ALTERAÇÃO VISUAL E SINTOMAS

CORRELATOS
 A queixa de não estar enxergando bem pode ter tanto origem oftalmológica
(defeito de refração, por exemplo) como origem neurológica, que é o nosso
foco.
 Dentro da origem neurológica, têm-se duas principais causas: lesão das vias
ópticas ou comprometimento da motricidade ocular (podendo ser o nervo ou o
músculo), neste caso levando a uma diplopia (visão dupla).
 O exame da integridade das vias ópticas se baseia em três pontos: pesquisa da
acuidade visual, exame de fundo de olho e pesquisa dos campos visuais
(campimetria).
 Acuidade visual: capacidade de discriminação de detalhes. É a resolução do
nosso olho. É pesquisada com uso das tabelas de Snellen, as quais são
compostas de vários números e letras, devendo o paciente tentar reconhecê-las a
uma distância de 6 metros e, se necessário, a distâncias progressivamente
menores. O paciente deve usar óculos, pois o objetivo é testar alteração
neurológica, não oftalmológica. Usa-se o conceito de ângulo, uma medida de
acuidade. O teste de Jaeger é usado na beira do leito a 36 cm do observador

𝐷𝑖𝑠𝑡â𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑑𝑜 𝑝𝑎𝑐𝑖𝑒𝑛𝑡𝑒 𝑎𝑜 𝑐𝑎𝑟𝑡𝑎𝑧 𝑝𝑎𝑟𝑎 𝑞𝑢𝑒 𝑐𝑜𝑛𝑠𝑖𝑔𝑎 𝑙𝑒𝑟 𝑡𝑢𝑑𝑜

