CLINICA MÉDICA- DOENÇAS

SÍNDROMES CARDIOVASCULARES

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTEMICA

Conceito: A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifatorial

caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA). Associa-se
frequentemente a alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração,
encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e a alterações metabólicas, com consequente aumento
do risco de eventos cardiovasculares fatais e não-fatais
Epidemiologia: 22,3% a 43,9%, (média de 32,5%), com mais de 50% entre 60 e 69 anos
e 75% acima de 70 anos. A prevalência foi de 35,8% nos homens e de 30% em
mulheres.
Fatores de risco: idade avançada, obesidade, histórico familiar, raça negra, ingestão
excessiva de sal e álcool, sedentarismo, tabagismo.
Classificação:

Hipertensão do avental branco Define-se quando o paciente apresenta medidas de PA

persistentemente elevadas (≥ 140/90 mmHg) no consultório e as médias de PA
consideradas normais seja na residência, pela AMPA ou MRPA, ou pela MAPA.
Hipertensão mascarada É definida como a situação clínica caracterizada por valores
normais de PA no consultório (< 140/90 mmHg), porém com PA elevada pela MAPA
durante o período de vigília ou na MRPA. Em diversos estudos, a prevalência de HM
variou de 8% a 48%. Esta condição deve ser pesquisada em indivíduos com PA normal
ou limítrofe e mesmo nos hipertensos controlados, mas com sinais de lesões em órgãos-
alvo, histórico familiar positivo para HAS, risco cardiovascular alto, e medida casual
fora do consultório anormal. Os pacientes portadores de HM devem ser identificados e
acompanhados, pois apresentam risco de desenvolver lesões de órgãos-alvo de forma
semelhante a pacientes hipertensos.

Diagnósticos:
Monitorização residencial da pressão arterial (MRPA) é o registro da PA, que pode
ser realizado obtendo-se três medidas pela manhã, antes do desjejum e da tomada de
medicamento, e três à noite, antes do jantar, durante cinco dias, ou duas medidas em
cada sessão, durante sete dias, realizada pelo paciente ou outra pessoa capacitada,
durante a vigília, no domicílio ou no trabalho, com equipamentos validados. É desejável
que a MRPA torne-se um componente de rotina da medida da PA para a maioria dos
pacientes com hipertensão conhecida ou suspeita, contribuindo para o diagnóstico e o
seguimento da HAS. Apesar de não haver um consenso na literatura em relação a
critérios de normalidade, são consideradas anormais medidas de PA > 130/85 mmHg.

Monitorização ambulatorial da pressão arterial de 24 horas (MAPA) é o método que

permite o registro indireto e intermitente da pressão arterial durante 24 horas ou mais,
enquanto o paciente realiza suas atividades habituais durante os períodos de vigília e
sono. Uma das suas características mais específicas é a possibilidade de identificar as
alterações do ciclo circadiano da PA, sobretudo as alterações durante o sono, que têm
implicações prognósticas consideráveis. Tem-se demonstrado que este método é
superior à medida de consultório em predizer eventos clínicos, tais como infarto do
miocárdio, acidente vascular encefálico, insuficiência renal e retinopatia. São
consideradas anormais as médias de PA de 24 horas > 125 x 75 mmHg, vigília > 130 x
85 mmHg e sono > 110/70 mmHg.
Avaliação clínica e laboratorial:

Decisão terapêutica: deve ser baseada no risco cardiovascular considerando-se a

presença de fatores de risco, lesão em órgão-alvo e/ou doença cardiovascular
estabelecida, e não apenas no nível da PA.
Tratamento farmacológico:

