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RESPIRATÓRIA
LILLIAN MORAES
1ª edição
SESES
rio de janeiro 2017
Conselho editorial roberto paes e gisele lima
Todos os direitos reservados. Nenhuma parte desta obra pode ser reproduzida ou transmitida
por quaisquer meios (eletrônico ou mecânico, incluindo fotocópia e gravação) ou arquivada em
qualquer sistema ou banco de dados sem permissão escrita da Editora. Copyright seses, 2017.
Prefácio 7
2. Avaliação Fisioterapêutica do
Paciente Pneumopata 39
Introdução 40
Avaliação fisioterapêutica 41
Anamnese 42
Etapas do exame físico 47
Palpação 53
Percussão 57
Ausculta pulmonar 58
Testes adicionais realizados durante a avaliação: cuidados
e recomendações 63
3. Doenças Pulmonares 73
Introdução 74
Bronquiectasia 91
Doenças da pleura 95
Derrame pleural 95
Pneumotórax 97
Atelectasia 99
4. Recursos em Fisioterapia
Respiratória – Parte I 105
Introdução 106
Inaloterapia 106
Aerossolterapia 106
Oxigenoterapia 110
5. Recursos em Fisioterapia
Respiratória – Parte II 133
Introdução 134
Prezados(as) alunos(as),
Este livro didático foi produzido com o objetivo de ajudá-lo ao longo do se-
mestre nos estudos da disciplina SDE 0534 – Fisioterapia Respiratória. O conteú-
do do livro é baseado no PLANO DE ENSINO da disciplina, tendo sido dividido
em capítulos para facilitar os seus estudos.
O capítulo 1 apresenta os recursos utilizados pelo fisioterapeuta na avalia-
ção e atendimento do paciente pneumopata. As figuras do capítulo permitirão a
identificação de cada um dos equipamentos que você encontrará no ambulatório
e na enfermaria.
O capítulo 2 discute aspectos essenciais da avaliação fisioterapêutica englo-
bando anamnese, exame físico e testes específicos realizados pelo fisioterapeuta
na sua avaliação. As quatro etapas no exame físico do paciente pneumopata são
descritas: inspeção, palpação, percussão e ausculta pulmonar. Dentre os testes es-
pecíficos, são abordados a manovacuometria, a espirometria, Peak Flow e o teste
de caminhada de 6 minutos.
O capítulo 3 descreve as doenças pulmonares frequentes para o fisioterapeuta
que desejar atuar na especialidade da fisioterapia respiratória: doenças infecciosas,
doenças obstrutivas, doenças do espaço pleural, bronquiectasia e atelectasia. A
etiologia, a fisiopatologia, o quadro clínico, o diagnóstico e o tratamento são ca-
racterizados em cada uma das doenças.
Os capítulos 4 e 5 abordam equipamentos e condutas utilizados na atuação
da fisioterapia respiratória. Dentre as manobras descritas, temos os procedimentos
e equipamentos com finalidade de desobstrução brônquica; recursos e exercícios
para promoção da expansibilidade pulmonar; recursos de aerossolterapia e oxige-
noterapia; equipamentos de pressão positiva em vias aéreas; e aparatos de ventila-
ção não invasiva.
Esperamos contribuir para seu desempenho acadêmico e desejamos
bons estudos.
Bons estudos!
7
1
Estrutura de
Ambulatório e
Enfermaria
Estrutura de Ambulatório e Enfermaria
Introdução
OBJETIVOS
• Fornecer ao aluno conhecimento inicial sobre a estrutura e os utensílios de um ambulatório
e uma enfermaria de Fisioterapia Respiratória;
• Identificar os equipamentos utilizados durante a avaliação e o tratamento do pacien-
te pneumopata;
• Revisar alguns conceitos de disciplinas anteriores, como avaliação cinético-funcional e fi-
siologia, relacionados aos utensílios apresentados no capítulo;
• Correlacionar a atuação dos diversos equipamentos utilizados em situações específicas.
capítulo 1 • 10
a frequência da monitorização dos sinais vitais do paciente, como temperatura,
frequência cardíaca, frequência respiratória e pressão arterial, será definida pela
clínica e pela gravidade do paciente (TURNER, 2010):
capítulo 1 • 11
ao valor normal do paciente. O paciente apresenta outras alterações clínicas nestes
casos, como pele fria e pálida, cianose de extremidades, taquipneia, taquicardia,
torpor confusão mental, dentre outros (PORTO; SOUZA, 2013).
Figura 1.1 – Medição não invasiva da pressão arterial com utilização do esfigmomanôme-
tro e estetoscópio (Fonte: imagens do arquivo pessoal, fotos no laboratório de semiologia
da Universidade Estácio de Sá).
capítulo 1 • 12
CUIDADO: ERROS COMUNS NA MEDIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
(PORTO ; SOUZA, 2013)
capítulo 1 • 13
ALTERAÇÕES DA POSSÍVEIS CAUSAS
FREQUÊNCIA CARDÍACA
Taquicardia: Frequência Cardíaca
Exercício físico, febre, hipovolemia, miocardite.
acima de 100 bpm
Figura 1.3 – Monitorização da frequência cardíaca e oximetria: oxímetro portátil e de mesa (Fon-
te: imagens do arquivo pessoal, fotos no laboratório de semiologia da Universidade Estácio de Sá).
capítulo 1 • 14
A temperatura corporal pode ser medida com um termômetro, geralmen-
te posicionado na região axilar. O valor medido da região axilar pode variar de
35,5oC a 37oC. A febre é caracterizada pela temperatura acima do valor de norma-
lidade, podendo indicar diversas alterações, como distúrbio metabólico (hiperti-
roidismo), doenças neoplásicas, doenças infecciosas ou parasitárias, dentre outras.
Enquanto a hipotermia se caracteriza por valores abaixo de 35,5oC, mensurados
na região axilar, pode ser necessária durante procedimento cirúrgico ou observada
em condições clínicas como choque, coma diabético e em estágio terminal de
doenças (PORTO; SOUZA, 2013).
A inspeção do tórax permite quantificar a frequência respiratória e verifi-
car se está dentro dos valores de normalidade, de 16 a 20 incursões respirató-
rias por minuto (eupnéico). É possível detectar se existe alguma anormalidade
na frequência respiratória como aumento ou redução dos valores conhecidos
como taquipneia e bradipneia, respectivamente. A mensuração da frequência
respiratória deve ser realizada sem informar ao paciente para evitar mudança
no padrão respiratório.
Oxímetro de pulso
capítulo 1 • 15
Figura 1.4 – Curva de dissociação da hemoglobina (Fonte: https://goo.gl/V27Ppt).
capítulo 1 • 16
Figura 1.5 – Medidor de Pico de Fluxo Expiratório infantil (Fonte 1: imagens do arquivo
pessoal, fotos no laboratório de semiologia da Universidade Estácio de Sá).
Fonte 2: http://bit.ly/2eNP3CP
As alterações no PFE podem indicar alteração no calibre das vias aéreas, sendo
por isso um equipamento importante para diagnosticar, monitorar tratamento e
avaliar gravidade da doença para os asmáticos (MARTINS, 2014).
Manovacuômetro
A força dos músculos respiratórios pode ser avaliada através das pressões ge-
radas durante esforço máximo com a utilização do manovacuômetro. O manova-
cuômetro pode ser analógico ou digital, conforme pode ser visto na figura 6.
capítulo 1 • 17
Figura 1.6 – Manovacuômetro analógico (Fonte: imagens do arquivo pessoal, fotos no
laboratório de semiologia da Universidade Estácio de Sá).
Espirômetro
capítulo 1 • 18
pulmonares, pode-se obter a Capacidade Inspiratória (CI) e a Capacidade Vital
(CV) (GUIMARÃES; ZIN, 2009).
O Volume Residual (VR) é o volume de ar que permanece nos pulmões apesar
de uma expiração forçada (PEREIRA, 2002). Durante o exame, o paciente não é
capaz de mobilizar o VR, por isso este volume não pode ser medido através da es-
pirometria, assim como as capacidades que dependem do VR, como a Capacidade
Residual Funcional (CRF) e a Capacidade Pulmonar Total (CPT). Reveja seus
conhecimentos de fisiologia respiratória na figura 7 e no quadro 1.
capítulo 1 • 19
Volume de Reserva Expiratória:
PULMONARES volume de ar adicional que pode ser VRE 15-20% da CPT
expirado após a expiração do VC.
VOLUMES
capítulo 1 • 20
Figura 1.8 – Espirômetros.
Fontes: http://bit.ly/2vJop1M | http://bit.ly/2vJo9jn | http://bit.ly/2uxD5m3
Oxigenoterapia
capítulo 1 • 21
Fluxômetros
Figura 1.9 – Fluxômetro e copo umidificador (Fonte: imagens do arquivo pessoal, fotos no
laboratório de semiologia da Universidade Estácio de Sá).
capítulo 1 • 22
Sistema de baixo fluxo
Figura 1.10 – Cânula nasal, cateter nasal, máscara facial simples e máscara facial com
reservatório (Fonte: imagens do arquivo pessoal, fotos no laboratório de semiologia da
Universidade Estácio de Sá).
capítulo 1 • 23
Figura 1.11 – Paciente utilizando oxigênio portátil com cânula nasal de oxigênio (Fonte:
National Heart Lung and Blood Institute (NIH) – National Heart Lung and Blood Institute
(NIH), Public Domain, https://goo.gl/eZDwcF).
capítulo 1 • 24
Figura 1.12 – Máscara de Venturi (Fonte: imagens do arquivo pessoal, fotos no laboratório
de semiologia da Universidade Estácio de Sá).
Aerossolterapia
capítulo 1 • 25
Figura 1.13 – Nebulizadores a jato e ultrassônico, inalador de pó seco e espaçador, utiliza-
do para aumentar a deposição dos nebulímetros dosimetrados (Fonte: imagens do arquivo
pessoal, fotos do laboratório de semiologia da Universidade Estácio de Sá).
Flutter/Shaker
O flutter foi criado na suíça nos anos 80, tem formato de cachimbo, possui
baixo custo, seu uso é simples e auxilia na remoção de secreção brônquica. É
capítulo 1 • 26
composto por uma esfera de aço com elevada densidade, que oscila no seu interior
durante a expiração do paciente, produzindo pressão positiva oscilatória. Este é
um equipamento bastante utilizado em pacientes com fibrose cística, bronquiec-
tasia e doença pulmonar obstrutiva crônica (KONDO, 2006; BRANT; SOUSA;
BRANDÃO, 2014).
Posteriormente, em 2002, o Shaker (produto similar) começou a ser produ-
zido no Brasil pelo NCS com menor custo e tem sido bastante utilizado. Veja a
figura 14 (TORSANI, 2012).