Â𝑛𝑔𝑢𝑙𝑜 =
𝐷𝑖𝑠𝑡â𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑑𝑒 𝑢𝑚𝑎 𝑝𝑒𝑠𝑠𝑜𝑎 𝑛𝑜𝑟𝑚𝑎𝑙 𝑎𝑜 𝑐𝑎𝑟𝑡𝑎𝑧 𝑝𝑎𝑟𝑎 𝑞𝑢𝑒 𝑐𝑜𝑛𝑠𝑖𝑔𝑎 𝑙𝑒𝑟 𝑡𝑢𝑑𝑜
 Campimetria por confrontação é uma forma simples de identificar defeitos no
campo visual. Campo visual: espaço visto por cada olho em posição fixa.
VISÃO
A) VIAS ÓPTICAS
 Receptores visuais (cones e bastonetes da retina) → células fotossensíveis
(neurônio I) → células bipolares (neurônio II) → células ganglionares (neurônio
III) → axônios convergem para papila óptica → atravessam a parede posterior
das camadas do bulbo ocular → axônios tornam-se mielinizados e originam o
nervo óptico → trajeto junto ao giro reto do lobo frontal → quiasma óptico
(fibras da retina nasal cruzam para o lado oposto, enquanto que fibras da retina
temporal não cruzam) → trato óptico → corpo geniculado lateral (neurônio IV)
→ contornam o lobo temporal pela alça de Meyer → radiação óptica → área
visual primária (lábios do sulco calcarino – 17 de Brodmann), no lobo occipital.
 Lesões temporais também causam problemas de visão pelo comprometimento da
alça de Meyer
 Alinhado com a pupila, existe na retina a mácula (cor amarelada), que contém
no seu centro uma depressão chamada fóvea central, extremamente rica em
receptores visuais. É o ponto de foco, mais nítido, com o qual lemos. O resto da
retina é importante para visão periférica.
 Medialmente à mácula, se encontra a papila óptica, onde passam fibras e vasos.
  A retina é como se fosse uma câmara escura. A porção inferior vê o campo
visual superior. A porção nasal vê o campo visual temporal. O campo visual
com um olho fechado é parcialmente obliterado pelo nariz. Quando usamos os
dois, o campo passa a ser chamado binocular, e o nariz é desprezado
(interpretado como se não existisse). Da mesma forma, não temos consciência
do ponto cego (papila óptica).
 Processo de somatotopia no córtex visual primário: lábio superior (retina
superior), lábio inferior (retina inferior), mácula (porção central do sulco) e
assim por diante.
 Frase chave: cada córtex visual recebe informações visuais (todas e apenas) do
campo visual contralateral.
 Do córtex visual primário, saem fibras que se conectam com áreas secundárias
da visão, responsável peal interpretação e reconhecimento dos elementos da
imagem, estando diretamente associada com a memória do indivíduo e seus
conceitos prévios.
B) LESÃO NAS VIAS ÓPTICAS
 Escotoma: falha parcial ou total no campo visual. É uma designação genérica
para perda de visão.
 Se atingir metade do campo visual é chamado de hemianopsia, e se atingir um
quarto é chamado de quadrantopsia. Quando o escotoma atinge os dois olhos,
ele pode ser chamado de homônimo (mesmo lado do campo visual em cada
olho) ou heterônimo (lados do campo visual opostos).
 Lesão da retina: frequentemente unilateral. Devido a infecção, tumor,
deslocamento ou isquemia. Quando ocorre por isquemia de artérias que irrigam
a retina, é comum ocorrência de hemianopsia altitudinal (oposto de horizontal,
ocorrendo, portanto quando há lesão na retina superior/inferior, comprometendo
o campo visual simétrico). Lesões na retina muitas vezes se mostram como
escotoma em ilhas (exemplo, infecção)
 Lesão do nervo ótico: comum ocorrer cegueira completa no olho acometido de
origem neurológica (amaurose). Se parcial, depende da porção acometida. Uma
causa comum é neurite retrobulbar (esclerose múltipla), traumatismo (distensão
do nervo óptico), intoxicação, glaucoma (comprometimento das fibras no nível
da papila, comprimindo de fora para dentro, o que leva a uma visão tubular)
 Lesão do quiasma óptico: geralmente ocorre em sua parte medial, decorrendo de
tumores da hipófise. Gera hemianopsia heterônima bitemporal. É comum que
ocorre inicialmente quadrantopsia heterônima bitemporal superior, devido ao
fato de que o tumor comprime o quiasma de baixo para cima. A escuridão vai
descendo de cima para baixo com a doença. Além disso, embora seja raro, pode
ocorrer comprometimento lateral do quiasma, com hemianopsia nasal do olho
acometido.
 Lesão do trato óptico: hemianopsia homônima (direita ou esquerda). Se for uma
lesão parcial, é incongruente (afeta em diferente magnitude o campo visual de
 cada olho), devido ao fato de que as fibras não estão pareadas. A partir do corpo
geniculado lateral, a hemianopsia homônima é congruente.
 Lesão da radiação óptica: lesões completas são raras, pois a radiação ocupa
grande volume, de modo que são mais comuns as quadrantopsias. Se ocorrer
lesão temporal na alça de Meyer em específico, mais relacionada com a retina
inferior, ocorre quadrantopsia homônima contralateral.
 Lesões do córtex visual: lembrar da somatotopia do córtex. Também é incomum
uma lesão completa. A mácula usualmente não é acometida facilmente devido à
grande extensão que ocupa da área visual, embora ela seja sensível (primeira a
ser disfuncionante) em lesões metabólicas ou tóxicas.
 Lesões do córtex visual secundário: agnosia visual. Não se consegue conhecer o
que a imagem mostra, embora muitas vezes seja possível descrever seus
constituintes.
C) SEMIOTÉCNICA
 Como diferenciar déficit neurológico de déficit oftalmológico por refração?
Uma das formas é se utilizar de um pin-hol
 A campimetria pode ser realizada por exames complementares, mas é muito
comum a chamada campimetria de confrontação. Como realizar? Paciente
frente a frente com o médico, olhar no mesmo nível horizontal, para que
tenha correspondência dos campos visuais. Coloca-se uma mira a 60 cm e
testa-se a capacidade do paciente de identificá-lo. Essa técnica permite o
mapeamento do campo visual e a detecção de pequenas alterações. Cada
olho deve ser testado separadamente
 A fundoscopia permite examinar papila, vasos e retina. O edema de papila,
muitas vezes devido à hipertensão intracraniana, causa borramento da papila.
Pode haver congestão dos vasos da retina.
D) MOVIMENTAÇÃO OCULAR EXTRÍNSECA – ANATOMIA E
FISIOLOGIA DOS MÚSCULOS, NERVOS E DO OLHAR
CONJUGADO
 A disfunção na motricidade ocular extrínseca, tanto por acometimento nervoso
quanto muscular, pode ter duas consequências: diplopia (visão dupla, às vezes
referida como vista embaçada) e estrabismo (podendo ser convergente ou
divergente).
 Frase-chave: perda de paralelismo entre os olhos. A imagem precisa cair em
pontos equivalentes em cada retina. Se não há simetria, o alvo não cai na mesma
localização em cada retina, gerando visão borrada.
 O estrabismo se manifesta pela predominância do músculo antagonista, quando
o agonista é disfuncionante. Perceptível mesmo no repouso. Estrabismo
convergente (esotropia) = olhos se aproximam. Estrabismo divergente
(exotropia) = olhos se afastam.
 O estrabismo de origem neurológica, por paresia, é conhecido como estrabismo
paralítico ou não comitante, no sentido de que a intensidade do desvio depende
 de para qual lado se está olhando. O de origem não neurológica é conhecido
como estrabismo não paralítico ou comitante.
 Seis músculos extrínsecos oculares, por olho: reto (S, I, M, L), oblíquo (S, I).
Outros músculos envolvidos com o olho e a visão são os músculos lisos
intrínsecos (ciliar, esfíncter da pupila) e o músculo levantador da pálpebra.
 Todos os extrínsecos, exceto o oblíquo inferior, se originam de um anel
membranoso na parede posterior da órbita (anel de Zinn). O oblíquo inferior se
origina da parede anteromedial da órbita.
Sumário dos músculos e suas funções
Reto medial Adução
Reto lateral Abdução
Reto inferior Abaixamento quando o olho está em abdução
Exciclodução quando olho está em adução
Reto superior Elevação quando o olho está em abdução
Inciclodução quando o olho está em adução
Oblíquo superior Abaixamento quando o olho está em adução
Inciclodução quando o olho está em abdução
Oblíquo inferior Elevação quando o olho está em adução
Exciclodução quando o olho está em abdução