CLASSE EXEMPLOS MECANIS DOS INDICAÇ CONTRAINDICA

MO DE E ÕES ÇÕES
AÇÃO
DIURÉTICOS- Clortalidona Inibir a ação 12- Hipertensão Diabético; Gravidez;
TIAZIDICOS Hidroclorotiaz do íon 25 não Amamentação;
ida transportado mg resistente Hiperparatireoidismo
r NaCl no 1x/di
túbulo distal a
com
aumento de
eliminação
de Na+, Cl-,
K+ e água.
DIURÉTICOS- Bumetamida Inibe o ion 0,5 Insuficiênci Diabetes; Gestação;
DE ALÇA Furosemida transportad mg a Renal Arritmias; Alteração
Piretanida or NaK2Cl 1x/di Estados de Na e Mg;
no ramo a Edematosos Não utilizar com:
ascendente 20 Edema Anticoagulantes
mg Agudo de (aumento da
da alça de
1- Pulmão atividade);
HENLE. 2x/di Hipertensão Digitálicos
Resulta em a Resistente (arritmias);
aumento 6-12 ICC crônica Lítio (aumenta
acentuado mg Cirrose, concentração);
da 1x/di ascite Propanolol (aumenta
 excreção a concentração);
de NaCl e
Ca e Mg.
DIURETICOS- Amilorida, Agem 25- Hipopotasse Insuficiência renal
POUPADORE Espironolact bloqueando 100 mia aguda;
S DE K+ ona, a mg Aldosteronis Hiperpotassemia
Triantereno aldosterona 1- mo primário Doença de Addison
2x/di Terapia Gestação e lactação
a auxiliar na
hipertensão
maligna
INIBIDORES Alfametildop Age 500- Gestação Efeito hipotensor
ADRENÉRGI a estimuland 1500 discreto.
COS- AÇÃO o os mg
CENTRAL receptores 2-
alfa-2 3x/di
a
adrenérgico
s pré-
sinápticos
no sistema
nervoso
central,
reduzindo
o tônus
simpático.

INIBIDORES Atenolol- Diminuição Atenolol HA com Asma

ADRENÉRGICOS cardioseletivo inicial do - 25-100 estresse, Brônquica
- BETA Bisoprolo- débito mg ansiedade ICC
BLOQUEADORE cardio cardíaco, 1-2x/dia Hipertensão Choque
S Carvedilol- redução da Carvedil em jovens Cardiogêni
ol- 12,5- Coronariop co
vasodilatador secreção de 50 mg atia Bradicardia
Metoprolol- renina, 1-2x/dia Taquicardia s
cardio readaptação Propanol Tremor BAV
Nadolol- não dos ol- 40- essencial - Arteriopati
seletivo barorrecept 160 mg Enxaqueca a
Propanolol- ores e 1-2x/dia IAM
não seletivo diminuição
Pindolol das
catecolamin
as nas
sinapses
nervosas
ALFA Doxazosina Bloqueiam a 1-20 mg Efeito
ADRENÉRGICOS Prazosina ativação dos 1-2x/dia hipotensor
Terazosina receptores α1 discreto
periféricos
póssinápticos
pela
Noradrenalin
a causando
 dilatação nos
vasos de
resistência
VASODILATADO Hidralazina Atuam sobre 50-150 Não deve Insuficiênci
RES DIRETOS a mg 2- ser a Coronária
musculatura 3x/dia utilizado Dissecção
da parede como de Aorta
vascular, monoterapi Cor
promovendo a- Pulmonale
relaxamento promovem LES
muscular retenção Enxaqueca
com hídrica e
consequente taquicardia
vasodilatação reflexa.
e redução da
resistência
vascular
periférica.
ANTAGONISTAS Fenilalquilami Redução da Verapam Hipertensão BAV
DOS CANAIS DE nas- resistência il- 120- Sistólica
CÁLCIO Verapamil vascular 480 isolada do
benzotiazepina periférica 1-2x/dia idoso
s- Diltiazem por Dilitiaze Angina de
m- 180- Peito
diidropiridinas diminuição
480 mg
- Anlodipina; da 1-2x/dia
Nifedipina concentraçã Anlodipi
o de cálcio na 2,5-10
nas células mg
musculares 1x/dia
lisas Nifedipi
vasculares. na 20-60
mg
1x/dia
INIBIDOR DA Captopril Inibição da 25-150 Diabéticos, Gestação,
ENZIMA Enalapril enzima mg 2- ICC, hipercalce
CONVERSORA conversora 3x/dia hipertrofia mia, tosse
DE da 5-40 mg ventricular
ANGIOTENSINA angiotensin 1-2x/dia
(IECA)
a (ECA),
bloqueando
a
transformaç
ão da
angiotensin
a I em II no
sangue e
nos tecidos
BLOQUEADORE Losartana Antagoniza 25-100 HAS com Gestação
S DOOS m a ação da mg alto risco
RECEPTORES angiotensin 1x/dia ou
DE a II por comorbidad
ANGIOTENSINA meio do es
(BRA) bloqueio
específico
de seus
receptores
AT1
INIBIDORES Alisquireno Promove 150-300
DIRETOS DA uma inibição mg
RENINA direta da 1x/dia
ação da
renina com
consequente
diminuição
da formação
de
angiotensina
II.

