marucci9

Resumo
Atualmente, a sobrevida de indivíduos portadores do HIV tende
a ser cada vez maior, devido aos avanços da terapia anti-retroviral.
No entanto, inúmeras alterações do metabolismo e do estado
nutricional podem afetar a qualidade de vida desses pacientes.
Uma das implicações mais comuns para a saúde é a desnutrição
e a conseqüente deficiência de nutrientes, causadas por aumento
do gasto energético, infecções oportunistas, má absorção e pela
diminuição multifatorial da ingestão alimentar. Este artigo de re-
visão trata das alterações do estado nutricional sofridas por paci-
entes com AIDS e da importância da adequada terapia nutricional
na sua prevenção e correção. Ressalta-se também o papel da
dietoterapia na redução dos efeitos colaterais indesejáveis decorren-
tes do uso de medicamentos anti-retroviral e dos sintomas de in-
fecções oportunistas, evitando a desnutrição e promovendo a saú-
de. (Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):79-85)
UNITERMOS: Síndrome de Imunodeficiência Adquirida, HIV,
dietoterapia, estado nutricional
Abstract
Nowadays, the lifespan of HIV infected individuals tends to
increase, due to the outcome of antiretroviral therapy. However,
many alterations in their metabolism and nutritional status can
affect their life quality. One of the most common health
implications is malnutrition and consequent lack of nutrients,
caused by increase of energy expenditure, opportunist infections,
malabsorption and multifactorial decrease of food intake. This
review is about the alterations of nutritional status suffered by
AIDS patients and the importance of adequate nutritional therapy
for their prevention and correction. The role of diet therapy is also
important for the reduction of undesirable side effects of
antiretroviral medication and of symptoms of opportunists
infections, thus avoiding malnutrition and promoting health. (Rev
Bras Nutr Clin 2004; 19(2):79-85)
KEY WORDS: Acquired Inmunodeficiency Syndrome, HIV, diet
therapy, nutritional status.

Resumen
En la actualidad, el tiempo de vida que queda en los individuos portadores de HIV tiende a ser cada vez mayor, decurrencia de los avances
de la terapia anti-retroviral. Sin embargo, innumerables alteraciones del metabolismo y el estado nutricional pueden afectar la calidad
de vida de estos pacientes. Una de las implicaciones más comunes es la destrucción y la consecuente deficiencia de nutrientes, causadas
por aumento del gasto energético, infecciones oportunistas, mala absorción y por los multiples factores que ocasionam la disminución
de la ingestión alimenticia. Esta revisión trata de las alteraciones del estado nutricional sufridas por pacientes con SIDA y de la importancia
de la adecuada aplicación de la terapia dietetica en su prevención y corrección. Resaltase también el papel de esta en la reducción de los
efectos colaterales indeseables ocasionados por el uso de medicamentos anti-retrovirales y de los síntomas de infecciones oportunistas,
evitando de esta forma la desnutrición y promoviendo asi la salud. (Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):79-85)
UNITÉRMINOS: Sindrome de Inmunodeficiencia Adquirida, HIV, dietoterapia, estado nutricional.

1. Nutricionista - Bolsista de Mestrado FAPESP; 2. Nutricionista - Bolsista de Mestrado CAPES; 3. Nutricionista; 4. Nutricionista; 5. Nutricionista; 6. Nutricionista; 7. Nutricionista;
8. Professora Doutora do Departamento de Nutrição da Faculdade de Saúde Pública (FSP) da Universidade de São Paulo (USP); 9. Professora Doutora do Departamen-
to de Nutrição da Faculdade de Saúde Pública (FSP) da Universidade de São Paulo (USP)
Endereço para correspondência: Nutr. Viviane Ozores Polacow Laboratório de Nutrição e Metabolismo Aplicado à Atividade Motora, Departamento de Biodinâmica do
Movimento do Corpo Humano, Escola de Educação Física e Esporte, Universidade de São Paulo. Av. Prof. Mello Moraes, 65.-São Paulo-SP. CEP 05508-900, T. (11) 3091-
3096, Fax: (11) 38135921 e-mail: vpolacow@usp.br
Submissão: 6 de maio de 2003
Aceito para publicação: 11 de fevereiro de 2004

79
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):79-85
Introdução
Segundo dados da Organização das Nações Unidas para
a AIDS1, em outubro de 2000, estimava-se em 43.728.703 o
número de pessoas em todo o mundo vivendo com o vírus
HIV em estágio assintomático ou já sofrendo as conseqüên-
cias clínicas da infecção. Este número, provavelmente, é
subestimado, uma vez que países em desenvolvimento geral-
mente não possuem sistema de notificação adequado.
No Brasil, até maio de 1999, 163.355 casos da doença
foram notificados, totalizando uma incidência de 113/
100.000 habitantes1. Somente em 1999, 18 mil adultos e
crianças morreram de AIDS2.
Embora, no país, a epidemia tenha se iniciado nos gran-
des centros urbanos, acometendo, principalmente, homos-
sexuais e bissexuais (71% dos infectados, em 1984, segundo
o Ministério da Saúde3, diminuindo para 22% em 2000),
hemofílicos e usuários de drogas injetáveis, ela disseminou-
se, atingindo regiões antes pouco ou nunca afetadas e grupos
cada vez mais diversos1.
Vem ocorrendo o aumento proporcional de casos por via
heterossexual, o que elevou expressivamente a participação
da mulher no perfil epidemiológico da doença. Em 1985, a
relação era de 24 homens infectados para cada mulher; em
1999/2000, esta relação passou a ser de 2 para 1. Como con-
seqüência, pode-se observar crescimento da transmissão
vertical do vírus, ou seja, da mãe soropositiva para seu filho3.
No Brasil, desde o início da epidemia, o grupo etário
mais atingido, em ambos os sexos, tem sido o de 20 a 39 anos,
que corresponde a 70% dos casos de AIDS notificados até 26
de fevereiro de 20003 .
Observa-se também, desde 1995, crescente aumento no
tempo de sobrevida dos portadores de HIV, assim como a
queda nas taxas de morbidade e mortalidade. Esta data co-
incide com o início da distribuição universal e gratuita dos
medicamentos anti-retrovirais pelo Ministério da Saúde. A
Terapia Anti-retroviral Altamente Ativa (do inglês:
HAART-Highly Active Antiretroviral Therapy), que associa
medicamentos inibidores da transcriptase reversa e
inibidores de protease (IP), permitiu a diminuição da inci-
dência de infecções oportunistas, da carga viral e
minimização da Wasting Syndrome (Síndrome Consumptiva)
associada ao HIV. No entanto, o uso do “coquetel” anti-HIV
trouxe efeitos colaterais, como náuseas, vômitos, diarréia,
anorexia, diabetes melito, lipodistrofia, entre outros4.
Tendo em vista que, atualmente, a sobrevida dos paci-
entes com HIV tende a ser maior, é necessário que se conhe-
çam as possíveis alterações no metabolismo e no estado
nutricional, buscando alternativas no campo da dietoterapia,
a fim de minimizar os efeitos colaterais indesejáveis, decor-
rentes da terapia anti-retroviral e os sintomas de infecções
oportunistas, evitando a desnutrição e promovendo a saúde
e a qualidade de vida.
Fisiopatologia
A AIDS (Adquired Immunodeficiency Syndrome) é causa-
da pelo vírus HIV (Human Immunodefiency Virus), que insere
80
seu material genético no DNA de células-alvo hospedeiras,
principalmente linfócitos CD4, células de defesa do sistema
imunológico humano, destruindo-as após ampla replicação
em seu interior2. Esta replicação do vírus provoca a morte das
células-alvo, causando imunodeficiência e predispondo os
indivíduos com HIV a inúmeras infecções oportunistas2.
Estas são causadas pelos mais diferentes tipos de patógenos
(vírus, fungos, bactérias e protozoários) e afetam diversos
sistemas orgânicos.
O sistema pulmonar é freqüentemente afetado por pneu-
monias resistentes à medicação, cujo agente mais comum é
o fungo Pneumocystis carinii. Como conseqüência de infec-
ções, o paciente pode sofrer dispnéia, hipoxemia e dores
torácicas 5 . A infecção pela bactéria Mycobacterium
tuberculosis causa um quadro de tuberculose de difícil trata-
mento2.
O sistema nervoso central (SNC) pode apresentar abs-
cessos cerebrais pelo protozoário Toxoplasma gondii, menin-
gite criptocócica, infecção pelas bactérias Mycobacterium
avium e Mycobacterium intracellulare, complicações
vasculares, tumores, encefalite, entre outros. A
leucoencefalopatia progressiva multifocal provoca confusão
mental, perda de memória, distúrbios da locomoção e incon-
tinência urinária6.
A encefalopatia causada pela AIDS, também chamada
de demência da AIDS, ocorre devido à invasão do sistema
nervoso central pelo HIV6. Esta infecção dá origem a altera-
ções cognitivas, motoras e comportamentais; as quais podem
variar de leves prejuízos à função cerebral até a demência.
Também são extremamente comuns a depressão, a psicose e
o delírio7.
A mielopatia vacuolar, que atinge a espinha dorsal, é
uma complicação neurológica comum, afetando de 20% a
55% dos pacientes. Ela tem manifestação tardia no curso da
doença, com progressão lenta de sintomas como fraqueza nas
extremidades inferiores, dificuldades para caminhar, anorma-
lidades sensoriais nas pernas, impotência no homem e incon-
tinência urinária, levando, invariavelmente, à paralisia to-
tal na parte do corpo situada abaixo da cintura6,8.
O trato gastrointestinal é um dos mais afetados pelas in-
fecções oportunistas, que provocam diarréias crônicas e
síndrome de má absorção. As infecções por Mycobacterium
avium e Mycobacterium intracellulare são bastante comuns,
causando diarréia, redução de peso, dores abdominais, febre e
sudorese noturna, alguns dos sintomas típicos da AIDS2.
Outros agentes bacterianos que afetam este sistema são:
Salmonella typhimurium, Staphyloccocus aureus, Listeria
monocytogenes etc. Infecções por protozoários comuns são:
Giardia lamblia, Cryptosporidium sp, Isospora belli, Plasmodium
falciparum, entre outros5.O vírus citomegalovirus (CMV) tam-
bém pode causar graves infecções no aparelho digestório2.
A enteropatia da AIDS é caracterizada por diarréia crô-
nica, que persiste mesmo na ausência de patógenos
identificáveis, e mudanças histológicas do epitélio intestinal,
tais como atrofia das vilosidades e infiltração da lâmina pró-
pria por células inflamatórias6.
O fígado e o trato biliar costumam ser afetados por infec-
ções oportunistas e a co-infecção com vírus das hepatites B

e C é particularmente freqüente devido à via comum de
transmissão destes vírus e do HIV9.
Afecções de pele e mucosas são freqüentes. O Sarcoma
de Kaposi é um tipo de câncer de pele bastante comum na
AIDS, causado pela infecção do vírus humano da herpes
número 8 (HHV8 ou KSHV). Na forma clássica, sua locali-
zação dá-se nas extremidades e há boa resposta terapêutica.
Entretanto, em pacientes com AIDS, as lesões, que se apre-
sentam como manchas púrpuras, são mais agressivas, atingin-
do glânglios, vísceras e mucosas, e com respostas variáveis aos
quimioterápicos ou à radioterapia5. Este vírus também pode
afetar órgãos internos, como pulmões, intestino, fígado e
baço, podendo levar a hemorragias fatais2. O Sarcoma de
Kaposi também pode ser responsável por obstrução intesti-
nal6. Outros tipos de câncer, como linfomas não-Hodgkins,
que atingem células B, também podem ter origem viral. Este
é o segundo tipo de tumor mais freqüente em pacientes com
AIDS10.
Infecções por fungos do gênero Candida, causando
candidíase oral e vaginal também são bastante comuns, apre-
sentando-se como placas esbranquiçadas na mucosa2.
A visão também pode ser afetada. O citomegalovírus
(CMV) causa inflamação na retina e é a causa mais freqüente
de cegueira em pacientes com AIDS11.
Doença renal, como a insuficiência renal aguda, pode ter
origem na sepse (comum em pacientes com AIDS) ou no uso
de drogas nefrotóxicas. Pode ocorrer também insuficiência
renal progressiva, também chamada de nefropatia associada
ao HIV6.
Outras complicações comuns na infecção por HIV são:
cardiomiopatia, pneumonite intersticial linfóide, nefropatia,
neuropatia periférica, miopatia, púrpura trombocitopênica
idiopática, anemia, neutropenia, linfoma, dermatite
seborréica, estomatites aftóides, gengivite, periodontite,
entre outras12.
A desnutrição protéico-energética, de origem
multifatorial, é conseqüência marcante da doença. Ela ocorre
devido à diminuição da ingestão alimentar, disfagia, vômitos,
doença neurológica, distúrbios da boca e esôfago, infecções
locais e sistêmicas (que aumentam as necessidades
energéticas), neoplasias e má-absorção6,13.
Fatores associados ao estado nutricional e
à ingestão alimentar.
O estado nutricional e a ingestão alimentar inadequados
desempenham importantes papéis no desenvolvimento da
AIDS. Embora a área muscular do braço e o peso corporal
(indicadores do estado nutricional) apresentem correlação
positiva com a contagem de CD4, tem-se que o estado
nutricional influencia a sobrevida independentemente des-
ta contagem14. Além disso, sabe-se que a alimentação não só
afeta a saúde como um todo, mas também a qualidade de vida
e a resposta ao tratamento15.
Nos últimos anos, o surgimento de novas e eficazes te-
rapias contra a AIDS possibilitou mudanças no prognóstico
e na sobrevida de muitos pacientes. Entretanto, a desnutri-
ção associada à AIDS continua com alta prevalência e drás-
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):79-85
ticas conseqüências. Estima-se que 50% a 90% dos
soropositivos sejam desnutridos. Na África sub-Saariana, por
exemplo, 25% das crianças desnutridas possuem o vírus da
AIDS 16.
A desnutrição e suas complicações podem tornar o in-
divíduo soropositivo mais suscetível a infecções oportunis-
tas e reduzir a eficácia dos medicamentos. Desde o apareci-
mento das terapias anti-retrovirais, a desnutrição, a
lipodistrofia, o aumento da concentração de lipídios
sangüíneos e o risco adicional de doenças crônicas tornaram-
se as maiores complicações da AIDS 17.
Praticamente todos os pacientes com AIDS são acome-
tidos pela perda de peso 18 . A síndrome consumptiva
(“wasting syndrome”) pode ser definida como a redução
involuntária de 10% ou mais do peso corporal habitual,
acompanhada de diarréia e/ou febre e/ou fraqueza crônica14.
Os pacientes sofrem grande redução de massa magra, dimi-
nuição de todos os compartimentos corporais e depleção da
massa celular19,20,21. Quando a massa magra atinge 54% do seu
valor habitual, a morte do paciente é inevitável14.
A etiologia da desnutrição associada à AIDS é
multifatorial, podendo ocorrer devido às mudanças no gas-
to energético, na absorção de nutrientes e na ingestão ali-
mentar19. Sabe-se que, nos estágios iniciais da doença, há
aumento da taxa de metabolismo basal e da oxidação de
lipídios21. Além disso, diversas condições associadas à AIDS,
como febre e infecções, elevam o gasto energético18. A má
absorção, resultante de infecções oportunistas no trato
gastrointestinal (como as causadas por Salmonella, Giardia
lambia, micobactérias) ou da ação direta do HIV, agravam o
quadro 6,20. Além disso, a desnutrição compromete a integri-
dade da mucosa intestinal, o que exarceba a má absorção. Os
medicamentos usados contra a infecção por HIV também
podem interferir na absorção e utilização dos nutrientes22,
além de, geralmente, provocarem efeitos colaterais que afe-
tam a nutrição adequada4. A ingestão alimentar pode estar
diminuída por uma série de fatores como: pouca disponibi-
lidade de alimentos, devido a condições econômicas precá-
rias18, anorexia6,20, fadiga (indivíduo não consegue comprar
nem preparar os alimentos)22, náuseas e vômitos6,18, afecções
da boca e do esôfago que causam dor durante a mastigação
e a deglutição (lesões provocadas pelo Herpes simplex,
Sarcoma de Karposi, inflamação ou infecção da gengiva e dos
dentes) 6,18, dispnéia6, doenças neurológicas6, depressão ou
ansiedade18.
O paciente com HIV/AIDS pode, ainda, sofrer o aumen-
to de triglicérides e colesterol sangüíneos, nas frações LDL e
VLDL, mas não no HDL-colesterol4. Este aumento está,
muitas vezes, associado ao uso de inibidores de protease.
Também são relatadas deficiências de zinco, ferro,
selênio, folato, vitaminas A, B12 e B622. Elas podem ser cau-
sadas pelas diarréias crônicas. As infecções no intestino del-
gado provocam má absorção de B12 , folato e minerais, en-
quanto que as infecções do intestino grosso diminuem a
absorção de líquidos e eletrólitos6. Existe a hipótese de que
a deficiência de zinco e selênio contribua para a piora do
sistema imune e para a progressão da doença22. Koch et al.23,
pesquisando pacientes com AIDS hospitalizados, constata-
81
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):79-85
ram maior incidência de infecções bacterianas nos pacientes
com deficiência de zinco do que naqueles com concentrações
normais. A deficiência de B12, por sua vez, parece estar asso-
ciada com as disfunções cognitivas sofridas pelos pacientes
com AIDS22. Coodley et al.24 citam, ainda, deficiências de
vitaminas C e E em pacientes com AIDS. Sabe-se, inclusi-
ve, que algumas lesões orais apresentadas pelos doentes são
causadas por deficiência da vitamina C18.
Além destas seqüelas, as possíveis afecções no fígado
(devido à hepatite B e às infecções por citomegalovírus,
criptosporídeo e micobactérias) e a insuficiência renal pro-
gressiva (nefropatia associada ao HIV) interferem no estado
nutricional 6.
Apesar de todas as complicações citadas anteriormente,
o estado nutricional dos pacientes pode ser melhorado e isto
resulta em menos infecções secundárias e internações, me-
lhor prognóstico e menores custos19. Esta melhoria pode ser
alcançada com condutas dietoterápicas apropriadas. Assim,
deve-se levar em conta os objetivos da dietoterapia e as ca-
racterísticas da dieta.
Objetivos da dietoterapia
Segundo Coppini & Ferrini4, Eldrige et al.6 e Fahey &
Flemming22, os objetivos da dietoterapia em relação a pacien-
tes com AIDS devem ser:
• preservar a massa magra;
• evitar a desnutrição e recuperar o estado nutricional
adequado;
• fornecer quantidades adequadas de nutrientes, evitando
deficiências ou excessos comprometedores da função
imunológica;
• reduzir as complicações e sintomas de infecções oportu-
nistas e de efeitos colaterais de drogas que interfiram na
ingestão e absorção de nutrientes;
• promover melhor qualidade de vida.
Características da dieta
A necessidade energética pode ser determinada pelo
cálculo da taxa metabólica basal, que pode ser feito pela
equação de Harris-Benedict25, acrescentando-se o fator de
injúria (1,3 a 1,7) e o fator térmico, de acordo com a tempe-
ratura do paciente. Dieta fornecendo de 2200 a 2800 calo-
rias pode ser considerada uma meta realista 6. Segundo
Coppini & Ferrini4, para pacientes assintomáticos, recomen-
dam-se 25 a 30 kcal/kg de peso atual por dia e, para pacien-
tes sintomáticos, de 35 a 40 kcal/ kg de peso atual por dia.
A ingestão de proteínas deve ser de 0,8 a 1 g/kg de peso
adequado/dia quando não existir necessidade de ganho de
peso. Se houver esta necessidade (o que é mais freqüente),
esta recomendação aumenta para 1 a 1,2 g/kg de peso ade-
quado/dia22.
O consumo de lipídios não deve ser restringido, exceto
quando há esteatorréia. Neste caso, a dieta deve ser
suplementada com triglicerídeos de cadeia média (TCM)6.
Alguns autores sugerem o uso concomitante de TCM e óleos
de peixe, que podem melhorar a função imune dos doentes26.
82
A ingestão adequada de carboidratos é fundamental para
“poupar” as proteínas. O consumo destes nutrientes deve
contribuir com 50% a 60% do valor energético total6.
A suplementação de vitaminas e minerais é necessária,
porém não em megadoses6,18,22. A via preferencial de admi-
nistração é a oral, pois as injeções são caras, dolorosas e
podem provocar abcessos. As gestantes soropositivas devem
receber suplementação extra de ferro e folato18. As doses
ideais para os portadores do HIV, entretanto, não são consen-
so na literatura. Muma et al.14 defendem que, para pacientes
assintomáticos, o ideal seria uma dose diária correspondendo
a 100% das Recommended Dietary Allowances 27, enquanto que
para pacientes sintomáticos o ideal seria, no mínimo, o tri-
plo desta dose.
Os pacientes com AIDS devem consumir pequenas
quantidades de alimentos freqüentemente. Alimentos que
podem ser ingeridos com o auxílio das mãos são mais interes-
santes para os indivíduos mais fracos e debilitados, devido à
sua dificuldade de manusear talheres18.
Fahey & Flemming22 apresentam algumas sugestões para
aumentar o valor energético e protéico da dieta, visando à
recuperação do peso:
• enriquecer bebidas, cereais, sobremesas (frutas, doces
concentrados, pudins) e sopas com leite fluido ou em pó,
queijos, gelatinas, mel, açúcar, margarina;
• adicionar óleo vegetal às preparações salgadas e saladas;
• em preparações líqüidas, como sucos de frutas e sopas,
substituir a água pelo leite;
• se a gordura não for bem tolerada, consumir suplemen-
tos e alimentos ricos em carboidratos e proteínas, mas
não em lipídios (exemplos: pudins e suflês feitos com
leite desnatado, carnes magras, peito de frango, peixes,
ovos cozidos, cereais);
• se o leite não for bem aceito, substituí-lo por uma mis-
tura de leite de soja com mel ou açúcar e óleo vegetal e
fornecer outras fontes de cálcio, como queijos.
Fatores que influenciam a ingestão
alimentar e como tratá-los
Muitas das complicações da AIDS ou efeitos colaterais
dos medicamentos anti-retrovirais afetam a ingestão alimen-
tar, de tal forma que se deve adotar condutas específicas para
cada uma delas, conforme descrito a seguir.
Diarréia
• Preferir alimentos de consistência branda18.
• Beber muito líquido, sob a forma de sucos, sopas, bebi-
das isotônicas e soro caseiro (para repor sódio e potássio).
A cada evacuação, ingerir, no mínimo 200 ml, de líqui-
do6,18,22.
• Realizar de cinco a seis refeições por dia4,6.
• Aumentar a ingestão de alimentos ricos em fibras solú-
veis (aveia, frutas com casca, inhame, mandioca)22 e
evitar alimentos ricos em fibras insolúveis (cereais inte-
grais, milho, verduras e legumes com casca)4.
• Preferir alimentos com fibras abrandadas, como horta-
liças sem casca e cozidas.