 O nervo oculomotor emerge do sulco medial do pedúnculo cerebral, entre as

artérias cerebelar superior e cerebral posterior, podendo ser lesado por
aneurismas
 Trajeto: cisterna interpeduncular, parte lateral do seio cavernoso, fissura orbital
superior
 Pode ser lesado em hérnias uncais, pelo aumento da pressão intracraniana
 O nervo troclear causa sintomatologia mais diminuta. Origina-se do véu medular
superior (após as fibras que partiram do núcleo cruzar para o lado oposto),
contorna a ponte e surge anteriormente, passa próximo à parede lateral do seio
cavernoso (abaixo do oculomotor), adentra a fissura orbital superior.
 Muito vulnerável, podendo ser lesado por traumatismo e fatura na órbita.
 O nervo abducente emerge no sulco bulbopontino. Trajeto semelhante aos
outros.
Sumário dos nervos e suas funções / disfunções
- Estrabismo divergente
- Dificuldade de enxergar
para perto (acomodação,
- Levantador da pálpebra
quando o músculo ciliar se
Nervo - Esfíncter da pupila e ciliar
contrai, ocorre aumento da
oculomotor - Todos os extrínsecos menos reto
convergência)
lateral e oblíquo superior
- Ptose palpebral
- Midríase

- Diminui a capacidade de
Nervo o olho abaixar quando se
- Oblíquo superior
troclear encontra aduzido
- Prejuízo na inciclodução
Nervo - Reto lateral - Estrabismo divergente
 abducente - Prejuízo na abdução