Terapêutica anti-hipertensiva combinada: de alto e muito alto risco cardiovascular;

diabéticos; com doença renal crônica; em prevenção primária de acidente vascular
encefálico.
ANGINA

Definição: síndrome clínica caracterizada por dor ou desconforto em qualquer das

seguintes regiões: tórax, epigástrio, mandíbula, ombro, dorso ou membros superiores.
Estável: desencadeada ou agravada pela atividade física ou estresse emocional e
atenuada com o uso de nitroglicerina e derivados. A angina ocorre quando há isquemia
miocárdica regional, devido à perfusão coronariana inadequada, usualmente associada a
situações em que ocorre aumento do consumo de oxigênio.
Instável: ao repouso ou pequenos esforços.
Conduta: exames laboratoriais (hemograma, glicemia de jejum), raio X tórax, ECG,
teste ergométrico, ecocardiograma.
AAS, b-bloqueador

SINDROME CORONARIANA AGUDA A síndrome coronariana aguda (SCA)

refere-se a uma constelação de sintomas clínicos que são compatíveis com isquemia
aguda do miocárdio, englobando, por isso, angina instável e infarto (IAM). É divida em
dois grandes grupos:

1) Angina instáveldor ou desconforto torácico ao repouso ou aos mínimos

esforços, com duração superior a 10 minutos; ou severa de inicio recente; ou
modelo crescendo
2) IAM sem elevação STdor ou desconforto torácico ou alterações
eletrocardiográficas compatíveis MAIS elevação dos marcadores de necrose
miocárdica.
3) IAM com elevação de ST.

Fisiopatologia: Multifatorial; principal causa é a doença aterosclerótica. Globalmente,

quatro processos fisiopatológicos estão envolvidos na gênese da SCA sem elevação do
segmento ST:
 A placa atrosclerótica sofre uma ruptura ou erosão, formando trombo não
oclusivo; é o fator mais freqüente e importante. Como conseqüência pode haver
umamicroembolização de agregados plaquetários, que são responsáveis pela
destruição miocárdica.
 Obstrução dinâmica (espasmo coronariano ou vasoconstrição): angina
vasoespastica; tem como causa o espasmo do músculo liso do vaso.
 Obstrução mecânica progressiva: estreitamento progressivo, sem espasmo ou
trombo.

O coração tem uma necessidade metabólica alta, sendo responsável pelo consumo de 75
do O2 do corpo em repouso
Quadro Clínico: dor ou desconforto, profunda, localizada no precordio ou MSE,
desencadeada por estresse ou exercício, aliviada com repouso ou nitrato. Desconforto
ou dor epigástrica, na mandíbula e no pescoço devem ser valorizados.
Idosos, diabéticos e mulheres podem apresentar sintomas atípicos, como piora da
dispnéia, náuseas, vômitos, diaforese, e devem ser valorizados.
Padrão de angina:
1) Atividades habituais não desencadeiam angina
2) Leve limitação das atividades habituais- aos moderados esforços
3) Marcada limitação das atividades- aos pequenos esforços
4) Angina em repouso

Diagnóstico: Hemograma, coagulograma, PCR, bioquímica. Angiografia,

ecocardiograma, cintilografia.

Avaliação do ECG
 Isquemia: inversão de onda T com QRS
 Lesão miocárdica:supra de ST
 Necrose: aparecimento de onda Q patológica

Obs: Infarto de ventrículo direito: estase de jugular, pulmão seco, hipotensão. Não
administrar nitrato, morfina e b-bloqueadores (hipotensores)

 Parede Anterior, como um todo, é vista pelas derivações precordiais de V1-V4.