• Evitar alimentos ricos em lactose4,6,22. Substituir o leite
convencional pelo com baixo teor de lactose4.
• Todos os alimentos devem ser bem higienizados, cozidos
e cortados em pequenos pedaços18.
• Evitar frutas cítricas, cafeína (café, chá, refrigerantes do
tipo cola e chocolate), bebidas alcoólicas, alimentos for-
madores de gases (feijão, vagem, cebola, ovo cozido,
milho, lentilha, brócolis, repolho), alimentos gorduro-
sos (carnes com muita gordura, lingüiça, queijos gordos
etc), excesso de açúcar, pimenta6,22.
• Preferir carnes com pouca gordura e brancas (ave e pei-
xe), preparadas grelhadas ou assadas4.
• Se necessário, suplementar com TCM6.
• Depois de cessada a diarréia, administrar uma refeição
extra por dia para alcançar o peso adequado18.
Náuseas e vômitos
• Durante a crise não ingerir alimentos. Gradualmente,
começar a beber água a temperatura ambiente, soro ca-
seiro ou chás bem diluídos. Conforme a náusea e o vô-
mito forem cessando, o indivíduo pode voltar a se ali-
mentar normalmente, iniciando a realimentação com
pequenas quantidades de arroz, pão ou mandioca18.
• Comer devagar, mastigando bem4,22.
• Evitar excesso de açúcar, gordura e temperos22.
• Preferir alimentos frios ou em temperatura ambiente22.
• Preferir alimentos macios (purês, massas bem cozidas,
arroz)22.
• Preferir alimentos salgados e secos4.
• Evitar excesso de líqüidos durante as refeições22.
• Evitar deitar após se alimentar22.
Afecções da boca e do esôfago
• Para aliviar a xerostomia, consumir alimentos úmidos ou
com molhos e caldos e beber muito líqüido durante (caso
não haja náusea) e entre as refeições (um “canudinho”
pode ajudar bastante)6,22.
• Preferir alimentos macios e não-irritantes da mucosa,
como sopas cremosas, pudins, sorvetes, peixes assados,
frutas cozidas. “Molhar” pães e bolachas no chá, no lei-
te, no café com leite ou na sopa6,22.
• Preferir alimentos em temperatura ambiente ou frios,
porém não muito gelados6,28.
• Evitar alimentos fritos, duros (exemplos: hortaliças cru-
as, oleaginosas), picantes (alimentos muito apimentados
ou muito temperados), ácidos (frutas cítricas) e aqueles
que grudam no pálato (como pão de forma) 22,28.
• Manter a cabeça levemente inclinada para trás para fa-
vorecer a deglutição22.
• Manter boa higiene oral. Se escovar os dentes for dolo-
roso, usar um cotonete ou pedaço de pano22.
Inapetência
Segundo Coppini & Ferrini4, para minimizar a falta de
apetite e suas complicações, recomenda-se:
• ingerir mais alimentos no período da manhã, quando,
geralmente, o apetite está aumentado;
• realizar de cinco a seis refeições diárias;
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):79-85
• aumentar o valor energético-protéico das refeições,
enriquecendo mingaus, vitaminas, caldos e sopas com
leite, leite em pó, óleos vegetais, margarina, mel, creme
de leite ou leite condensado, conforme se aplique;
• tomar medicamentos com sucos ou leite (quando possí-
vel).
Afecções neurológicas
Como estas diminuem a percepção sensorial, ao masti-
gar o risco de aspiração é maior. Além do trabalho com
terapeutas ocupacionais, fonoaudiólogos, fisioterapeutas e
enfermeiros, é importante que alguém auxilie o paciente
durante sua alimentação6. A consistência dos alimentos deve
ser pastosa ou líqüida22.
Nefropatia associada à AIDS
• Reduzir o consumo de proteínas, cuidando, no entanto,
para não agravar o quadro de desnutrição6. A dieta deve
manter as diretrizes de uma dieta para nefropatas.
Segurança alimentar
Um ponto muito importante quanto à alimentação para
portadores do HIV é a questão da segurança alimentar. Como
estes indivíduos apresentam seu sistema imune debilitado,
eles apresentam infecções alimentares mais freqüentes, seve-
ras e duradouras do que os indivíduos normais. Para evitá-las,
sugere-se uma série de precauções.
Durante a compra de alimentos
• Colocar primeiro, no carrinho, os alimentos que não
precisam de refrigeração (enlatados, cereais, leite longa-
vida, frutas) e, por último, os que necessitam de refrige-
ração (carnes, alimentos congelados, iogurte)22.
• Conferir sempre a data de validade e verificar o prazo em
que será consumido o alimento22,29.
• Conferir se a embalagem e o lacre de proteção estão
intactos22.
• Comprar apenas frutas e hortaliças íntegras22.
• Não comprar alimentos cujas latas estejam amassadas ou
danificadas29.
Durante o armazenamento
• Armazenar primeiro os alimentos que necessitam refri-
geração22 .
• Embrulhar os alimentos crus (hortaliças, frutas) duas
vezes em papel filme ou acondicionar em saco plástico
e mantê-los na parte mais baixa do refrigerador (para que
não escorra líqüido e contamine outro alimento, e onde
a temperatura é mais baixa)22.
• Quando for congelar ou refrigerar algum alimento, colo-
car em um recipiente e etiquetar com a data de preparo22.
• Não congelar alimentos que já foram descongelados22.
• Não deixar alimentos perecíveis em temperatura ambi-
ente por mais de duas horas22.
Durante o preparo de alimentos
• Não descongelar alimentos em temperatura ambiente e,
83
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):79-85
sim, no refrigerador ou no microondas. Após desconge-
lar, cozinhar e servir imediatamente22,29.
• Usar apenas leite e derivados pasteurizados ou esteriliza-
dos29.
• Manter todos os utensílios e equipamentos (liqüidifica-
dor, centrífuga) limpos e secos22.
• Lavar as mãos freqüentemente22.
• As frutas e hortaliças devem ser lavadas antes e após
terem sido descascadas22.
Durante a ingestão de alimentos
• Não comer alimentos de origem animal, tais como car-
nes, peixes, ovos ou frutos do mar crus ou pouco cozidos
(Exemplos: kibe cru, maionese caseira, ostras ou maris-
cos crus) 22, 29.
• Preferir frutas e hortaliças cozidas, especialmente quando
sua procedência for duvidosa22.
• Não consumir alimentos que ficaram sem refrigeração
por muito tempo (exemplos: alimentos vendidos na rua
ou oferecidos em piqueniques) 22.
• Não comer alimentos com partes não íntegras ou mofa-
das29.
• Em caso de dúvida quanto à qualidade microbiológica de
algum alimento, recomenda-se não ingeri-lo29.
Durante viagens
• Evitar cubos de gelo29.
• Ingerir bebidas somente de garrafas fechadas29.
• Evitar produtos lácteos não-pasteurizados (geralmente
os de produção caseira)29.
• Consumir alimentos bem cozidos, quando ainda estive-
rem quentes29.
• Evitar certos alimentos ou preparações mais propensos
à deterioração: peixes, maionese, preparações frias ou
servidas em “buffets, patês, “comidas de rua”29.
Terapia nutricional enteral
Como já foi mencionado, pacientes com AIDS geral-
mente apresentam ingestão alimentar diminuída, de causa
multifatorial. Apesar de existirem várias alternativas para se
tentar adequar o consumo de alimentos, muitas vezes estes
esforços falham, fazendo-se necessário, então, o uso de tera-
pia nutricional enteral30, cuja indicação costuma adotar as
mesmas regras de qualquer outra doença4. Ela tem sido efici-
Referências bibliográficas
1.Organização das Nações Unidas para a AIDS (UNAids). A Resposta
Brasileira ao HIV/AIDS: Experiências Exemplares.1a ed. Brasília: Ministério
da Saúde;1999
2. Soares M. O que é a AIDS. In: A AIDS. São Paulo: Publifolha; 2001.
3. Ministério da Saúde, Brasil. Implantação da vigilância de Gestantes HIV+
e crianças expostas. Brasília: Ministério da Saúde, 2000.
4. Coppini LZ, Ferrini MT. Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS).
In: Cuppari L (org.). Guia de Nutrição - Nutrição Clínica no Adulto. Barueri:
Editora Manole Ltda., 2002. p.235-47.
5. Lacaz CS, Martins JEC, Martins EL (coord.) AIDS/SIDA. São Paulo: Sarvier;
1990.
84
ente para recuperar pacientes com desnutrição grave, além
de ser particularmente útil para casos de má absorção e diges-
tão comprometida por diarréias severas, ao fornecer fórmu-
las contendo TCM e peptídios4. Pode-se, ainda, utilizar fór-
mulas que possuem nutrientes imunomoduladores, como
arginina, glutamina, ômega-3, vitaminas antioxidantes,
taurina e nucleotídeos4,31. Seu uso tem proporcionado au-
mento da resposta imunológica e redução na perda de mas-
sa magra em pacientes com AIDS4.
Terapia nutricional parenteral
A nutrição parenteral é uma escolha apropriada quan-
do pacientes apresentam falhas em seu trato gastrointestinal,
como: obstrução intestinal devido ao sarcoma de Kaposi ou
a linfomas; diarréias severas como as causadas por
criptosporídios, citomegalovírus ou infecções por
Mycobacterium avium-intracellulare. Além destes casos, é
indicada para pacientes com vômitos recorrentes, de origem
iatrogênica ou causados por doença do sistema nervoso cen-
tral, candidíase esofagiana, criptosporidiose da vesícula biliar
e por uso medicamentos. Também é indicada para aqueles
que não se beneficiam do suporte enteral30, 32. Para pacientes
com demência ou que usam medicamentos por via
endovenosa, assim como para pacientes com doença termi-
nal, a qual não pode ser alterada pelo suporte nutricional, a
nutrição parenteral é contra-indicada31.
Deve ser levado em consideração o risco de infecções
relacionado aos catéteres usados na nutrição parenteral em
pacientes imunocomprometidos. Outro risco deste tipo de
suporte nutricional é a atrofia do trato digestório causada por
seu uso prolongado28,30. A nutrição parenteral periférica é
apropriada por períodos curtos ( sete a dez dias) .
Considerações finais
A correta utilização da terapia nutricional em pacientes
com HIV/AIDS pode recuperar pacientes com desnutrição
e prevenir a deficiência de nutrientes específicos, decorren-
tes da diminuída ingestão alimentar ou do estado metabóli-
co alterado. A utilização de conceitos básicos de dietoterapia
são de grande valia na promoção da qualidade de vida des-
tes pacientes e melhora do estado geral de saúde. Além dis-
so, há redução da morbidade e mortalidade, do número e
duração de internações hospitalares e seus custos.
6.Eldrige RD, Neary C, Furrer S. Cuidados nutricionais na AIDS. In: Mahan
LK, Escott-Stump S. Krause, Alimentos e Dietoterapia. 8ª edição. São Paulo:
Roca, 1995. p. 683-93.
7. Rausch DM, Stover ES. Neuroscience research in AIDS. Prog
Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2001;25:231-57.
8.Di Rocco A, Simpson DM. AIDS-associated vacuolar myelopathy. AIDS
Patient Care STDS 1998; 12(6):457-61.
9.Keaveny AP, Karasik MS. Hepatobiliary and pancreatic infections in AIDS:
Part one. AIDS Patient Care STDS 1998;12: 347-57.
10.Powles T, Matthews G, Bower M. AIDS related systemic non-Hodgkin’s
lymphoma. Sex Transm Infect 2000;76: 335-41.

11.Kestelyn PG, Cunningham ET Jr. HIV/AIDS and blindness. Bull World
Health Organ 2001;79: 208-13.
12.Bartlet JG. Tratamento clínico da infecção por HIV. Trad. de D Varella.
São Paulo: Editora Três; 1996.
13. Cone LA, Woodard DR. Pathogenesis and clinical aspects of diarrhea
and its effects on nutrition in patients infected with the Human
Immunodeficiency Virus. In: Watson R, editor. Nutrition and AIDS. Boca
Raton, Florida: CRC Press Inc; 1994.
14.Davidhzar R, Dunn C. Nutrition and the client with AIDS. J Pract
Nurs.1998; 48: 16-25.
15. Muma RD, Lyons BA, Borucki MJ, Pollard RB. HIV Manual for Health
Care Professionals. 2nd ed, Baltimore: Appleton & Lange,1994.
16.Ball CS. Global issues in pediatric nutrition: AIDS. Nutrition. 1998; 14:
767-70.
17. American Dietetic Association (ADA). Nutrition intervention in the
care of persons with human deficiency virus infection – Position of the
American Dietetic Association and Dietitians of Canada. J Am Diet Assoc.
2000; 100: 708-17.
18. World Health Organization (WHO). AIDS Homecare Handbook.
Geneva, 1993.
19. Kotler DP. Nutritional alterations associated with HIV infection. J Acquir
Immune Defic Syndr. 2000; 25:S81-7.
20.Nemecheck PM. Treatment guidelines for HIV-associated wasting. Mayo
Clin Proc 2000; 75: 386-94.
21. Sharpstone D, Murray C, Ross H, Phelan M, Crane R, Lepri AC et al.
The influence of nutritional and metabolic status on progression from
assymptomatic HIV infection to AIDS-defining diagnosis. AIDS 1999;
13:1221-6.
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):79-85
22. Fahey JL, Flemming DS. HIV/AIDS Reference Guide for Medical
Professionals. 4th edition. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996.
23. Koch J, Neal EA, Schlott MJ, Garcia-Shelton YL, Chan MF, Weaver KE,
Cello JP. Zinc levels and infections in hospitalized patients with AIDS.
Nutrition 1996; 12: 515-8.
24. Coodley GO, Coodley MK, Lusk R, Green TR, Bakke AC, Wilson D,
Wachenhein et al. Beta-carotene and HIV infection. J Acquir Immune Defic
Syndr 1993; 6: 272-6.
25.Harris JA, Benedict FG. A Biometric study of basal metabolism in man.
Washington: Carnegie Institute of Washington, 279; 1919.
26. Keithey JK, Swanson B, Murphy M, Levin DF. HIV/AIDS and nutrition.
Implications for disease managemente. Nurs Care Manag 2000; 5: 52-9.
27.Food and Nutrition Board, National Research Council, National
Academy of Sciences. Recommended Dietary Allowances. 10ª ed.
Washington: National Academy Press, 1989.
28.Augusto ALP, Zuccaro AM. Síndrome de Imunodeficiência Adquirida
(SIDA). In: Augusto ALP, Alves DC, Mannarino IC, Gerude M. Terapia
nutricional. São Paulo: Editora Atheneu; 1995. p.283-9.
29.Meer R. AIDS and Food Safety. In: Watson RR (ed). Nutrition and AIDS.
Boca Raton: CRC Press: 1994. p.189-99.
30.Grant JP. Seleção do paciente para nutrição parenteral total. In: Grant
JP.Nutrição parenteral. 2a ed. Rio de Janeiro: Livraria e Editora Revinter
Ltda; 1996. p.75-108.
31. Baum MK, Cure N, Shor-Posner G. The B-complex vitamins, imune
regulation, cognitive function and HIV-1 infection. In:Watson RR. Nutrition
and AIDS. Boca Raton: CRC Press; 1994. p. 105-16.
32. Waitzberg DL, Ferrini MT. Exame físico e antropometria. In: Waitzberg
DL. Nutrição enteral e parenteral na prática clínica. 3a ed., São Paulo:
Editora Atheneu; 2001. p.225-78.
85
 A RT I G O D E R E V I S Ã O

Evolução histórica dos valores de referência para perfil lipídico: o que mudou e
por quê
Historical evolution of reference value for lipid profile: what changed and why
Evolución histórica de los valores de referencia para el perfil lipídico: lo que cambió y por qué

Helen Hermana Miranda Hermsdorff 1, Maria do Carmo Gouveia Pelúzio 2, Sylvia do Carmo Castro
Franceschini 2, Silvia Eloiza Priore 2

Resumo
As enfermidades ateroscleróticas e coronarianas, por apresenta-
rem características crônico-degenerativas, reduzem a qualidade e
o tempo de vida. Apesar de os dados atuais confirmarem sua pro-
porção epidêmica em todo o mundo, não havia evidências
epidemiológicas de sua relação com a mortalidade antes da déca-
da de 1920. Os estudos mais importantes, que permitiram a as-
sociação da hipercolesterolemia e fatores de risco associados com
a doença coronariana, foram realizados em Framingham, a par-
tir dos anos 40. Baseada nestas referências e em outros estudos
epidemiológicos longitudinais e transversais, foi possível a elabo-
ração de consensos com objetivo principal de prevenir as doenças
coronarianas por meio da adequação dos lipídios séricos e outros
fatores de risco também associados à morbimortalidade. Esta re-
visão visa destacar os mais importantes trabalhos que apresenta-
ram valores de referência para classificação de dislipidemias e pre-
venção da doença arterial coronariana, bem como identificar as
alterações na evolução histórica do tratamento e seus objetivos.
(Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):86-93)
UNITERMOS: evolução histórica, perfil lipídico, doença arterial
coronariana.
Abstract
Due to its chronic-degenerative characteristics, the atherosclerotic
and coronary diseases reduce the life span and the quality of life as
well. Although the current data confirm their epidemic proportion
throughout the world, It was only from the 1920s on that
epidemiological evidences started to relate them to mortality ratios.
The most important studies that established the relation between
hypercholesterolemia and the coronary disease associated risk
factors were carried out in Framingham, from the 1940 decade on.
Founded on these references and on other longitudinal and cross-
section epidemiological studies it was possible to elaborate a
consensus with the main objective of preventing coronary diseases
by adjusting serum lipids and other risk factors also associated to
the morbimortality. The objective of this review is to present the
most important researches that have brought about reference values
for the dyslipidemias classification and coronary arterial disease
prevention as well as to identify the historical changes that have
occurred in the treatment evolution and in its objectives. (Rev Bras
Nutr Clin 2004; 19(2):86-93)
KEY WORDS: historical evolution, lipid profile, coronary heart
disease.

Resumen
Las enfermedades ateroscleróticas y coronarianas, por presentaren características crónico-degenerativas, disminuyen la calidad y el tiempo
de vida. A pesar de los datos actuales confirmaren su proporción epidémica en todo el mundo, no hay hubó evidencias epidemiológicas
de su relación con la mortalidad antes de la década de los 20. Los estudios más importantes, que permitirán la asociación de la
hipercolesterolemia y sus factores de riesgo asociado a ella con la enfermedad coronariana, fueron realizados en Framingham, con inicio
en los años 40. Basada en estas referencias y otros estudios epidemiológicos longitudinales y trasversales fue posible la elaboración de
consensos con el objetivo principal de prevenir las enfermedades coronarianas por medio de la adecuación de los lípidos séricos y otros
factores de riesgo también asociados a la morbi-mortalidad. Esta revisión visa destacar los más importantes trabajos que presentaran
valores de referencia para la clasificación de dislipidemias y prevención de la enfermedad arterial coronariana, bien como identificar las
alteraciones en la evolución histórica del tratamiento y sus objetivos. (Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):86-93)
UNITÉRMINOS: evolución histórica, perfil lipídico, enfermedad arterial coronariana.

1. Nutricionista, Mestranda em Ciência da Nutrição, Universidade Federal de Viçosa; 2. Professoras do Departamento de Nutrição e Saúde - Universidade Federal de
Viçosa. Universidade Federal de Viçosa - UFV, Viçosa – MG - 36571-000.
Endereço para correspondência: Helen Hermana M. Hermsdorff. Departamento de Nutrição e Saúde, Campus Universitário, Universidade Federal de Viçosa, Viçosa –
MG – CEP 36571-000 Telefone: (31) 9126-3895 E-mail: helenhermana@yahoo.com.br
Submissão: 25 de setembro de 2003
Aceito para publicação: 25 de maio de 2004