Figura 1.14 – Modelos do Shaker (Fonte: imagens do arquivo pessoal, fotos do laboratório
de semiologia da Universidade Estácio de Sá).
EPAP
capítulo 1 • 27
básico de EPAP é composto por máscara facial (ou bucal), válvula unidirecional e
resistor expiratório, como mostra a figura 15.
Figura 1.15 – EPAP (Fonte: imagens do arquivo pessoal, fotos no laboratório de semiolo-
gia da Universidade Estácio de Sá).
Material de aspiração
capítulo 1 • 28
Figura 1.16 – Paciente com via aérea artificial: traqueostomia e tubo orotraqueal (Fonte: ima-
gens do arquivo pessoal, fotos no laboratório de semiologia da Universidade Estácio de Sá).
capítulo 1 • 29
Figura 1.18 – Aspirador portátil (Fonte: https://goo.gl/yKvyJM).
Incentivadores respiratórios
capítulo 1 • 30
Figura 1.19 – Espirômetro de incentivo a volume (Fonte: imagens do arquivo pessoal,
fotos no laboratório de semiologia da Universidade Estácio de Sá).
capítulo 1 • 31
invasiva podem apresentar redução de força muscular respiratória e necessitam de
treinamento muscular respiratório (BRITTO et al., 2014).
O treinamento muscular respiratório promove melhora da endurance e a força
dos músculos respiratórios (BARNABÉ, 2006). Já foi descrito ganho de força, me-
lhora da tolerância ao exercício e redução da dispneia associados ao treinamento
muscular respiratório, gerando maior qualidade de vida dos pacientes. Na terapia
intensiva, o treinamento muscular respiratório pode ser fundamental no desmame
do ventilador mecânico (OLIVEIRA; SOARES; KOSOUR, 2012).
O threshold IMT é o equipamento mais utilizado para treinamento muscular
inspiratório, o que permite ajustar carga linear constante, conforme pode ser visto
na figura 21. A carga é definida pelo ajuste da tensão de uma mola (spring load) de-
terminando uma pressão inspiratória como resistência, ajustada de forma individual
para cada paciente. Durante a realização do exercício resistivo o paciente utiliza um
clipe nasal e deve ser capaz de gerar uma pressão subatmosférica suficiente para per-
mitir fluxo inspiratório através do aparato, (BRITTO et al., 2014).
Figura 1.21 – Threshold IMT e PEP (Fonte: imagens do arquivo pessoal, fotos no laborató-
rio de semiologia da Universidade Estácio de Sá).
capítulo 1 • 32
A PImáx medida com o manovacuômetro, descrito anteriormente, permite a
identificação da fraqueza muscular, o ajuste da carga de treinamento (valor per-
centual da PImáx) e a reavaliação do paciente para avaliação dos efeitos do treina-
mento muscular inspiratório (BARNABÉ, 2006).
Se o paciente apresentar fraqueza dos músculos expiratórios detectada pela
redução da Pemáx, pode-se utilizar o Threshold PEP para promover treinamento
dos músculos expiratórios (OLIVEIRA; SOARES; KOSOUR, 2012).
Figura 1.22 – Máscaras nasal e facial utilizadas para ventilação não invasiva.
Fontes: http://bit.ly/2v8s7Fq | http://bit.ly/2tKwI03
capítulo 1 • 33
e favorecendo a extubação precoce de certos pacientes (MAHIEUX, 2006). Duas
modalidades de VNI são descritas: CPAP e BILEVEL.
O CPAP pode ser aplicado por meio de ventiladores portáteis, ventiladores in-
vasivos microprocessados e por geradores de fluxo. Tem como efeitos fisiológicos o
aumento da CRF, a melhora da complacência pulmonar, a melhora da oxigenação,
a promoção do recrutamento alveolar e a redução da hiperinsuflação pulmonar na
DPOC. O paciente respira espontaneamente em torno de um nível de pressão posi-
tiva pré-determinado, que pode ser observado nas figuras 23 e 24.
Figura 1.23 – Variação de pressão nas vias aéreas durante respiração espontânea em
CPAP (Fonte: modificado da figura disponível em https://goo.gl/MKmZJp).
Figura 1.24 – Paciente em VNI com máscara facial em modalidade CPAP fornecido em
aparelho portátil e por meio de gerador de fluxo.
Fontes: http://bit.ly/2uXLsIK | http://bit.ly/2w0EyPW
capítulo 1 • 34
O CPAP é recomendado para pacientes com quadro de edema agudo de
pulmão cardiogênico na apneia do sono (leve/moderada) e no pós-opera-
tório de cirurgia abdominal para prevenção de complicações (Diretrizes de
Ventilação Mecânica, 2013).
capítulo 1 • 35
metabolismo anaeróbico, o que contribui para a acidose lática com instalação de
fadiga e aumento do trabalho respiratório. A fraqueza muscular é favorecida por
fatores como uso de corticoides, inatividade física, hipoxemia, inflamação e estres-
se oxidativo sistêmico (FERNANDES, 2009).
O programa de reabilitação pulmonar do paciente com DPOC deve incluir
os exercícios supervisionados para os membros inferiores (esteiras, step e bicicle-
tas), assim como exercícios para os membros superiores (pesos, faixas elásticas
e cicloergômetros). Veja a figura 26 (FERNANDES, 2009; LOPES; BRITTO;
VIEIRA, 2014).
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capítulo 1 • 38
2
Avaliação
Fisioterapêutica
do Paciente
Pneumopata
Avaliação Fisioterapêutica do
Paciente Pneumopata
Introdução
OBJETIVOS
• Descrever os procedimentos de uma avaliação completa em indivíduos pneumopatas:
anamnese + exame físico;
• Conhecer todas as etapas do exame físico: inspeção, palpação, percussão e ausculta pulmonar;
• Identificar, na avaliação do paciente, as manifestações clínicas e funcionais causadas pelas
doenças respiratórias;
• Desenvolver a capacidade de definir os objetivos de fisioterapia respiratória baseados nos
problemas identificados na avaliação;
• Conhecer a metodologia de testes específicos realizados pelo fisioterapeuta durante a
avaliação do paciente pneumopata: pico de fluxo expiratório, espirometria, manovacuometria
e teste de caminhada de 6 minutos.
capítulo 2 • 40
Avaliação fisioterapêutica
capítulo 2 • 41
Anamnese
capítulo 2 • 42
Informar nível educacional, domicílio atual(apoio em casa
HISTÓRIA PESSOAL E SOCIAL e tarefas domésticas), interesses pessoais, ocupação,
hobbies e estilo de vida.
99 Localização;
99 Qualidade;
99 Gravidade;
99 Cronologia: o paciente informa sobre início, duração e frequência;
99 Fatores que causam o aparecimento ou agravam/aliviam os sintomas;
99 Se existem outras alterações clínicas associadas aos sintomas descritos.
capítulo 2 • 43
99 Secreção purulenta: rico em piócitos. Coloração amarela ou esverdeada.
Visto em pacientes com bronquite crônica quando agudizado devido às infecções
pulmonares. Neste caso, a secreção muda do aspecto mucoide para purulento. A
secreção amarelo-esverdeada é frequente nas infecções bacterianas, costuma ser
pegajosa e densa.
99 Hemoptise: presença de sangue na secreção pulmonar. É frequente nos
pacientes com tuberculose pulmonar.
A dispneia é um sintoma subjetivo relatado frequentemente pelo paciente
com doença pulmonar e cardíaca. Até um quarto dos pacientes nos ambulatórios
podem relatar dispneia, sendo este sintoma um importante preditor de mortali-
dade. O agravamento desse sintoma afeta diretamente a qualidade de vida dos
pacientes pneumopatas. De acordo com American Thoracic Society (ATS), a disp-
neia pode ser definida como "uma experiência subjetiva de desconforto respirató-
rio que consiste em sensações qualitativamente distintas que variam em intensida-
de" (PARSHALL et al., 2012).
Durante a avaliação da dispneia, é importante perguntar pelo período de iní-
cio do sintoma, modo de instalação (súbito como no pneumotórax ou gradativo
como no enfisema), fatores desencadeantes, número de crises, sintomas que acom-
panham a sensação de dispneia, fatores de melhora e como afeta a qualidade de
vida do paciente (MARTINEZ; PADUA; TERRA FILHO, 2004).
Dentre as diversas causas da dispneia, podemos enumerar (TARANTINO,
2009; PORTO; PORTO, 2013):
capítulo 2 • 44
99 Cardíaca: frequentemente causada pela congestão pulmonar de cau-
sa cardiogênica;
99 Origem tecidual: ocorre na presença de maior consumo de oxigênio (exer-
cício, por exemplo);
99 Ligadas ao sistema nervoso central: incluem alterações de ritmo respira-
tório por lesão neurológica e as psicogênicas.
A avaliação da intensidade pode ser realizada através de escalas próprias de-
senvolvidas e validadas. A escala modificada de Borg e escala analógica visual
(EAV) podem ser utilizadas durante o exercício físico, enquanto a escala de
dispneia do Medical Research Council modificada (mMRC) pode ser utilizada
para avaliar a dispneia nas atividades cotidianas (DA ROCHA CAMARGO;
DE CASTRO PEREIRA, 2010), conforme pode ser visto na figura 2. Estas
escalas ajudam na avaliação da dispneia em resposta ao tratamento ao longo do
tempo (KALLET, 2016).
Algumas condições podem agravar a dispneia dos pacientes, tendo relação
com a doença do paciente (MARTINEZ; PADUA; TERRA FILHO, 2004):
capítulo 2 • 45
Figura 2.2 – Escalas de avaliação da dispneia (Fonte: DIRETRIZES BRASILEIRAS PARA
O MANEJO DA DPOC, 2016; MARTINEZ; PADUA; TERRA FILHO, 2004).
capítulo 2 • 46
Etapas do exame físico
Inspeção
Inspeção estática
capítulo 2 • 47
TÓRAX CARINIFORME (TÓRAX CA-
O esterno é proeminente. Não dificulta a ventilação.
RINATUM, PECTUS CARINATUM)
Tabela 2.2 – Descrição das deformidades torácicas (Fonte: PORTO et al., 2013).
Figura 2.3 – Tórax em tonel observado durante a inspeção estática (Figura adaptada,
fonte: https://goo.gl/zhmv7z).
capítulo 2 • 48
Figura 2.4 – Pectus Excavatum (A) e Carinatum (B) observados durante a inspeção estática.
Fonte: Wikimedia.
O paciente que sofreu traumatismo torácico com múltiplas fraturas das cos-
telas pode apresentar tórax instável caracterizado por movimentos paradoxais do
tórax. Associada à pressão pleural negativa na inspiração, a parede torácica retrai
na inspiração e se desloca para fora na expiração (BICKLEY, 2009).