 Parede Lateral é vista por V5, V6,DI e aVL.
 Parede Lateral Alta DI e aVL.
 Parede Anterior-Extensa: V1-V6 e DI e aVL.

Protocolo de atendimento:
 Realizar anamnese e exame físico
 AAS (300mg): verificar alergia
 Clopidogrel: ataque 300mg
 ECG: Sem supra ST dosar enzimas: mioglobulina, CKmb (pico 10-18h),
troponina (pico 3-4h; até 14 dias)
Com supra STIAM
 IAMRecanalização, angioplastia, fibrinolíticos.
 Administração de O2 se SatO2<94
 Benzodiazepínicos
 Dor Nitrato (contra indicação: hipotensão, uso de viagra, alergia)/ Morfina
(contra indicação: hipotensão insuficiência respiratória).
 B-bloqueador (contra indicação: asma, bradicardia, hipotensão)
ENDOCARDITE INFECCIOSA

Definição: Infecção por microorganismos (bactérias ou fungos) do endocardio (v.

nativas, endocárdio vent. ou atrial), de estruturas de natureza protética intracardíacas
(próteses valvares, enxertos homólogos ou heterólogos, condutos criados
cirurgicamente, eletrodos de mp ou desfibriladores implantáveis), incluindo as
endarterites que envolvem os grandes vasos (coao, pca, shunts a-v).
Epidemiologia: São acometidas mais comumente as valvas mitral (40%) e aórtica
(34%), seguida pelo acometimento de ambas. As infecções das valvas tricúspide e/ou
pulmonar ocorrem mais em usuários de drogas endovenosas e como complicação
relacionada à infecção de cateter vascular profundo. A valva pulmonar é raramente
acometida.
A maior parte dos pacientes infectados tem mais de 50 anos; os homens são mais
freqüentemente infectados do que as mulheres. A maioria dos pacientes (60-80%)
apresenta uma lesão cardíaca predisponente, inclusive cardiopatia reumática em 30%
(geral-mente de válvula mitral, seguida pela válvula aórtica), cardiopatia congênita em
10-20% (válvula aórtica bicúspide, persistência de canal arterial, comunicação
interventricular, tetralogia de Fallot, coartação da aorta e estenose pulmonar) e prolapso
de válvula mitral em 10-33%.
Fisiopatologia: O mecanismo mais comum é a lesão endotelial por turbulência do fluxo
sanguíneo, seja o gerado por meio de uma valva defeituosa (reumática, valva aórtica
bicúspide, prótese valvar disfuncionante), seja por alguma anomalia congênita que
cause turbulência do fluxo (comunicação interventricular, cardiomiopatia hipertrófica
obstrutiva, coarctação aórtica). O local mais comum de lesão e, portanto, o local mais
frequente de formação de vegetação, está na linha de fechamento de uma valva. Com a
lesão endotelial ocorre a formação de um trombo estéril, que pode ser colonizado por
bactérias que aí se multiplicam, transformando o trombo em vegetação. Essas
vegetações são avascularizadas, tornando o tratamento da endocardite difícil, pelo baixo
acesso dos antibióticos. Em 70% dos casos a infecção é pelo S. aureus.
Diagnóstico: é baseado nos critérios de DUKE modificados.

O ETT e o ETE são de extrema importância para o diagnóstico, prognóstico,

avaliação de complicações e para o seguimento dos pacientes com EI. A sensibilidade
do ETT para evidenciar vegetações é de 40-63%, enquanto no ETE é de 90-100%.9 O
ETE é particularmente eficiente em detectar EI em próteses valvares ou em valvas
muito calcificadas e avaliar vegetações pequenas (< 2 mm). Os 3 achados clássicos ao
ecocardiograma indicativos de endocardite são: presença de vegetações, abscessos ou de
deiscência de prótese valvar.
A vegetação pode ser definida como a presença de massa intracardíaca oscilante
ou não em valva, em outra estrutura endocardíaca, em dispositivo intracardíaco, ou em
área de lesão endotelial por hiperfluxo, geralmente presente em paciente febril e com
leucocitose. Pode ser única ou múltiplas e acometer mais de uma valva. Já o abscesso
tem como definição área perivalvar heterogênea, espessada, com aparência ecolúcida ou
ecodensa, geralmente associado ao anel aórtico. Essa área pode naturalmente drenar
para os tecidos circunvizinhos através de fístula, gerando uma cavidade que se enche na
sístole e se esvazia na diástole, criando assim um pseudoaneurisma. A presença de
deiscência valvar é caracterizada pela identificação de regurgitação perivalvar,
associada ou não a vegetações na área do refluxo.