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Introdução
As enfermidades do coração, sobretudo as cardíacas
degenerativas, levam à diminuição da qualidade e do tempo
de vida. Elas vêm atingindo proporções epidêmicas em diver-
sos países, em destaque os ocidentais1. Nos Estados Unidos,
a doença arterial coronariana (DAC) causa 500 mil mortes
e 12 bilhões de dias de internações hospitalares por ano,
sendo que 25% de todos os eventos cardiovasculares graves,
como isquemia coronariana e infarto do miocárdio, levam à
morte no primeiro evento2,3. A DAC e o derrame acometem
18% da população australiana4. No Brasil, entre 1980 a 1996,
a mortalidade por DAC ocorreu entre 25% a 30% da mor-
talidade total5. Dados de mortalidade, em 1998, revelaram
uma proporção de 32,6% de mortes causadas por doença do
aparelho circulatório, sendo a doença isquêmica do coração
representada em 29,6% dos casos6.
Antes de 1920, entretanto, eram raras as evidências
epidemiológicas relacionadas à aterosclerose, hipertensão ar-
terial e doenças arteriais coronarianas (DACs) com a morta-
lidade1. A partir desta década, os estudos começaram a serem
realizados com intuito de entender melhor o impacto causa-
do pelas DACs na população7,8. Estudos longitudinais, com
amostras representativas e oito anos de acompanhamento, em
média, puderam estabelecer relações importantes entre o perfil
lipídico de homens e mulheres com a presença de risco para
DAC, como aumento dos níveis séricos de colesterol total
(CT), fração do colesterol de baixa densidade (LDL-C) e
triglicerídios (TG) e redução da fração do colesterol de alta
densidade (HDL-C) associados ao aumento de prevalência de
infarto do miocárdio, angina e outros eventos de DAC 9,10,11,12.
A presença de outros fatores de risco associados à
fisiopatologia das dislipidemias e ao aumento da predição de
risco para DAC também é relatada em trabalhos
epidemiológicos, indicando grande relevância dos mesmos
para tratamento e prevenção de doenças cardiovasculares,
destacando-se dentre eles hipertensão arterial, fumo,
sedentarismo, obesidade e diabetes mellitus13,14,15. Estes traba-
lhos tornaram possível a elaboração de consensos para me-
lhor predição de risco de DAC na população, de modo a
prevenir, precocemente, os eventos coronarianos no grupo
de risco por meio da adequação dos lipídios séricos e outros
fatores de risco associados a morbi-mortalidade. Esta revisão
visa destacar os mais importantes trabalhos que apresentaram
valores de referência para classificação de dislipidemias e
prevenção de DAC, bem como identificar as alterações na
evolução histórica do tratamento e seus objetivos.
Tabela 1- Valores de colesterol total (mg/dL) indicadores para mudança do estilo de vida e farmacoterapia em três grupos de
consenso
Grupo de Consenso CT para dietoterapia
Consenso dos Estados Unidos (1985) 240
Sociedade Européia de Cardiologia (1988) 250
Sociedade Inglesa de Cardiologia (1987) 250 ou menos na
presença de FR
Fonte: Martinez TLR. Hiperlipidemias: Definição. In: Quintão ECR. Colesterol e Aterosclerose. Rio de Janeiro-RJ: Editora Qualitymark, 1992, 276 p.
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):86-93
Evolução histórica dos valores de
referência para perfil lipídico
Dentre os primeiros estudos realizados, com objetivo de
obter mais evidências epidemiológicas da doença
cardiovascular e fatores relacionados ao seu desenvolvimen-
to, pode-se destacar o iniciado em 1948, na cidade de
Framingham (Massachusetts – Estados Unidos). Em seis anos
de acompanhamento, os pesquisadores reconheceram a in-
fluência da hipertensão arterial e da hipercolesterolemia no
desenvolvimento da DAC, bem como a ligação destes fato-
res e da obesidade na progressão da aterosclerose cardíaca7.
Em outro estudo de Framingham, 5.000 pessoas foram acom-
panhadas por 14 anos e os resultados obtidos comprovaram
uma associação positiva entre hipercolesterolemia e doença
isquêmica coronariana8. A partir destes dados, Martin et al.10
examinaram associação entre risco cardiovascular e concen-
tração plasmática de colesterol total (CT) em aproximada-
mente 400 mil homens selecionados para o Multiple Risk
Factor Interventional Trial (MRFIT) e também encontraram
risco progressivo para DAC em função de níveis séricos de
colesterol total mais elevados em seis anos de acompanha-
mento. Estudo de coorte mais recente estimou que 27% dos
eventos de DAC em homens e 34% em mulheres eram atri-
buídos a elevados níveis de CT maiores que 200 mg/dL16.
Desta forma, estudos longitudinais se tornaram essenci-
ais para identificar associações entre hipercolesterolemia e
risco de morbi-mortalidade de DAC, bem como a importân-
cia de cada fração do colesterol e triglicerídios e dos fatores
de risco relacionados à doença aterosclerótica coronariana.
Estes estudos epidemiológicos indicariam valores de referên-
cia e metas para prevenção e tratamento dos fatores de ris-
co para a DAC como as dislipidemias.
Os primeiros valores de referência estabelecidos oficial-
mente foram o do National Institutes of Health Consensus Panel
on Lowering Blood Cholesterol to Prevent Heart Disease
(1985)17, nos Estados Unidos, seguidos pela recomendação
elaborada na Europa, Study Group of the European
Atherosclerosis Society (1988)18 e a pela Sociedade Inglesa de
Cardiologia (1987)19. Para justificar a redução de colesterol
para prevenção de DAC, eles se basearam em valores para
colesterol total associados ou não a fatores de risco. Os fato-
res de risco associados ao aumento de prevalência de morta-
lidade por doenças cardiovasculares, bem como as metas de
redução do colesterol total são semelhantes entre os grupos.
Entretanto, seus valores para início de tratamento são dife-
renciados (Tabela 1). Os fatores de risco considerados justi-
CT para farmacoterapia Meta de CT
260 se resposta à dieta 180 < 30 anos de idade
for insuficiente 200 > 30 anos de idade
300 na presença de FR e 180 < 30 anos de idade
resposta insuficiente à dieta 200 > 30 anos de idade
300 200
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ficáveis para redução do colesterol total eram: DAC já ins- lulas endoteliais27. Em estudo longitudinal de 8 anos, o au-
talada (infarto do miocárdio, isquemia coronariana); sexo mento de 10 mg/dL de HDL-C foi equivalente a redução de
masculino; fumo; hipertensão arterial; diabetes; excesso de 30 mg/dL de LDL-C para redução do risco de DAC28. Mes-
peso (acima de 30% do ideal); HDL-C abaixo de 35 mg/dL, mo em indivíduos com colesterol reduzido, a incidência de
história familiar de doença coronariana prematura (familia- infarto do miocárdio teve associação com valores séricos de
res de primeiro grau com menos de 55 anos)19. HDL-C menores que 36 mg/dL, indicando que o screening (a
Em 1988, foi editado pela American Heart Association triagem) apenas com colesterol total pode não estar adequa-
(AHA) o primeiro relatório para detecção, avaliação e tra- do para identificação de candidatos a DAC21,25. Neil et al.29
tamento de adultos com alto colesterol sérico (Adults encontraram menor número de indivíduos com risco para
Treatment Panel I – ATP I) 20. Nele evidencia-se a redução de DAC realizando um screening (uma triagem populacional)
LDL-C como primeira meta para prevenção, mas os valores, apenas com CT, quando comparado com determinação
relacionados a fatores de risco, devem ser considerados para concomitante de HDL-C menor que 35 mg/dL, representan-
avaliação do risco de DAC, sendo estes fatores sexo mascu- do uma sensibilidade menor em 3,1%. The Strong Heart
lino, hipertensão arterial, tabagismo, obesidade, doença Study30, com uma amostra de 1.858 indivíduos, acompanha-
cardiovascular, diabetes mellitus, sedentarismo, história fami- dos por 11 anos, identificou a razão CT/HDL-C com maior
liar prematura de DAC (idades menores que 55 e 65 anos sensibilidade (menor número de falsos negativos) que a de-
para homens e mulheres, respectivamente). terminação isolada de CT para predição de risco de DAC.
Destacando o fator de risco tabagismo, Wilson et al.13 en- Neste relatório também foram elaboradas novas catego-
contraram forte relação entre tabagismo com perfil lipídico, rias de perfil lipídico e definidos fatores de risco de modo a
principalmente com a lipoproteína LDL-C. O tabagismo melhorar a meta de redução da fração do colesterol de bai-
também foi associado a alterações de risco no perfil lipídico, xa densidade (LDL-C) a ser escolhida na prevenção de DAC
ao aumento de duas a quatro vezes o risco de DAC e aumento (Tabela 2). Os valores de referência para colesterol total e
de 70% de chance de morte por doença do coração. Seu LDL-C para predição de risco, portanto, não sofreram modi-
efeito é potencializado na presença de hipertensão arterial, ficações relevantes (Tabela 3)22.
hipercolesterolemia, intolerância à glicose e diabetes, com
Tabela 2 – Tratamento baseado nas metas de redução de LDL-C
implicações no desenvolvimento de falhas congestivas
coronarianas por meio da ação do monóxido de carbono e ni- Paciente Nível de LDL-C Meta de LDL-C
cotina21. (mg/dL) (mg/dL)
O segundo relatório, ATP II de 1993 22, apresentou algumas Terapia dietética
considerações diferentes do primeiro, como a identificação de Ausência de DAC e 0-1 FR > 160 < 160
Ausência de DAC e 2 ou + FR ≥ 130 < 130
mulheres em pós-menopausa como fator de risco para DAC.
Presença de DAC > 100 ≤ 100
Após a menopausa, as médias de CT em mulheres aumentam Farmacoterapia
de 10 a 20 mg/dL, sendo uma das explicações as alterações Ausência de DAC e 0-1 FR ≥ 190 < 160
hormonais que ocorrem nesta fase. Com a redução de Ausência de DAC e 2 ou + FR ≥ 160 < 130
estrógenos, que são potentes agentes estimuladores de receptores Presença de DAC ≥ 130 ≤ 100
Nota: para converter mg/dL em mmol/L, dividir valores por 38,7. Fonte:
de LDL-C, há redução da atividade destes receptores, levando
Adult Treatment Panel II. J Am Med Assoc 1993; 269(23):3015-23.
a aumento dos níveis séricos de LDL-C, refletidos no aumento
do CT12,,23. Além disso, os estrógenos agem por outros mecanis- Tabela 3 – Valores de referência para colesterol total, LDL-C,
mos para proteção de DAC como diminuição da oxidação de HDL-C e triglicerídios em Adults Treatment Panel I e II
LDL-C, redução da lipoproteína (a), aumento da sensibilidade
à insulina, melhora da função dilatadora das artérias e diminui- ATP I a ATP IIb
Colesterol total (mg/dL)
ção da secreção de molécula de adesão celular24. < 200 Desejável < 200 Desejável
Além disso, HDL-C passa a ser considerada fator de ris- 200-239 Limítrofe 200-239 Limítrofe
co independente para DAC, necessário no screening (numa ≥ 240 Alto ≥ 240 Alto
triagem populacional) inicial para diagnóstico de LDL-C (mg/dL)
hipercolesterolemia, bem como fator de proteção em valo- < 130 Desejável < 130 Desejável
130-159 Limítrofe 130-159 Limítrofe
res acima de 60 mg/dL 22. Os estudos em relação HDL-C ≥ 160 Alto ≥ 160 Alto
apresentaram risco relativo superior com baixos níveis des- HDL-C (mg/dL)
ta fração de colesterol para homens e mulheres 9,25. The ≥ 35 Desejável < 35 Baixo
Framingham Heart Study relaciona os baixos níveis de HDL- > 60 Alto
C com aumento da fração do colesterol de muito baixa den- Triglicerídios (mg/dL)
-c - < 200 Normal
sidade (VLDL-C) e coexistência à resistência insulínica, bem - - 200-400 Limítrofe alto
como aumento do poder aterogênico de LDL-C26. Em nível - - 400-1000 Alto
celular, a HDL-C pode inibir a migração de monócitos - - > 1000 Muito alto
indutores de oxidação de LDL-C, bem como a adesão de Nota: para conver ter mg/dL em mmol/L, dividir valores por 38,7. Para
monócitos nas células do sub-endotélio arterial induzida por converter triglicerídios em mmol/L, dividir por 88,5; Fonte: a- Consenso
Brasileiro sobre Dislipidemias: Detecção, Avaliação e Tratamento. Arq Bras
LDL-C oxidado, além de ter papel modulador na produção Cardiol 1993; 61(suppl 1):1-13; b- Adult Treatment Panel II. J Am Med Assoc
de óxido nítrico, importante fator anti-aterogênico nas cé- 1993; 269(23):3015-23; c- Valores não encontrados na literatura.
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O ATP III31 apresentou maior número de diferenças em sando indivíduos com mais de 70 anos encontraram mesmo
relação ao ATP II22, devido a grande concentração de estu- efeito benéfico do ato de parar de fumar que nos adultos e
dos direcionados na presença e magnitude de associações de menores níveis de HDL-C, justificados pela perda fisiológica
fatores de risco com a hipercolesterolemia e com a DAC de massa magra e ganho de tecido adiposo nos dois sexos. Em
(Tabela 4). NHANES III12, pôde-se observar que, a partir dos 70 anos, os
A idade acima de 45 anos para homens e acima de 55 níveis de CT diminuíram ligeiramente e se estabilizaram em
para mulheres passa a ser fator de risco para DAC. Dados do uma faixa menor que a apresentada pelos adultos dos dois
Third National Health and Nutrition Survey (NHANES III)12, sexos. Em Honolulu Heart Study34 foram avaliados 1.170 ido-
realizado entre 1991 e 1994, mostram que as médias de CT sos entre 61 a 80 anos em relação aos níveis de CT e risco para
aumentam com a idade para indivíduos negros e caucasianos DAC. Os resultados obtidos demonstraram forte associação
de ambos os sexos, sendo em homens aumentadas mais pre- entre os valores de CT obtidos há 10 anos e DAC, diferente
cocemente. As mortes por DAC começaram a surgir entre os dos valores atuais que se apresentavam em níveis desejáveis e
30 e 39 anos nos homens e aumentaram, rapidamente, aos sem predição de risco. Estes estudos sugerem que os níveis de
50, sendo que entre os 40 e 59 anos os homens apresentaram colesterol e frações são diferenciados em idosos, sendo neces-
risco de infarto do miocárdio 2,5 vezes maior que as mulhe- sários pontos de corte adequados a esta faixa etária para me-
res32. lhor predição de risco e tratamento de DAC.
Em relação aos idosos, homens com mais de 65 anos e Os valores de LDL-C para mudança no estilo de vida e
mulheres com mais de 75 anos, quando apresentam níveis de para uso de fármacos são mais baixos e estratificados em ATP
LDL-C elevado e de HDL-C reduzido, são considerados gru- III31 (Tabela 5), sendo a redução desta fração a primeira meta
pos de risco para DAC. Na verdade, não há valores diferenci- para prevenção de DAC nos três ATPs. Evidências em estu-
ados para idosos, devido à existência de poucos trabalhos uti- dos por triagem angiográfica, predição de risco para DAC e
lizando esta faixa etária distintamente. Ferrara et al.33, anali- análises de taxas de morbi-mortalidade suportam a importân-
cia da redução de LDL-C 35,36 . Em 1984, um estudo
Tabela 4 – Valores de referência para colesterol total, LDL-C, randomizado e multicêntrico, realizado pela Lipids Research
HDL-C e triglicerídios em Adults Treatment Panel II e III Clinics (LRP)11 encontrou relação positiva no tratamento
com redução de LDL-C e menor taxa de morbi-mortalidade
ATP IIa ATP IIIb em homens com alto risco para DAC. Sharret et al.37 encon-
Colesterol total (mg/dL) traram, em estudo de triagem clínica, que o aumento de 38,7
< 200 Desejável < 200 Desejável
mg/dL de LDL-C aumenta a chance de DAC em 1,37 vez em
200-239 Limítrofe 200-239 Limítrofe
≥ 240 Alto ≥ 240 Alto
mulheres e 1,42 em homens, bem como sua redução em 20%
LDL-C (mg/dL) reduz o risco em 6%. Em Framingham Offspring Study38, a
< 130 Desejável < 100 Ótimo redução de 35 mg/dL de LDL-C reduziu o risco de DAC em
130-159 Limítrofe 100-129 Desejável 14% a 39%. Outro estudo encontrou risco relativo de 2,93
≥ 160 Alto < 130 Limítrofe Alto para indivíduos com LDL-C maior ou igual a 130 mg/dL30.
130-159 Alto Os valores de referência para TG também foram redu-
≥ 160 Muito alto
zidos, devido ao aumento de evidências relacionando altos
HDL-C (mg/dL)
< 35 Baixo < 40 Baixo
valores de TG e DAC39. Os valores definidos têm relação
> 60 Alto > 60 Alto com sua significância clínica, a saber:
Triglicerídios (mg/dL) (1) 150 – 199 mg/dL: tem papel marcador na presença de
< 200 Normal < 150 Normal outros fatores aterogênicos como LDL-C e baixos níveis
200-400 Limítrofe alto 150-199 Limítrofe alto de HDL-C, bem como de fatores ligados à síndrome me-
400-1000 Alto 200-499 Alto tabólica: hipertensão arterial, insulino-resistência e in-
> 1000 Muito alto 500 Muito alto
tolerância à glicose e estados de pró-trombina e pró-
Nota: para converter mg/dL de colesterol total, LDL-C, HDL-C em mmol/L,
dividir valores por 38,7. Para converter triglicerídios em mmol/L, dividir por
inflamatório.
88,5; Fonte: a- Adult Treatment Panel II. J Am Med Assoc 1993; 269(23):3015- (2) 200 – 400 mg/dL: tem mesmo papel marcador, mas na
23; b- Adult Treatment Panel III. J Am Med Assoc 2001; 285(19):2486-97. presença mais intensa destes fatores.

Tabela 5- Valores de LDL-C (mg/dL) indicadores para mudança do estilo de vida e farmacoterapia em ATP II e ATP III

Categoria de Risco ATP IIa ATP IIIb

Valor de LDL-C Valor de LDL-C Valor de LDL-C Valor de LDL-C
para mudança no para para mudança no para
estilo de vida farmacoterapia estilo de vida farmacoterapia
Presença de DAC ≥ 100 ≥ 130 > 100 ≥ 130 100-129 - (Uso Opcional)
Presença de 2 ou + FR ≥ 130 ≥ 160 ≥ 130 Risco em 10 anos 10-20% - ≥ 130
Risco em 10 anos 10% - ≥ 160
Presença de 2 ou + FR ≥ 160 ≥ 190 > 160 ≥ 190 160-190- (Uso Opcional)
FR= Fator de Risco. Fonte: a- Adult Treatment Panel II. J Am Med Assoc 1993; 269(23):3015-23; b- Adult Treatment Panel III. J Am Med Assoc 2001;
285(19):2486-97.
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(3) 500 mg/dL: marcador da presença de síndrome metabó-
lica instalada, diabetes tipo 2, bem como preditor de
maior risco para pancreatite e síndrome quilomicro-
nemia caracterizada por xantomas, esteatose hepática,
lipemia na retina e alterações mentais39.
A utilização da hipertrigliceridemia como fator de risco
independente é controversa. A determinação de triglicerídio
sérico apresenta uma variabilidade de 30% entre medições
nos períodos de jejum e pós-prandial, além de necessitar de
técnicas especiais e de alto custo para detecção de níveis
superiores a 400 mg/dL2. Além disso, a significância dos
valores de TG para prevenção de DAC sempre está associ-
ada à presença de outras alterações no perfil lipídico como
baixos níveis de HDL-C e altos níveis de CT40,41. Em estudo
longitudinal de oito anos, valores de TG superiores a 140 mg/
dL e de HDL-C inferiores a 45 mg/dL foram associados a alto
risco de DAC, enquanto que a redução e o aumento de TG
e HDL-C, respectivamente, mesmo em presença de outros
fatores, reduziu o risco42. O TG também pode estar associa-
do a maior risco de DAC e mortalidade na presença de níveis
de CT alto (maior que 240 mg/dL), tendo juntamente com
HDL-C poder preditivo superior ao screening (à triagem
populacional) apenas com colesterol total29,43,44. Outros es-
tudos longitudinais também encontraram a
hipertrigliceridemia com valor preditivo significativo para
DAC, quando HDL-C é reduzido, indicando que sua utiliza-
ção pode ser importante em um segundo screening (em uma
segunda triagem) dada sua relação com outras frações
lipídicas e seu alto custo45,46,47.
A segunda meta em ATP III para tratamento está rela-
cionada às anormalidades metabólicas, em sua maioria rela-
cionadas com a síndrome de resistência insulínica, caracte-
rizada pela presença hiperinsulinemia, hipertensão arterial
relacionadas ao excesso de peso e sedentarismo. Também
denominada síndrome metabólica, ou plurimetabólica, ou
ainda, síndrome X48, tem seu diagnóstico feito a partir do
achado de três ou mais fatores de risco a saber: (1) circunfe-
rência da cintura maior que 102 cm e 88 cm, para homens e
mulheres, respectivamente; (2) TG maior que 150 mg/dL.
(3) HDL-C menores que 40 e 50 mg/dL para homens e
mulheres, respectivamente; (4) pressão sistólica maior que
130 e diastólica maior que 85 mmHg; (5) glicemia de jejum
superior a 110 mg/dL. Estes fatores estão intimamente liga-
dos à presença de DAC, sendo seu tratamento baseado prin-
cipalmente do controle do peso corporal e aumento de ati-
vidade física31. Em estudo longitudinal, da amostra acompa-
nhada, 7,9% apresentaram algum evento de DAC na presen-
ça da síndrome de resistência insulínica, comparado com
4,0% que apresentaram evento de DAC sem a presença da
síndrome, indicando maior prevalência de DAC em indiví-
duos com a síndrome instalada49. A resistência insulínica
pode ser considerada fator de risco independente para DAC
em diabéticos tipo 2 e em não diabéticos, bem como
preditora da presença de outros componentes da síndrome
como hipertensão arterial, dislipidemias e intolerância à
glicose48,50.
A resistência insulínica está intimamente ligada à pre-
sença de obesidade abdominal, tornando-se fundamental a
90
determinação desta. Dentre as medidas antropométricas
utilizadas, a circunferência da cintura (CC) é indicada como
a de melhor correlação com a adiposidade central51. Carrol
et al.52 encontraram associação entre CC maior que 102 e 88
cm para homens e mulheres, respectivamente, e HDL-C
reduzido, razão CT:HDL-C aumentada e presença de hiper-
tensão arterial. Outro estudo, com duas amostras da popula-
ção suíça e uma da Oceania (amostra de 3.456 indivíduos),
encontrou para estes mesmos valores odds ratio de 1,85 e 4,56
de chance para dislipidemias 53.
A obesidade, de modo geral, tem forte relação com a
presença de risco para DAC54, devido à sua correlação com
outros fatores de risco como a dislipidemia, hipertensão ar-
terial e a própria resistência insulínica citada anteriormen-
te 52,53,55. Lamon-Fava et al.14 demonstraram que pessoas aci-
ma do peso ideal para idade e sexo, refletido por aumento
significante do índice de massa corporal (IMC), têm maior
risco de mortalidade por DAC, podendo o risco de DAC em
10 anos ser duas vezes maior para indivíduos com IMC mai-
or que 30 kg/m 2 . A associação da obesidade com a
dislipidemia é mediada por mecanismos inerentes ao papel
do tecido adiposo intra-abdominal no metabolismo, poden-
do destacar o aumento do fluxo de ácidos graxos livres para
o fígado e conseqüente aumento da produção de VLDL-C,
e redução de HDL-C 53.
O diabetes mellitus, antes considerado fator de risco devi-
do à sua relação com a síndrome metabólica, passa a ser
considerado como equivalente da presença de DAC para
metas de redução de LDL-C, como também na definição do
tratamento mais adequado. A dislipidemia no diabetes tipo
2 pode ser caracterizada por aumento de VLDL-C, redução
do tamanho da partícula de LDL-C e redução nos níveis
séricos de HDL-C. O mecanismo envolvido na redução da
partícula de LDL-C no diabetes é o aumento das
lipoproteínas ricas em TG, permitindo maior transferência
deste TG ao LDL-C e tornando esta fração substrato da lipase
hepática, geralmente aumentada no diabetes. Além disso, há
interferência da resistência insulínica presente no metabo-
lismo de HDL-C (produção de apolipoproteínas A-I e A-II,
ação da lipase hepática, lipase lipoprotéica e lecitina
colesterol acetil transferase)15.
Outra diferença encontrada no ATP III em relação aos
anteriores é o uso da classificação de baixo, médio e alto ris-
co em relação à chance de eventos de morbi-mortalidade
ligados a DAC de 10%, 10% a 20% e maior que 20% em 10
anos31. Ela se baseia nos fatores de risco extensivamente es-
tudados pelos pesquisadores de Framingham, que compõem
a tabela de escore de risco elaborada através de análises
logarítmicas, a saber, idade, colesterol total, tabagismo, HDL-
C e pressão arterial16,31.
No Brasil, o Consenso Brasileiro sobre Dislipidemias –
Detecção, Avaliação e Tratamento foi publicado em 1993 20.
Seus valores de referência se baseiam no ATP I e no Consen-
so da Sociedade Européia (para valores de triglicerídios). Da
mesma forma, o segundo consenso publicado em 1996 56
baseou-se no ATP II e no da Sociedade Européia, sendo o
terceiro e mais recente57 baseado exclusivamente no ATP III.
Deste último consenso, publicado em 2001, pode-se desta-

