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02.03.2016
1) Intoxicação pelo Chumbo. História ocupacional + Encefalopatia, Dor Abdominal, Linha Gengival de
Burton, Anemia Microcítica/Hipocrômica e Pontilhados Basofílicos.
2) Interfere no metabolismo que acumula mediadores tóxicos causando DOR ABDOMINAL. Chumbo
inibe enzimas da síntese do HEME, acumulando precursores desta via (protoporfiria).
3) Diagnóstico: Dosagem do Chumbo Sérico (>= 25 mcg/dl).
Outros achados: Nefrite intersticial, HAS, Gota.
4) Interromper a exposição e quelantes do chumbo (dimercapol, DMSA e EDTA).
ABDOME AGUDO
O abdome agudo pode ser clínico ou cirúrgico. A dificuldade NÃO está no diagnóstico, mas sim na conduta.
CLÍNICO CIRÚRGICO
Febre Tifoide Apendicite
Intoxicação pelo Chumbo Diverticulite
Porfiria Pancreatite
Isquemia Mesentérica
Colecistite
É necessário que haja uma fonte de exposição: Mineradoras, produção de baterias, indústrias
automobilísticas, tintas (não é mais comum, pois não há teor de chumbo na tinta), projéteis de arma de
fogo, destilados clandestinos.
o Manifestações Clínicas:
Gastrointestinais:
Principal manifestação clínica, que causa paralisação enzimática, causando acúmulo de substâncias tóxicas
que irritam o abdome. Principais sintomas: Dor abdominal, náusea, vômitos, anorexia.
Hematológicas
Quando ocorre uma hemólise excessiva e acentuada, a medula inicia a liberação de reticulócitos que
possuem restos nucleares Pontilhados Basofílicos (pela hematoscopia). Diminui a síntese de
hemoglobina Anemia microcítica e hipocrômica (diagnóstico diferencial com Anemia Ferropriva, neste
caso NÃO há reticulócitos).
Neurológicas
Contato AGUDO Encefalopatia.
Contato for CRÔNICO Dificuldade de concentração.
1) Porfiria Aguda. Dor abdominal com fumo e barbitúricos, convulsão, coma, fraqueza, HAS resistente,
surtos psiquiátricos.
2) Dosagem de precursores da via do heme, do Porfobilinogênio (PBG) urinário. PBG > 50 mg/dia |
ALA > 20 mg/dia (menos confiável). Quando a urina permanece na luz, a coloração vai se tornando
escura, arroxeada.
3) Administrar Glicose Hipertônica ou Hematina/Arginato Heme.
PORFIRIA
o Fisiopatologia:
A hemoglobina é formada por HEME + GLOBINA (2 cadeias alfa e 2 cadeias beta). O Heme é formado pelo
Ferro + Protoporfirina IX. O Succinil-CoA é o substrato da porfirina, que precisa passar por 7 reações até
chegar em seu estágio final. A Doença Porfirina é um conjunto de doenças que podem ocorrer pela
alteração das enzimas responsáveis por cada etapa de transformação.
Dentre as Porfirinas, a MAIS comum é a Porfiria Cutânea Tarda, que evolui com malformações cutâneas
IMPORTANTES associadas à exposição solar e é causada pela diminuição da uroporfirinogênio
descarboxilase (responsável em transformar o Uroporfirinogênio III Coproporfirinogênio III).
o Tratamento:
O importante é utilizar um inibidor na via, contra a primeira enzima da sequência. Para isso podemos
utilizar administrar:
CASO 3: Encefalopatia + Rash + Hemorragia + Perfuração + Febre + Baixa FC (Sinal de Faget) Febre
Tifoide.
FEBRE TIFOIDE
Transmissão: Por meio de água, alimentos, contato. Para a ocorrência da doença, é necessário o
contato com carga elevada ou hipocloridria (idoso, uso crônico de IBP).
o Evolução:
Bactéria que gosta de invadir tecidos, principalmente no íleo nas Placas de Peyer. O macrófago fagocita,
mas NÃO mata a bactéria que fica alojada em seu interior.
o Quadro Clínico:
1. 1ª – 2ª semana Bacteremia. Febre, sinal de Faget e dor abdominal.