Tratamento: Antimicrobianos em endocardite são usados por via endovenosa de 4 a 6

semanas na maioria das situações, tornando a questão do acesso vascular fundamental
desde o início. É recomendável o uso cateter de acesso profundo de inserção periférica
(PICC), por ser o menos associado a eventos adversos infecciosos.
I. Endocardite infecciosa subaguda de válvula nativa e de válvula protética com
mais de 1 ano de inserção Subaguda é definida como aquela em que sinais e
sintomas tiveram início há mais de duas semanas.
Tratamento empírico: Ampicilina 2 g EV 4/4 horas + gentamicina 2 mg/kg em dose
única diária. Se o paciente não for candidato cirúrgico, o esquema será mudado para
ceftriaxona 2 g EV uma vez ao dia. A gentamicina será mantida por duas semanas, em
dose única diária, podendo ser suspensa caso haja disfunção renal. Se o paciente for
candidato cirúrgico, sugere-se manter ampicilina e gentamicina, evitando o uso de
ceftriaxona precocemente. No pós-operatório não complicado, ou na volta para a
enfermaria, sugere-se substituir ampicilina por ceftriaxona 2 g ao dia, até se completar o
tempo de tratamento. Caso seja confirmado enterococo, manter ampicilina e fracionar a
gentamicina em 3 doses diárias (1,7 mg/kg/dose).

II. Endocardite infecciosa aguda em válvula nativa Definida como aquela em que
sinais e sintomas tiveram início há menos de duas semanas.
Tratamento empírico: Oxacilina 2 g EV 4/4 horas (dose/kg) + vancomicina 15 mg a 20
mg/kg 12/12h. Suspensão de vancomicina após 48 horas de hemoculturas negativas ou
se S. aureus isolado for sensível.

III. Endocardite infecciosa aguda em válvula protética Tratamento empírico caso

manifestações clínicas ocorram com menos de 2 meses de inserção da prótese:
Vancomicina 15 mg/kg/dose de 12 em 12 horas + gentamicina 2 mg/kg/dia em dose
única diária + meropenem 2 g EV 8 em 8 horas. Acrescentar após 5 dias rifampicina
300 mg VO de 8 em 8 horas.
Tratamento empírico, caso endocardite de prótese com mais de 2 meses e menos de 1
ano de inserção:Vancomicina 15 mg/kg/dose de 12 em 12 horas + gentamicina 3
mg/kg/dia em 3 doses fracionadas. Acrescentar após 5 dias rifampicina 300 mg VO 8
em 8 horas.
Caso as culturas sejam negativas, manter vancomicina e rifampicina e consultar o
infectologista quanto à cobertura para fungos.

IV. Tempo de antimicrobianos no pós‑operatório Se houver crescimento de

micro-organismo como da hemocultura, fazer 6 semanas de antimicrobianos pós-
operatório. Utilizar, como padrão-ouro, a histopatologia da valva/prótese, que deve ser
buscada na semana seguinte à troca valvar:
 se a histopatologia mostrar endocardite infecciosa em atividade (presença de
neutrófilos) com presença de bactérias, o tempo de antimicrobianos será 4
semanas pós-operatórios.
 se mostrar EI em atividade sem presença de bactérias, tempo de antimicrobianos
será em torno de 2 semanas.
 se os achados cirúrgicos mostrarem abscesso perivalvar, desinserção, perfuração
de válvula nativa ou de prótese, comunicação entre cavidades (fístulas), o tempo
será de 6 semanas.
 se a história da endocardite tem tempo de evolução superior a 6 meses, tratar por
6 semanas.
 se o histopatológico mostrar endocardite resolvida, manter 2 semanas de
antimicrobianos pós-operatórios.