car sua preocupação com nível de evidência utilizado para
classificação do grupo de risco para doenças cardiovasculares
e sua identificação. O nível de evidência pode ser dividido
em: (1) baseada em múltiplos estudos randomizados contro-
lados, amplos, concordantes e com poder estatístico adequa-
do; (2) baseado em poucos estudos randomizados, controla-
dos, de médio porte ou metanálise de vários estudos; (3) mais
de um estudo randomizado, controlado e de ótima qualida-
de; (4) mais de um estudo de coorte de alta qualidade; (5)
mais de um estudo de caso controle de alta qualidade; (6)
mais de uma série de caso de alta qualidade57.
Novos fatores de risco e possíveis
preditores de risco para DAC no futuro
Outros fatores de risco vêm sendo relatados em pesqui-
sas, mas os mecanismos envolvidos não estão esclarecidos e
não existem valores de referência para os mesmos para indi-
cação de tratamento. Dentre eles, podemos destacar as
apolipoproteínas (apo) A-I e B, a lipoproteína(a) e a prote-
ína C reativa (PCR).
As concentrações de apolipoproteínas A-I e B têm sido
estudadas para avaliar seu poder de predição de risco para DAC.
Isto porque a apo A-I é componente estrutural de HDL-C, fa-
tor de proteção para DAC, enquanto que apo B é componente
de VLDL, LDL-C e na fração do colesterol de densidade inter-
mediária (IDL-C), consideradas partículas aterogênicas32. Os
resultados destes estudos são controversos devido à utilização de
métodos, procedimentos e população base não padronizados. O
Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study 37 encontrou
correlação entre apo A-I e HDL-C e apo B e LDL-C de 0,7 a 0,8
em relação à predição de risco para DAC. A apo B apresentou
associação muito semelhante ao da fração LDL-C: 2,8 e 2,7 para
mulheres e 2,4 e 2,5 para homens, respectivamente. No
AMORIS Study32, níveis reduzidos de apo A-I e elevados de apo
B apresentaram melhor associação de risco para idosos que ní-
veis séricos elevados de CT, LDL-C e TG e reduzidos de HDL-
C. Além disso, apo B foi melhor marcador de risco que LDL-C
para todas as idades, sendo justificado, neste estudo, pela presen-
ça da mesma em outras partículas aterogênicas (VLDL-C, IDL-
C e lipoproteína(a)).
A lipoproteína(a) (Lp(a)) consiste em dois componen-
tes: uma partícula de LDL-C e a apo(a). Quando compara-
da ao LDL-C, contém menor número de antioxidantes, exibe
maior afinidade com a matriz extracelular no endotélio, fa-
cilitando a modificação oxidativa e o risco de lesão
endotelial, além de aumentar a proliferação celular e a ex-
pressão da molécula de adesão intercelular 158. Foody et al.59,
em estudo transversal de amostra de 1.153 indivíduos, en-
contraram odds ratio de 1,87 para DAC em níveis elevados
de Lp(a). ARIC Study37 identificou risco relativo de 1,15 para
DAC em mulheres com altos níveis séricos de Lp(a). Outros
estudos de investigação de perfil lipídico observaram efeito
sinérgico entre Lp(a) e LDL-C, potencializando o risco de
infarto do miocárdio60,61.
Outro componente sérico atualmente muito estudado é
a PCR, marcador inflamatório com meia-vida de 19 horas e
sintetizado primariamente no fígado62. Por ser de fácil deter-
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):86-93
minação e melhor correlação clínico-epidemiológica que
outros marcadores inflamatórios, tem-se especial interesse pela
PCR63. Ela pode ser um útil preditor de risco para DAC em
indivíduos com história de doença cardiovascular ou naque-
les que nunca apresentaram algum evento da doença49,62. Na
ausência de necrose cardíaca, níveis elevados de PCR
correlacionam com maior extensão de doença aterosclerótica,
mesmo após correção estatística para presença de outros fato-
res de risco63. Mendall et al.64 encontraram relação entre con-
centrações séricas de PCR e presença de fatores de risco
(dislipidemias, tabagismo, idade, obesidade) e seu aumento foi
forte preditor para eventos de DAC. Ridker et al.65 compara-
ram 543 homens com DAC e 543 controles e identificaram,
após oito anos de acompanhamento, o aumento de concentra-
ções séricas de PCR apresentava risco relativo de 2,9 para
infarto do miocárdio e 1,9 para acidente vascular cerebral. Seu
mecanismo de ação pode estar relacionado à estimulação de
fator de produção e ativação de complemento agregado, ini-
ciando o processo de coagulação, importante etapa da
aterosclerose62. Outro estudo ainda encontrou níveis séricos
elevados de PCR em indivíduos com diabetes e hipertensão.
Além disso, indica a obesidade como fator de risco para au-
mento destes níveis séricos, devido a secreção de interleucina
6, estimulante primário de PCR, pelo tecido adiposo66.
Apesar de mais estudos serem necessários para melhor
avaliação destes marcadores, eles poderão, em futuros con-
sensos, serem indicadores importantes no screening (na tria-
gem) de pessoas com risco para DAC e no tipo de tratamento
a ser selecionado.
Considerações finais
Os estudos epidemiológicos longitudinais, com amostras
representativas e tempo considerável de acompanhamento
das mesmas, bem como os estudos transversais, tiveram im-
portante papel na fundamentação dos valores de referência
do perfil lipídico para melhor predição de risco para DAC a
partir destes valores. Desta forma, pôde-se, a partir de sua
determinação sérica, identificar candidatos com baixo, mé-
dio e alto risco para doença cardiovascular. Estes estudos
também puderam identificar a grande correlação entre o
perfil lipídico e os outros fatores de risco, que quando presen-
tes podem potencializar o desenvolvimento e progressão
precoce da aterosclerose. Dentre eles, destacam-se o tabagis-
mo, a idade, o sexo masculino e a mulher na pós-menopau-
sa, a síndrome de resistência insulínica, a obesidade e o di-
abetes, discutidos no presente trabalho. A evolução dos
consensos, ou seja, as alterações nos pontos de corte no per-
fil lipídico para início de tratamento dietoterápico ou
farmacológico, bem como as considerações sobre os fatores
de risco para mesmo propósito, tem embasamento científi-
co nos estudos relatados, dentre outros. Mais trabalhos
direcionados à identificação de valores de referência para
perfil lipídico específicos para idosos e aos novos marcadores
identificados na literatura científica são necessários para
utilização dos mesmos nos próximos consensos de modo a
melhorar a prevenção e tratamento de DAC e, principal-
mente, a qualidade de vida das populações de risco.
91
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):86-93
Referências bibliográficas
1. Neves NMS. Evidências Epidemiológicas. In: Nutrição e doença
cardiovacular. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan 1997; 11-24.
2. Pignone MP, Phillips CJ, Atkins D, Teutsch SM, Mulrow CD, Lohr KN.
Screening and treating adults for lipid disorders. Am J Prev Med 2001;
20(3S):77-89.
3. Sullivan DR. Screening for cardiovascular disease with cholesterol. Clinica
Chimica Acta 2002; 315:49-60.
4. Natarajan S, Niert PJ. National trends in screening, prevalence and
treatment of cardiovascular risk factors. Prev Med 2003; 36:389-97.
5. Mortalidade total. MS/FUNASA. Disponível [on line] na URL: www.
Funasa.gov.br/sis/sis_sim_1996.htm. Acessado em 10/06/2003.
6. Mortalidade 1998. MS/FUNASA. Disponível [on line] na URL: www.
Funasa.gov/sis/pdfs/mortalidade_1998.pdf. Acessado em 10/06/2003.
7. Dawber TR, Moore RF, Mann GV. Coronary heart disease in the
Framingham Study. Am J Public Health 1957; 4-24.
8. Kannel WB, Castelli WP, Gordon T, Ncmara PM. Serum cholesterol,
lipoproteins, and the risk of coronary heart disease. Ann J Med 1971;
74(1):1217-46.
9.Wilson PW, Abbott RD, Castelli WP. High density lipoprotein cholesterol
and mortality: the Framingham heart study. Arteriosclerosis 1988; 8:737-
41.
10. Martin MJ, Hulley SB, Browner WS, Kuller LH, Wentworth D. Serum
cholesterol, blood pressure, and mortality: implications from a cohort of
361.662 men. Lancet 1986; 2:933-9.
11.The Lipid Research Clinics Coronoray Primary Prevention Trial Results,
I. Reduction in incidence of coronary heart disease. J Am Med Assoc 1984;
251(3):351-64.
12. National Center for Health Statistics. Centers for Disease Control
and Prevention. National Health and Nutritional Survey III (NHANES III).
Disponível [on line]: www.cdc.gov/nchs/about/major/nhanes/hdlfem.pdf.
Acessado 20/05/2002.
13. Wilson PW, Garrison RJ. Abbott RD, Castelli. Factors associated with
lipoprotein cholesterol levels: the Framingham study.Arteriosclerosis 1983;
273-81.
14. Lamon-Fava S, Wilson PWF, Schaefer EJ. Impact of body mass index on
coronary heart disease: the Framingham offspring study. Arterioscler
Thromb Vasc Biol 1996; 16:1509-1515.
15. Taskinen MR. Diabetic dyslipidemia. Atheroscler Suppl 2002; 3:47-51.
16. Wilson PW, D’Agostino RB, Levy D, Belanger AM, Silbershatz H, Kannel
WB. Prediction of coronary heart disease using risk factor categories.
Circulation 1998, 97:1837-47.
17. Consensus Conference: Lowering Blood Cholesterol to Prevent
Coronary Heart Disease. J Am Med Assoc 1985; 253:1-28.
18. The recognition and management of hyperlipidemia in adults: a policy
statement of the European Atherosclerosis Society. Eur Heart J 1988;9:1-
571
19. Martinez TLR. Hiperlipidemias: Definição. In: Quintão ECR. Colesterol
e aterosclerose. Rio de Janeiro: Qualitymark, 1992, 276 p.
20. Consenso brasileiro sobre dislipidemias: deteção, avaliação e tratamento.
Arq Bras Cardiol 1993; 61(suppl 1):1-13.
21. Lakier JB. Smoking and cardiovascular disease. Am J Med 1992; 93
(suppl 1A): 8S-12S.
22. Summary of the Report of the National Cholesterol Education Program
(NCEP) Expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood
cholesterol in adults (Adult Treatment Panel II). J Am Med Assoc 1993;
269(23):3015-3023.
23. Lennep JER, Westerveld HT, Erkelens DW, Wall EE. Risk factors for
coronary heart disease: implications of gender. Cardiovasc Res 2002;
53:538-49.
24. Pereira IRO, Bertolami MC, Faludi AA, Campos MF, Ferderbar S, Lima
ES, Aldrighi JM, Abdalla DSP. Peroxidação lipídica e inativação do óxido
nítrico na pós-menopausa. Arq Bras Cardiol 2003; 80(4):406-14.
25.Abbott RD,Wilson PW, Kannel WB, Castelli WP. High density lipoprotein
cholesterol, total cholesterol screening, and myocardial infarction: the
Framingham study. Arteriosclerosis 1988; 8:207-11.
26. Grundy SM, Balady GJ, Criqui MH, Fletcher G, Greeland P, Hiratzka LF,
Houston-Miller N, Kris-Etherton P, Krumholz HM, LaRosa J, Ockene IS,
92
Pearson TA, Reed J, Washington R, Smith SCJr. Primary prevention of
coronary heart disease: guidance from Framingham. Circulation
1998;97:1876-1887.
27. Barter P, Kastelein J, Nunn A, Hobbs R. High density lipoproteins (HDLs)
and atherosclerosis; the unanswered questions. Atherosclerosis 2003;
168:195-211.
28. Jacobs DR, Mebane IL, Bangidwaka SI, Criqui MH, Tyroler HA. High
density lipoprotein cholesterol as a predictor of cardiovascular disease
mortality in men and women: the follow-up of the Lipid Research Clinics
Prevalence Study. Am J Epidemiol 1990; 131(1):32-47.
29. Neil HA, Mant D, Jones L, Morgan B, Mann JI. Lipid screening: is it
enough to measure total cholesterol concentration? Br Med J 1990;
301(6752):584-7.
30. Hu D, Jablonski KA, Sparling YH, Robbins DC, Lee ET,Welty TK, Howard
BV. Accuracy of lipoprotein lipids and apoproteins in predicting coronary
heart disease in diabetic Americans indians: The Strong Heart Study. Ann
Epidemiol 2002; 12:79-85.
31. Executive Summary of the Report of the National Cholesterol
Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel
III). J Am Med Assoc 2001; 285(19):2486-2497.
32. Wallidus G, Junger I, Holme I, Aastveit AH, Kolar W, Steiner E. High
apolipoprotein B, low apoliprotein A-I, and improvement in the prediction
of fatal myocardial infarction (AMORIS study): a prospective study. Lancet
2001; 358:2026-33.
33. Ferrara A, Barret-Connor E, Shan J.Total, and HDL cholesterol decrease
with age in older men and women. Circulation 1997; 96:37-43.
34. Hakin AA, Curb K, Burchfiel CM, Rodriguez BL, Sharp DS, Yano K,
Abbott RD. Screening for coronary heart disease in elderly men based on
current and past cholesterol levels. J Clin Epidemiol 1999; 52(12):1257-
65.
35. Law MR, Wald NJ, Hackshaw A, Bailey A. Systematic underestimation
of association between serum cholesterol concentration and ischaemic
heart disease in observation studies: dada from the BUPA study. Br J Med
1994; 308:363-66.
36.Ballantyne CM. Low-density lipoproteins and risk for coronary artery
disease. Am J Cardiol. 1998; 82:3Q-12Q.
37. Sharrett AR, Ballantyne CM, Coady MA, Heiss G, Sorlie PD, Catellier
D, Patsch W. Coronary heart disease prediction from lipoprotein
cholesterol levels, triglyceride, lipoprotein (a), apoliproteins A-I and B,
and HDL density subfractions: the atherosclerosis risk in communities
(ARIC) study. Circulation 2001; 104:1108-13.
38. Bhargava A. A longitudinal analysis of the risk factors for diabetes and
coronary heart disease in the Framinham Offspring Study. Popul Health
Metr 2003; 1-10.
39. Management of Specific Dyslipidemias. Circulation 2002; 106:3329-
45.
40. Lien WP, Lai LP, Shyn KG, Hwang JJ, Chen JJ, Lei MH, Cheng JJ, Hnang PJ,
Tsai KS. Low-serum, high-density lipoprotein cholesterol concentration
is an important coronary risk factor in Chinese patients with low serum
levels of total cholesterol and triglyceride. Am J Cardiol 1996; 77(12):1112-
5.]
41. Stavenow L, Kjerllström T. Influence of serum triglyceride levels on the
risk for myocardial infarction in 12.510 middle aged males: interaction
with serum cholesterol. Atherosclerosis 1999; 147:243-7.
42.Jeppesen J, Hein HO, Suadicani P, Guntelberg F. Low triglyceride-high
high-density lipoprotein cholesterol and risk of ischemic heart disease.
Arch Intern Med 2001; 161(3):361-6.
43. Schuitemaker GE, Dinat GJ, Pol GA, Wersch JW. Relationship between
smoking habits and low-density lipoprotein-cholesterol, high-density
lipoprotein-cholesterol, and triglycerides in a hypercholesterolemic adult
cohort, in relation to gender and age. Clin Exp Med 2002; 2(2):83-8.
44. Nikkila M, Loivula T, Niemela K, Sisto T. High-density lipoprotein
cholesterol and triglycerides as markers of angiographically assessed
coronary artery disease. Br Heart J 1990; 63(2):78-81.
45. Castelli WP. Epidemiology of triglycerides: a view from Framingham.
Am J Cardiol 1992; 70:3H-9H.

46. Jeppesen J, Hein HO, Suadicani P, Gyntelberg F.Triglyceride concentration
and ischemic heart disease: an eight-year follow-up in the Copenhagen
Male Study. Circulation 1998; 97:1029-36.
47. Sprecher DL, Watkins TR, Behar S, Brown WV, Rubins JB, Schaefer EJ.
Importance of high-density lipoprotein cholesterol and triglyceride levels
in coronary heart disease. Am J Cardiol 2003; 91:575-9.
48. Abbasi F, Brown BW, Lamendola C, Mclaughlin T, Reaven GM.
Relationship between obesity, insulin resistance and coronary heart disease
risk. J Am Coll Cardiol 2002; 40(5):937-43.
49. Onat A, Cheyhan K, Basar P, Erer B, Toprak S, Sansoy V. Metabolic
syndrome: major impact on coronary risk in a population with low
cholesterol levels – a prospective and cross-sectional evaluation.
Atherosclerosis 2002; 165:285-92.
50. Lim SC, Tan BY, Chew SK, Tan CE. The relationship between insulin
resistance and cardiovascular risk factors in overweight/obese non-diabetic
Asian adults: the 1992 Singapore National Health Survey. Int J Obes 2002;
26:1511-6.
51. World Health Organization. Obesity: Preventing and managing the
global epidemic. WHO: Geneva. 1998.
52. Carroll S, Cooke CB, Butterly RJ, Moxon JWD, Moxon JWA, Dudfield
M. Waist circumference in the assessment of obesity and associated risk
factors in coronary artery disease patients. Coronary Heath Care 2000;
4:179-86.
53. Paccaud F, Fasmeyer VS, Wietlisbach V, Bovet P. Dyslipidemia and
abdominal obesity: an assessment in three general populations. J Clin
Epidemiol 2000; 53:393-400.
54. Ulmer H, Diem G, Bischof HP, Rutmann E, Concin H. Recent trends
and sociodemographic distribution of cardiovascular risk factors: results
from two population surveys in the Austrian WHO CINDI demonstration
area. Wien Klin Wochenschr 2001; 113:573-9.
55. Gus M, Moreira LB, Pimentel M, Gleisener ALM, Moraes RS, Fuchs FD.
Associação entre diferentes indicadores de obesidade e prevalência de
hipertensão arterial. Arq Bras Cardiol 1998; 70(2):111-4.
56. Segundo Consenso Brasileiro sobre Dislipidemias: Deteção, avaliação
e tratamento. Arq Bras Cardiol 1996; 67:1-16.
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):86-93
57. III Diretrizes Brasileiras Sobre Dislipidemias e Diretriz de Prevenção
da Aterosclerose do Departamento de Aterosclerose da Sociedade
Brasileira de Cardiologia. Arq Bras Cardiol 2001; 77 (suppl 111):1-48.
58. Kronenberg F, Kronenberg MF, Kiechl S, Trenkwalder E, Santer P,
Oberhollenzer F, Egger G, Utermann G, Willeit J. Role of lipoprotein (a)
and apoliprotein (a) phenotype in atherogenesis: prospective results from
the Bruneck Study. Circulation 1999; 100:1154-60.
59. Foody JM, Milberg JÁ, Robinson K, Pearce GL, Jacbosen DW, Sprecher
DL. Homocysteine and lipoprotein (a) interact to increase CAD risk in
young men and women. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2000; 20:493-99.
60. Armstrong VW, Cremer P, Eberle E, Manke A, Schulze F, Wieland H,
Kreuzer H, Seidel D. The association between serum Lp(a) concentrations
and angiographically assessed coronary atherosclerosis: dependence on
serum LDL levels. Atherosclerosis 1986; 62:249-57.
61. Hopkins PN, Wu LL, Hunt SC, James BC, Vicent GM, Williams RR.
Lipoprotein(a) interactions with lipid and non-lipid risk factors in early
familial coronary artery disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;
17:2783-92.
62. Ferranti S, Rifai N. C-reactive protein and cardiovascular disease: a
review of risk prediction and interventions. Clinica Chimica Acta 2002;
317:1-15.
63. Santos WB, Mesquita ET, Vieira RMR, Olej B, Coutinho M, Avezum A.
Proteína-C-reativa e doença cardiovascular: as bases da evidência científica.
Arq Bras Cardiol 2003; 80(4):452-6.
64. Mendall MA, Patel P, Ballam L, Strachan D, Northfield TC. C-reactive
protein and its relation to cardiovascular risk factor: a population based
cross sectional study. Br Med J 1996; 312:1061-5.
65. Ridker PM, Cusmhan M, Stanpfer MJ, Tracy RP, Henneckens CH.
Inflamation, aspirin, and the risk of cardiovascular disease in apparently
healthy men. N Engl J Med 1997; 336:973-9.
66. Saito M, Ishimitsu T, Minami J, Ono H, Ohrui M, Matsuoka H. Relations
of plasma high-sensitivity C-reactive protein to traditional cardiovascular
risk factors. Atherosclerosis 2003; 167:73-9.
93
 A RT I G O D E R E V I S Ã O

Hipertensão arterial no idoso e fatores de risco associados

Arterial hypertension in the elderly and associated risk factors
Hipertensión arterial en el anciano y factores de riesgo asociados

Tânia Campos Fell Amado1, Ilma Kruze Grande de Arruda2

Resumo
A hipertensão arterial (HA) constitui sério problema de saúde
pública em todo o mundo, particularmente no Brasil, pela alta
prevalência e por destacar-se como importante fator de risco
cardiovascular. O envelhecimento acarreta importantes alterações
cardiovasculares, o que explica a freqüente associação da hiperten-
são às mudanças fisiológicas desse processo. Fatores de risco tais
como: sedentarismo, ingestão excessiva de sal, alcoolismo, taba-
gismo e obesidade entre outros, que estão associados à hipertensão,
têm contribuído para o aumento da prevalência dessa doença na
população de idosos (>60 anos), levando a implicações médicas
e sociais. Esta revisão teve como objetivo apresentar alguns aspec-
tos da HA sob a influência do envelhecimento e os fatores de ris-
co associados. O tratamento para idosos hipertensos deve enfatizar
o controle da HA e à adoção de hábitos de vida saudáveis. Para
maior abrangência dos problemas de saúde, em particular a hiper-
tensão, e uma melhor adesão ao tratamento, o idoso deve ser
acompanhado por uma equipe multiprofissional. (Rev Bras Nutr
Clin 2004; 19(2):94-99)
UNITERMOS: hipertensão arterial, envelhecimento, fatores de ris-
co.
Abstract
The arterial hypertension (AH) constitutes a serious public health
problem around the world, particularly in Brazil, due to its high
prevalence and because it is considered as an important
cardiovascular risk factor. The aging process causes important
cardiovascular alterations, which explains why hypertension is
often associated to this process. Risk factors associated to
hypertension, such as a sedentary life style, excessive salt intake,
alcoholism, smoking and obesity, contribute to the prevalence
increase of this disease in the elderly population (>60 years old),
leading to social and medical implications. This review aims at
introducing some of the arterial hypertension aspects during the
aging process and the associated risk factors. The indicated
treatment must emphasize the hypertension control and the
adoption of a healthy life style. In order to comprise the biggest
number of health problems and to ensure adherence to the
treatment, the elderly should be followed up by a multiprofessional
team. (Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):94-99)
KEYWORDS: arterial hypertension, aging, risk factors.

Resumen
La hipertensión arterial (HA) ha constituido un gran problema de salud pública en todo el mundo, y en particular en Brasil, por su elevada
prevalencia y además por su destaque como importante factor de riesgo cardiovascular. El envejecimiento puede traer importantes
alteraciones cardiovasculares y en esta forma la hipertensión en los ancianos es conocida como una de las modificaciones fisiológicas en
este proceso. Factores de riesgo como sedentarismo, ingestión excesiva de sal, alcoolismo, tabagismo y obesidad, entre otros, están
asociados a los ancianos (>60 años) conduciendo a implicaciones médicas y sociales. El objetivo de esta revisión fue evidenciar aspec-
tos de la HA bajo la influencia del envejecimiento y los factores de riesgo asociados. El tratamiento para ancianos hipertensos busca
enfatizar el control de la HA y la adopción de hábitos de vida saludables. Para tener major abranjencia de los problemas de salud, en
particular de la hipertensión, y una mejor adesión al tratamiento, el anciano deberá ser acompañado por un equipo multiprofissional.
(Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):94-99)
UNITÉRMINOS: hipertensión arterial, envejecimiento, factores de riesgo.

1. Doutoranda em Nutrição – Universidade Federal de Pernambuco (UFPE) - Coordenadora da Residência em Nutrição Clínica do Hospital das Clínicas – UFPE - Es-
pecialista em Alimentação Institucional pela Universidade Federal de Pernambuco - UFPE; 2. Doutor em Nutrição pela UFPE - Professor Adjunto do Departamento de
Nutrição – UFPE - Diretora Geral do Controle Acadêmico - UFPE
Endereço para correspondência: Tânia Campos Fell Amado / Rua Dr. Sabino Pinho 210 Apto 03 – Madalena, Recife-PE CEP 50610-380 - e-mail: tânia.fell@bol.com.br
Submissão: 14 de maio de 2003
Aceito para publicação: 26 de janeiro de 2004