Há menor capacidade de gerar pressão intratorácica negativa, que comprome-
te a ventilação do pulmão afetado e favorece acidose respiratória aguda (FENILI;
ALCACER; CARDONA, 2002).
Inspeção dinâmica
capítulo 2 • 49
O avaliador deve observar a dinâmica respiratória do paciente por no mínimo 2
minutos. A identificação de alterações da normalidade pode indicar ritmo respira-
tório anormal, conforme pode ser visto no quadro 3.
capítulo 2 • 50
Períodos de apneia ¡intercalados com período de
ventilação caracterizado por incursões respiratórias
RITMO DE CHEYNES-STOCKES crescentes e decrescentes, seguidas por pausa.
Possíveis causas: insuficiência cardíaca, hipertensão
intracraniana, lesões do sistema nervoso central.
Tabela 2.3 – Descrição das alterações de ritmo respiratório verificadas na inspeção dinâmica
(Fonte: MARTINEZ; PADUA; TERRA FILHO, 2004; TARANTINO, 2009; PORTO et al., 2013).
capítulo 2 • 51
Expansabilidade torácica: deve ser avaliada na inspeção, entretanto será mais
bem avaliada na palpação torácica (FIGUEIREDO et al., 2009; PORTO et al., 2013).
Sinal de Hoover: pode ser encontrado nos pacientes hiperinsuflados devi-
do à perda do recolhimento elástico associada à retificação do diafragma causada
pela hiperinsuflação pulmonar, conforme apresentado na figura 6. Durante a ins-
piração, é visto movimento para dentro das costelas inferiores (MIDDLETON;
MIDDLETON, 2010).
Outras alterações podem ser detectadas durante inspeção: ação dos mús-
culos acessórios da respiração, cianose central e periférica, presença de drenos in-
tercostais, baqueteamento digital, icterícia, edema, posicionamento da traqueia
(palpação e imagem de raio X) e distensão venosa jugular (MIDDLETON;
MIDDLETON, 2009; PORTO et al., 2013; KALLET, 2016), conforme visto
na figura 7.
capítulo 2 • 52
Figura 2.7 – Alterações vistas durante a inspeção: cianose, distensão venosa jugular,
dreno torácico, icterícia e baqueteamento digital. Fonte: Wikimedia.
Palpação
Traqueia
capítulo 2 • 53
Expansibilidade pulmonar
capítulo 2 • 54
torácica e abdominal durante a respiração. O paciente pode ser posicionado em
decúbito dorsal ou em posição ortostática. A medida da perimetria é realizada em
3 níveis: prega axilar, processo xifóide e no nível da cicatriz umbilical para avaliar
o componente abdominal. Em cada posicionamento da fita métrica, o pacien-
te inspira e expira completamente para que possam ser realizadas as medições
(FIGUEIREDO et al., 2009; BASSO et al., 2011). A diferença entre as medidas
é considerada a mobilidade da região (PEDRINI et al., 2013).
Frêmito toracovocal
capítulo 2 • 55
Figura 2.8 – Trombose Venosa Profunda na perna direita (Fonte: https://goo.gl/3tifbd).
capítulo 2 • 56
Há redução da temperatura nas primeiras horas (va-
soespasmo reflexo), mas com a reação inflamatória
TEMPERATURA
local que se desenvolve há aumento da temperatura
na região acometida.
Percussão
capítulo 2 • 57
a hipersonoridade pulmonar, a submacicez e a macicez, e o som timpânico, con-
forme descrito no quadro 6.
Ausculta pulmonar
capítulo 2 • 58
Figura 2.9 – Componentes do estetoscópio (Fonte: CARVALHO; SOUZA, 2006)
capítulo 2 • 59
Figura 2.10 – Ausculta pulmonar (Fonte: https://goo.gl/XwGuda).
SONS INTENSIDADE
PULMONARES DO SOM LOCALIZAÇÃO
NORMAIS EXPIRATÓRIO
capítulo 2 • 60
Região esternal superior, ¡nte-
RESPIRAÇÃO
intermediário rescapulovertebral direita, 1° e
BRONCOVESICULAR
2° espaços intercostais.
Figura 2.11 – Sons respiratórios normais à ausculta pulmonar (Fonte: TARANTINO, 2009;
BICKLEY, 2009; PORTO et al., 2013).
capítulo 2 • 61
SONS
PULMONARES CARACTERÍSTICAS CONDIÇÕES CLÍNICAS
ANORMAIS
capítulo 2 • 62
Som inspiratório devido à
obstrução da laringe ou Estenose de traqueia
ESTRIDOR
traqueia. Mais intenso Laringite aguda
no pescoço.
EXTRAPULMONARES
Tabela 2.7 – Ruídos adventícios (Fonte: MIKAMI et al., 1987; TARANTINO, 2009;
BICKLEY, 2009; PORTO et al., 2013).
Bom senso:
O teste selecionado por você e adequado para o seu paciente dependerá dos seus
objetivos. da doença pulmonar do seu paciente e das alterações já identificadas no
exame físico.
Manovacuometria
capítulo 2 • 63
Leitura Recomendada:
O documento produzido pela American Thoracic Society/European Respiratory Society
sobre testes musculares está disponível e pode se¡ lido para enriquecer seus estudos:
ATS/ERS Statement on Respiratory Muscle TestingATS/ERS Statement on Respiratory
Muscle Testing. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166 (4): p. 518 - 624.
PImáx:
99 Paciente sentado com pés posicionados no chão e colocação do clipe nasal;
99 Paciente conectado ao manovacuômetro através do bocal;
99 Paciente respira ao nível do volume corrente. Será solicitada uma expiração
lenta e prolongada ao máximo pela boca até alcançar o volume residual (VR).
Nesse momento, o sistema é ocluído pelo fisioterapeuta e o paciente executa es-
forço inspiratório máximo;
99 Repetição da manobra por três vezes. Registrar o valor que o pa-
ciente for capaz de sustentar por de 1 a 3 segundos. Permitir repouso entre
as tentativas.
PEmáx
99 Paciente sentado com pés posicionados no chão e colocação de clipe nasal;
99 Paciente conectado ao manovacuômetro através do bocal;
99 Paciente respira no nível do volume corrente. Será solicitada uma ins-
piração profunda e lenta pela boca até alcançar a capacidade pulmonar total
(CPT). Neste momento, o sistema é ocluído pelo fisioterapeuta e o paciente
executa esforço expiratório máximo;
99 Repetição da manobra por três vezes. Registrar o valor que o pa-
ciente for capaz de sustentar por de 1 a 3 segundos. Permitir repouso entre
as tentativas.
capítulo 2 • 64
Avaliação dos Valores de Plmáx e PEmáx - os valores reais obtidos nos
testes com os pacientes devem ser avaliados em relação aos valores
previstos, que variam com o sexo e idade. Seguem as fórmulas descritas
por Neder et al., 1999:
HOMENS 20 A 80 ANOS
Plmáx (cm H20): = 155,3 - 0,80 (idade)
MULHERES 20 A 80 ANOS
Plmáx (cm H20): = 110,4 - 0,49 (idade)
Peak Flow
capítulo 2 • 65
PFE:
Os valores previstos dependem do sexo, estatura e idade do paciente. Você pode
encontrar os valores previstos no art¡go Novos valores de referência para
espirometria forçada em brasileiros adultos de raça branca, publicado por DE
CASTRO PEREIRA: SATO: RODRIGUES (2007). Referência de leitura: DE CASTRO
PEREIRA. Carlos Alberto: SATO. Taeko; RODRIGUES, Silvia Carla. Novos valores de
referência para espirometria forçada em brasileiros adultos de raça branca. J Bras
Pneumo. v. 33. n. 4, p. 397-406. 2007.
Espirometria
Figura 2.13 – Gráfico obtido durante a manobra de capacidade vital forçada na espirome-
tria (Figura adaptada. Fonte: https://goo.gl/SrDH8d).
capítulo 2 • 66
Variáveis medidas na espirometria forçada (GOLD, 2008):
99 CVF - Capacidade vital forçada: o volume de ar expirado ao final dos 6 segundos da
manobra. Valor normal acima de 80% do previsto.
99 VREF1 - Volume expiratório forçado em um segundo: o volume de ar expirado no pri-
meiro segundo da manobra de expiração forçada. Valor normal acima de 80% do previsto.
99 VEF1/CVF - relação percentual do VEF1 com a CVF expressa como uma fração.
Valor normal acima de 0,7.
Padrão obstrutivo:
VEF1 < 80% do previsto. Permite avaliar a gravidade da DPOC
CVF pode ser normal ou reduzida
Relação VEF1/CVF < 0,7
Padrão restritivo:
VEF1 < 80% do previsto
CVF < 80% do previsto
Relação VEF1/CVF normal (acima de 0,7).
Padrão misto:
VEF1 - REDUZIDO
CVF - REDUZIDO
Relação VEF1/CVF - REDUZIDO
capítulo 2 • 67
vascular periférico e neuromuscular (CRAPO, 2002; BRITTO; SOUSA;
PEREIRA, 2014).
O teste é contraindicado para pacientes com história de angina instável e in-
farto no mês anterior. São contraindicações relativas: frequência cardíaca de re-
pouso maior que 120 bpm; pressão arterial sistólica acima de 100 mmHg; e pres-
são arterial diastólica maior que 100 mmHg (CRAPO, 2002).
capítulo 2 • 68
Avaliação do teste de caminhada de 6 minutos (BRITTO et al., 2013).
A distância prevista para cada paciente pode ser verificada com auxílio da
fórmula abaixo, levando em consideração idade, sexo, altura e FC.
DISTÂNCIA PREVISTA:
356,658-(2,303xidade)+(36,648xsexo*)+(1,704xaltura)+(1,365x FC)
*Sexo: Homem=1 e Mulher=0; FC ao final do teste - FC antes do teste.
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capítulo 2 • 69
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capítulo 2 • 71
capítulo 2 • 72
3
Doenças
Pulmonares
Doenças Pulmonares
Introdução
OBJETIVOS
• Conceituar as doenças pulmonares atendidas pelo fisioterapeuta na enfermaria e no ambulatório;
• Conhecer aspectos epidemiológicos de doenças pulmonares;
• Apontar a etiologia e fisiopatogenia das doenças pulmonares, assim como as possí-
veis complicações;
• Caracterizar as alterações resultantes na mecânica respiratória: doenças obstrutivas x restritivas;
• Descrever as alterações no exame físico em cada doença pulmonar e relacioná-las à fisio-
patogenia da doença.
Pneumonia
A pneumonia afeta mais de 960 mil de brasileiros por ano, sendo a principal causa de
internação hospitalar e a quinta causa de morte no Brasil (MINISTÉRIO DA SAÚDE.
