TRABALHO DE TERAPÊUTICA

Alunos: Amaralina Portela, Carolina Araújo, Caroline Nascimento, Rômulo Martins

4° PERÍODO “A”

→ Descrever mecanismo de ação e principais efeitos adversos:

1- RISPERIDONA:
° MECANISMO DE AÇÃO:

É um antipsicotico atípico que atua como um antagonista seletivo das monoaminas cerebrais (neurotransmissores),
com propriedades únicas. Ela tem uma alta afinidade pelos receptores serotoninérgicos 5-HT2 e dopaminérgicos D2.
A risperidona liga-se igualmente aos receptores alfa-1 adrenérgicos e, com menor afinidade, aos receptores
histaminérgicos H1 e adrenérgicos alfa-2. A risperidona não tem afinidade pelos receptores colinérgicos. Apesar de a
risperidona ser um antagonista D2 potente, o que é considerado como ação responsável pela melhora dos sintomas
positivos da esquizofrenia, o seu efeito depressor da atividade motora e indutor de catalepsia é menos potente do
que os neurolépticos clássicos. O antagonismo balanceado serotoninérgico e dopaminérgico central pode reduzir a
possibilidade de desenvolver efeitos extrapiramidais e estende a atividade terapêutica sobre os sintomas negativos e
afetivos da esquizofrenia.

° EFEITOS ADVERSOS:

Infecções e Infestações: nasofaringite, infecção do trato respiratório superior, sinusite, infecção do trato
urinário;anemia; Distúrbios do Sistema Imunológico: hipersensibilidade; insônia, ansiedade, nervosismo; Distúrbios
do Sistema Nervoso: Parkinsonismo (movimento lento ou comprometido, sensação de rigidez ou tensão dos
músculos, tornando seus movimentos irregulares, e, algumas vezes, até mesmo a sensação de movimento
“congelado” e depois reiniciando. Acatisia (incapacidade de permanecer sentado, inquietação motora e sensação de
tremor muscular)*, sonolência, tontura, sedação, tremor*, distonia (contração involuntária lenta), letargia, tontura
postural, discinesia* (movimentos involuntários dos músculos, podendo incluir movimentos repetitivos), síncope
(desmaio); Distúrbios Oftalmológicos: visão turva; Distúrbios Auditivos e do Labirinto: dor de ouvido; Distúrbios
Cardíacos: taquicardia (batimentos acelerados do coração); Distúrbios Vasculares: hipotensão ortostática (pressão
baixa ao se levantar), hipotensão (pressão baixa); Distúrbios Respiratórios, Torácicos e do Mediastino: congestão
nasal, dispnéia (encurtamento da respiração), epistaxe (sangramento pelo nariz), congestão sinusal.

2- QUETIAPINA:
°MECANISMO DE AÇÃO:

A quetiapina é um agente antipsicótico atípico. A quetiapina e seu metabólito ativo no plasma humano, a
norquetiapina, interage com ampla gama de receptores de neurotransmissores. A quetiapina e a norquetiapina
exibem afinidade pelos receptores de serotonina (5HT2) e pelos receptores de dopamina D1 e D2 no cérebro.
Acredita-se que esta combinação de antagonismo ao receptor com alta seletividade para receptores 5HT2 em
relação ao receptor de dopamina D2 é o que contribui para as propriedades antipsicóticas clínicas e reduz a
suscetibilidade aos efeitos colaterais extrapiramidais (EPS) da quetiapina em comparação com os antipsicóticos
típicos. A quetiapina não possui afinidade pelo transportador de norepinefrina (NET) e tem baixa afinidade pelo
receptor de serotonina 5HT1A, enquanto a norquetiapina tem alta afinidade por ambos. A inibição do NET e a ação
agonista parcial do receptor 5HT1A pela norquetiapina podem contribuir para a eficácia terapêutica do Aebol
(hemifumarato de quetiapina) como um antidepressivo. A quetiapina e a norquetiapina têm também alta afinidade
pelos receptores histamínicos e alfa1-adrenérgicos, e afinidade moderada pelos receptores alfa2- adrenérgicos. A
quetiapina também possui baixa afinidade pelos receptores muscarínicos enquanto que a norquetiapina tem
afinidade moderada à alta por vários subtipos de receptores muscarínicos, o que pode esclarecer os efeitos
anticolinérgicos (muscarínicos).

° EFEITOS ADVERSOS:
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Ideação suicida e comportamento suicida ou piora clínica, Neutropenia e agranulocitose, Aumentos de glicose no
sangue e hiperglicemia, Aumentos de triglicérides e colesterol e diminuição de HDL, Pancreatite, Constipação e
obstrução intestinal, Convulsões, Discinesia tardia e Sintomas extrapiramidais (EPS), Síndrome neuroléptica maligna,
Prolongamento do intervalo QT, Cardiomiopatias e Miocardites, Efeitos anticolinérgicos (muscarínico).