2. 2ª – 3ª semana Hiperreatividade. Rash, hepatoesplenomegalia e torpor. As principais causas de
morte são por sangramento (+ comum) e perfuração (ileal é mais grave).
3. 4ª semana Convalescência. Portador crônico (< 5%). Risco de colelitíase.
o Diagnóstico:
Cultura: Hemocultura (1ª – 2ª semana)
Coprocultura (3ª – 4ª semana)
Mielocultura (é o método mais sensível para o diagnóstico, mesmo na vigência de ATB)
Biópsia: Realizado nas roséolas ou nas placas de Peyer.
Sorologia: NÃO é muito utilizado, pois não sabe se já teve ou tem a doença. Em segundo plano
podemos utilizar PCR.
o Tratamento:
Dexametasona está indicado nos casos graves em que o paciente está em Choque e Coma.
o Profilaxia:
EXISTE vacina para Febre Tifoide, mas é pouco imunogênica, sendo a capacidade de gerar uma resposta
imune de apenas 30%, e efeito transitório, precisando de nova depois de 2-3 anos.
CASO 4:
APENDICITE AGUDA
A sua localização é no Ponto de Mcburney (entre a crista ilíaca anterosuperior e o umbigo, é traçado uma
linha imaginária e o ponto está presente entre o terço médio e o lateral).
o Fisiopatologia:
Ocorre obstrução da luz do apêndice por fecalito, causando aumento da produção de muco e bactérias
levando a distensão do órgão e do peritônio visceral (fibras desmielinizadas), levando a dor de localização
inespecífica. Depois de 12 – 24 horas, ocorrem isquemia e sofrimento intestinal, acometendo o peritônio
parietal (fibras mielinizadas) levando a dor em localização específica.
o Quadro Clínico:
Dor periumbilical (peritônio visceral)
Dor localizada em FID (peritônio parietal) Migração de periumbilical para FID
Anorexia (alguns autores acreditam que o primeiro sintoma será a anorexia e se estiver ausente
poderia ser EXCLUÍDO o diagnóstico), náuseas, vômitos e febre.
Sinais Clássicos:
1. Blumberg: Descompressão súbita dolorosa no ponto de McBurney.
2. Rovsing: Pressiona a FIE até a FID, como uma peristalse retrógrada. O paciente sente dor na FID por
distensão pelos gases mobilizados.
3. Obturador: Flexão da coxa + Rotação interna do quadril.
4. Dunphy: Dor FID que piora com tosse.
5. Lenander: Temperatura retal > Temperatura axilar em pelo menos 1°C.
o Diagnóstico:
Alta probabilidade (história clássica) CLÍNICO
Probabilidade intermediária ou dúvida (criança, idoso, mulher) IMAGEM
Mulher em idade fértil ou criança USG
Outros: TC. A tendência atual é considerar a TC como padrão-ouro.
Se após a imagem ainda existir dúvida diagnóstica LAPAROSCOPIA. Se o apêndice não estiver inflamado,
a tendência atual é realizar apendicectomia e avaliar novo diagnóstico.
Na suspeita de complicação, pela presença de massa ou diagnóstico tardio (> 48 horas) IMAGEM
(obrigatoriamente).
o Tratamento:
Simples (sem complicação e < 48 horas) ATB profilaxia + apendicectomia (a escolha se será aberta ou
laparoscópica depende do cirurgião).
Tardia (> 48 horas) ou complicada (massa) IMAGEM:
Exame normal ATB profilaxia + apendicectomia = Simples.
Abscesso > 4 – 6 cm ATB + drenagem abscesso + colonoscopia (após 2 – 4 semanas) +
apendicectomia tardia (após 6 – 8 semanas).
Na complicação é realizado colonoscopia para excluir outras causas.
Apendicite Epiploica:
O apêndice epiploico fica localizado na FID. A fisiopatologia é uma torção em torno do próprio eixo,
causando isquemia e dor em FID, sendo diagnóstico diferencial de apendicite aguda. Após alguns dias (10 -
14), ocorre necrose e cai, melhorando a sintomatologia.