DATASUS, 2017). Ela resulta de uma resposta inflamatória dos pulmões deflagrada por
um agente infeccioso que alcançou as vias aéreas inferiores (bactérias, vírus e fungos).
Na presença de pneumonia, há exsudato na região de difusão: bronquíolos
respiratórios e alvéolos. A inflamação pode se propagar para as regiões inters-
ticiais, podendo haver sinais de consolidação pulmonar e comprometimento de
troca gasosa (CARDOSO; BOECHAT, 2009; WEST, 2013).
Em geral, a pneumonia ocorre em duas situações frequentes: os patógenos
venceram os mecanismos de defesa do hospedeiro ou o hospedeiro (apesar de
sistema imune competente) foi vencido por uma grande quantidade de agentes
infecciosos de alta virulência (ROCHA; NAKATANI, 2014).
capítulo 3 • 74
A pneumonia pode ser classificada como adquirida na comunidade ou hospi-
talar (CORRÊA et al., 2009):
Legionella spp
capítulo 3 • 75
VIAS DE INFECÇÃO
Tabela 3.2 – Vias de entrada dos germes no parênquima pulmonar (Fonte: GAZZANA;
TEIXEIRA, 2009; LEAL; KISSMAN; FRANCO, 2012; MANDELL; WUNDERINK, 2014).
capítulo 3 • 76
Figura 3.1 – Avaliação de gravidade e tratamento da pneumonia comunitária, de acordo
com o CURB-65 e CRB 65 (Fonte: CORRÊA et al., 2009)..
capítulo 3 • 77
A presença de doença pulmonar crônica, intubação traqueal, aspiração pul-
monar, pós-operatório de cirurgia torácica/abdominal e idade superior a 70 anos
aumentam os riscos de ocorrência de pneumonia hospitalar (CORRÊA, 2017) O
ato da intubação com o trauma e inflamação, o risco de broncoaspiração da secre-
ção de orofaringe para a traqueia e a manutenção da via aérea artificial são fatores
que aumentam o risco de PAVM (RUFINO et al., 2010).
O paciente com pneumonia tem tosse seca ou produtiva com secreção mucoi-
de, purulenta ou sanguinolenta, dispneia, taquicardia, dor pleurítica (acometi-
mento da pleura), febre, queda do estado geral e adinamia. No exame físico, pode
haver redução localizada do murmúrio vesicular, aumento do frêmito toracovocal
e macicez na percussão. À ausculta pulmonar, pode haver estertores, sibilos e atri-
to pleural. A imagem do raio X auxilia no diagnóstico da pneumonia, na avaliação
da gravidade e na verificação da resposta ao tratamento (SCHWARTZMANN et al.,
2010; MARRIE et al., 2006; MANDELL; WUNDERINK, 2014).
Outros exames podem auxiliar na avaliação do paciente com pneumonia moderada
e grave: hemograma, bioquímica (ureia), gasometria (avaliar a oxigenação), Proteína C
reativa e procalcitonina (inflamação), hemocultura (PAC grave e pacientes internados),
aspirado traqueal (pacientes em ventilação mecânica) (CORRÊA et al., 2009).
A antibioticoterapia deve ter início precoce na PAC. O médico é responsável
pela determinação do esquema terapêutico e pelo período de utilização pelo pa-
ciente, evitando o uso prolongado e desnecessário (CORRÊA, 2017) A antibioti-
coterapia empírica é frequente na PAC, determinada de acordo com os patógenos
mais prevalentes. A antibioticoterapia dirigida pode ser adotada para os pacientes
hospitalizados, reduzindo o desenvolvimento de resistência aos fármacos, efeitos
adversos e custos do tratamento (CORRÊA et al., 2009).
Tuberculose
capítulo 3 • 78
a AIDS. Em 2014, morreram 1,5 milhões de pessoas no mundo devido à tuber-
culose (MACIEL; SALES, 2016). Cerca de um terço da população mundial está
infectada com a tuberculose, entretanto nem todos os indivíduos evoluem para a
doença tuberculose na sua forma ativa (DALCIN, 2009).
Em 2014, foram detectados 9,6 milhões de casos da tuberculose no mundo, com
80% dos casos concentrados em 22 países, tendo o Brasil ocupado a 18a posição no
ranking. O Brasil, cumprindo às exigências internacionais, conseguiu reduzir a morta-
lidade de 3,6 para 2,2/100.000 habitantes de 1990 a 2014 e a incidência de 51,8 para
30,9/100.000 habitantes de 1990 a 2015 (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2016).
A transmissão da tuberculose ocorre por via aérea: a pessoa com a doença tu-
berculose pulmonar fala, tosse ou espirra liberando os bacilos em gotículas micros-
cópicas (Pfeügge), que se mantêm em suspensão após sofrer evaporação, restando
o chamado núcleo de Wells infeccioso. Quando este núcleo é aspirado por uma
pessoa saudável, se alcançar a árvore traqueobrônquica e se depositar nos alvéolos,
terá início o processo infeccioso (RIBEIRO et al, 2009; PORTH, 2010).
Após a inalação do bacilo, 90% dos indivíduos saudáveis permanecem
assintomáticos com a infecção latente. Aproximadamente 5% das pessoas
adoecem após o contato com o bacilo dentro dos 18 meses, instalando-se a
tuberculose primária, e 5% mais tardiamente ao longo da vida, evoluindo com
tuberculose pós-primária. Veja a figura 2 (ZUMLA et al, 2013).
Figura 3.2 – Possíveis desfechos após a aspiração do núcleo de Wells por indivíduos
saudáveis (Fonte: DALCIN, 2009; RAVIGLIONE; O'BRIEN, 2014)..
capítulo 3 • 79
Dentre os fatores de risco que aumentam as chances de a infecção evoluir para
a doença tuberculose, destacam-se a idade, a incidência é maior no final da adoles-
cência e nos adultos jovens; e a coinfecção pelo HIV, devido ao comprometimento
na eficiência do sistema imune (RAVIGLIONE; O'BRIEN, 2014). A incidência
da tuberculose também aumenta nos locais em que as pessoas vivem aglomeradas,
como em presídios, favelas e abrigos para sem tetos (PORTH, 2010).
Figura 3.3 – Formação do granuloma pulmonar após inalação do BK (Fonte: DALCIN, 2009).
Após a chegada dos bacilos aos pulmões, há fagocitose pelos macrófagos e res-
posta imune celular, importante na contenção da infecção. A lesão granulomatosa
no pulmão é conhecida como foco de Ghon (PORTH, 2010). Veja a figura 3.
No quadro 3, podemos verificar as alterações clínicas mais frequentes na tu-
berculose pulmonar primária e pós-primária. Dentre os locais mais frequentes de
tuberculose extrapulmonar, apresentam-se linfonodos, pleura, trato genitouriná-
rio, ossos e articulações, meninges, peritônio e pericárdio.
capítulo 3 • 80
TUBERCULOSE QUADRO CLÍNICO
capítulo 3 • 81
A tuberculose é tratada com os seguintes fármacos: isoniazida, rifampicina, pira-
zinamida e etambutol. O esquema terapêutico, assim como a duração do tratamen-
to, a monitorização bacteriológica e os cuidados com a toxicidade dos medicamen-
tos utilizados, deve ser cuidadosamente definido e acompanhado pelo médico. Ao
paciente, cabe seguir rigorosamente as orientações médicas e aderir ao tratamento
até o seu término e alta, a fim de evitar a reincidência da doença e o desenvolvimento
de resistência aos antibióticos (RAVIGLIONE; O'BRIEN, 2014).
capítulo 3 • 82
A limitação ao fluxo aéreo ocorre devido à associação de doença nas pequenas
vias aéreas com seu estreitamento (bronquiolite obstrutiva) e destruição do pa-
rênquima pulmonar com redução do recolhimento elástico pulmonar (enfise-
ma), sendo a contribuição destas alterações variáveis caso a caso. O grau de limitação
ao fluxo aéreo deve ser avaliado pela espirometria (GOLD, 2017)
De acordo com a OMS, três milhões de mortes foram causadas no mundo pela
DPOC em 2005. Além disso, a DPOC será a terceira causa de morte no mundo em
2030 (WORLD HEALTH ORGANIZATION, 2017) A prevalência de 15,8% no
Brasil foi verificada no estudo realizado na América Latina, na cidade de São Paulo,
associada positivamente com a idade e tabagismo (MENEZES et al., 2005).
A resposta inflamatória vista na DPOC é considerada anormal e amplifica-
da. Podemos descrever como alterações verificadas nestes pacientes (MACEDO;
KNORST, 2009; GOLD, 2017):
99 Estresse oxidativo: biomarcadores do estresse oxidativo foram de-
tectados no pulmão e sistemicamente associado à redução dos antioxidan-
tes. Os radicais livres são liberados pelo cigarro e pelas células inflamatórias
(macrófagos/neutrófilos).
99 Desequilíbrio Protease x AntiProtease: há aumento das proteases devido
à resposta inflamatória pulmonar.
99 Inflamação: há aumento no número de macrófagos, neutrófilos ativados
e linfócitos localizados nos pulmões (vias aéreas, vasos e parênquima pulmonar)
promovendo liberação de mediadores inflamatórios.
capítulo 3 • 83
De acordo com as Diretrizes Brasileiras para o Manejo da DPOC, deve-se
investigar indivíduos com idade maior ou igual a 40 anos, mesmo que assinto-
máticos, com exposição conhecida aos fatores de risco (tabagismo, exposição à
fumaça da lenha). A investigação deve ser realizada por meio da espirometria, que
permite identificar a presença de limitação ao fluxo aéreo caracterizada pela rela-
ção VEF1/CVF<0,70 após o uso de broncodilatador. Os sintomas mais frequentes
na DPOC incluem TOSSE, DISPNEIA e EXPECTORAÇÃO (RUBIN et al.,
2016). Veja o quadro 4.
SINTOMAS NA DPOC
Tabela 3.4 – Sintomas do paciente com DPOC (Fonte: RUBIN et al., 2016; GOLD, 2017)..
capítulo 3 • 84
podem ser vistos taquipneia, expiração com lábios semicerrados, uso exces-
sivo de musculatura acessória e sinais de cor pulmonale (turgência jugular,
edema dos membros inferiores) (TARANTINO, 2013; RABAHI; STIRBULOV;
SILVA, 2017).
A espirometria é importante para o diagnóstico, a avaliação da gravidade
do DPOC e o acompanhamento da evolução da doença, assim como da res-
posta ao tratamento. Segue no quadro 5 a classificação da DPOC com base na
espirometria (GOLD, 2017).