3- ZIPRASIDONA
o MECANISMO DE AÇÃO:

A ziprasidona possui uma elevada afinidade para os receptores dopaminérgicos tipo 2 (D2) e uma afinidade
substancialmente superior para os receptores da serotonina tipo 2A (5HT2A).
A ziprasidona também interage com os receptores da serotonina 5HT2C, 5HT1D e 5HT1A, relativamente aos quais a
sua afinidade é igual ou maior do que para os receptores D2. Tem uma afinidade moderada para os transportadores
neuronais da serotonina e da noradrenalina e apresenta uma afinidade moderada para os receptores alfa-1 e para os
da histamina H(1). Demonstrou ainda ter uma afinidade desprezível para os receptores muscarínicos M(1). A
ziprasidona mostrou ser simultaneamente um antagonista dos receptores da serotonina tipo 2A (5HT2A) e dos
receptores dopaminérgicos tipo 2 (D2).
É suposto que a atividade terapêutica seja mediada, em parte, através desta combinação de atividades antagonistas.
Esse fármaco é também um potente antagonista dos receptores 5HT2C e 5HT1D, um potente agonista dos
receptores 5HT1A e um inibidor da recaptação neuronal da noradrenalina e da serotonina.

o EFEITOS ADVERSOS:

As reações adversas descritas também podem estar associadas à patologia subjacente e/ou à medicação
concomitante.
Infeções e infestações; Doenças do sangue e do sistema linfático; Doenças do sistema imunitário; Doenças do
metabolismo e da nutrição; Perturbações do foro psiquiátrico; Doenças do sistema nervoso [Distonia, acatisia,
perturbação extrapiramidal, parkinsonismo (incluindo rigidez em roda dentada, bradicinesia, hipocinesia), tremor,
tonturas, sedação, sonolência, cefaleias]; Afeções oculares (Visão turva); Afeções do ouvido e do labirinto; Doenças
gastrointestinais (náuseas, vómitos, obstipação, dispepsia, xerostomia, sialorreia)
Afeções musculoesqueléticas e dos tecidos conjuntivos (rigidez musculoesquelética); Perturbações gerais e
alterações no local de administração (astenia, fadiga)

4- OLANZAPINA
MECANISMO DE AÇÃO:

Segundo nota técnica lançada pelo Ministério da Saúde com última atualização em novembro de 2015: “O
mecanismo de ação da olanzapina no tratamento da esquizofrenia e no tratamento de episódios de mania aguda ou
mistos do transtorno bipolar é desconhecido.” Ou seja, esse mecanismo não é bem compreendido, porém ação
antipsicótica talvez se deva à antagonização da dopamina e da serotonina em receptores específicos no sistema
nervoso central.

o EFEITOS ADVERSOS:

Alguns são os efeitos mais comuns citados sobre esse medicamento: ganho de peso acima de 7% do peso corporal,
hipotensão ortostática (diminuição da pressão arterial ao se levantar), sonolência, aumento da prolactina (hormônio
da lactação), aumento das taxas de colesterol total, triglicérides e glicose no sangue quando dosados em jejum.
Outras reações são menos comuns como astenia (fraqueza), pirexia (febre), ganho de peso acima de 15% do peso
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corporal, fadiga (cansaço), constipação (prisão de ventre), boca seca, aumento do apetite, edema periférico
(inchaço), artralgia (dor nas articulações), acatisia (inquietação motora), tontura entre outros.

5-CLOZAPINA

o MECANISMO DE AÇÃO:

Mecanismo de ação da Clozapina tem demonstrado ser diferente dos antipsicóticos clássicos. Em estudos
farmacológicos experimentais, o composto não induz catalepsia nem inibe o comportamento estereotipado induzido
por apomorfina ou anfetamina. Apresenta apenas fraca atividade bloqueadora de dopamina em receptores D1, D2,
D3 e D5, mas demonstra elevada potência em receptores D4, além de potente efeito antialfa-adrenérgico,
anticolinérgico, anti-histamínico e inibidor da reação de alerta. Apresenta também propriedades
antisserotoninérgicas.

o EFEITOS ADVERSOS:

A clozapina pode produzir agranulocitose (diminuição do número das células de defesa do sangue) e, portanto,
requer controles hematológicos periódicos. Recomenda-se que a frequência da contagem de glóbulos brancos seja
SEMANAL nos seis primeiros meses de tratamento e QUINZENAL após esses seis primeiros meses. Este medicamento
não deve ser utilizado para pacientes com diagnóstico de distúrbios psicóticos graves que não responderam a outros
neurolépticos.