94

Introdução
O Brasil, à semelhança dos demais países em desenvolvi-
mento, vem apresentando desde a década de 1970, envelhe-
cimento rápido e intenso de sua população e, segundo estima-
tivas, em 2025, terá mais de 30 milhões de indivíduos com 60
anos ou mais e a maioria deles - cerca de 85% - apresentarão
pelo menos uma doença crônica1,2,3. Entre as doenças crônicas,
as cardiovasculares (DCVs) constituem a principal causa de
morte dos indivíduos idosos, de alto custo econômico e soci-
al. A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é a mais prevalente
e aumenta progressivamente com a idade4,5,6.
A HAS é uma doença multifatorial, caracterizada por
níveis tensionais elevados, associados a alterações metabó-
licas e hormonais e a fenômenos tróficos (hipertrofias cardí-
aca e vascular). Em idosos, é considerada uma das causas mais
importantes de morbimortalidade prematura, pela alta
prevalência e por constituir fator de risco relevante para
complicações cardiovasculares. O alto custo social dessa
enfermidade é responsável por cerca de 40% dos casos de
aposentadoria precoce e de absenteísmo no trabalho.7,8,9.
Atualmente a HAS em adultos (= 18 anos) é definida pela
pressão arterial sistólica (PAS) = 140 mmHg ou pressão ar-
terial diastólica (PAD) = 90 mmHg10,11.
O VI Joint National Committee (VI JOINT)12 classifi-
ca a hipertensão arterial (HA) em estágios (níveis), com base
no risco de desenvolver DCVs (Tabela 1). O nível 1 (140-
159 / 90 a 99), é o mais prevalente em adultos.
Tabela 1 – Classificação da pressão arterial em adultos
Classificação PA Sistólica PA Diastólica
Normal < 130 < 85
Normal alta 130 – 139 85 – 89
Hipertensão
Nível 1 140 – 159 90 – 99
Nível 2 160 – 179 100 – 109
Nível 3 ≥ 180 ≥ 110
PA = pressão arterial (em mmHg)
Fonte: VI Joint National Committee, 1997.
Alguns fatores de risco estão associados à HA e aumen-
tam a probabilidade de sua ocorrência, como: fatores
dietéticos, sedentarismo, obesidade, aumento dos
triglicerídios e colesterol séricos, elevação da pressão arteri-
al (PA), alcoolismo, uso do fumo, entre outros13.
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS)14,
com a intensificação dos programas de controle da HA, a
mortalidade vem declinando, porém nos países em desenvol-
vimento, detecta-se uma “nova onda” epidêmica das DCVs,
tornando o controle da HA um desafio para a saúde pública
nesses países.
Estudos sugerem que os fatores genéticos e ambientais
estão associados na manutenção de níveis pressóricos croni-
camente elevados em seres humanos e que a relação dos
mesmos na população hipertensiva é de 30% e 70% respec-
tivamente15,16,17,18.
Esta revisão tem como objetivo apresentar alguns aspec-
tos da HA, a influência do envelhecimento e os fatores de
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):94-99
risco associados, assim como a necessidade de modificá-los
com a adoção de hábitos de vida saudáveis.
Envelhecimento e hipertensão arterial
As alterações que vão ocorrendo com o envelhecimen-
to, embora variem de um indivíduo a outro, são encontradas
em todos os idosos e são próprias desse processo fisiológico
normal. A interação de modificações próprias do envelheci-
mento e aquelas decorrentes de processos patológicos é res-
ponsável pela apresentação clínica de várias enfermidades,
que se tornam mais graves nos idosos do que nos adultos
jovens19,20.
Liang21 considera as modificações estruturais verificadas
no coração e no sistema vascular uma decorrência do enve-
lhecimento, o que reduz a capacidade de funcionamento
eficiente. Segundo Nicola22, no contexto do envelhecimen-
to, são comuns as doenças crônicas que geram incapacidades
e dependência.
O aumento da PA tem sido considerado uma das conse-
qüências do envelhecimento e, por muitos anos, foi vista,
como uma das mudanças “fisiológicas” desse processo9.
A HA no idoso é importante, pois atua acelerando as
alterações próprias da senescência. Evidências
epidemiológicas demonstraram que o risco cardiovascular no
idoso hipertenso é maior do que no normotenso de idade
semelhante23,24.
Há dificuldades em se definir os níveis normais de PA
para indivíduos acima de 60 anos e embora haja tendência
de aumento da PA com a idade, níveis de PAS > 140 mmHg
e/ou de PAD > 90 mmHg não devem ser considerados fisio-
lógicos para os idosos7,25,26 .
A OMS14 com base em diversos estudos estabeleceu que
o idoso é considerado hipertenso quando apresenta pressão
arterial sistólica (PAS) = a 160 mmHg e/ou pressão arterial
diastólica (PAD) = a 90 mmHg25.
A hipertensão continua sendo um fator de risco signifi-
cativo na idade avançada e é predominantemente influen-
ciada pela elevação da PAS. Após o estudo de Framingham27,
foi estabelecido que a PAS tinha um valor preditivo maior
que a PAD para as DCVs, ficando evidente a importância da
mesma como fator de risco com o avançar da idade.
A hipertensão arterial sistólica isolada (HASI) é um
quadro tipicamente apresentado por idosos, sendo mais
prevalente (>dois terços de todos os indivíduos com HA)
entre 65 e 89 anos e parece estar mais associada a eventos
cardiovasculares6, devido às alterações associadas ao enve-
lhecimento, o que torna difícil delimitar esse processo nor-
mal da hipertensão como entidade fisiopatológica distinta4,28.
O VI Joint National Committee12, passou a considerar como
HASI níveis de PAS >140 mmHg e PAD < 90 mmHg .
Prevalência de hipertensão arterial no
idoso
A prevalência da HA em diversos países vem se consti-
tuindo como um sério problema de saúde pública. Estudos
revelam que entre os idosos, é superior a 50%29.
95
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):94-99
Resultados do estudo de Framingham27 demonstram que
nas últimas quatro décadas, não ocorreu redução na
prevalência da HA apesar do progresso em sua detecção e
tratamento. Houve, em média, aumento de aproximadamen-
te 20 mmHg na PAS e de 10 mmHg na PAD entre as idades
de 30 e 65 anos, com predomínio de HASI30.
Resultados do National Health and Nutrition
Examination Survey (NHANES III)31,32 mostraram que a
prevalência de hipertensão na população adulta dos Estados
Unidos, no período de 1988 a 1991, dobrou a partir da quarta
década de vida e aumentou mais de seis vezes, a partir da
sexta década. Outro aspecto enfatizado por esse estudo foi a
média da PAS que tende a se elevar tanto em homens quanto
em mulheres durante toda a vida adulta.
O índice de prevalência de hipertensão, estimada pelo
Systolic Hypertension in the Elderly Program - SHEP, variou
em torno de 5% nos idosos com idade entre 60 a 69 anos, em
cerca de 10% na faixa acima de 70 anos e 20% naqueles com
mais de 80 anos28,31,33.
O Estudo Multicêntrico do Idoso (EMI)34 demonstrou
que a prevalência de HA entre idosos é bastante elevada:
cerca de 65% são hipertensos e entre as mulheres com mais
de 75 anos, a prevalência de hipertensão pode chegar a
80%26,35.
O Estudo Epidemiológico Longitudinal com Idoso –
EPIDOSO - de 1991, seguindo os critérios dos Consensos
Brasileiro e Americano de Hipertensão, encontrou, entre
1.667 idosos, uma prevalência de HA em torno de 63% nas
mulheres e de 57% nos homens. Vale ressaltar que 38% dos
indivíduos apresentavam HSI, sendo 33% dos homens e 41%
das mulheres36.
Fatores de risco associados à hipertensão
arterial
A hipertensão decorre da interação de vários fatores
(metabólicos e não metabólicos). Com relação aos não
metabólicos, foram surgindo com as modificações no modo
de vida do homem moderno. Quanto maior o número de
fatores de risco a que o indivíduo estiver exposto, maior o
risco de tornar-se hipertenso37.
São considerados como fatores de risco associados à
hipertensão: herança genética, idade acima de 60 anos, sexo
(homens e mulheres em fase de pós-menopausa, etnia, taba-
gismo, alcoolismo, dislipidemias, diabetes mellitus, obesidade,
estilo de vida sedentária, fatores dietéticos, entre outros12.
Herança genética: níveis de PA estão correlacionados en-
tre os membros da família, o fato é atribuído à herança genética
comum, ambiente compartilhado ou estilo de vida. Indivíduos
que tenham parentes próximos hipertensos poderão sofrer de
pressão alta38. A possibilidade de um indivíduo com níveis
pressóricos elevados apresentar HA primária é estatisticamen-
te superior se existir história familiar positiva de HA39.
Idade: segundo estudos populacionais a prevalência HA
é maior quanto mais elevada for a faixa etária. Este achado
epidemiológico, no entanto, pode estar na dependência de
outros fatores. O homem, até os 50 anos, tem risco três ve-
zes maior que a mulher da mesma idade; essa diferença dimi-
96
nui após a menopausa. Com o decorrer da idade, há redução
da complacência dos grandes vasos, enrijecimento das arté-
rias, e diminuição da elasticidade entre outros aspectos
fisiopatológicos, que comprometem uma boa função cardí-
aca7,40.
Etnia: segundo a literatura, indivíduos negros apresen-
tam prevalência de hipertensão duas vezes maior que
caucasianos. Dados do NHANES II entre 1976 e 1980 con-
firmam prevalência de 38% para os negros versus 29% para
os caucasianos16. Estudos realizados com populações afro-
americanas têm sugerido que maiores prevalência e gravida-
de da HA em negros podem ser determinadas pela maior
freqüência de comprometimento em órgãos-alvo, maiores
níveis de vasopressina plasmática e declínio na resposta re-
nal neste grupo étnico, o que torna o prognóstico da doen-
ça mais sombrio12,30.
Sexo: os homens têm maior prevalência de hipertensão
do que as mulheres (33% e 27% respectivamente)31. Até a
menopausa, as mulheres são hemodinamicamente mais jo-
vens do que os homens da mesma idade e, desta forma, menos
vulneráveis à HA e às doenças crônico-degenerativas. Con-
tudo, após a menopausa, as mulheres passam a apresentar
maior prevalência do que os homens. O aumento da PA após
essa fase, nas mulheres, possivelmente relaciona-se ao gan-
ho de peso e às alterações hormonais 7,16,31,38,41.
Tabagismo: seu efeito é bastante deletério sobre o siste-
ma cardiovascular, embora não esteja relacionado intima-
mente com a PA. Constitui um importante fator de risco no
mesmo grau das dislipidemias na HA. Os pacientes
hipertensos, que também são fumantes, têm risco de morte
muito mais alto para certo nível de PA42,43. Existem indícios
de que o consumo de cafeína associado ao fumo promove
elevação aguda, porém reversível da PA, e, portanto, o ris-
co de doença coronariana é maior nos grandes consumido-
res de café13,43. O tabagismo colabora ainda para o efeito
adverso da terapêutica de redução dos lipídios séricos, dimi-
nuindo o colesterol HDL. Em fumantes, o processo de lim-
peza do colesterol encontra-se comprometido e induz ainda
à resistência ao efeito de drogas anti-hipertensivas42,44.
Alcoolismo: o excesso no consumo de álcool, além de
aumentar a PA, constitui uma das causas de resistência à
terapêutica anti-hipertensiva7,43. Foi estimado que cerca de
10% dos hipertensos têm hipertensão induzida pelo álcool.
Calcula-se que a ingestão superior a 30ml de álcool por dia
pode aumentar a PAS (5 a 6mmHg) e a PAD (2 a 4 mmHg)
e dobra a probabilidade de o indivíduo tornar-se hipertenso
em relação àquele que não consome álcool40,45,46. Para os
hipertensos que fazem uso de bebidas alcoólicas, o consumo
não deve ultrapassar mais do que 30ml de etanol/dia (720ml
de cerveja, 240ml de vinho ou 60ml de bebidas destiladas).
O efeito hipotensor real, determinado pela reduzida ingestão
de bebidas alcoólicas, ainda não está claro, razão porque
estudos apontam que se deve orientar o consumo moderado
de bebidas, apenas como medida de controle da PA12,43.
Amplo estudo prospectivo mostrou que a mortalidade
cardiovascular foi 30% a 40% menor entre indivíduos que
tomavam um drinque diariamente, comparados aos que não
bebiam47.

Dislipidemias: dislipidemia e HA estão freqüentemente
associadas, tornando-se obrigatório um controle agressivo de
ambas as condições48. Estudos epidemiológicos evidenciaram
que o colesterol sérico parece ter um pico nos homens entre
50 e 59 anos de idade e nas mulheres entre 60 e 69 anos. Os
triglicerídios séricos parecem elevar-se com o decorrer da
idade e, provavelmente, refletem a incapacidade de a pessoa
idosa de remover gordura do sangue25. Autores concordam
que os lipídios dietéticos contribuem fortemente como ris-
co considerável na incidência de doenças crônico-
degenerativas, motivado pela elevação plasmática do
colesterol total, principalmente às custas da fração de LDL-
c, o que conseqüentemente, leva a um aumento gradual da
PA49. O que afeta as concentrações plasmáticas não é o fato
da gordura ser de origem animal ou vegetal, mas sim o grau
de saturação dos ácidos graxos nos triglicerídeos dietéticos50.
Diabetes mellitus (DM): há maior prevalência de diabe-
tes na população idosa, particularmente do tipo não-
insulinodependente (tipo II). Ao diagnóstico, apresenta-se
relacionada a níveis pressóricos elevados, associando-se
comumente a outros fatores de risco cardiovasculares, tais
como dislipidemias, obesidade e hiperinsulinemia. A
prevalência de HAS aparece, com maior freqüência, nos
diabéticos do sexo masculino, antes da quinta década de vida
e nas mulheres, após esse período16,25,51. A HA associa-se a
várias alterações metabólicas e hormonais, dentre as quais
destaca-se a resistência à insulina. Esta predispõe ao aumento
dos níveis glicêmicos e à hiperinsulinemia compensatória
que, em geral, evolui para o diabetes clinicamente instalado.
A hiperinsulinemia favorece o ganho de peso corporal e
agrava a resistência insulínica, criando um ciclo vicioso.
Desta forma, a resistência à insulina e a hiperinsulinemia têm
sido consideradas o elo entre HA, obesidade e diabetes7, 51,52.
Obesidade: a obesidade constitui provavelmente o mai-
or fator de risco para o desenvolvimento de HA53,54. Segun-
do a OMS, é considerado obeso o indivíduo que apresenta
IMC = 30 kg/m2. O nível de IMC para definição de obesidade
não se diferencia na população idosa, havendo porém mai-
or tolerância para os mesmos. Logo, a obesidade pode ser
definida em um patamar mais elevado nesse segmento da
população. Há prevalência maior de obesidade entre as
mulheres, inclusive nos idosos55,66. Estima-se em 60% a pro-
porção de hipertensos com peso acima de 20% do ideal, sen-
do esse o principal determinante do processo em 1/3 dos
pacientes entre 24 e 64 anos. Em ambos os sexos, seu maior
pico ocorre entre 45 e 64 anos. O excesso de peso apresenta
tendência crescente nas últimas décadas, mesmo entre pes-
soas idosas57,58. A predominância da obesidade, hoje, tende
a ser maior nas classes sócio-econômicas mais baixas59,60. A
obesidade abdominal ou andróide é um forte preditor de
vários fatores de risco para as doenças cardíacas, incluindo a
resistência à insulina, a dislipidemia e a hipertensão61. Esta
forma de disposição da gordura corpórea aumenta com o
envelhecimento, apresentando a massa magra, uma perda
progressiva que se exacerba após os 60 anos25,62. Cabrera &
Jacob Filho63. em estudo transversal realizado com 847 ido-
sos de diferentes faixas etárias: 60-69 anos, 70-79 anos e 80
anos ou mais, identificou que a prevalência de obesidade foi
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):94-99
23,8% entre as mulheres e 9,3% entre os homens, com IMC
= 30 kg/m2, sendo menor entre os idosos com 80 anos ou
mais.
Sedentarismo: com a aposentadoria, os idosos tornam-se
mais sedentários, utilizam pouco os músculos e tem maior
tendência a aumentar o peso e a PA. O exercício físico regu-
lar, orientado por profissional habilitado, tem sido conside-
rado imprescindível para melhorar a função cardiovascular
global e modificar o gasto energético diário total em indiví-
duos mais velhos. As pessoas que praticam exercícios regu-
larmente são mais saudáveis e têm PA mais baixas em rela-
ção àquelas que não praticam7,43,62.
Fatores dietéticos: o sódio, potássio, cálcio e magnésio e
sua relação com a PA, tem sido amplamente pesquisados. Os
exemplos mais citados na literatura sobre a relação entre HA
e ingestão de sal, descrevem a alta prevalência de HA na
população do norte do Japão, que apresenta elevada ingestão
de cloreto de sódio, e a inexistência de HA entre alguns
índios brasileiros – tribos Yanomamis – que fazem uso de
baixo consumo (1 a 5 mEq/Na/dia)64.
Muitos pacientes idosos ingerem grandes quantidades de
sal e podem, inicialmente, encontrar dificuldades em redu-
zi-lo em decorrência de uma diminuição da sensibilidade dos
receptores de sal (boca) com o avançar da idade43.
O INTERSALT65, de 1988, é apontado como o mais
importante estudo epidemiológico multicêntrico, no qual os
dados foram obtidos de 52 populações diferentes em 32 países,
incluindo populações indígenas da tribo Yanomami entre
outros, para pesquisar a relação entre a ingestão de sódio (Na+)
e de potássio (K+) com a PA. Os resultados demonstraram, de
modo inequívoco, que a elevação da PA e aumento da sua
prevalência com o avançar da idade (populações urbanas),
estava relacionada com a quantidade de sal na dieta. Mostrou
ainda que comunidades que consumiam mais sódio (cerca de
9g), tinham maior incremento da pressão com o envelheci-
mento (provável efeito cumulativo do sal)66,67.
A população Yanomami diferenciou-se dos outros gru-
pos estudados, por apresentar ausência de aumento de PA
com a idade, ausência de hipertensão e de obesidade. Esse
resultado comprovou, no INTERSALT, a relação positiva
entre ingestão de sal e níveis de PA67.
Com relação à sensibilidade ao sal, há indivíduos mui-
to e pouco responsivos às variações do conteúdo de sal das
dietas: são os sensíveis e os resistentes ao sal68. Cerca de 30%
a 50% dos hipertensos e 15% a 25% dos normotensos são
sensíveis ao sal10.
A pesquisa Nutrição e Saúde (avaliação do consumo de
nutrientes – Rio de Janeiro, 1995), apresentou entre outros
resultados que entre os adultos hipertensos (20 a 60 anos), o
consumo foi de 14g e, de 12,9 entre os não hipertensos e os
valores de prevalência estratificados por idade, indicam que,
a partir dos 45 anos, as prevalências aumentam69.
Segundo o National High Blood Education Program70,
o potássio dietético é um elemento auxiliar no controle do
peso e redução do consumo de sódio para a prevenção da
HA. A alta ingestão de potássio parece exercer ação preven-
tiva contra a hipertensão, ser eficaz no seu tratamento e es-
tar associada a menor prevalência dessa enfermidade26.
97
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):94-99
Até o momento não existem provas que indiquem redu-
ção nos níveis tensionais relacionados à suplementação de
cálcio na dieta e, quanto ao magnésio, parece exercer papel
na regulação da pressão sangüínea como um vasodilatador.
Evidências demonstram uma associação entre a baixa
ingestão de magnésio e a PA elevada7,10,12.
O Dietary Approaches to Stop Hypertension – DASH71,
estudo multicêntrico controlado, mostrou que uma dieta rica
em frutas, verduras e grãos, pobre em gorduras saturadas e
colesterol, pode reduzir a PA.
O DASH-SODIUM72 utilizou três níveis de ingestão de
sódio e demonstrou que a dieta DASH com o menor nível de
sódio (50 mmol/dia) reduziu a PAS média em 7,1 mmHg em
normotensos e em 11,5 mmHg em hipertensos.
O tratamento da HA envolve orientações para que se pro-
cessem mudanças de hábitos de vida, compreende o tratamen-
to não-medicamentoso e tratamento com agentes anti-
hipertensivos. O tratamento não-medicamentoso tem, como
principal objetivo, diminuir a morbimortalidade cardiovascular
Referências bibliográficas
1. Organización Panamericana de la Salud. Instituto Nacional de
Envejecimiento. Envejecimiento en las Americas: projeciones para el siglo
XXI. Washington; OPS, 1998.
2. Ramos LR, Veras RP, Kalache A. Envelhecimento populacional: uma
realidade brasileira. Rev Saúde Públ. 1987; 21:211-24.
3. Ramos LR, Rosa TE, Oliveira ZM, Medina MCG, Santos FRG. Perfil do
idoso em área metropolitana na região sudeste do Brasil: resultados de
inquérito domiciliar. Rev de Saúde Publ 1993; 27:87-94.
4. Brasil, Ministério da Saúde. Secretaria de Assistência à Saúde. Departamento
de Programas de Saúde. Coordenação de Doenças Cardiovasculares.
Doenças cardiovasculares no Brasil-SUS. Brasília 1993. 36 p.
5. Fernandes MGM, Gonçalves MCR, Gadelha CS, Andrade IA. Diagnóstico
socioeconômico e de saúde em idosos. Rev Bras Ci Saúde 2002; 6:63-74.
6. Ramos LR, Miranda RD. Impacto epidemiológico da hipertensão arterial
sistólica isolada no idoso. Rev Bras Hipertens 1999; 6:370-5.
7. Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial III. HiperAtivo. Rev Bras
Hipertens 1999; 6:67-106.
8. Sgambatti MS, Pierin AMG, Mion Júnior D. A medida da pressão arterial
no idoso. Rev Bras Hipertens 2000; 7:65-70.
9. Abernethy DR, Andrawis N. Hipertensão no idoso. In: Calkins E, Ford AB,
Katz PR eds. Geriatria prática. Rio de Janeiro: Revinter; 1997. p.483-90.
10. Krummel D. Nutrition in hypertension. In: Mahan LK, Escott-Stump S,
eds. Krause’s food nutrition diet therapy. Pennsylvania: Saunders; 2002.
p.596-10.
11. Awtry EH, Loscalzo J. Doença vascular e hipertensão. In: Andreoli TE
ed. chefe, Carpenter CCJ, Griggs RC, Loscalzo J eds. Cecil Medicina Interna
Básica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2002. p.133-48.
12.VI Relatório do Joint National Committee. Prevenção, detecção, avaliação
e tratamento da pressão arterial elevada. Bethesda: National Institutes of
Health; 1997. 70 p.
13. Brasil, Ministério da Saúde. Secretaria de Assistência à Saúde.
Departamento de Programas de Saúde. Coordenação de Doenças
Cardiovasculares. Controle da hipertensão arterial: uma proposta de
integração ensino-serviço. Rio de Janeiro: CDVS/NUTES; 1993. 232 p.
14. Organização Mundial de Saúde. Comitê de Especialistas em Controle
de Hipertensão Arterial. Relatório do Comitê da OMS. Geneva 1996;
(Série de informes técnicos N° 862)
15. Rocha AT, Kinchoku H, Coelho OR, Rocha JC. Manuseio nutricional na
hipertensão. Rev Soc Cardiol 1997; 7:490-5.
16. Porto CC. Hipertensão arterial sistêmica-hábitos de vida e fatores
correlatos. JBM 1999; 76:35-45.
98
por meio de mudanças no estilo de vida que favoreçam a redu-
ção da PA. Dentre essas modificações, as medidas que,
comprovadamente, reduzem a PA são: controle do excesso de
peso corporal, da ingestão de sal, de gorduras, do consumo de
bebidas alcoólicas, prática de exercícios físicos com regularida-
de e a não utilização de drogas que elevem a PA7.
Comentários finais
Este estudo de revisão enfatiza a necessidade de rever os
programas de intervenção no controle da HA no idoso,
priorizando as mudanças no estilo de vida dos mesmos, pela
aquisição de hábitos de vida saudáveis, visando a modifica-
ção de alguns fatores de risco. Para alcançar as metas terapêu-
ticas propostas, vale ressaltar a importância da abordagem
multiprofissional do hipertenso, particularmente do
hipertenso idoso, pois objetivos múltiplos exigem diferentes
abordagens para uma maior adesão às referidas medidas te-
rapêuticas.
17. Knapp HR. Aspectos nutricionales de la hipertensión. In: Ziegleer EE,
Filer JR eds. Conocimientos actuales sobre nutrición. Washington: OPS/
ILSI; 1997. p.468-75.
18. Amodeo C, Heimann JC. Revisão atualização em hipertensão arterial:
o fenômeno da sensibilidade ao sal. J Bras Nefrologia 1998; 20:68-73.
19. Netto MP, Ponte JR da. Envelhecimento: desafio na transição do século.
In: Netto MP ed. Gerontologia . São Paulo: Atheneu; 2000. p.3-12.
20. Neri AL, ed. A formação de recursos humanos em gerontologia: papel
da pós-graduação. In: Anais do Fórum Permanente da Política Nacional
do Idoso 3, Encontro das Universidades 2; 2000, Recife, Brasil. p.5-16.
21. Liang BT. Redução do risco cardiovascular. In: Forclea MA, Laviazzo-
Mourey R. Segredos em geriatria. Porto Alegre: Artmed 1998.
22. Nicola IP. Formação de recursos humanos para uma ação educativa
gerontológica. Gerontologia 1999; 4:168-78.
23. Pierri H, Wajngarten M, Barreto ACP. Hipertensão arterial no idoso.
HiperAtivo 1998; 3:19-27.
24. Franco RJS da, Habermann F. Revisão/Atualização em hipertensão
arterial: hipertensão arterial na terceira idade–importância clínica,
diagnóstico e tratamento. Jornal Bras. Nefrologia 1997; 1:84-8.
25. Duarte ALN, Nascimento ML. Condutas dietéticas. In: Netto MP ed.
Gerontologia-a velhice e o envelhecimento em visão globalizada. São Paulo:
Atheneu; 2000. p.262-72.
26. Brandão AP, Filho BM, Amodeo C, Ferreira C, Filho JS, Siqueira JE et al.
Diretrizes do grupo de estudos em cardiogeriatria da Soc. Brasileira de
Cardiologia. Arq Bras. Cardiol 2002; 79, (supl 1):1-45.
27. Dórea EL, Lotufo PA. Framingham Heart Study e a teoria do contínuo
de Pickering: duas contribuições da epidemiologia para a associação entre
pressão arterial e doença cardiovascular. Rev Bras Hipertens 2001; 8:195-
00.
28. Morigutti JC, Paiva CE, Marchini JS, Furtado Júnior DA, Matos FD,
Ferriolli E. Systolic hypertension in elderly program e outros estudos
clínicos em idosos. Rev Bras Hipertens 2001; 2:206-11.
29. Ramos LR, Santos FRG, Schoueri R, Cendoroglo MS, Martinez TLR.
Doenças cardiovasculares no idoso: implicações clínicas dos dados
epidemiológicos. Rev Soc Cardiol 1991; 3:3-12.
30. Kannel WB. Blood pressure as a cardiovascular risk factor. Prevention
and treatment. JAMA 1996; 275-157l.
31. Mulrow CD, Brand MB. Hipertensão arterial no idoso. In: Gallo JJ,
Whitehead JB, Rabins PV, Silliman RA, Murphy JB eds. Reichel assistência
ao idoso: aspectos clínicos do envelhecimento. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan ; 1999. p. 99-08.