VEF 1/CVF<0,7
LEVE
VEF1 > 80% predito
VEF 1/CVF<0,7
MODERADA
50% < VEF1<80% predito
VEF 1/CVF<0,7
GRAVE
30% < VEF1 < 50% predito
VEF 1/CVF<0,7
MUITO GRAVE
VEF1<30% predito
capítulo 3 • 85
99 Frequência e gravidade das exacerbações e hospitalizações;
99 Oximetria de pulso;
99 Raio X de tórax;
99 Hemoglobina e hematócrito;
99 Dosagem da alfa 1 antitripsina;
99 Gasometria arterial;
99 Distância no teste de caminhada de 6 minutos;
99 Tomografia de tórax;
99 Eletrocardiograma e ecocardiograma: na suspeita de hiperten-
são pulmonar;
99 Índice BODE1 : permite avaliação do prognóstico do paciente baseado
na avaliação da dispneia (mMRC), VEF1 (% predito), IMC e teste de cami-
nhada de 6 minutos. A pontuação varia de zero a dez, com melhor e pior
prognóstico, respectivamente.
Asma
A asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas inferiores que
afeta 300 milhões de pessoas em todo o mundo, de acordo com a Iniciativa
Global pela Asma (GINA, 2016). A resposta inflamatória é associada à hiperreati-
vidade das vias aéreas, responsável pelos sinais e sintomas que o paciente apresenta
durantes as crises: sibilos, dispneia, opressão torácica e tosse acompanhada de li-
mitação variável ao fluxo aéreo. O quadro é reversível espontaneamente ou devido
1 Índice de BODE: índice preditor de mortalidade, conhecido como Body Mass Index, Airway Obstruction,
Dyspnea, and Exercise Capacity (BODE: IMC, obstrução das vias aéreas, dispneia e capacidade de exercício),
que avalia o grau de mortalidade dos indivíduos com DPOC de forma sistêmica. Este índice não inclui somente a
avaliação do grau de obstrução, mas também incorpora fatores como tolerância ao exercício, IMC e dispneia dos
indivíduos em um único índice (CELLI et al., 2004)
capítulo 3 • 86
ao tratamento (MATTOS; KAHAN; FITTERMAN, 2009; CRUZ et al., 2012;
GINA 2017; PIZZICHINI; PIZZICHINI, 2017).
A prevalência da asma nos adultos no Brasil foi estimada em 4,4% em
um estudo transversal realizado com 60.202 adultos na faixa etária de 18 a 49
anos. A prevalência verificada foi maior nas mulheres e nos indivíduos brancos
(MENEZES et al., 2015). O estudo transversal de Riscos Cardiovasculares em
Adolescentes (ERICA), realizado de 2013 a 2014, que incluiu 74.589, identificou
uma alta prevalência nesta população e 13,1%, mais elevada nas meninas e na
Região Sudeste do Brasil (KUSCHNIR et al., 2016).
Esta é uma doença de acometimento heterogêneo e multifatorial quanto aos
fatores de risco, o que afeta diretamente sua forma de apresentação. Dentre os
fatores importantes investigados, temos (SOUSA, 2015; MATTOS; KAHAN;
FITTERMAN, 2009; BARNES, 2014):
capítulo 3 • 87
A limitação ao fluxo aéreo durante o agravamento do quadro é causada pela
resposta inflamatória desencadeada nas via aéreas, que resulta em broncoes-
pasmo e edema da parede da via aérea, conforme visto na figura 5.
Limitação de
NENHUMA QUALQUER
atividades
<80% predito ou
Função pulmonar
NORMAL do melhor prévio
(PFE ou VEF1).
(se conhecido)
A piora do prognóstico do paciente é afetado pelo mau controle da asma, exacerbações frequentes
no ano anterior, internação na UTI, baixo VEF1, tabagismo passivo e uso excessivo de medicamentos.
capítulo 3 • 88
como fumaça, odor forte, material particulado, poluentes e produtos químicos)
(BARNES, 2014; PIZZICHINI; PIZZICHINI, 2017).
O tratamento visa manter o paciente assintomático, garantindo que ele con-
siga realizar suas atividades cotidianas, evitar as exacerbações e o remodelamento
das vias aéreas (alterações irreversíveis). O tratamento farmacológico é caracteri-
zado pelo uso de anti-inflamatórios e broncodilatadores, prescritos pelo médico,
tendo como objetivo controlar o componente inflamatório, o broncoespasmo
e a hiperreatividade da via aéreas (MATTOS; KAHAN; FITTERMAN, 2009;
SOUSA, 2015; GINA, 2017).
O tratamento não farmacológico inclui educação do paciente, intervenção
sobre os fatores de risco, a prática de exercício físico, exercícios respiratórios, re-
dução de peso, dieta saudável e vacinação (em crianças/idosos, asma moderada e
grave) (GINA, 2017).
Um percentual menor de asmáticos (mais graves) evolui com remodelamento das vias
aéreas e declínio progressivo da função pulmonar. Nestes casos as alterações estrutu-
rais verificadas são irreversíveis: descamação epitelia, edema da submucosa, hipertrofia/
hiperplasia de músculo liso, vasodilatação, elastólise, edema da membrana basal, hiper-
plasia de células caliciformes + hipertrofia de glândulas mucosas com excesso de muco
na luz da via aérea e hiperinsuflação pulmonar.
capítulo 3 • 89
nascidos (RASKIN et al., 2008). De acordo com o Ministério da Saúde, há apro-
ximadamente 1.250 doentes no Brasil, com maior incidência nas regiões Sul e
Sudeste (MINISTÉRIO DA SAÚDE. DATASUS, 2013).
A expectativa de vida destes pacientes tem aumentado nas últimas décadas,
sendo que a mediana de sobrevida nos EUA em 1985 era de 27 anos e aumentou
para 35,9 anos em 2009 (DE CÁSSIA FIRMIDA; LOPES, 2011).
Nesta doença, há menor liberação de fluidos pelas glândulas exócrinas, pois
as secreções são menos hidratadas, mais viscosas e espessas devido à disfunção do
CFTR. Como consequência da obstrução dos dutos, há resposta inflamatória e
fibrose, o que acomete frequentemente pâncreas e fígado (SOUSA, 2015).
Tabela 3.7 – Possíveis alterações do pulmão, das glândulas sudoríparas e trato gastrintes-
tinal na presença de fibrose cística (Fonte: BOUCHER, 2014; SOUSA, 2015)..
capítulo 3 • 90
O acometimento multissistêmico pode comprometer os pulmões, pâncreas,
fígado, intestino, glândulas sudoríparas e canais deferentes (DALCIN, 2009). A
forma de apresentação da doença, conhecida como fenótipo, é variável e depen-
de das mutações do gene (genótipo). Foram descritas mais de 1.800 mutações
para os pacientes com FC (DE CÁSSIA FIRMIDA; LOPES, 2011). A clínica
do paciente varia desde as formas leves ou atípicas aos quadros clássicos mais
frequentes com insuficiência pancreática exócrina, doença pulmonar obstrutiva
e aumento do cloreto no suor. Por isso, temos como sintomas comuns esteator-
reia, tosse crônica e suor salgado (DE CÁSSIA FIRMIDA; MARQUES; DA
COSTA, 2011; SOUSA, 2015).
Os períodos de exacerbação pulmonar da FC, causados por infecções, são
caracterizados por piora da tosse, perda de peso, febre e aumento da produção de
muco. Com a evolução da doença, aumenta a frequência das exacerbações, piora a
função pulmonar e o paciente apresenta insuficiência respiratória.
O diagnóstico da FC é baseado na identificação de no mínimo um achado
fenotípico, histórico de FC na família ou triagem neonatal positiva (teste do pe-
zinho após 48 horas de nascimento. Não ultrapassar 30 dias). Associado a exa-
mes laboratoriais como teste do suor, permite avaliar concentração de Na+ e Cl-,
Diferença de Potencial Nasal (DPN) ou Identificação de duas mutações gênicas
na CFTR (PASCHOAL; DALCIN, 2017).
O tratamento da FC inclui antibioticoterapia, agentes mucolíticos e anti-inflamató-
rios, higiene das vias aéreas, exercícios físicos e respiratórios, suporte nutricional, oxige-
noterapia e transplante de pulmão, que pode aumentar a sobrevida de forma importante
destes pacientes (BOUCHER, 2014; PASCHOAL; DALCIN, 2017).
Bronquiectasia
capítulo 3 • 91
as infecções. A persistência do patógeno causa uma reação inflamatória crônica
e dano da parede da via aérea associado à destruição de componentes elástico e
muscular, comprometendo a função ciliar e levando ao acúmulo adicional de se-
creção. O ciclo se fecha com comprometimento estrutural definitivo, que favorece
acúmulo de secreção e infecções com persistência do distúrbio obstrutivo. Veja a
figura 6 (DALCIN; PERIN; MENA BARRETO, 2007; BARON; BARTLETT,
2014; ATHANAZIO; RACHED; DALCIN, 2017).
capítulo 3 • 92
mecanismos são característicos da bronquiectasia: infecção, processo obstru-
tivo das vias aéreas e fibrose. A doença pode acometer brônquios e bronquíolos
(DALCIN; PERIN; MENA BARRETO, 2007; SOUSA, 2015; ATHANAZIO;
RACHED; DALCIN, 2017).
capítulo 3 • 93
Dentre as causas mais frequentes, 50% das bronquiectasias são Idiopáticas. As
infecções respiratórias graves na infância e causas pós-infecciosas são frequentes.
Causas comuns (ATHANAZIO; RACHED; DALClN, 2017):
capítulo 3 • 94
OBJETIVOS DO TRATAMENTO NAS BRONQUIECTASIAS (ATHANAZIO
RACHED; DALCIN, 2017):
Doenças da pleura
Derrame pleural
capítulo 3 • 95
Figura 3.8 – Acúmulo de líquido no derrame pleural (Fonte: https://goo.gl/VsddnZ).
capítulo 3 • 96
Prejuízo da drenagem linfática do Invasão neoplásica de vasos e
espaço pleural gânglios (exsudato)
Tabela 3.9 – Possíveis causas do derrame pleural (Fonte: NETO; BARRETO, 2009).
Pneumotórax
capítulo 3 • 97
ALGUMAS CAUSAS DO PNEUMOTÓRAX
ESPONTÂNEO
Bolhas Subpleurais.
(primário)
CONDUTAS NO PNEUMOTÓRAX
PACIENTE ESTÁVEL
Tratamento Conservador: analgésico + repouso.
Pneumotórax pequeno
Repetição da radiografia.
(Raio X: < 3cm)
capítulo 3 • 98
Paciente hospitalizado: Aspiração simples do
PACIENTE ESTÁVEL
pneumotórax. Se não for possível prover reexpansão
Pneumotórax grande
do pulmão pode ser necessário dreno torácico com
(Raio X: > 3cm)
aspiração contínua e fisioterapia respiratória.