CASO 5:
CASO 6:
1) TC: Área hipodensa e bem delimitada, na topografia do sigmiode, compatível com abscesso
pericólico.
Diagnóstico Diverticulite Aguda.
2) Proximidade entre o divertículo inflamado e a bexiga.
3) Apendicite.
4) ATB + drenagem + colonoscopia + cirurgia após 6 semanas.
5) Urgência: Peritonite + obstrução.
Eletiva: Após o 2º episódio, fístulas (+ homem), imunodeprimidos, < 50 anos, incapaz de excluir CA.
6) Urgência: Sigmoidectomia a Hartmann.
Eletiva: Sigmoidectomia com anastomose primária.
O paciente apresenta aumento da pressão dos cólons e após anos, ocorre a formação do divertículo no
local da penetração dos vasos para irrigar o cólon. É um divertículo falso, pois só extravasa mucosa e
submucosa.
o Complicações:
Hemorragia (15%) Mais comum no cólon Direito.
Diverticulite Mais comum no cólon Esquerdo.
DIVERTICULITE AGUDA
Inicialmente, há penetração de fecalito no local no divertículo, com inicio de isquemia local. Ocorre
microperfuração com formação de abscesso pericólico.
o Quadro Clínico:
“Apendicite” do lado esquerdo
Dor RECORRENTE
o Classificação de Hinchey:
1. Estágio I: Abscesso pericólico
2. Estágio II: Abscesso pélvico ou à distância
3. Estágio III: Peritonite purulenta
4. Estágio IV: Peritonite fecal
o Diagnóstico:
CLÍNICO!
Durante a DIVERTIVULITE, evita-se a realização de colonoscopia e enema, pois aumentam a pressão dentro
do cólon, pelo gás ou pelo contraste.
o Tratamento:
SEM complicação Sintomas mínimos: Dieta em resíduos + ATB oral Estágio I
Sintomas exuberantes: Dieta zero + Hidratação Venosa + ATB venoso Estágio I.
COM complicação Abscesso (> 2 cm): Drenagem + ATB + colonoscopia + cirurgia eletiva Estágio II.
Peritonite ou obstrução: Cirurgia de urgência (Sigmoidectomia a Hartmann)
Estágio III e IV.
No paciente que não tem complicação, podemos operar de forma eletiva nos seguintes casos: Após o 2º
episódio, fístulas (+ homem), imunodeprimidos, < 50 anos, incapaz de excluir CA.
CASO 7:
1) NÃO. Isquemia Mesentérica Aguda. Dor abdominal súbita (desproporcional ao exame físico),
cardiopatia, FA, taquipneia (compensatória pela acidose metabólica).
2) Isquemia Mesentérica Aguda.
3) Angiografia mesentérica.
Embolia (50%): Oclusão arterial sem colaterais.
Isquemia não-oclusiva (20%): “Tubo estreitado”.
Trombose Arterial (15%): Oclusão arterial com colaterais.
Trombose Venosa (5%): “Tudo congesto”.
4) Embolia e Trombose Arterial ou Venosa: Heparinização + Laparotomia +
Embolectomia/Trombectomia + Avaliar a alça intestinal + Pós-operatório: Papaverina (evitar
vasoespasmo).
Isquemia Não-oclusiva: Papaverina intra-arterial.
Causas:
Embolia (50%): É necessário um fator de risco, como FA ou IAM. A grande marca é a dor abdominal
súbita, desproporcional ao exame físico.
Vasoconstricção (20%): Isquemia não oclusiva ICC grave, sepse, vasoconstrictor, cocaína.
Trombose Arterial (15%): Paciente vascular (aterosclerose), com insuficiência vascular periférica.
Trombose Venosa (5%): Ocorre acúmulo de sangue e de forma retrógrada há aumento da pressão
do sistema arterial que dificulta a vascularização arterial, gerando a isquemia. É necessário alguma
trombofilia, como Policitemia Vera, Neoplasia, Hipertensão Porta.