32. Burt VL, Whelton P, Roccella EJ, Brown C, Cutler JA, Higgins M et al.
Prevalence of hypertension in the US adult population. Results from the
third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1991.
Hypertension 1995; 25:305-13.
33. SHEP- Cooperative Research Group. Prevention of stroke by
antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic
hypertension: final results of the systolic hypertension in the elderly
program (SHEP). JAMA 1991; 265:3255-64.
34.Taddei CFG, Ramos LR, Moraes JC de,Wajngarten M, Libberman A, Santos SC
et al. Estudo Multicêntrico de Idosos atendidos em ambulatórios de cardiologia e
geriatria de instituições brasileiras. Arq Bras Cardiol 1997; 69:327-33.
35. Ferreira C, Luna Filho B, Pinto LESA Fonseca FAH, Menendes G, Ito
MT et al. Estudo de prevenção de doenças cardiovasculares para servidores
da Unifesp-2000 (EstudoPrevServ-UNIFESP-2000).Disponível em: http://
www.epm.br/medicina/cardio/ch/index.htm
36. Ramos LR, Toniolo J, Cendoroglo M, Garcia JT, Najas MS, Perracini M
et al. Two-years follow-up study of elderly residents in São Paulo, Brazil
(EPIDOSO Project): methodology and preliminary results. Rev Saúde Públ
1998; 5:397-07.
37. Vasconcelos SML. Contribuição da dieta na manutenção de níveis
pressóricos elevados em hipertensos usuários do Hospital Universitário
[dissertação]. Maceió: Univ Federal de Alagoas- UFAL; 1997
38. Oparil S. Hipertensão arterial. In: Wyngaarden JB et al. Cecil – Tratado
de medicina interna. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan;1993. p.258-74.
39. Bakrins G, Bursztyn M Gavras I, Bresnahan M, Gavras H . Role of
vasopressin in essential hypertension: racial differences. Journal of
Hypertension 1997; 5:545-50.
40. Reis NT, Cople CS dos. Nutrição clínica na hipertensão arterial. Rio
de Janeiro: Revinter 1999.
41. Furtado MR, Martim JF. Hipertensão arterial na mulher: um caso especial.
Arq Brasil Cardiol 1995; 2:141-4.
42. Magalhães LC. O fumo como fator de risco cardiovascular. Hipertensão
1998; 2:80-
43. Beevers DG, MacGregor GA. Hipertensão na prática. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan; 2000.
44. Bertolami MC. Hipertensão arterial e obesidade. HiperAtivo 1994;
3:44-50.
45. Nelson JK . Manual de dietas da Clínica Mayo. Mayo Medical Center
USA 1994. p.625-43.
46. Schultz C. Doenças cardiovasculares-hipertensão. In: Manual de dietas
da Clínica Mayo, São Paulo: Roca ; 1994. p.123-51.
47. Thun MJ, Peto R, Lopez AD, Monaco JH, Henley J, Heath CW et al.
Alcohol consumption and mortality among middle–aged and elderly vs
adults. N Engl J Med 1997; 337:1705-14.
48. Stojiljkovic MP, Lopes HF, Zhang D, Morrow JD, Goodfriend TL, Egnon
BM. Increasing plasma fatty acids elevates F2-isoprostanes in humans
implications for the cardiovascular risk factor cluster. J Hipertens 2002;
6:1215-21.
49. Ascherio A, Rimm EB, Giovannucci EL, Spiegelman D, Stampler M,Willet
WC et al. A prospective study of nutritional factors and hypertension
among US men. Circulation 1992; 86:1475.
50. Neves NMS. Os elementos da dieta no tratamento da doença
cardiovascular. In: Nutrição e Doença Cardiovascular. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan;1997.
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):94-99
51. Zanella MT, Ferreira SRG, Ribeiro AB. Hipertensão arterial e diabete
melito. Hipertensão 1998; 2:55-60.
52. Kohlmann Jr. Resistência à insulina e hipertensão arterial: relevância
clínica. Hipertensão 1998; 2:50-4.
53. Gus M, Fuchs FD. Obesidade e hipertensão. Arq Bras Cardiol 1995;
64:565-70.
54. Sabry MOD, Sampaio HAC, Silva MGC da. Hipertensão e obesidade
em um grupo populacional no Nordeste do Brasil. Rev Nutr 2002; 2:139-
47.
55. Stevens J. Impact of age on association between weight and mortality.
Nut Rev 2000; 5:129-37.
56. Euronut SENECA investigators. Nutritional status: anthropometry. Eur
J Clin Nutr 1991; 45:31-42.
57.World Health Organization. Obesity-preventing and managing the global
epidemic WHO offset publication, Section B–Establishing the true costs
of the problem of overweight and obesity. Geneva 1997.
58. Monteiro CA, Mondini L, Souza ALM, Popkin B. Da desnutrição para a
obesidade: a transição nutricional no Brasil. In: Monteiro CA(org). Velhos
e novos males da saúde no Brasil. São Paulo: HUCITEC; 2000. p.247-55.
59. Rudman & Cohan ME. Nutrição na terceira idade. In: Calkins E, Ford
AB, Katz PR. Geriatria prática. Rio de Janeiro: Revinter 1997; p.19-33.
60. Organización Panamericana de la Salud. La obesidad en la pobreza: um
nuevo reto para la salud pública – Washington DC: OPS, 2000. 132p.
(Publicación Científica nº 576)
61. Ribeiro AB, Zanella MT.Tratamento da hipertensão arterial no paciente
obeso. Rev Bras Hipertens 2000; 2:172-8.
62. Poehlmann ET. Nível de atividade física e controle de peso em idosos.
In: Bouchard C ed. Atividade física e obesidade. São Paulo: Manole; 2003.
p.303-20.
63. Cabrera ASM, Jacob Filho W. Obesidade em idosos: prevalência,
distribuição e associação com hábitos e co-morbidades. Arq Bras
Endocrinol Metab 2001; 5:494-501.
64. Stamler J. The Intersalt study: background, methods, findings and
implications. Am J Nutr 1997; vol: 626S-642S.
65. Intersalt Cooperative Research Group. Intersalt: na international study
of eletrolyte excretion sodium and potassium excretion.Br Med J 1998;
297:319-28.
66. Santello JL. Sal e hipertensão arterial: o grande elo entre a evolução e
a evidência. J H A 2002; 1:3-6.
67. Mancilha-Carvalho JJ, Souza e Silva NA. Os Yanomami no Intersalt. Arq
Bras Cardiol 2003; 80:289-94
68. Poch E, Gonzalez D, Giner V, Bragulat E, Coca A, De la Sierra A. Molecular
basis of salt sensitvity in human hypertension. Evaluation of renin-angiotens-
aldosterone system gene polymorphisms. Hypertension 2001; 5:120-9.
69. Sichieri R. Consumo de nutrientes. In: Rosely Sichieri ed. Epidemiologia
da obesidade. Maceió: UERJ; 1998.p.89-106.
70. National High Blood Pressure Education Program Working (NHBPEP)
Groups Report on Hypertension in the Elderly. Hypertension 1993; 23:275.
71. Olmos RD, Benseñor JM. Dietas e hipertensão arterial: Intersalt e
estudo DASH. Rev Bras Hipertens 2001; 2:221-4.
72. Sachs FM, Svetkey LP, Vollmer WM, Appel LJ, Bray GA, Harsha D et al.
Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary
Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium
Collaborative Research Group. N Engl J Med 2001; 1:3-10.
99
 A RT I G O D E R E V I S Ã O

Os carotenóides no tratamento e prevenção do câncer

Carotenoids in treatment and prevention of cancer
Los carotenoides en el tratamiento y la prevención del cáncer

Tatiana Pereira de Paula1, Wilza Arantes Ferreira Peres2, Maria das Graças Tavares do Carmo3

Resumo
A atuação dos carotenóides na quimioprevenção e no tratamen-
to do câncer vem sendo estudada ao longo de vários anos. O pro-
pósito desta revisão foi avaliar as informações disponíveis na lite-
ratura sobre a ação dos carotenóides na carcinogênese. A atuação
dos carotenóides, em especial do beta-caroteno, nas diversas fa-
ses da carcinogênese pode estar relacionada à regulação das jun-
ções comunicantes, ao aumento da resposta imune, à sua ação
antioxidante ou à modulação da expressão do gene supressor
tumoral. No entanto, existem evidências de que com o aumento
da pressão parcial de oxigênio, o beta-caroteno atue como agente
pró-oxidante, favorecendo à carcinogênese. Ensaios clínicos com
beta-caroteno avaliaram o efeito deste carotenóide sobre o risco de
câncer de pulmão em humanos, demonstrando que a
suplementação com doses elevadas não reduziu o risco de câncer
pulmonar. Porém, no câncer de mama e de próstata os
carotenóides têm demonstrado significativo efeito
quimiopreventivo. Conclui-se que vários são os mecanismos im-
plicados na associação entre carotenóides e quimioprevenção do
câncer, embora ainda não se saiba qual o predominante. Os efei-
tos da combinação de vários carotenóides precisam ser mais estu-
dados, bem como a definição da dose a ser utilizada, antes da
prescrição em larga escala para o tratamento e prevenção do cân-
cer. (Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):100-108)
UNITERMOS: carotenóides, câncer, beta-caroteno, quimioprevenção
Abstract
The action of carotenoids in chemoprevention and treatment of
cancer has been studied over many years. The aim of this review
is to evaluate the available information in the literature about the
action of carotenoids in carcinogenesis. The action of carotenoids
¾ particularly beta-carotene ¾ in the various stages of
carcinogenesis may be related to the regulation of gap junctional
communications, increase in the immune response, its oxidant
action, or to the modulation of the expression of the tumoral
supressor gen. However, there are evidences that when the oxygen
partial pressure increases, beta-carotene acts as prooxidant agent,
favouring carcinogenesis. Clinical essays with beta-carotene have
evaluated the effect of carotenoids on the risk of lung cancer in
humans, demonstrating that a high-dose supplementation does not
reduce the risk of lung cancer. However, for breast and prostate
cancer, carotenoids have shown a significant chemopreventive
effect. It can be concluded that there are many mechanisms related
to the association of carotenoids and chemoprevention of cancer,
although it is still not known which one predominates. The effects
of the combination of various carotenoids have to be more deeply
studied, as well as the doses to be used, before a large scale
prescription for treatment and prevention of cancer. (Rev Bras
Nutr Clin 2004; 19(2):100-108)
KEY WORDS: carotenoids, cancer, beta-carotene, chemoprevention

Resumen
El papel de los carotenoides en la quimioprevención y en el tratamiento del cáncer ha sido estudiado a lo largo de los últimos años. El
propósito de la presente revisión fue evaluar las informaciones disponibles en la literatura sobre el papel de los carotenoides en la
carcinogénesis. La acción de los carotenoides, y en especial del beta-caroteno en las diversas fases de la carcinogénesis, puede relacionarse
con la regulación de las uniones intercelulares, el aumento de la respuesta inmune, la acción antioxidante o la modulación de la expresión
del gene supresor tumoral. Sin embargo, hay evidencias de que con el aumento de la presión parcial del oxígeno, el beta-caroteno se
comporta como un agente prooxidante, favoreciendo la carcinogénesis. No obstante, en el cáncer de mama y de próstata los carotenoides
han dado muestras de que poseen un significativo efecto quimiopreventivo. Por ende, se puede llegar a la conclusión de que son varios
los mecanismos implicados en la asociación entre los carotenoides y la quimioprevención del cáncer, a pesar de que todavía no se sepa

1. Nutricionista do Hospital Estadual Rocha Faria. Mestranda pelo Departamento de Clínica Médica - Setor de Nutrologia do Hospital Universitário Clementino Fraga
Filho – UFRJ; 2. Professora Assistente do Departamento de Nutrição e Dietética/ Instituto de Nutrição-Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) - Doutoranda pelo
Departamento de Clínica Médica - Setor de Gastroenterologia do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho – UFRJ; 3. Professora Adjunta do Departamento de Nutrição
e Dietética/ Instituto de Nutrição-UFRJ - Doutora em Ciências pela Escola Paulista de Medicina
Endereço para correspondência: Nutr.Tatiana Pereira de Paula - Rua Palmiro Alves 275, Bangu; Cep 21825-100. Rio de Janeiro, RJ. Brasil. E-mail: tatidepaula@yahoo.com.br
tel : (0xx2133335506)
Submissão: 8 de janeiro de 2004
Aceito para publicação: 12 de maio de 2004

100

cuál de estos mecanismos es lo que predomina. Es necesario estudiar más los efectos de la combinación de varios carotenoides, así como
la definición de la dosis que habrá de suministrarse, antes de que se los prescriban en amplia escala en el tratamiento y en la prevención
del cáncer. (Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):100-108)
UNITÉRMINOS: carotenoides, cáncer, beta-caroteno, quimioprevención
Introdução
Os carotenóides são compostos amplamente encontra-
dos na natureza que não são sintetizados pelos animais, mas
por plantas e microorganismos, nos quais desempenham
funções essenciais como pigmentos acessórios na fotossíntese
e na fotoproteção1,2. Estas duas funções são conseqüências da
estrutura conjugada de polieno dos carotenóides que permi-
tem à molécula absorver luz e inativar oxigênio singlete e
radicais livres1.
Os carotenóides são polisoprenóides, os quais possuem
cerca de quarenta átomos de carbono e um sistema de duplas
ligações conjugadas, que contêm uma ou duas estruturas
cíclicas no final da cadeia, com exceção para o licopeno, que
contém duas estruturas acíclicas3. Cerca de mil carotenóides
naturais já foram identificados1. Aproximadamente 10%
deles podem ser encontrados na dieta humana e cerca de
vinte deles podem ser encontrados no plasma e tecidos de
mamíferos. Os principais carotenóides são beta-caroteno,
licopeno, luteína, beta-criptoxantina e alfa-caroteno que
contribuem para cerca de 90% dos carotenóides circulantes
em humanos2 . As fontes dietéticas importantes são frutas e
vegetais verdes escuros, amarelos, alaranjados ou vermelhos.
A função fisiológica de pró-vitamina A, característica de
alguns carotenóides, dentre eles o beta-caroteno, o alfa-
caroteno, o gama-caroteno e a beta-criptoxantina, é a úni-
ca confirmada em humanos4. Para esta atividade, é necessá-
rio que metade da molécula contenha a estrutura beta-
ionona 5 . Existem fortes evidências, em estudos
epidemiológicos, da associação entre o consumo ou concen-
tração sérica de carotenóides e a redução da incidência de
câncer 1,6 .
Considerando a importância dos carotenóides na dieta
humana e as evidentes associações que estes apresentam na
prevenção e tratamento do câncer, este trabalho se propõe,
a partir de uma revisão de dados encontrados na literatura,
descrever os possíveis mecanismos de atuação dos
carotenóides na carcinogênese. Os artigos incluídos na pre-
sente revisão foram selecionados em pesquisa na base de
dados MedLine considerando o período de 1985-2002.
Os diferentes estágios da carcinogênese
experimental
O processo de transformação de uma célula normal em
célula neoplásica não está completamente elucidado. Entre-
tanto, modelos baseados em estudos experimentais propõem
a divisão da carcinogênese em três estágios: iniciação, pro-
moção e progressão 7,8. O estágio de iniciação é caracteriza-
do por alteração do material genético, que pode ou não re-
sultar em mutação. O estágio de promoção, caracterizado
pela conversão da célula iniciada em pré-maligna, é um pro-
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):100-108
cesso longo e reversível, sendo este um ponto estratégico para
ação de agentes quimiopreventivos. A progressão da célula
pré-maligna para célula maligna ocorre em conseqüência de
dano adicional ao cromossomo. Devido ao fato de essas cé-
lulas apresentarem reduzida dependência dos fatores de cres-
cimento, ocorre divisão celular incontrolada, resultante do
aumento da autonomia celular9. Vários nutrientes podem
agir nos diferentes estágios da carcinogênese, o que não ne-
cessariamente pode refletir o processo em humanos, uma vez
que estes são certamente mais complexos do que o que se
propõe. Entretanto, os resultados provenientes de estudos
experimentais possibilitam o conhecimento dos mecanismos
de ação destes nutrientes.
A atuação dos carotenóides, em especial do beta-
caroteno, nas diversas fases pode estar relacionada à sua ação
antioxidante, à regulação das junções comunicantes, ao
aumento da resposta imune ou ainda à modulação da expres-
são do gene supressor tumoral. Entretanto, o estágio ou os
estágios da carcinogênese em que os carotenóides podem agir
ainda não está (estão) estabelecido(s).
Os carotenóides e suas atividades
biológicas
Carotenóides e ação antioxidante e pró-oxidante
As espécies reativas de oxigênio (EROs) são subprodutos
do metabolismo aeróbio e sob condições normais em torno
de 2% a 5% do oxigênio consumido pela mitocôndria é con-
vertido em EROs, sendo os principais o ânion superóxido,
peróxido de hidrogênio, radical hidroxila e radical peróxido.
O efeito deletério das EROs é controlado por enzimas
endógenas (catalases, superóxido desmutases e glutationa
peroxidase) e por antioxidantes dietéticos (ácido ascórbico,
alfa-tocoferol, beta-caroteno e isoflavonas)10. As EROs são
necessárias para várias reações do organismo, tais como:
fagocitose, apoptose e reações de detoxificação promovida
pelo sistema citocromo P-450. Logo, a despeito de um com-
plexo sistema de antioxidantes celulares, parece que eles
removem somente o excesso de EROs, mantendo os níveis
necessários para as funções acima citadas11. O equilíbrio entre
EROs e antioxidantes é necessário para o funcionamento
adequado das células. O excesso de antioxidantes pode ao
contrário do que se pensava, ser maléfico, uma vez que dimi-
nui os níveis de EROs, inibindo a apoptose e suprimindo a
ação de drogas utilizadas no tratamento do câncer, que agem
induzindo a apoptose.
A geração de EROs está relacionada à ativação de
carcinógenos na fase de iniciação, assim como alterações nas
atividades celulares nas fases de promoção e progressão, tor-
nando concebível a hipótese de que a inativação destas es-
pécies possa resultar na proteção contra carcinogênese 9.
101
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):100-108
Desta forma, a ação antioxidante dos carotenóides poderia
impedir o desencadeamento do processo de carcinogênese.
A mais conhecida atividade antioxidante dos
carotenóides é a sua habilidade de desativar moléculas
reativas de oxigênio singlete, produzidas secundariamente ao
processo de fagocitose. Essa atividade depende principalmen-
te, do número de duplas ligações na molécula, e os
carotenóides que possuem nove ou mais duplas ligações
conjugadas são mais eficazes. O licopeno, que possui onze
duplas ligações conjugadas e duas não conjugadas e está entre
os mais eficientes desativadores dentre os carotenóides na-
turais 12,13. Kanopacha et al. 14 submeteram cultura de
linfócitos humanos a raios gama e acrescentaram beta-
caroteno à cultura antes e após a irradiação, encontrando
efeito antioxidante significativo quando o beta-caroteno foi
acrescentado até no máximo 1 hora após a irradiação, o que
sugere efeito preventivo de lesão de DNA logo após a expo-
sição aos raios gama.
Durante a reação inflamatória, pode ocorrer superprodu-
ção de radicais livres, o que resulta em dano oxidativo aos
leucócitos e às células de tecido circunvizinho ao processo
inflamatório, o que pode levar a dano oxidativo do DNA,
resultando em mutação genética. É possível que o beta-
caroteno circulante tenha efeito protetor na carcinogênese,
independente de sua conversão à retinol, desativando estes
tipos de moléculas ou prevenindo dano oxidativo 15. O reco-
nhecimento de antígenos e/ou células tumorais envolve re-
ceptores de macrófagos, porém o dano oxidativo decresce o
número de receptores de membrana de macrófagos, contu-
do o beta-caroteno e a cantaxantina parecem inibir a perda
destes receptores após a exposição a espécies reativas de
oxigênio 1,16.
Os carotenóides podem ainda proteger as membranas
celulares da peroxidação lipídica garantindo, desta forma, a
integridade e fluidez da membrana, diminuindo a formação
de peróxidos imunossupressores e impedindo alterações na
sinalização intracelular e função celular 17,18. Martin et al.19
observaram em cultura de células que o beta-caroteno pro-
tege hepatócitos humanos saudáveis contra peroxidação
lipídica, independente de sua atividade de pró-vitamina A.
Estudos experimentais demonstraram que a atividade
antioxidante do beta-caroteno apresenta estreita dependên-
cia à pressão parcial de oxigênio (PO2). À baixa PO2, o beta-
caroteno age como antioxidante bloqueador da etapa de
propagação da cadeia radicular, interrompendo a seqüência
de auto-oxidação em cadeia. Todavia, com aumento da PO2,
ele é rapidamente auto-oxidado, agindo como pró-oxidante
13
. Entende-se como agente pró-oxidante aquele que induza
estresse oxidativo, manifestando-se por aumento de radicais
livres bioativos, por modulação de defesa antioxidante e por
aumento no dano oxidativo em lipídios, proteínas e DNA.
As duplas ligações conjugadas nas moléculas dos
carotenóides conferem a estes característica pró-oxidante,
tornando estes compostos extremamente susceptíveis a radi-
cais livres20. Entretanto, a taxa de oxidação é dependente,
como já descrito, da PO2.
A atividade antioxidante dos carotenóides pode prote-
ger as células normais da transformação neoplásica, limitan-
102
do o dano induzido por radicais livres, porém pode aumen-
tar o crescimento das células já transformadas. Por outro lado,
a atividade pró-oxidante de um carotenóide pode inibir o
crescimento das células já transformadas. Entretanto, pode
induzir a transformação neoplásica das células normais por
meio do comprometimento da integridade celular 20,21.
Palozza et al.22 estudaram o efeito da pressão parcial de
oxigênio no papel pró e antioxidante do beta-caroteno em
timócitos normais e malignos de roedores. Como resultado,
encontraram que, com a PO2 de 150 mmHg, o beta-caroteno
agiu como antioxidante ao inibir a peroxidação lipídica nos
dois tipos de células. Já com a PO2 de 760 mmHg, o beta-
caroteno apresentou ação pró-oxidante, com atividade mais
pronunciada nas células tumorais de timócitos, sendo esse
efeito dose-dependente.
A atividade pró-oxidante dos carotenóides está direta-
mente relacionada ao potencial redox da molécula e meio
celular onde ela atua, e pode ser também influenciada pela
dose administrada de carotenóide, que em altas doses pode
acelerar a taxa de oxidação, ou pela presença de outros
antioxidantes 20. Em um estudo, observou-se que o efeito pró-
oxidante do beta-caroteno em microssomos de ratos foi pre-
venido pela administração concomitante de alfa-tocoferol,
o que sugere possível interação entre esses dois compostos
lipofílicos 23.
Carotenóides e junções comunicantes
A atividade dos carotenóides parece estar fortemente
relacionada com sua habilidade de regular as junções
comunicantes (JCs). As JCs constituem-se de poros que
conectam as células adjacentes em vários órgãos e, devido ao
pequeno diâmetro destas junções, apenas moléculas meno-
res que 1000 dáltons(Da) podem passar por elas. Estes poros
permitem a passagem de moléculas solúveis em água e íons
do citoplasma de uma célula para outra 24,25. Várias funções
fisiológicas têm sido atribuídas às junções comunicantes:
troca de nutrientes e íons entre as células conectadas, trans-
ferências de sinais elétricos e troca de compostos
sinalizadores26. As JCs permitem a passagem de sinais regu-
ladores do crescimento celular, tais como sinais
antiproliferativos, controlando o crescimento celular. Os
elementos estruturais das junções comunicantes são as pro-
teínas transmembranas chamadas conexinas. A conexina 43
é a proteína expressa mais freqüentemente nas junções
comunicantes 24.
Agentes promotores do crescimento tumoral podem
inibir a comunicação intercelular mediada por junções
comunicantes em cultura de células27. A inibição da comu-
nicação intercelular por meio de agentes promotores
tumorais podem ser um importante mecanismo pelo qual as
células pré-neoplásicas escapem do mecanismo normal de
regulação do crescimento e progridam para neoplasia.
As JCs estão envolvidas na regulação do crescimento
celular tumoral e estão, freqüentemente, reduzidas em núme-
ro e tamanho nas células neoplásicas 25, ou seja, as células
tumorais são deficientes em canais de comunicação. A redu-
ção da taxa de proliferação celular das células iniciadas é um