Atelectasia
A atelectasia é o colapso ou perda de aeração, que pode acometer uma região subseg-
mentar, lobar ou todo o pulmão (COLLINS; HANSELL, 2010). As atelectasias podem
atingir extensões variáveis, desde um segmento ou lobo pulmonar até todo um pulmão.
Ocorrem quando o volume residual decai para níveis que não permitem a manutenção
da distensão alveolar (RODRIGUES; VARANDA; COSTA, 2011).
TIPOS DE ATELECTASIA
capítulo 3 • 99
POR Devido a processo expansivo no espaço pleural como no
COMPRESSÃO derrame pleural, presença de massa.
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capítulo 3 • 103
capítulo 3 • 104
4
Recursos em
Fisioterapia
Respiratória –
Parte I
Recursos em Fisioterapia
Respiratória – Parte I
Introdução
OBJETIVOS
• Conhecer os recursos utilizados em aerossolterapia e oxigenoterapia;
• Descrever as diferentes técnicas inalatórias durante a aerossolterapia para otimizar a de-
posição pulmonar do aerossol;
• Apresentar os diferentes sistemas de oxigenoterapia com suas características, capacida-
des e limitações, além dos critérios de escolha;
• Desenvolver capacidade para solução de problemas comuns inerentes à aerossolterapia e
à oxigenoterapia; Descrever a finalidade de cada procedimento desobstrutivo, seus mecanis-
mos fisiológicos, suas indicações e contraindicações;
• Desenvolver habilidades para execução de técnicas específicas a partir da reflexão e sen-
so crítico de cada necessidade, conforme a situação patológica.
Inaloterapia
Aerossolterapia
capítulo 4 • 106
pneumopatas, pois permite efeito terapêutica rápido (deposição direta no local da
doença) e redução dos efeitos colaterais das medicações. Temos três tipos básicos de
dispositivos: os nebulizadores (a jato e ultrassônico), os nebulímetros liofiliza-
dos e os nebulímetros dosimetrados (DE ANDRADE et al., 2008; MUCHÃO;
FILHO, 2010; PARENTE; MAIA, 2013; DE ANDRADE; MARINHO, 2014).
É importante que se conheça o mecanismo de deposição do aerossol nas di-
ferentes regiões da árvore traqueobrônquica diretamente dependente do tamanho
da partícula, grau de obstrução das vias aéreas, aparato utilizado e método de
inalação (WEBBER et al., 2010). Veja o quadro 1.
capítulo 4 • 107
Alguns cuidados importantes podem ajudar na melhora da deposição durante
a aerossolterapia (DE ANDRADE; MARINHO, 2014):
Nebulizadores
capítulo 4 • 108
Existe divergência entre os trabalhos de investigação sobre a maior eficiên-
cia na deposição pulmonar durante a nebulização a jato ou ultrassônica em
respiração espontânea. O uso de resistência expiratória, como a válvula spring
load, e a associação com a Ventilação Não Invasiva (VNI) podem aumentar a
deposição pulmonar durante a nebulização ultrassônica (DE ANDRADE et
al., 2008; GALINDO-FILHO et al., 2015).
Nebulímetros dosimetrados
capítulo 4 • 109
Nebulímetros liofilizados
Conhecidos como inalador de pó seco. O paciente deve ser capaz de gerar fluxo
de no mínimo 30L/min durante o esforço inspiratório para aspirar o medicamento
localizado no interior de cápsulas neste tipo de aparato. São equipamentos pequenos
e portáteis. Podem ser utilizados, de forma adequada, por crianças com idade a partir
dos cinco anos (DE ANDRADE et al., 2008; PARENTE; MAIA, 2013).
Oxigenoterapia
capítulo 4 • 110
HIPÓXIA: comprometimento de oxigenação dos tecidos.
Tipos de Hipóxia
capítulo 4 • 111
Taquicardia, eventual
Taquicardia.
bradicardia, arritmia,
CARDIOVASCULAR Hipertensão moderada.
hipertensão e
Vasoconstrição periférica.
hipotensão.
Sonolência, confusão,
visão em túnel, visão
borrada, perda de
Inquietação.
coordenação,
Desorientação.
NEUROLÓGICO comprometimento do
Dor de cabeça.
julgamento, tempo de
Apatia.
reação lento, atividade
maníaco-depressivo.
Coma.
Aparatos da oxigenoterapia
capítulo 4 • 112
Cuidados durante a oxigenoterapia
capítulo 4 • 113
APARATO CARACTERÍSTICAS VANTAGENS DESVANTAGENS
Difícil introdução.
Requer troca regu-
FiO2 varia de 22-
Boa estabilidade, lar. Posicionamento
CATETER NASAL 35% com fluxo
baixo custo. inadequado pode
1/4-4l/min
favorecer vômito e
deglutição de ar.
Fluxo menor 5
l/min favorece
Reservatório de
reinalação de
MÁSCARA FACIAL Oxigênio. FiO2 varia Rápido e fácil colo-
CO2. Desconfor-
SIMPLES de 35-50% com cação. Barato.
táveç. Necessita
fluxo de 5-10l/min.
remover durante a
alimentação.
Fluxo mínimo de
10l/min para ga- Rápido e fácil Desconfortá-
MÁSCARA DE rantir enchimento colocação. Barato. vel. Necessita
REINALAÇÃO da bolsa na inspi- Alcança FiO2 mo- remover durante a
ração. FiO2 varia de derada a alta. alimentação.
40-70%.
capítulo 4 • 114
Fluxo mínimo de
10l/min para ga- Desconfortá-
Rápido e fácil
MÁSCARA DE NÃO rantir enchimento
colocação. Barato.
vel. Necessita
REINALAÇÃO da bolsa na inspi-
Alcança FiO2 alta.
remover durante a
ração. FiO2 varia de alimentação.
60-80%.
Uso em adulto,
Fornece ao pacien-
Uso simples e fácil, desconfortável.
MÁSCARA DE te fluxo>60l/min.
estável e garante Deve remo-
VENTURI FiO2 constante de
FiO2. ver durante a
24-50%.
alimentação.
FiO2 depende do
FiO2 pode ser sistema, fluxo e do
Fornece ao pacien-
ajustada e sistema padrão respirató-
CÂNULA NASAL DE te fluxo>50l/min.
de umidificação. rio do paciente.
ALTO FLUXO FiO2 constante de
Uso em adultos e Desconhecimento
35-90%.
crianças. da pressão positiva
gerada na via aérea.
Oxigenoterapia domiciliar
capítulo 4 • 115
cor pulmonale, insuficiência cardíaca congestiva ou eritrocitose (hematócrito >
55%). O fluxo de oxigênio ajustado é o mínimo necessário para manter uma
Sat O2 ≥ 90% (ideal de 90 a 92%) ou PaO2 de 60 a 65 mmHg (SOCIEDADE
BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA, 2000; AARC, 2007;
BARTHOLO; GOMES; NORONHA FILHO, 2009).
Procedimentos desobstrutivos
capítulo 4 • 116
Figura 4.2 – Classificação das Manobras desobstrutivas pelo Consenso de Lyon (FONTE:
FELTRIN; PARREIRA, 2001. I Conferência de Consenso em Fisioterapia Respiratória)
Drenagem postural
capítulo 4 • 117
Indicações de Drenagem Postural (AARC, 1991).
• Evidência ou sugestão de acúmulo de secreção pulmonar;
• Presença de atelectasias causadas ou com suspeita de causa por tampão de muco;
• Presença de doenças como fibrose cística, bronquiectasia ou pneumopatia com cavitação:
• Presença de corpo estranho nas vias aéreas.
capítulo 4 • 118
Vibração
Percussão
capítulo 4 • 119
trabalhos clínicos para sua avaliação. Pacientes com maior volume de secreção
em vias aéreas proximais e sem broncoespamo poderiam ser os mais beneficiados
pela técnica de tapotagem. Estas manobras não costumam ser utilizadas na terapia
intensiva devido à falta de evidências da sua eficácia, tempo necessário para exe-
cução de forma adequada e pelo desconforto para os pacientes em pós-cirúrgico,
com presença de drenos ou com quadro álgico (FELTRIN; PARREIRA, 2001;
RAMOS; RAMOS, 2008; HERBEST-RODRIGUES et al., 2005).
• Enfisema subcutâneo;
• lnfusão epidural recente ou anestesia espinhal;
• Recentes enxertos ou retalhos cutâneos na região torácica;
• Feridas, queimaduras ou infecções da pele recentes na região torácica;
• Marcapasso transvenoso ou subcutâneo colocado recentemente;
• Suspeita de tuberculose pulmonar;
• Contusão pulmonar;
• Broncoespasmo;
• Osteomielite das costelas;
• Osteoporose;
• Coagulopatias;
• Queixa de dor na parede torácica.
capítulo 4 • 120
expiratório favorece o deslocamento da secreção pulmonar da periferia para a região
central (FELTRIN; PARREIRA, 2001; RAMOS; RAMOS, 2008).
capítulo 4 • 121
em lesões pulmonares cavitárias e para pacientes com descompensação cardiorres-
piratória (FELTRIN; PARREIRA, 2001; BRANT et al., 2014).
A expiração lenta prolongada (ELPr) é uma manobra passiva aplicada aos recém-
-nascidos com compressão manual lenta ao final da expiração espontânea até o volume
residual. Modalidade de ELTGOL para a pediatria, devendo ser realizada por terapeu-
tas experientes (FELTRIN; PARREIRA, 2001; RAMOS; RAMOS, 2008).
capítulo 4 • 122
Tem por objetivo mobilizar secreção para as vias aéreas de maior calibre (centrais).
Fonte: PRESTO; PRESTO, 2005; RAMOS; RAMOS, 2008; BRANT et al., 2014.
Flutter/Shaker
capítulo 4 • 123
alveolar, favorecendo a remoção de secreção (RAMOS; RAMOS, 2008; RAMOS
et al., 2009; BRANT et al., 2014).
O equipamento é indicado para pacientes hipersecretivos e tem sido utilizado na
fibrose cística, bronquiectasia, DPOC e pós-operatório de cirurgia cardíaca/abdomi-
nal. É contraindicado na presença de hemoptise, pneumotórax, enfisema e doenças
cardiovasculares descompensadas (TORSANI, 2009; BRANT et al., 2014).