A causa mais cobrada é a EMBOLIA.
o Quadro Clínico:
Dor abdominal extremamente intensa causada pela isquemia
Exame físico NORMAL (dor desproporcional): Não apresenta irritação peritoneal e há
hiperperistaltismo.
Temperatura retal < Temperatura axilar
Metabolismo anaeróbico com acidose metabólica Compensa com taquipneia e ofegante
Irritação peritoneal (TARDIO)
Há influxo de cálcio para o intestino que causa aumento da peristalse! A grande dificuldade é o diagnóstico
do paciente, que pode evoluir com necrose.
o Diagnóstico:
Primeiro exame a ser realizado: Angiotomografia.
PADRÃO-OURO: Angiografia.
o Tratamento:
CASO 8:
PANCREATITE AGUDA
Biliar (30 – 60%): Mais comum, ocorre em cálculos menores que 5 mm.
Álcool (15 – 30%): Segunda causa mais comum em AGUDA, e MAIS comum na CRÔNICA. Mais
comum nos homens.
Medicamentosa: Ácido Valproico, estrogênio, azatioprina...
Pós-CPRE (outras complicações são sangramento e infecção)
Idiopática
Escorpião: Causa menos comum de PA, pelo Tytius trinitatis
o Diagnóstico:
1. Clínica: Dor abdominal em barra, no andar superior que irradia pro dorso, náusea e vômitos.
2. Laboratório: Amilase (pode estar aumentada na perfuração de víscera oca, obstrução intestinal,
isquemia mesentérica) ou lípase (mais específica) tem que estar > 3 vezes o valor da normalidade
NÃO guardam relação com o prognóstico.
3. Imagem: TC Solicitada após 48 – 72 horas. É importante para ver necrose. NÃO é solicitada em
todos os pacientes, apenas nos que precisam deste critério para fechar o diagnóstico e mesmo
quando solicitada no inicio do caso DEVEMOS repetir após 48 – 72 horas.
USG Para avaliar se há colelitíase e diagnosticar a CAUSA da pancreatite.
o Abordagem:
1. Causa e Gravidade:
Definir a causa: É importante para auxiliar no tratamento.
Biliar: CPRE?
Alcoólica: Agudização?
Definir a gravidade: Através dos Critérios de Atlanta podemos definir se a PA é Leve ou Grave. Se
presente algum das seguintes características é GRAVE:
a. Disfunção orgânica (choque, IR, IRpA)
b. Complicação local (necrose, abscesso)
c. Complicação sistêmica (CIVD, Ca< 7,5 mg/dl)
Apache II >=8 (NÃO consegue fazer em todos os pacientes, apenas os que estão internados na terapia
intensiva) GRAVE.
Critérios de Ranson >= 3 (NÃO consegue de forma IMEDIATA dar o prognóstico, tem que esperar 48
horas para a definição) GRAVE.
GRAVE:
a. LEVE + Internação na UTI
b. Hidratação Venosa: Reanimação volêmica (diurese 0,5 ml/kg/h)
c. NÃO faz antibiótico: Apenas se > 30% de necrose podemos realizar ATB profilático com Imipenem.
Atualmente esta conduta é QUESTIONÁVEL.
d. Suporte nutricional: Enteral x NPT Sempre que possível tentamos realizar a nutrição enteral.
3. Complicações:
Coleção Fluida Aguda (30 – 50%): Conduta expectante, se infectado fazemos punção + ATB.
Necrose (grave): Estéril Considerar ATB se > 30%.
Infectada Punção + Avaliar = NECROSECTOMIA (aumenta MUITO a mortalidade).
Pseudocisto (15%): Ocorre após 4 – 6 semanas (aumento de amilase ou massa abdominal). É pseudo,
pois é NÃO epitelizado. Tratamento: Sintomático ou na complicação Drenagem endoscópica
transgástrica (EDA).
4. Alta:
Sempre damos alta quando a dor está controlada e alimentação normal.
Colecistectomia: Realizado na mesma internação, caso a PA seja LEVE. Se GRAVE só operar após 6 semanas.