importante mecanismo de quimioprevenção no câncer.
No processo de carcinogênese, são necessários múltiplos
eventos genéticos para ocorrer a completa transformação em
célula maligna. Estes múltiplos eventos genéticos podem
ocorrer em uma única célula e envolvem atividades de
oncogenes e inatividade de genes supressores tumorais, os
quais inibem a proliferação celular 28.
A mutação celular resulta de danos endógenos e
exógenos ao DNA, de erros na replicação ou na mitose.
Somente o dano no DNA não se constitui em mutação, mas
pode resultar em mutações durante a replicação do DNA.
Deste modo, fica evidente que a indução da mutação celu-
lar requer duplicação de DNA. Pode-se concluir que a redu-
ção na taxa de proliferação leva a diminuição na freqüência
de mutações, independente do nível de dano do DNA 24.
De acordo com o exposto acima, o aumento dos canais
de comunicação entre células mutantes e células normais
pode inibir, efetivamente, o desenvolvimento do tumor. No
contexto clínico, células que ainda não adquiriram comple-
tamente o potencial neoplásico, são encontradas na forma de
pólipos intestinais e nos epitélios na forma de displasias 24.
A conexina 43 é o primeiro gene induzido por
carotenóides em mamíferos. Os carotenóides têm demons-
trado aumentar as JCs entre as células iniciadas pré-malignas
e células vizinhas normais, por aumentar a expressão do
RNAm da conexina 43, o que reforça a teoria de que a ação
quimiopreventiva dos carotenóides está associada ao decrés-
cimo da proliferação celular. Este efeito estimulante sobre as
JCs parece estar diretamente relacionado à estrutura dos
carotenóides, em especial à natureza dos grupamentos termi-
nais29. É importante ressaltar que estes compostos não pare-
cem aumentar a comunicação celular entre a célula tumoral
já estabelecida e a célula normal e, assim, a ação dos
carotenóides é considerada preventiva e não terapêutica24.
Segundo Stahl & Sies 25, o beta-caroteno, a cantaxantina, a
criptoxantina e o 4-hidroxi-beta-caroteno induzem eficien-
temente as JC. Uma indução de três a cinco vezes superior
foi observada em cultura de células tratadas com estes
carotenóides quando comparada ao controle tratado com
solvente.
As junções comunicantes podem ser moduladas por
carotenóides precursores ou não de vitamina A, bem como
de seus metabólitos 30.
Em estudo com cultura de células tratadas com beta-
caroteno, cantaxantina e licopeno durante sete dias, Zhang
et al. 31 observaram aumento significativo nos níveis de
conexina 43 em comparação ao grupo controle tratado com
solvente. No entanto, o tratamento com bixina, carotenóide
ativo na proteção da oxidação de membrana, e com alfa-
tocoferol, antioxidante de fase lipídica altamente potente,
não alterou os níveis de conexina 43. Desta maneira, os
autores concluíram que o efeito dos carotenóides no aumen-
to da expressão da conexina 43 parece não estar relaciona-
do à sua propriedade pró-vitamina A ou antioxidante, já que
carotenóides com ou sem atividades de pró-vitamina A au-
mentaram os níveis de conexina 43 e os antioxidantes bixina
e alfa-tocoferol mostraram-se ineficazes. Dois estudos suge-
riram que o mecanismo pode ser resultado da interação dos
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):100-108
metabólitos de carotenóides com receptores nucleares do
DNA para aumentar a síntese de RNAm da conexina 43 32,33.
O efeito dos carotenóides sobre as junções comunicantes
parece ser dose dependente. Krutovskikh et al.34 analisaram
as junções comunicantes em fígado de ratos após diferentes
doses (0,5, 5 e 50mg/kg de peso) de carotenóides (alfa-
caroteno, beta-caroteno ou licopeno). Os pesquisadores não
encontraram efeito com a menor dose e aumento significa-
tivo das junções comunicantes com a dose intermediária,
sendo o beta-caroteno e o licopeno mais efetivos que o alfa-
caroteno. Entretanto, os autores encontraram inibição das
junções comunicantes nos animais que receberam 50mg/kg
de carotenóides, o que pode favorecer a promoção tumoral,
principalmente quando células iniciadas estão presentes.
Estes resultados destacam ainda que o efeito dos carotenóides
sobre as junções comunicantes parece ser independente da
sua conversão a vitamina A.
Jamieson et al. 35 reportaram que a expressão das
conexinas 43 e 26 era maior em alguns tumores de mama do
que em células normais. Desta forma, mais estudos são neces-
sários para avaliar se o aumento das junções comunicantes é
sempre desejável, uma vez que pode haver estímulo à trans-
formação das células conectadas36.
Carotenóides e apoptose
A apoptose é um mecanismo de morte celular programa-
da que promove a eliminação seletiva de células cancerosas
e de outras células danosas, visando a integridade do organis-
mo e a manutenção da vida37. É uma cadeia de reações de
múltiplos estágios onde as EROs, agem como iniciadores e
mediadores essenciais deste processo 11.
Os sinais apoptóticos surgem nas células cancerígenas e
promovem a acumulação da proteína P53 que inicia a libera-
ção de EROs, citocromo C e outros reguladores. A cascata de
enzimas proteolíticas (caspases) é ativada, e estas digerem
várias proteínas celulares essenciais promovendo a clivagem
do DNA, o que resulta em morte celular apoptótica11.
O P53 é um gene supressor tumoral que codifica uma
fosfoproteína de 53KDa, que desempenha importante papel
no controle do ciclo celular. Essa fosfoproteína é capaz de
limitar a proliferação celular após uma lesão do DNA por
dois mecanismos: atraso no ciclo celular para permitir repa-
ração do DNA ou ativação da apoptose 38. Mutações neste
gene tornam as células resistentes à apoptose e a agentes
quimioterápicos que agem induzindo este processo39 .
Pouco sabe-se da habilidade dos carotenóides em indu-
zir apoptose. Muto et al.40 sugerem que o beta-caroteno pode
prevenir a carcinogênese cervical por indução da apoptose
em células pré-malignas. Em estudos com cultura de células,
beta-caroteno foi capaz de induzir à apoptose células de
adenocarcinoma de cólon assim como células humanas com
leucemia 41,42 . Segundo Palozza et al. 42 , os efeitos pró-
apoptóticos dos carotenóides, em modelo experimental,
apresentam as seguintes características: a) as células
indiferenciadas são mais susceptíveis a ação do beta-caroteno
que as células diferenciadas; b) o beta-caroteno diminui a
expressão do Bl-2, protooncogene, envolvido na proteção
103
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):100-108
das células contra a apoptose; c) a apoptose é induzida por um
mecanismo independente da ação do gene P53, conhecido
gene supressor tumoral; o efeito pró-apoptótico está direta-
mente relacionado às mudanças no potencial redox
intracelular.
Brivba et al.43, em estudo in vitro com cultura de células,
observaram que o beta-caroteno inibiu o crescimento de
carcinoma de cólon humano por indução da apoptose. Os
produtos oxidativos gerados do beta-caroteno em alta con-
centração poderiam estar envolvidos na mediação da
apoptose. Os autores também encontraram que o beta-
caroteno não modulou a atividade dos genes P21 e P53, o que
indica a existência de outra via de sinalização responsável por
induzir a apoptose.
Carotenóides e resposta imune
O sistema imune desempenha papel fundamental na
prevenção do câncer. O beta-caroteno e, possivelmente,
outros carotenóides podem aumentar a função das células
imunes envolvidas na detecção e na eliminação de células
tumorais. Este efeito parece ser independente da atividade de
pró-vitamina A de alguns carotenóides e estar relacionado à
sua atividade antioxidante, uma vez que as células envolvi-
das na resposta imune podem sofrer ação de radicais livres,
peróxidos lipídicos e outros produtos formados em reações
oxidativas18. As células citotóxicas naturais são alguns dos
mediadores da imunidade inata, capazes de se ligarem e des-
truírem células infectadas por vírus e células tumorais44. O
declínio com a idade na atividade das células citotóxicas
naturais, também chamadas natural killer (NK), pode expli-
car parcialmente o aumento da incidência do câncer e tumo-
res com a idade45. Santos et al.46, ao estudarem um subgrupo
do Physician Health Study (PHS), observaram diminuição da
atividade das células NK nos indivíduos idosos com idade
entre 65-86 anos suplementados com placebo em relação aos
indivíduos com idade entre 51-64 anos. Entretanto, a
suplementação com beta-caroteno nos indivíduos idosos
manteve a atividade destas células em níveis comparáveis aos
indivíduos de idade entre 51-64 anos também
suplementados. Tais achados indicam que a suplementação
com beta-caroteno pode ser benéfica em idosos por aumen-
tar a resposta imune.
Leslie & Dubey 47 observaram que o beta-caroteno quan-
do incubado com células NK de humanos aumentou signi-
ficativamente a capacidade destas de eliminar células
tumorais quando comparado as células não expostas. A ex-
posição ao alfa-caroteno também aumentou a atividade
destas células.
Os receptores dos linfócitos T ligam-se aos antígenos
somente quando estes estão associados a glicoproteínas co-
dificadas pelo complexo de histocompatibilidade principal
(CHP) na superfície celular das células apresentadoras de
antígeno, que são principalmente, as células da linhagem
monocítica/macrofágica 44. O beta-caroteno pode estimular
a resposta imune mediada por células ao aumentar a expres-
são na superfície celular do CHP classe II. Após a
suplementação de beta-caroteno (15mg) por 26 dias em
104
indivíduos não fumantes, foi observado aumento na concen-
tração plasmática de beta-caroteno e no percentual de
monócitos expressando CHPII 17. Em estudo semelhante
com luteína e licopeno na mesma dose, foi observado menor
efeito destes carotenóides na expressão dos marcadores de
superfície dos monócitos, quando comparado ao beta-
caroteno48. Este resultado pode ser atribuído à menor con-
centração plasmática destes carotenóides após a
suplementação, o que pode refletir diferenças na captação,
metabolismo e excreção dos diferentes carotenóides no or-
ganismo.
Schwartz et al.49 observaram que animais alimentados
com beta-caroteno, cantaxantina ou vitamina A apresenta-
ram macrófagos com maior habilidade para eliminar células
tumorais.
A produção de prostaglandinas (PGE) em excesso tem
sido correlacionada também à promoção tumoral 50. Os
carotenóides podem ainda influenciar a resposta imune por
meio da modulação da produção de PGE2, que apresentam
propriedades imunossupressoras 17. O beta-caroteno pode
aumentar a resposta imune alterando a ativação da cascata
do ácido araquidônico (AA), da qual a PGE2 é derivada,
suprimindo a geração de produtos derivados deste ácido 17.
ElAttar & Lin 51 examinaram o efeito do beta-caroteno e da
cantaxantina na conversão do AA em PGE2 pelas células
escamosas malignas da língua e observaram que a
cantaxantina inibiu, enquanto o beta-caroteno estimulou, de
forma dose dependente, a formação de PGE2.
Ingestão de carotenóides e risco de
câncer: contribuição dos estudos
epidemiológicos e de intervenção
Estudos epidemiológicos têm mostrado que indivíduos
que consomem grandes quantidades de frutas e vegetais fon-
tes de carotenóides têm menor risco de câncer em vários
órgãos 52,53. Os estudos epidemiológicos que abordam a asso-
ciação entre câncer e carotenóides são divididos em duas
categorias: estudos longitudinais e estudos de intervenção.
Os estudos longitudinais avaliam a associação entre a
ingestão de carotenóides, por meio da ingestão de frutas e
vegetais, e a incidência do câncer. Nestes estudos, a associ-
ação pode ser feita também entre os níveis séricos de
carotenóides e a incidência do câncer. A interpretação dos
estudos sobre a relação entre carotenóides e redução do ris-
co de câncer é dificultada por vários fatores. Primeiramente,
deve-se considerar que as frutas e vegetais contêm várias
vitaminas, minerais, fibras e fitoquímicos que podem agir de
forma independente sobre o risco de câncer ou outras doen-
ças crônicas. Logo, os indivíduos que consomem mais
carotenóides, ingerem também mais estas substâncias, po-
dendo ser os carotenóides marcadores da ingestão elevada
destes elementos. De igual modo, os níveis séricos de
carotenóides podem refletir a ingestão de frutas e vege-
tais52,54,55. Assim, os efeitos benéficos normalmente atribuí-
dos aos carotenóides, podem estar relacionados ao consumo
destas substâncias, ou ainda, serem resultantes da
superposição de efeitos de vários elementos. Além disso, os

indivíduos que consomem mais vegetais e frutas, provavel-
mente consomem menos gorduras e possuem estilo de vida
mais saudável.
Ziegler 56, em revisão da literatura, observou que, em
vários estudos retrospectivos, a ingestão de alimentos fontes
de carotenóides não precursores de vitamina A foi inversa-
mente associada ao risco de câncer, indicando aparente efeito
protetor deste grupo independe da função de pró-vitamina
A.
A seguir, serão abordados dados epidemiológicos sobre
alguns tipos de câncer.
Câncer de pulmão
Vários ensaios clínicos com beta-caroteno foram inici-
ados na década de 1980 com o objetivo de avaliar o efeito
deste carotenóide sobre o risco de câncer de pulmão e doen-
ças cardiovasculares em humanos.
Um grupo de estudo finlandês para prevenção do câncer
(The Alpha Tocopherol, Beta- Carotene Cancer Prevention
Study Group – ATBC) realizou estudo randomizado e duplo
cego, com 29.133 homens fumantes, na faixa etária de 50-69
anos, em um período médio de 6,5 anos. Os indivíduos foram
divididos em quatro grupos e receberam: 20mg de beta-
caroteno, 50 UI de vitamina E, ambos ou placebo. O estudo
teve como objetivo determinar o efeito da suplementação
com alfa-tocoferol, beta-caroteno ou ambos sobre a incidên-
cia de câncer de pulmão ou outros tipos de câncer. Os indi-
víduos que receberam beta-caroteno tiveram aumento de
18% no risco de câncer de pulmão e 8% na taxa de morta-
lidade. Este estudo foi o primeiro a demonstrar ausência de
benefícios e potencial para efeitos negativos após a
suplementação com beta-caroteno. Os dados deste estudo
mostraram que os efeitos maléficos do beta-caroteno foram
evidenciados nos indivíduos que fumavam mais de 20 cigar-
ros/dia 57.
Um outro grande estudo realizado nos EUA ( The Beta
Carotene and Retinol Efficacy Trial -CARET) acompanhou
18.314 indivíduos fumantes, ex-fumantes e trabalhadores
expostos ao asbesto, conhecido agente cancerígeno, na fai-
xa etária de 45-69 anos, por um período médio de quatro
anos. Os indivíduos receberam 30mg de beta-caroteno com-
binado a 25.000UI/dia de vitamina A. O estudo teve como
objetivo avaliar o efeito da suplementação do beta-caroteno
e vitamina A sobre a incidência de câncer de pulmão em
populações de risco. Os resultados demostraram que o gru-
po suplementado apresentou aumento significativo no risco
de câncer58.
O Physicians Health Study avaliou em 22.072 médicos
(40-84 anos) o efeito da suplementação com 50mg de beta-
caroteno em dias alternados ou placebo por 12 anos. Ne-
nhum efeito significativo do beta-caroteno na incidência do
câncer ou mortalidade foi encontrado 59.
Os resultados destes estudos mostraram que a
suplementação com doses elevadas de beta-caroteno não
reduziu os riscos de câncer de pulmão e, provavelmente,
aumentou o risco em fumantes e trabalhadores expostos ao
asbesto. Os principais fatores que poderiam explicar a falha
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):100-108
destes estudos em comprovar a relação entre suplementação
e redução na incidência do câncer de pulmão, seriam a cur-
ta duração do estudo e população estudada, considerada de
alto risco para câncer. Estes fatores são baseados em hipóte-
ses de que o beta-caroteno pode prevenir os estágios mais
precoces da carcinogênese. Por tratar-se de uma população
de alto risco, a suplementação pode ter sido iniciada tardia-
mente em relação ao processo carcinogênico. Outros fatores
como adesão por parte dos participantes e interferência na
absorção ou ação de outros nutrientes que poderiam ter al-
gum efeito protetor também são sugeridos60. Ademais, o
beta-caroteno pode não ser o componente das frutas e vege-
tais relacionado à redução de câncer como reportado em
estudos epidemiológicos. Pode ser sugerido também que
beta-caroteno apresente efeitos benéficos em doses fisiológi-
cas, enquanto os efeitos maléficos ocorram com doses
farmacológicas. Outra hipótese sugere que o beta-caroteno
na forma de suplemento é mais biodisponível que o encon-
trado nos alimentos fontes. Desta maneira, a concentração
tecidual alcançada pode ser 50 vezes maior que o normal,
mesmo naqueles que consomem grandes quantidades de fru-
tas e vegetais 61. Este efeito adverso do beta-caroteno em
fumantes pode ser devido ao próprio beta-caroteno, seus
metabólitos ou a um metabolismo diferenciado do beta-
caroteno em pulmões de fumantes quando comparado aos de
não fumantes. Em estudo com furões expostos ao cigarro, foi
evidenciada a redução nos níveis de beta-caroteno no plas-
ma e tecido pulmonar em animais suplementados e não
suplementados. Foi observado, em extratos de tecido pulmo-
nar de animais expostos ao cigarro, que a formação de
metabólitos oxidativos foi três vezes maior que nos animais
não expostos, o que sugere que o meio rico em radicais livres
dos pulmões poderia modificar o metabolismo do beta-
caroteno e gerar metabólitos oxidativos. Desta forma, a
suplementação com altas doses de beta-caroteno levaria ao
acúmulo de seus produtos metabólicos no tecido pulmonar,
que em conjunto com a exposição ao cigarro e/ou asbesto
poderia apresentar efeito pró-carcinogênico 62.
Nestes estudos, o decréscimo de beta-caroteno poderia
ser explicado pelo metabolismo aumentado deste
carotenóide. Cabe ressaltar que a pressão de oxigênio elevada
nos pulmões poderia favorecer a ação pró-oxidante dos
carotenóides.
Câncer de mama
Jain et al.63, ao estudarem a história alimentar de uma
coorte de 678 mulheres com câncer de mama do Estudo Na-
cional sobre Câncer de Mama no Canadá, observaram que o
consumo elevado de gorduras saturadas e baixa ingestão de
carotenóides e vitamina C antes do diagnóstico, aumentou o
risco de morte por câncer de mama. Bohlke et al.64 avaliaram
a relação entre câncer de mama e a ingestão de retinol, beta-
caroteno, vitamina C e vitamina E em 820 mulheres. Entre as
mulheres na pós-menopausa não foi observada associação
estatisticamente significativa entre os micronutrientes estuda-
dos e o risco de câncer de mama. Já entre as mulheres na pré-
menopausa, houve associação inversa entre beta-caroteno,
105
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):100-108
vitamina C e vitamina E e o risco de câncer de mama. Porém,
após ajuste entre os três nutrientes, apenas o beta-caroteno
manteve-se com diferença significativa.
Câncer de próstata
Em um estudo prospectivo foi avaliado a associação de
vários carotenóides e o risco de câncer de próstata. Este es-
tudo acompanhou uma coorte de 47.894 homens por seis
anos; neste período, 812 homens desenvolveram câncer de
próstata. Dentre todos os carotenóides analisados, somente
a ingestão de licopeno (tomate e derivados) foi relacionada
ao menor risco de câncer de próstata 65. Em outro estudo, 33
homens com indicação cirúrgica para retirada de tumor de
próstata foram divididos em dois grupos. O primeiro grupo
recebeu cápsulas de licopeno, enquanto que o outro recebeu
placebo. Foi observado menor crescimento tumoral naque-
les que utilizaram licopeno 66.
Câncer no sistema digestório
A ingestão reduzida de vegetais e frutas tem sido associ-
ada com risco elevado de câncer no sistema aerodigestório,
incluindo o câncer oral67. Negri et al.68 observaram a contri-
buição da ingestão de beta-caroteno, álcool e exposição ao
cigarro no desenvolvimento deste tipo de câncer. Os pesqui-
sadores observaram que a baixa ingestão de beta-caroteno
contribuiu para o aparecimento de câncer em 25% dos ho-
mens e 17% das mulheres. Em uma coorte com 25.802 indi-
víduos, acompanhados por 15 anos, foi observado que os
indivíduos que desenvolveram câncer oral ou de faringe,
possuíam os menores níveis séricos de carotenóides, particu-
larmente de beta-caroteno69.
Um estudo conduzido na comunidade de Linxian, Chi-
na, cuja população apresenta alta incidência de cânceres no
sistema digestório, teve como propósito avaliar o efeito da
suplementação de vários micronutrientes sobre taxas de
mortalidade e incidência destes tipos de câncer. Foram acom-
panhados 29.584 adultos com idade entre 40-69 anos, por um
período de cinco anos, divididos aleatoriamente em quatro
grupos para análise do efeito da suplementação de quatro
combinações de nutrientes: a)retinol e zinco; b) riboflavina
e niacina; c) vitamina C e molibdênio e d) beta-caroteno
(15mg), vitamina E (30mg) e selênio(50mg). Os indivídu-
os do último grupo apresentaram redução de 9% na taxa de
mortalidade por câncer e 21% na taxa de mortalidade por
câncer gástrico. Os efeitos benéficos observados neste grupo
podem ser conseqüência do estado nutricional desta popu-
Referências bibliográficas
1. Mayne ST. Beta-carotene, carotenoids, and disease prevention in humans.
FASEB J 1996;10: 690-701.
2.Rock CL. Carotenoids: biology and treatment. Pharmacol Ther 1997;
75:185-197.
3. Food and Nutrition Board. Institute of Medicine. Dietary reference
intakes for vitamin A , vitamin K, arsenic, boron, chromium, copper, iodine,
iron, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium and zinc.
Washington: National Academy Press, 2001.
106
lação, normalmente comprometido, e da baixa dose de beta-
caroteno utilizada70 . Vale dizer, entretanto, que a combina-
ção de nutrientes não permite identificar o agente protetor.
Em um estudo randomizado com 864 pacientes, com
ressecção prévia de adenoma colo-retal, os pacientes foram
divididos em quatro grupos e receberam beta-caroteno (25mg/
dia), vitamina C (1g) e vitamina E (400mg) associadas, beta-
caroteno combinado às vitaminas E e C ou placebo e foram
acompanhados por quatro anos. O estudo teve como objeti-
vo testar a eficácia do beta-caroteno e das vitaminas C e E na
prevenção do adenoma colo-retal. Não foi encontrada nenhu-
ma evidência sobre redução da recorrência de adenoma nos
grupos suplementados. Tais achados sugerem que outras subs-
tâncias presentes nas frutas e vegetais podem estar envolvidos
na redução do risco de câncer 71. Em um estudo de coorte com
56.837 mulheres canadenses, não foi evidenciada nenhuma
associação entre os carotenóides estudados beta-caroteno,
alfa-caroteno, licopeno, luteína e beta-criptoxantina e o ris-
co de câncer colo-retal72.
Considerações finais
Vários mecanismos de ação têm sido propostos para
explicar a relação entre carotenóides e quimioprevenção do
câncer. Não se sabe ainda qual deles é mais prevalente ou se
a conjugação entre eles é responsável por este efeito. A as-
sociação entre alguns carotenóides e a redução do risco de
câncer parece ser por mecanismo independente da sua con-
versão a retinol.
A não toxicidade normalmente atribuída aos
carotenóides não deve ser o único critério que justifique a sua
suplementação. Deve-se ter cautela, pois nem todos podem
beneficiar-se desta suplementação, uma vez que doses
farmacológicas, em alguns grupos, podem levar a efeitos
adversos. Além disso, a ação de outros carotenóides precisa
ser mais estudada, na medida em que a combinação de vári-
os carotenóides na dieta pode ser mais benéfica que a
suplementação isolada de um deles no processo de
carcinogênese. Uma outra questão a ser definida é a dose
necessária para se observar os efeitos benéficos nos diferen-
tes processos biológicos.
A duração e as diferentes doses utilizadas nos estudos,
que variam entre doses fisiológicas e doses farmacológicas,
não permitem uma comparação entre eles. Por conseguinte,
faz-se necessária a definição de doses e protocolos de trata-
mentos, bem como a realização estudos complementares
sobre seus mecanismos de ação no processo carcinogênico
antes de sua prescrição em larga escala.
4. Naves MMV, Moreno FS. Beta-carotene and cancer chemoprevention
from epidemiological associations to cellular mechanisms of action. Nutr
Res 1998; 18 :1807-1824.
5.Woutersen RA,Wolterbeek A, Apel MJ,VanDen Berg H. Safety evaluation
of synthetic betacarotene. Crit Rev Toxicol 1998; 29: 515-542.
6.Briviba K, Schnäbele K, Schwertle E, Blockhaus M, Rechkemmer G. Beta-
carotene inhibits growth of human colon carcinoma cells in vitro by
induction of apoptosis. Biol Chem 2001; 382:1663-1668.