Tosse
Anestesia
FASE IRRITATIVA Depressão do SNC
uso de analgésicos - narcóticos
Dor
FASE INSPIRATÓRIA Disfunção neuromuscular
Restrição pulmonar/abdominal
capítulo 4 • 124
Obstrução de vi aérea
FASE EXPIRATÓRIA Fraqueza dos músculos abdominais
Comprometimento do recolhimento elástico (enfisem)
99 Tosse dirigida: pode ser designada como tosse técnica ou controlada. A ma-
nobra é voluntária, intencional e ensinada. O paciente deve reproduzir o mecanismo
espontâneo (reflexo) da tosse. Durante a manobra, o paciente é posicionado senta-
do e mantido com os pés apoiados. Se não for possível, deve-se elevar a cabeceira,
flexionar os joelhos e apoiar os pés na cama. O paciente realiza a tosse voluntária:
inspiração profunda + contração abdominal com a glote fechada + fase explosiva de
eliminação (PRESTO; PRESTO, 2005; RAMOS; RAMOS, 2008).
99 Tosse assistida: durante a realização da tosse assistida, o fisioterapeuta auxilia
a contração abdominal na fase compressiva. Após a inspiração profunda, na fase ex-
piratória, o fisioterapeuta aplica compressão manual nas regiões inferiores das costelas
e/ou na região epigástrica (PRESTO; PRESTO, 2005; RAMOS; RAMOS, 2008).
capítulo 4 • 125
A tosse é considerada efetiva quando o paciente apresenta pico de fluxo, ava-
liado com Peak Flow, maior que 270 L/min. Abaixo deste valor, o paciente tende
a acumular secreção pulmonar. Se o pico de fluxo for menor que 160 L/min, o
paciente terá tosse ineficaz e pode precisar de auxílio através da tosse assistida
manual ou mecanicamente assistida. A medida de pico de fluxo tem relação com
a "força da tosse", sendo um componente importante na avaliação do paciente
com doença neuromuscular, na presença de DPOC, para pacientes acamados e
na evolução do desmame e extubação na terapia intensiva (OLIVEIRA; BERTO,
2009; MARTINS, 2014)..
A tosse mecânica com in-exsuflação mecânica foi proposta na década de 40,
com a epidemia de poliomielite. O equipamento Cough AssistTM (Respironics)
é um ventilador centrífugo bifásico que realiza uma inspiração gradual pro-
funda com pressão positiva seguida de exsuflação forçada com pressão negati-
va, simulando a fisiologia da tosse. Os valores de pressão positiva e negativa,
assim como duração de pausa inspiratória são ajustáveis. A aplicação pode ser
realizada por máscara, por bocal ou via aérea artificial. Na fase expiratória, o
fisioterapeuta pode auxiliar realizando compressão abdominal (OLIVEIRA;
BERTO, 2009; NAKANO, 2011).
capítulo 4 • 126
Cuidados no procedimento de aspiração em sistema aberto de pacientes com
tubo orotraqueal ou traqueostomia:
capítulo 4 • 127
Figura 4.3 – Sistema fechado de aspiração endotraqueal (Fonte: imagens do arquivo pes-
soal, fotos no laboratório de semiologia da Universidade Estácio de Sá).
capítulo 4 • 128
2. Neste estudo quais as hipóteses tentam explica por que apenas a ELTGOL promoveu
aumento na eliminação da secreção, embora tanto a ELTGOL como Flutter tenham
promovido redução da hiperinsuflação pulmonar em pacientes com bronquiectasia? De
que forma o Flutter promoveu a redução de hiperinsuflação? Discuta com seus colegas:
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capítulo 4 • 132
5
Recursos em
Fisioterapia
Respiratória –
Parte II
Recursos em Fisioterapia
Respiratória – Parte II
Introdução
OBJETIVOS
• Definir as técnicas expansivas, seus princípios, efeitos e contraindicações;
• Compreender o processo de fraqueza dos músculos respiratórios em doenças pulmonares;
• Descrever os tipos de aparelhos utilizados para treinamento muscular respiratório, suas
indicações e contraindicações;
• Discutir ventilação não invasiva (VNI);
• Conhecer os tipos de VNI: CPAP e BiLevel;
• Estabelecer as indicações, contraindicações e complicações da VNI.
capítulo 5 • 134
Pode ser aplicada no EPAP (Expiratory Positive Airway Pressure) – veja tópico
1.3.3.2, no capítulo 1, na ventilação não invasiva através do CPAP e do Bilevel
em respiração espontânea (GUIMARÃES; MENEZES; OLIVEIRA, 2009).
A PEEP foi proposta inicialmente para pacientes com edema de pulmão, hoje em dia é
indicada para outras patologias com objetivos específicos: na Síndrome do Desconforto
Respiratório Agudo (SDRA), promovendo recrutamento alveolar e melhorar a
oxigenação; na presença de hipersecreção, promovendo desobstrução pela
eliminação de secreção pulmonar (recursos discutidos no capítulo 4); na DPOC,
promovendo desinsuflação; como coadjuvante durante a aerossolterapia para
otimizar a deposição pulmonar (PRESTO: PRESTO, 2005; PARREIRA et al., 2014;
ALBUQUERQUE et al., 2016).
Fonte: PRESTO; PRESTO, 2005; OLIVEIRA ET AL., 2008; PARREIRA et al., 2014.
capítulo 5 • 135
Os efeitos fisiológicos da aplicação da pressão positiva expiratória
estão associados ao aumento da pressão transpulmonar, induzido pelo
aumento da pressão alveolar (pressão transpulmonar = pressão alveolar
- pressão pleural). O aumento da pressão transpulmonar favorece a expan-
são pulmonar e pode ser obtido pelo aumento da pressão alveolar ou pela
redução da pressão pleural (GUIMARÃES; MENEZES; OLIVEIRA, 2009;
PARREIRA et al., 2014).
Acredita-se que a respiração com freno labial, frequentemente ensinada aos
pacientes com DPOC e hiperinsuflação pulmonar (air trapping), foi a precursora
dos recursos de pressão positiva expiratória utilizados pela fisioterapia respiratória.
Durante a respiração com freno labial, o paciente realiza inspiração nasal seguida
de expiração oral com lábios franzidos, oferecendo resistência expiratória e pro-
longando o tempo expiratório (OLIVEIRA et al., 2008; ROSSI et al., 2012; DE
ARAUJO et al., 2015 )
A respiração com freno labial promove manutenção de pressão positiva no
interior das vias aéreas durante a expiração e reduz a velocidade do fluxo aéreo
(menor efeito Bernoulli): menor tendência de colapso da via aérea. Há redução
da Capacidade Residual Funcional (CRF) nos pacientes hiperinsuflados, melhora
da eficiência da ventilação com redução da frequência respiratória associada ao
aumento do volume corrente, aumento da saturação de oxigênio (SatO2) e da
pressão arterial de oxigênio (PaO2) (GOSSELINK, 2003; GOSSELINK, 2006;
FREGONEZI; RESQUETI; ROUS, 2004; OLIVEIRA et al., 2008; ROSSI et
al., 2012; FELTRIM, 2014; CABRAL et al., 2015).
Há dois tipos de geradores de PEEP: gravitacional e não gravita-
cional, conforme pode ser visto na figura 1. O gerador gravitacional mais
conhecido é produzido pela imersão de uma traqueia em água (selo d’água).
O comprimento da traqueia imerso em água define o valor da PEEP em
cmH20. A PEEP gravitacional também pode ser produzida pela resistência
ao fluxo expiratório imposto por uma esfera de alta densidade, conforme
vimos no capítulo 4 o flutter e shaker. A elevação da esfera ocorre se a pres-
são expiratória alcança valores de 10-25 cmH2O. Os geradores de PEEP
não gravitacionais são os mais utilizados e podem ser classificados como
lineares e alineares (PRESTO; PRESTO, 2005; BOTOLO; NAVARRO,
2008; PARREIRA et al., 2014).
capítulo 5 • 136
Figura 5.1 – Geradores de PEEP: gravitacional e não gravitacional
(Fonte: PARREIRA et al., 2014)..
capítulo 5 • 137
Figura 5.2 – Variação de pressão no sistema respiratório durante a respiração espontânea
com EPAP (Fonte: própria, adaptada de OLIVEIRA et al., 2008).
O sistema EPAP será formado pela máscara facial ou bucal (adaptação do paciente),
uma válvula unidirecional e um resistor expiratório linear ou alinear (PEEP), conforme
visto na figura 3. O resistor alinear tem PEEP variável com fluxo. Se não houver fluxo su-
ficiente, não será possível a manutenção do valor da PEEP constante, produzindo apenas
um retardo expiratório. Se for anexado um manômetro ao sistema é possível mensurar o
valor da pressão positiva expiratória (AZEREDO, 2002; OLIVEIRA et al., 2008).
Figura 5.3 – Sistema EPAP com máscara facial, válvula unidirecional, adaptador e resistor linear
com spring load. O fixador ilustrado evita escape e garante funcionamento adequado (Fonte: ima-
gens do arquivo pessoal, fotos no laboratório de semiologia da Universidade Estácio de Sá)
capítulo 5 • 138
Dentre as vantagens do sistema EPAP, podemos citar o uso em pacientes
não cooperativos e a dispensa da fonte de gás para seu funcionamento. Dentre
as limitações, existe a impossibilidade de acoplar recurso de oxigenioterapia. O
paciente deve ser capaz de manter respiração espontânea com esforço inspirató-
rio ativo e independente – sistema de demanda (AZEREDO, 2002; PARREIRA
et al., 2014).
É válido rever o gráfico da figura 2 e verificar ao final da expiração
a pressão positiva (EPAP). O paciente deve fazer maior esforço inspirató-
rio para tornar a pressão negativa e garantir fluxo inspiratório. Por isso, o
EPAP é contraindicado na presença de fraqueza muscular, no aumento de
trabalho respiratório – como os pacientes agudizados com asma e DPOC
(poderiam evoluir com fadiga), no aumento da pressão intracraniana (PIC
> 20 mmHg), na instabilidade hemodinâmica (há redução do retorno ve-
noso), nos pós-operatórios de cirurgias faciais e nasais, no pneumotórax,
na hemoptise e na sinusite aguda (OLIVEIRA et al., 2008; GUIMARÃES;
MENEZES; OLIVEIRA, 2009).
A monitorização do paciente durante a utilização do EPAP é fundamental.
O fisioterapeuta deve estar atento às possíveis alterações hemodinâmicas (pres-
são arterial, frequência cardíaca e ritmo cardíaco), ao padrão respiratório do
paciente (detectar sinais de esforço e aumento de trabalho respiratório), à oxige-
nação (Sat O2) e à ausculta pulmonar (OLIVEIRA et al., 2008).
Procedimentos expansivos
capítulo 5 • 139
Figura 5.4 – Técnicas de expansão pulmonar: exercícios respiratórios com e sem dispositi-
vos, exercícios respiratórios com pressão positiva inspiratória
(Fonte: FELTRIM; NOZAWA, 2015)..