6-CLORPROMAZINA

o MECANISMO DE AÇÃO:

A Clorpromazina atua como um antagonista (agente de bloqueio) em diferentes recetores post sinaticos e em
recetores dopaminérgicos - (subtipos D1, D2, D3 e D4 - diferentes propriedades antipsicóticas em sintomas
produtivos e improdutivos), sobre os recetores serotonérgicos (5 - HT1 e 5 - HT2, com ansiolíticos, antidepressivos e
propriedades antiagressivas bem como uma atenuação de efeitos colaterais extrapiramidais, mas também conduz a
aumento de peso, diminuição da pressão sanguínea, sedação e dificuldades de ejaculação precoce), em recetores
histaminérgicos(recetores-H1, sedação, antiemese, vertigem, queda da pressão arterial e aumento de peso),
recetores alpha1/alpha2 (propriedades anti-simpaticomiméticas, redução da pressão arterial, taquicardia reflexa,
vertigem, sedação, hipersalivação e incontinência, bem como disfunção sexual, mas também pode atenuar no
pseudoparkinsonismo - controverso) e finalmente nos recetores muscarínicos (colinérgicos) M1/M2 (causando
sintomas anticolinérgicos, como boca seca, visão turva, obstipação, dificuldade / incapacidade de urinar, taquicardia
sinusal, mudanças no ECG e perda de memória, mas a ação anticolinérgica pode atenuar os efeitos extrapiramidais).

o EFEITOS ADVERSOS:

Em geral o cloridrato de Clorpromazina apresenta boa tolerabilidade.

As reações adversas mais frequentes são a sedação e hipotenção ortostática. No Sistema Nervoso
Central, a incidência de efeitos extrapiramidais é moderada e menor que com as fenotiazinas de
potência elevada.

Como reações adversas, o Paciente pode apresentar: sedação ou sonolência; discinesias precoces
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(torcicolo espasmódico, crises oculógiras, trismo e etc., que melhoram com a administração de
antiparkinsoniano anticolinérgico); síndrome extrapiramidal que melhora com a administração de
antiparkinsonianos anticolinérgicos; discinesias tardias que podem ser observadas, assim como para
todos os neurolépticos, durante tratamentos prolongados (nestes casos os antiparkinsonianos não agem
ou podem piorar o quadro); hipotensão ortostática; efeitos atropínicos (secura da boca, obstipação
intestinal, retenção urinária), prolongamento do intervalo QT, impotência, frigidez, amenorreia,
galactorréia, ginecomastia, hiperprolactinemia; reações cutâneas como fotodermias e pigmentação da
pele; ganho de peso, por vezes siginificativo; depósito pigmentar no segmento anterior do olho;
excecionalmente leucopenia ou agranulocitose, e por isso é recomendado o controle hematológico nos 3
ou 4 primeiros meses de tratamento.

7- HALOPERIDOL

o MECANISMO DE AÇÃO:

É um antipsicótico do grupo das butirofenonas. Ele é um bloqueador potente dos receptores dopaminérgicos
centrais, classificado como um antipsicótico muito incisivo. O haloperidol não tem atividade anti-histamínica ou
anticolinérgica. Apresenta uma ação incisiva sobre os delírios e alucinações (provavelmente a nível mesocortical e
límbico) e uma ação sobre os gânglios da base (via nigroestriatal), como consequência direta do bloqueio
dopaminérgico. O Haloperidol causa sedação psicomotora eficiente, isso explica seus efeitos favoráveis na mania,
agitação psicomotora e outras síndromes de agitação.

o EFEITOS ADVERSOS:

Alguns dos efeitos colaterais de Haldol incluem: dificuldades de coordenação, movimentos involuntários dos
músculos, movimentação excessiva do corpo e membros, dor de cabeça, agitação, diminuição da pressão sanguínea,
alterações nos exames de sangue, urticária na pele, dificuldade em urinar, impotência ou disfunção erétil ou
aumento ou perda de peso, dificuldade em adormecer, sentimento de tristeza ou depressão, contração da língua,
face, boca ou maxila, tontura, sono excessivo, problemas de visão, dificuldade na movimentação intestinal, náusea,
vômito, aumento na produção de saliva, boca seca.

8- DECANOATO DE HALOPERIDOL

o MECANISMO DE AÇÃO:

O decanoato, que é a forma de ação prolongada, atua como pró-fármaco, liberando de forma lenta e estável
haloperidol do veículo. É o éster do haloperidol com o ácido decanoico. Trata-se de um neuroléptico de ação
prolongada, uma vez que o éster é gradativamente liberado do tecido muscular e o haloperidol penetra na
circulação sanguínea, por meio de hidrólise enzimática. Tal liberação se faz de forma progressiva, permitindo a
obtenção de curvas plasmáticas uniformes sem ocorrência de picos irregulares. A administração de uma dose
adequada produz efeito terapêutico estável, que permanece durante 4 semanas.O haloperidol é
um neuroléptico particularmente eficaz contra os sintomas produtivos das psicoses, notadamente os delírios e
as alucinações. O haloperidol exerce, também, uma ação sedativa em condições de excitação psicomotora.

o EFEITOS ADVERSOS:
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4° PERÍODO “A”

Os efeitos adversos mais frequentes que podem ocorrer com o uso deste medicamento são anormalidades da
coordenação ou movimentos involuntários dos músculos, que incluem movimentos lentos, rígidos ou espasmódicos
dos membros, pescoço, face, olhos ou boca e língua que podem resultar em postura involuntária ou expressões
faciais atípicas, movimentação excessiva e atípica do corpo e membros e dor de cabeça.