7. Bertram JS, Kolonel LN, Meyskens FL Jr. Rationale strategies for
chemoprevention of cancer in humans. Cancer Res 1987; 47: 3012-3031.
8. Rousseau EJ, Davison AJ, Dunn B. Protection by beta-carotene and related
compounds against oxygen-mediated cytotoxicity and genotoxicity:
implications for carcinogenesis and anticarcinogenesis. Free Rad Biol Med
1992; 13: 407-433.
9.Gerster H. Beta-carotene, vitamin E and vitamin C in different stages of
experimental carcinogenesis. Eur J Clin Nutr 1995;49:155-168.
10. Lopaczynski W, Zeisel SH. Antioxidants, programmed cell death, and
cancer. Nutr Res 2001; 21:295-307.
11. Salganik RI. The benefits and hazards of antioxidants: controlling
apoptosis and other protective mechanisms in cancer patients and the
human population. J Am Coll Nutr 2001;20:464S-472S.
12. Krinsky NI. Overview of lycopene, carotenoids, and disease prevention.
Proc Soc Exp Biol Med 1998; 218: 95-97.
13.Paiva SAR, Russel RM. Beta-carotene) and other carotenoids as
antioxidants. J Am Coll Nutr 1999; 18: 426-433.
14.Konopacka M, Wolny-Rzeszowska J. Antioxidants vitamins C, E and
beta-carotene reduce DNA damage before as well as after gamma-ray
irradiation of human lymphocytes in vitro. Mutat Res 2001; 49: 1-7.
15. Moon RC. Comparative aspects of carotenoids and retinoids as
chemopreventive agents for cancer . J Nutr 1989; 119:127-134.
16. Zhang P, Omaye ST. DNA strand breakage and oxygen tension: effects
of beta-carotene, alpha-tocopherol and ascorbic acid. Food Chem Toxicol
2001; 39:239-246.
17.Hughes DA. Dietary carotenoids and human immune function. Nutr
2001; 17:823-827.
18. Bendich A. Carotenoids and the Immune Response. J Nutr 1989;
119:112-115.
19.Martin K, Failla ML, Smith JC. Beta-carotene and lutein protect
HepG2human liver cells against oxidant-induced damage. J Nutr 1996;
126:2098-2106.
20. Palozza P. Prooxidant actions of carotenoids in biologic systems. Nutr
Rev 1998;56:257-65.
21. Palozza P, Serini S, Nicuolo F, Calviello G. Mitogenic and apoptotic
signaling by carotenoids: Involvement of a redox mechanism. IUBMB Life
2001; 52: 77-81.
22. Palozza P, Luberto C, Calviello G. Antioxidant and prooxidant role of
beta-carotene in murine normal and tumor thymocites: effects of oxygen
partial pressure. Free Radical Biol Med 1997; 22:1065-73
23. Palozza P, Krinsky NI. The inhibition of radical initiated peroxidation of
microssomal lipids by both alpha-tocopherol and beta-carotene. Free
Radical Biol Med 1991;11:407-14.
24. Bertram JS. Carotenoids and gene regulation. Nutr Rev 1999; 57: 182-
191.
25. Stahl W, Sies H. The role of carotenoids and retinoids in gap junctional
communication. Internat J Vit Nutr Res 1998; 68:354-359.
26.Goodenough DA, Goliger JA, Paul DL. Connexins, connexons, and
intercellular communication. Annu Rev Biochem 1996; 65: 475-502.
27.Budunova IV, Willians GM. Cell culture assays for chemical with tumor-
promoting or tumor-inhibition activity based on the modulation of
intercellular communication. Cell Biol Toxicol 1994; 10:71-116.
28. Kinzler KW, Volgelstein B. Lessons from hereditary colorectal cancer.
Cell 1996; 87:159-70
29. Stahl W, Nicolai S, Briviba K, Hanusch M, Brosszeit G, Peters M et al.
Biological activities of natural and synthetic carotenoids: induction of gap
junctional communication and singlet oxygen quenching. Carcinogenesis
1997; 18:89-92
30.Hanusch M, Stahl W, Schulz WA, et al. Induction of gap junctional
communication by 4-oxoretinoic acid generated from its precursor
canthaxanthin. Arch Biochem Biophys 1995; 317 :423-8.
31. Zhang LX, Cooney RV, Bertram JS. Carotenoids up-regulate connexin
43 gene expression independent of their provitamin A or antioxidant
properties. Cancer Res 1992; 52: 5707-12.
32.Sies H, Stahl W. Carotenoids and intercellular communication via gap
junctions. Int J Vitam Nutr Res 1997; 67:364-7.
33.King TJ, Khachick F, Bortkiewicz H, et al. Metabolites of dietary
carotenoids as potencial cancer preventive agents. Pure Appl Chem
1997;69:2135-40.
34. Krutovskikh V, Asamoto M, Takasuka N, Murakoshi M, Nishino H, Tsuda
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):100-108
H. Differential dose-dependent effects of alpha, beta-carotenes, and
lycopene on gap junctional intercellular communication in rat liver in vivo.
Jpn J Cancer Res 1997; 88: 1121-4.
35. Jamieson S, Going JJ, D‘Arcy R, George WD. Expression of gap junction
proteins connexin 26 and connexin 43 in normal human breast and breast
tumors. J Pathol 1998; 184:37-43.
36.Cooper DA, Eldridge AL, Peters JC. Dietary carotenoids and lung cancer:
A review of recent research. Nutr Rev 1999; 57:13-145.
37. Kerr JFR, Winterfold CM, Harmon BV. Apoptosis, its significance in
cancer and cancer therapy. Cancer 1994; 73: 2013-2026.
38. Sjöstrom J, Bergh J. How apoptosis is regulated and what goes wrong
in cancer. BMJ 2001; 322: 1538-1539.
39. Blackstone NW, Green DR. The evolution of a mechanism of cell
suicide. Bioessays 1999;21: 84-8.
40.Muto Y, Fujii J,Shidoji Y, Moriwaki H, Kawaguchi T, Noda T. Growth
retardation in human cervical dysplasia-derived cell lines by beta-carotene
through down-regulation of epidermal growth factor receptor. Am J Clin
Nutr 1995;62:1535S-40S.
41. Palozza P, Calviello G, Serini S, Maggiano N, Lanza P, Ranelletti FO et al.
Beta-carotene at high concentrations induces apoptosis by enhancing oxy-
radical production in human adenocarcinoma cells. Free Radical Biol Med
2001;30:1000-7.
42. Palozza P, Serini S , Torsello A, Calviello G, Boninsegna A, Covacci V et
al. Regulation of cell cycle progression and apoptosis by beta-carotene in
undifferentiated and differentiated HL-60 leukemia cells: possible
involvement of a redox mechanism. Int J Cancer 2002; 97:593-600.
43. Briviba K, Schnäbele K, Schwertle E, Blockhaus M, Rechkemmer G.
Beta-carotene inhibits growth of human colon carcinoma cells in vitro by
induction of apoptosis. Biol Chem 2001; 382:1663-1668.
44. Abbas AK, Lichtman AH, Pober JS. Imunologia celular e molecular. 2º
edição. Revinter. RJ;1998.
45. Makidon T, Hirokawa K. Normal aging of the immune system , In:
Jonhson HA. Relation between normal aging and disease . New York: Raven
Press; 1985 p. 117-132.
46. Santos MS, Meydani SM, Leka L, Wu D, Fotouhi N, Meydani M et al.
Natural killer cell activity in elderly men is enhanced by beta-carotene
supplementation. Am J Clin Nutr 1996;64: 772-7.
47.Leslie CA , Dubey DP. Carotene and natural Killer cell activity. Fed
Proc 1982;41:331
48. Hughes DA, Wright AJA, Finglas PM, Polley AC, Bailley AL, Astley SB et
al. Effects of lycopene and lutein supplementation on the expression of
funcionally associated surface molecules on blood monocytes from healthy
male non smokers. J Infect Dis 2000;182:511
49. Schwartz J, Suda D, Light G. Beta-carotene is associated with the
regression of hamster buccalpouch carcinoma and the induction of tumor
necrosis factor in macrophages. Biochem. Biophys Res Comm
1986;136:1130-1135.
50. Marks F, Furstenberger G. Cancer chemoprevention through
interruption of multistage carcinogenesis.The lessions learnt by comparing
mouse skin carcinogenesis and human large bowel cancer. Eur J Cancer
2000;36: 314-29.
51. ElAttar TM, Lin HS. Effect of retinoids and carotenoids on prostaglandin
formation by oral squamous carcinoma cells. Prostaglandins Leukot Essent
Fatty Acids 1991;43:175-8.
52. Block G, Patterson B, Subar A. Fruit, vegetables, and cancer prevention:
a review of the epidemiological evidence. Nutr Cancer 1992; 18: 1-29.
53. Astorg P. Food carotenoids and cancer prevention: an overview of
current research. Trends Food Sci Tech 1997;8:406-13.
54. Rock Cl, Flatt SW, Wright FA, Faerber S, Newman V, Kealey S et al.
Responsiveness of serum carotenoids to a high-vegetable diet intervention
designed to prevent breast cancer recurrence. Cancer Epidemiol
Biomakers Prev 1997; 6:617-23.
55. Campbell DR, Gross MD, Martini MC et al. Palsma carotenoids as
biomakers of vegetable and fruit intake. Cancer Epidemiol Biomakers Prev
1994;6:493-500.
56. Ziegler RG.A review of epidemiologic evidence that carotenoids reduce
the risk of cancer. J Nutr 1989; 119: 116-122.
57.Heinonen OP, Albanes D. The effect of vitamin E and beta-carotene on
the incidence of lung cancer and other cancers in male smokers- ATBC.
N Engl J Med 1994; 330:1029-1035.
107
Rev Bras Nutr Clin 2004; 19(2):100-108
58.Omenn GS, Goodman GE, Thornsquist MD, Balmes J, Cullen MR, Glass
A et al. Effects of a Combination of beta-carotene and vitamin A and lung
cancer and cardiovascular disease –CARET. N Engl J Med 1996; 334:1150-
1155.
59. Hennekens CH, Buring JE, Manson JE, Stampfer M, Rosner B, Cook NR
et al. Lack of Effect on long term supplementation with beta-carotene on
the incidence of malignant neoplasms and cardiovascular disease. N Engl
J Med 1996; 334:1145-1149.
60. Woodall AA, Jack CL,Jackson MJ. Caution with beta-carotene
supplements. Lancet 1996;347:967-8.
61. Castenmiller JJM, West CE. Bioavailability and bioconversion of
carotenoids. Annu Rev Nutr 1998; 18: 19-38.
62.Wang X-D, Liu C, Bronson R, Smith DE, Krinsky NI, Russel M . Retinoid
signaling and activator protein-1 expression in ferrets given beta-carotene
supplements and exposed to tobacco smoke. J Natl Cancer Inst 1999;
91:60-6
63. Jain M, Miller AB, To T . Premorbid diet and the prognosis of women
with breast cancer. J Natl Cancer Inst 1994; 86:1390-1397.
64. Bohlke K, Spiegelman D, Trichopoulou A, Katsouyanni K, Trichopoulos
D. Vitamins A, C and E and the risk of breast cancer: results from a case-
control study in Greece. Brit J Cancer 1999; 79: 23-29.
108
65. Giovannucci E, Ascherio A, Rimm EB, Stampfer MJ, Colditz GA, Willet
WC. Intake of carotenoids and retinol in relation to risk of prostate
cancer. J Natl Cancer Inst 1995; 87: 1767-76.
66. Giovannucci E. Tomatoes, tomato based products, lycopene and cancer:
Review of the epidemiologic literature. J Natl Cancer Inst 1999; 91:317-331.
67. Garewal HS. Potential role of beta-carotene in prevention of oral
cancer. Am J Clin Nutr 1991; 53:294S-7S.
68. Negri E, La Vecchia C, Franceschi S,Tavani A.Attributable risk for oral cancer
in Northen Italy. Cancer Epidemiol Biomakers & Prev 1993; 2: 189-193.
69. Zheng W, Blot WJ, Diamond EL, Norkus EP, Spate V, Morris J et al.
Serum micronutrients and the subsequent risk of oral and pharyngeal
cancer. Cancer Res 1993;53: 795-798.
70. Blot WJ, Li JY, Taylor PR, Guo W, Dawsey S, et al. Nutrition intervention
trials in Linxian, China: supplementation with specific vitamin/mineral
combinations, cancer incidence, and disease-specific mortality in the general
population. J Natl Cancer Inst 1993; 85:1483-1492.
71. Kikendall JW, Mobarhan S, Nelson R, Burgess M, Bowen PE. Oral beta-
carotene does not reduce the recurrence of colorectal adenomas. Am J
Gastroenterol 1991; 36:1356.
72. Terry P, Jain M, Miller AB, Howe GR, Rohan TE. Dietary carotenoid
intake and colorectal cancer risk. Nutr Cancer 2002; 42: 167-72.
 Instruções para os Autores
1) A Revista Brasileira de Nutrição Clínica publica traba-
lhos em português, inglês e espanhol, voltados ao interesse de
profissionais e pesquisadores da área de nutrição clínica.
2) A Revista Brasileira de Nutrição Clínica aceita a sub-
missão de trabalhos originais de investigação, tanto na área
experimental como em humanos, estudos clínicos, artigos de
revisão científica, relatos de caso, notas técnicas e cartas aos
Editores.
3) Os trabalhos submetidos à Revista Brasileira de Nutri-
ção Clínica não devem estar sendo, simultaneamente, subme-
tidos a outro periódico e nem devem ter sido publicados an-
teriormente, com conteúdo semelhante ao apresentado à
Revista Brasileira de Nutrição Clínica.
4) O texto dos trabalhos é de inteira responsabilidade dos
autores que o assinam. Assim, ao enviar uma submissão, esta
deverá vir acompanhada de uma autorização para a publica-
ção do trabalho e cessão de direitos autorais para a Revista
Brasileira de Nutrição Clínica, digitada em folha A4 avulsa,
estando assinalados o local, a data e a assinatura original de
todos os autores.
Preparo dos Manuscritos
1) Os trabalhos a serem submetidos à publicação devem
ser enviados para
Revista Brasileira de Nutrição Clínica
a/c Editores
Rua Abílio Soares, 233 – 14o. andar – cj.144
Cep 04005-000 - Paraíso – Capital – São Paulo
2) Os trabalhos devem ser sucintos e conter títulos, resu-
mos e unitermos com três (3) a seis (6) descritores constan-
tes da lista de Descritores de Assunto do LILACS - Index
Medicus Latinoamericano, em português, em inglês (abstract
– key words) e em espanhol (resumen e unitérminos). Os
resumos devem ser estruturados e não devem exceder a 250
palavras ou 1500 toques cada um. O resumo deverá ser mui-
to claro e preciso, pois ele é o chamariz para a leitura do ar-
tigo na íntegra.
3) Os trabalhos originais devem conter introdução, ob-
jetivo, casuística, material e métodos, resultados, discussão e
conclusão e os textos mais especializados, aqueles itens que
forem apropriados.
5) Os estudos envolvendo humanos e animais devem se
adequar aos princípios estabelecidos respectivamente pelas
Declarações de Tóquio e Helsinque respectivamente ou
normatização ética equivalente sancionada por entidades na-
cionais.
6) Pacientes envolvidos em estudos e pesquisas devem ter
assinado o Consentimento Informado e a pesquisa deve ter a
aprovação do conselho de ética e pesquisa da instituição à
qual os autores pertençam.
7) A publicação de um artigo está condicionada à apro-
vação do Conselho Editorial.
8) Os editores se reservam o direito de editar e revisar os
textos dos trabalhos aceitos para publicação, a fim de adaptá-
los ao formato da Revista, remover redundâncias e deixar os
textos mais claros e compreensíveis, sem alterar o significa-
do e o conteúdo dos trabalhos. Os manuscritos editados serão
enviados aos autores responsáveis pelo trabalho para aprova-
ção final.
4) As citações bibliográficas, no texto, devem ser sobres-
critas e numeradas na ordem em que são citadas. As referên-
cias bibliográficas, ao final do trabalho, devem seguir as nor-
mas de Vancouver (Revista de Saúde Pública 1999; 33 (1):6-
15). Nas citações, no texto, com mais de dois autores, deve-
se citar o primeiro autor seguido da expressão latina “et al.”
e da numeração respectiva de sua referência. Nos artigos de
revisão, as referências não devem exceder a 80 referências.
5) Os trabalhos devem trazer, no início, o nome comple-
to e a titulação principal dos autores, local onde foi realizado
e endereço para correspondência do autor responsável, inclu-
indo telefone, fax e e-mail.
6) O trabalho deve ser enviado em disquete novo no
formato Microsoft Word 95 ou 97 junto com uma cópia com-
pleta do trabalho, incluindo ilustrações e legendas, impressa
em papel branco no tamanho A-4 (212 mm x 297mm). Os
autores devem certificar-se de que os disquetes não contém
nenhum tipo de vírus, nem outros arquivos que não o artigo
em questão.
 7) Os trabalhos podem incluir tabelas, gráficos, figuras,
fotografias e outros tipos de ilustrações. Os gráficos devem ser
no formato Excel ou outro formato compatível com o
Windows. As figuras podem ser no formato (GIF, JPEG,
BITMAP). As fotografias devem ser originais, em preto e
branco, de boa qualidade, em papel brilhante, que permitam
digitalização ou devem ser enviadas já digitalizadas em
disquete ou CD - ROM, devidamente identificados. Todas as
formas de ilustrações, gráficos e tabelas devem constar da
cópia impressa e trazer legendas. Os símbolos e abreviações
empregados devem ser explicados nas legendas. Ilustrações
e fotografias previamente publicadas devem trazer a permis-
são dos autores ou dos editores da publicação anterior para
reprodução na Revista Brasileira de Nutrição Clínica. Aque-
las envolvendo pacientes identificáveis devem vir acompa-
nhadas de autorização assinada pelos respectivos indivíduos.
A Revista Brasileira de Nutrição Clínica se reserva o direito
de limitar a quantidade de ilustrações.
8) Os agradecimentos devem ser apresentados de forma
sucinta e devem ser colocados após as conclusões, assim como
a indicação de financiamento da pesquisa, o nome da agên-
cia financiadora e o número do processo.

Lista para conferência: (em página separada)

✓ • Nome completo do autor principal (sem abreviações)

• Nome completo do autor principal (sem abreviações) e dos co-autores
• Titulação principal dos autores
• Endereço para correspondência do autor responsável, incluindo telefone e e-mail atual
• Título, resumo estruturado e unitermos em português, inglês e espanhol com 250 palavras ou 1500
toques cada um.
• Entrega da versão impressa do texto, figuras, tabelas, gráficos e legendas.
• Indicação dos unitermos constantes na lista de descritores do LILACS
(http://decs.bvs.br/P/decswebp.htm.)
• Entrega do texto digitado em Microsoft Word (95 ou 97) em disquete.
(Certifique-se que o disquete não contém nenhum tipo de vírus)
• Entrega do texto das legendas de figuras, tabelas e quadros em Microsoft Word ou Microsoft Excel, no
mesmo disquete.
• Referências bibliográficas segundo as normas de Vancouver
• Citações bibliográficas no texto numeradas de modo seqüencial e sobrescritas, sem datas entre parên-
teses.

Exemplo de referências bibliográficas

Periódico:
1. Capella RF, Capella J, Mandac H, Nath P. Vertical banded gastroplasty - gastric bypass. Obes Surg 1991; 1:219-20.

Livro:
2. Phillips SJ. Whisnant JP. Hypertension and stroke. In: Laragh JH, Brenner BM. eds. Hypertension: pathophysiology, diagnosis, and management. 2nd.
ed. New York, Raven Press; 1995. p.465-78.
 SOCIEDADE BRASILEIRA DE NUTRIÇÃO
PARENTERAL E ENTERAL
Fone: (0xx 11) 3889.9909/ 3889.8774

FICHA DE ATUALIZAÇÃO DE DADOS / PROPOSTA DE NOVOS SÓCIOS

Atualização de Dados Proposta de Sócio

Nome completo: ..............................................................................................................................

Sexo: ............................................................................................. Data de Nascimento: ...............
Endereço: .........................................................................................................................................
CEP: ......................................... Cidade/Estado: ............................................................................
Telefone residencial: (...........) ................................................... Fax: (...........) ............................ Recorte e envie para a SBNPE
Profissão: ....................................................................... E-mail: ..................................................... por fax (0xx 11) 3889-9909 ou
Especialidade: .............................................................................. Data de graduação: ..................
para o seguinte endereço:
Endereço comercial: ........................................................................................................................
Rua Abílio Soares, 233 – Cj 144
Telefone comercial: (...........) ..................................................... Fax: (...........) ............................
Paraíso – São Paulo – SP
CEP: ......................................... Cidade/Estado: ............................................................................
CEP 04005-000
Enviar correspondência para endereço Residencial Comercial
Participa de Equipe Multidisciplinar de Suporte Nutricional? Sim Não
Membro da Indústria ? Não Sim Qual ? ..........................................................
Professor Universitário ? Não Sim Nome da Faculdade ....................................
..........................................................................................................................................................

Assinatura do Proponente

Publicação Oficial
Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE)
Federación latinoamericana de Nutrición Parenteral y Enteral (Felanpe)
Indexada no Index Medicus
Latino Americano (Lilacs)
ISSN 0103-7196

Ficha de Assinatura Preços

Pessoa física*
Nome completo: ..............................................................................................................................
Assinatura anual
Sexo: ............................................................................................. Data de Nascimento: ............... Profissional R$ 120,00
Endereço: ......................................................................................................................................... Estudante R$ 60,00
CEP: ......................................... Cidade/Estado: ............................................................................ Números avulsos R$ 30,00
Telefone residencial: (...........) ................................................... Fax: (...........) ............................ Pessoa jurídica*
Telefone comercial: (...........) ..................................................... Fax: (...........) ............................ Assinatura anual R$ 170,00
Profissão: ....................................................................... E-mail: ..................................................... Números avulsos R$ 50,00
É sócio da SBNPE? Sim Não * Sócios da SBNPE recebem a revista
Estou enviando cheque nominal à Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral gratuitamente
referente à assinatura anual da Revista Brasileira de Nutrição Clínica
Recorte e envie para a SBNPE por
fax (0xx 11) 3889-9909 ou para:
Rua Abílio Soares, 233 – Cj 144
Paraíso – São Paulo – SP
Aquisição de exemplares CEP 04005-000

Desejo adquirir exemplar(es) avulso(s) para o que incluo cheque nominal à Sociedade
Assinatura
Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral
Exemplares pedidos
Aquisição de exemplares
Vol ____(No. ___) 19_____ Vol ____(No. ___) 19_____ Vol ____(No. ___) 19_____
Vol ____(No. ___) 19_____ Vol ____(No. ___) 19_____ Vol ____(No. ___) 19_____
Assinatura do proponente
 BRAZILIAN SOCIETY OF PARENTAL
AND ENTERAL NUTRITION
Phone: (0xx 11) 3889.9909/ 3889.8774

PERSONAL DATA UPDATE / NEW MEMBERS PROPOSAL

f Data Update Proposta de Sócio

Name: ...............................................................................................................................................
Sex: ............................................................................................... Date of Birth: ...........................
Address: ............................................................................................................................................
Zip Code: ................................. City/State: ...................................................................................
Home Phone Number: ................................................................ Fax: ........................................... Send this to the Society by fax:
Profession: ..................................................................... E-mail: ..................................................... (55 11 3889-9909) or to
Specialty: ..................................................................................... Graduated in: ...........................
the address below:
Commercial address: .......................................................................................................................
Rua Abílio Soares, 233 – Cj 144
Commercial phone: ..................................................................... Fax: ...........................................
Paraíso – São Paulo – SP
Zip Code: ................................. City/State: ...................................................................................
CEP 04005-000 – Brazil
Send mail to Home Commercial Address
Are you a member of a nutritional support team? Yes No
Member of Industry ? No Yes Which ? ............................................................
University Professor ? No Yes College: ............................................................
..........................................................................................................................................................

Proposer’s signature

Official Publication of Brazilian Society of Parental and Enteral

Nutrition (SBNPE) and of Federación Latinoamericana de Nutrición
Parenteral y Enteral (Felanpe)
Indexed by the Index Medicus
Latino Americano (Lilacs)
ISSN 0103-7196

Subscription form Prices

Name: ............................................................................................................................................... Private

Sex: ............................................................................................... Date of Birth: ........................... Annual
Professional R$ 120,00
Address: ............................................................................................................................................
Student R$ 60,00
Zip Code: ................................. City/State: ................................................................................... Single issues R$ 30,00
Home Phone Number: ................................................................ Fax: ...........................................
Institutional
Commercial phone: ..................................................................... Fax: ...........................................
Annual R$ 170,00
Profession: ..................................................................... E-mail: ..................................................... Single issues R$ 50,00
Member of the Society? Yes No
I am enclosing a Brazilian bank account check payable to the Brazilian Society of Parenteral and
Send this to the Society by fax
Enteral Nutrition for an annual subscription of the Brazilian Journal of Clinical Nutrition. (55 11 3889.9909) or to
the following address:
Rua Abílio Soares, 233 – Cj 144
Paraíso – São Paulo – SP
Single number acquisition CEP 04005-000 – Brazil

Please send me the following numbers of the Journal for what I want to be charged:
Signature
Vol ____(No. ___) 19_____ Vol ____(No. ___) 19_____ Vol ____(No. ___) 19_____
Single number acquisition
Vol ____(No. ___) 19_____ Vol ____(No. ___) 19_____ Vol ____(No. ___) 19_____

Proposer’s signature