9 Atelectasia;
9 Hipoventilação alveolar;
9 Derrame pIeural/pneumotórax;
9 Edema pulmonar;
9 Hipoxemia atelectasias (shunt), acúmulo de secreção (tosse ineficaz);
9 Infecções Pulmonares;
capítulo 5 • 140
99 Tromboembolismo Pulmonar: tempo prolongado no leito e maior risco de
99 trombose venosa profunda;
99 Hemorragias pós-operatórias;
99 Volume Pulmonares: redução da CRF e da capacidade vital.
capítulo 5 • 141
Exercício respiratório com inspiração profunda
O paciente realiza inspiração profunda até alcançar a CPT, partindo da CRF. Pode
ser associada à cinesioterapia de membros superiores e inferiores. A técnica tem por ob-
jetivo promover máxima expansão pulmonar, aumento do volume do pulmão, maior
produção de surfactante, melhora relação V/Q e melhora da oxigenação (PRESTO;
PRESTO, 2005; GUIMARÃES; MENEZES; OLIVEIRA, 2009).
capítulo 5 • 142
difusão e a oxigenação (PRESTO; PRESTO, 2005; GUIMARÃES; MENEZES;
OLIVEIRA, 2009).
A SMI é indicada no tratamento e na prevenção das atelectasias para promover au-
mento do volume pulmonar de pacientes com dor e comprometimento da mecânica
(aumento da resistência ou redução da complacência) que evoluem com alterações da
relação V/Q (YAGI; AKINAGA; PICCIN, 2006; FELTRIM, 2014).
Espirometria de incentivo
capítulo 5 • 143
mínimo por cinco segundos (PRESTO; PRESTO, 2005; FARIA; MACHADO,
2008; RESTREPO et al., 2011; FELTRIM; NOZAWA, 2015).
A respiração superficial favorece a formação de atelectasias. A espirometria de
incentivo promove a insuflação dos alvéolos previamente colapsados devido ao au-
mento da pressão transpulmonar (redução da pressão pleural). A associação com
a SMI favorece a ventilação colateral e o recrutamento alveolar, melhora a relação
V/Q e favorece a produção de surfactante (PARREIRA et al., 2014).
capítulo 5 • 144
Cuidados durante o uso do espirômetro de incentivo (FARIA; MACHADO,
2008; GUIMARÃES; MENEZES; OLIVEIRA, 2009; PARREIRA; TOMICH;
CALDEIRA, 2014; REIS; ALVES, 2016):
ESPIROMETRIA DE INCENTIVO
Indicações:
capítulo 5 • 145
submetidos à cirurgia de revascularização do miocárdio (espirometria de incentivo e
terapia com pressão positiva na via aérea melhoram a função pulmonar e a distância
no teste de caminhada de 6 minutos com redução das complicações pulmonares no
pós-operatório).
Contraindicações:
capítulo 5 • 146
Respiração com Pressão Positiva Intermitente
Indicações
Contraindicação Absoluta
99 Pneumotórax hipertensivo.
Contraindicações Relativas
capítulo 5 • 147
CPAP e BILEVEL: serão discutidos no tópico seguinte em Ventilação Não
Invasiva (VNI).
Procedimentos cinesiológicos
capítulo 5 • 148
A disfunção dos músculos respiratórios causa dispneia e intolerância ao exer-
cício. Pode ser causada pela fraqueza muscular, pelo aumento do trabalho res-
piratório e pela menor eficiência contrátil (MACHADO, 2008).
A fraqueza dos músculos respiratórios pode ser verificada na presença de
doenças neuromusculares, nas alterações metabólicas, na inflamação sistêmica
(doenças reumáticas autoimunes), na presença de insuficiência cardíaca, na sepse,
na desnutrição (devido ao uso de certos medicamentos, como corticoides e blo-
queadores neuromusculares) e na atrofia muscular, por desuso dos pacientes crí-
ticos, favorecida pela ventilação mecânica. O aumento do trabalho respiratório
pode ser visto nas doenças pulmonares restritivas. Os pacientes obstrutivos hi-
perinsuflados podem apresentar menor eficiência dos músculos inspiratórios
(OLIVEIRA.; SOARES; KOSOUR, 2009; FERREIRA, 2015).
A hiperinsuflação verificada nos pacientes com DPOC piora a relação com-
primento versus tensão dos músculos inspiratórios, reduz a zona de aposição e
promove retificação do diafragma, modifica o arranjo da porção costal e crural do
diafragma e aumenta o recolhimento elástico da parede torácica. Todos estes fato-
res contribuem para a redução da eficiência dos músculos respiratórios na geração
de pressão pleural negativa durante a fase inspiratória (LAGHI; TOBIN, 2003).
O paciente com DPOC apresenta disfunção dos músculos periféricos e res-
piratórios. Há menor atividade aeróbica, presença de citocinas proinflamatórias
e aumento da apoptose nas fibras dos músculos dos membros inferiores, favore-
cendo acidose lática com fadiga precoce e piora da dispneia ao exercício. A fra-
queza destes pacientes tem causa multifatorial: inflamação predominantemente
presente nas exacerbações, estresse oxidativo, desnutrição, alterações eletrolíticas,
alterações de gases arteriais, uso de corticoides, falência cardíaca e inatividade
(FERNANDES, 2009; BRITTO et al., 2014).
Na terapia intensiva, a fraqueza muscular respiratória pode ser favorecida pelo
desuso dos músculos respiratórios durante a ventilação mecânica invasiva, princi-
palmente em modo controlado. Em ventilação mecânica, o processo de perda de
massa muscular dos músculos respiratórios começa precocemente em relação aos
músculos periféricos. Há aumento do estresse oxidativo, que favorece o processo
de proteólise em detrimento da síntese proteica (LEVINE et al., 2008; TOBIN;
LAGHI; JUBRAN, 2010). No quadro 1, podemos identificar causas da fraqueza
muscular de pacientes internados na terapia intensiva.
capítulo 5 • 149
CAUSA DE FRAQUEZA MUSCULAR
Estresse oxidativo,
Miopatia associada à sepse
catabolismo proteico
CAUSAS RECENTES
Corticoides, bloqueadores
Uso de Medicamentos
neuromusculares
capítulo 5 • 150
Treinamento dos músculos respiratórios
A força dos músculos respiratórios pode ser avaliada por meio da Pressão
Inspiratória Máxima (PImáx) com auxílio do manovacuômetro, método descrito
no capítulo 2. Se o paciente apresentar valor de PImáx menor ou igual à 70% do va-
lor previsto, será considerado fraqueza muscular inspiratória (MONTEMEZZO;
JAENISCH, 2016).
A endurance dos músculos respiratórios é a tolerância que os músculos apre-
sentam em sustentar esforço durante um intervalo de tempo. A endurance dos
músculos inspiratórios pode ser avaliada em três testes: manobra de ventilação
voluntária máxima (VVM), carga resistiva (por orifícios) e carga linear inspiratória
(mola oferecida pelo threshold ©) (VASCONCELLOS et al., 2014).
O protocolo de treinamento muscular deve ser definido de acordo com o ob-
jetivo de tratamento. A carga do treinamento pode ser ajustada em de três a cinco
séries, com de dez a quinze repetições para promover ganho de força. O ajuste do
treinamento em tempo pode favorecer o ganho de endurance por 5 a 30 minutos
(VELOSO; FIGUEIRÊDO, 2010).
capítulo 5 • 151
a sobrecarga é constante, independente do fluxo. A resistência pode ser ofere-
cida por mola (Threshold © – Health Scan Products, Inc.) (MONTEMEZZO;
JAENISCH, 2016).
O Threshold IMT é o equipamento mais utilizado atualmente. Pode ser feito
treinamento dos músculos inspiratórios e expiratórios. A carga de treinamento
muscular inspiratório nos diversos estudos varia de 30 a 70% da PImáx realizado
com de três a cinco séries de dez a quinze repetições, três vezes por dia (OLIVEIRA;
SOARES; KOSOUR, 2009).
O treinamento muscular respiratório pode ser realizado através da manobra
de hiperpneia voluntária isocápnica, caracterizado pela hiperventilação espontânea
por de 15 a 30 minutos/dia. Deve ser associada à monitorização dos gases arteriais
(risco de alcalose respiratória). Devido aos custos com os equipamentos de moni-
torização, não é muito empregada em atendimento domiciliar. A técnica poderia
promover aumento da endurance dos músculos respiratórios, da distância no teste
de caminhada de 6 minutos e da qualidade de vida (COELHO; MACHADO,
2008; BRITTO et al., 2014).
Na unidade de terapia intensiva, o treinamento muscular inspiratório do
paciente em ventilação mecânica pode auxiliar o desmame e evitar a depen-
dência do ventilador. O treinamento muscular inspiratório pode ser realizado
com auxílio do Threshold © IMT, pelo ajuste de sensibilidade do ventilador
mecânico e por períodos intercalados de respiração espontânea do paciente em
peça "T", acoplada à macronebulização (VELOSO; FIGUEIRÊDO, 2010;
BRITTO et al., 2014).
capítulo 5 • 152
Interfaces utilizadas na VNI:
99 Total face
Vantagens: promove mais conforto para paciente, é fácil de ajustar, apresenta
menor risco de lesão facial por pressão da máscara e menor risco de vazamento.
Desvantagens: aumenta o espaço morto, não deve ser utilizada durante aeros-
solterapia, requer cuidado com aspiração (vômito).
capítulo 5 • 153
Modalidades em VNI
99 CPAP – garante pressão contínua nas vias aéreas durante todo o ciclo res-
piratório (PEEP). O paciente deve apresentar respiração espontânea (drive), sendo
indicado para pacientes com hipoxemia na ausência de hipercapnia. Há aumento
da CRF e da ventilação colateral, redução do shunt, melhora da complacência,
melhora da oxigenação e redução do trabalho respiratório.
Alívio na exacerbação
ASMA Melhora Função Pulmonar (VEF 1)
Reduz frequência de hospitalização
capítulo 5 • 154
Reduz necessidade de intubação orotraqueal, me-
lhora taquipneia e oxigenação, reduz choque séptico
INSUFICIÊNCIA e mortalidade na Unidade de Terapia Intensiva.
RESPIRATÓRIA Edema Pulmonar Cardiogênico - uso do CPAP
HIPOXÊMICA promove melhora da relação PaO2/FiO2, reduz
taquipneia e dispneia. Na presença de hipercapnia
deve-se utilizar Bilevel.
capítulo 5 • 155
Suspensão da VNI:
O sucesso da VNI é associado a melhora do padrão respiratório com redução de frequência
respiratória, aumento do volume corrente, redução do esforço muscular respiratório,
melhora da oxigenação, redução da hipercapnia e melhora do nível de consciência. Na
ausência dos sinais de melhora, o paciente precisa de intubação pelo médico e ventilação
mecânica invasiva.
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