 Os núcleos dos nervos cranianos da motricidade ocular extrínseca têm função

idêntica aos próprios nervos.
 O núcleo do oculomotor é na verdade um complexo, com uma parte visceral
(núcleo de Edinger-Westphal, com neurônios pré-ganglionares que fazem
sinapse no gânglio ciliar), e uma parte motora. O complexo oculomotor está
localizado no mesencéfalo ao nível do colículo superior, estando próximo de
cada lado do fascículo longitudinal medial.
 O núcleo do troclear está localizado no mesencéfalo, ao nível do colículo
inferior. Suas fibras cruzam para o lado oposto contornando a substância
cinzenta periaquedutal.
 O núcleo do nervo abducente está na ponte. É contornado pelas fibras do núcleo
do facial (colículo facial) e emerge ventralmente pelo sulco bulbopontino.
 Quando o núcleo do abducente é ativado, envia fibras ao núcleo do oculomotor
contralateral, por meio do fascículo longitudinal medial. Logo isso garante que a
imagem caia em pontos simétricos da retina.
 Lesão no fascículo longitudinal medial causa oftalmoplegia internuclear, de
modo que não há a adução do olho pelo nervo oculomotor quando ocorre
abdução do olho contralateral. Como diferenciar da lesão do próprio oculomotor
ou do reto medial? A convergência está mantida, já que o centro de
convergência se localiza no mesencéfalo.
 Área frontal do olhar conjugado: visualização voluntária dos objetos. Neurônios
corticais descem pelo tronco encefálico, cruzam no limite entre mesencéfalo e
ponte, e terminam na formação reticular paramediana-pontina (FRPP). Logo, o
córtex frontal de um lado comanda a abdução para o outro lado.
 Os movimentos de convergência são realizados pelos retos mediais, no centro da
convergência (formação reticular mesencéfalica paramediana). Contração dos
retos mediais e acomodação para perto (“zaroio”).
 No fascículo longitudinal medial também há participação das fibras oriundas dos
núcleos vestibulares, do movimento da cabeça. Os núcleos vestibulares de um
lado estimulam o núcleo do nervo abducente contralateral.
E) LESÕES NAS VIAS DE MOTRICIDADE OCULAR
Lesões periféricas
 Lesão do músculo reto medial: estrabismo divergente, que se acentua quando se
pede para realizar adução do olho acometido (logo abdução do olho
contralateral).
 Lesão do músculo reto lateral: estrabismo convergente, que se acentua quando
se pede para realizar abdução do olho acometido (lodo adução do olho
contralateral).
 Lesão no músculo reto superior: perda da capacidade de levantar o olho quando
este está abduzido. Diminuição da inciclodução.
 Lesão no músculo reto inferior: perda da capacidade de abaixar o olho quando
este está abduzido. Diminuição da exciclodução.
  Lesão no músculo oblíquo inferior: perda da capacidade de olhar para cima
quando o olho está aduzido. Diminuição da exciclodução.
 Leão no músculo oblíquo superior: perda da capacidade de abaixar o olho
quando este está aduzido. Diminuição da inciclodução.
 O paciente pode compensar esses déficits com movimentação da cabeça.
 Lesão no oculomotor (tipo de lesão mais relevante) só preserva abdução do olho
(músculo retolateral) e inciclodução (músculo oblíquo superior). Nem
abaixamento pelo oblíquo superior é possível, já que essa ação só ocorre quando
este está aduzido, o que é impossível devido à lesão do oculomotor.
 Ainda sobre o oculomotor: lembrar dos sinais autônomos (perda do reflexo
fotomotor, com midríase de repouso e perda de convergência, sem acomodação
visual para perto). Lembrar também da ptose palpebral.
Lesões centrais
 Lesão do mesencéfalo: se for ao nível do colículo superior, pode acometer o
núcleo do oculomotor. Como é um núcleo complexo, os sintomas podem ser
apenas parciais, causando déficits na motricidade ocular extrínseca (se acometer
mais a parte somática) ou na motricidade pupilar (se acometer mais a parte
autônoma – Núcleo de Edinger-Westphal), dependendo da área mais afetada.
Lesões bilaterais prejudicam a convergência ocular.
OBS: Interessante: lesões do mesencéfalo, mesmo parciais e unilaterais, costumam levar
à ptose pálpebra bilateral, com preservação da motricidade ocular extrínseca do lado
não lesado. Isso permite a diferenciação de uma lesão de núcleo para lesão de nervo.
 Lesão pontina: pode acometer o núcleo do nervo facial (causando paralisia facial
periférica) e o núcleo do nervo abducente (causando diplopia com estrabismo
convergente), frequentemente associadas. Além disso, um déficit no fascículo
longitudinal medial pode provocar ofatalmoplegia internuclear, que pode ser
diferenciada da lesão de III nervo pelo fato de a adução se manter na
convergência ocular.
 Lesão do trato corticonuclear: a lesão cortical frontal de um lado (no centro do
olhar conjugado – área 8 de Brodmann) provoca déficit de olhar conjugado
contralateral à lesão. Se a lesão for mais intensa, ocorre desvio do olhar
conjugado para o lado da lesão: síndrome de Foville superior. Se a lesão for a
nível da ponte, mais próximo da formação reticular paramediana-pontina, o
indivíduo olha contra a lesão: síndrome de Foville inferior.
F) SEMIOTÉCNICA
 Para examinar a motricidade ocular, devem-se testar todos os músculos. Solicita-
se ao paciente que olhe para o horizonte, para manter seus músculos relaxados.
Isso pode mostrar algum grau de estrabismo. Em seguida, o examinador deve
mostrar uma caneta ou alvo para testar todas as 6 direções do olhar. Uma guia é
seguir, como regra geral, o seguinte H. 7 corresponde à convergência ocular.
1 4
2 7 5
3 6
OBS: Exceto quando se quer analisar especificamente a convergência, o alvo deve estar
a uma distância grande (cerca de 2m), para que não haja convergência, e sim apenas
movimentação conjugada lateral.
  Exame da convergência: pede-se para o paciente acompanhar um alvo que é
deslocado em aproximação à ponta do nariz. Consegue acompanhar até 5-8 cm
de distância.
 Quando não se é fácil identificar o músculo parético, o exame da diplopia
permite obter considerações. Para isso, são necessários alguns passos:
1. Examinar a direção do olhar em que há maior diplopia. Mais freqüente:
paciente com diplopia ao olhar lateral. Caso clínico (representativo do tipo de
diplopia mais frequentemente encontrada): um paciente com diplopia que se
acentua ao olhar para direita. Pode ter tanto lesão no m. reto lateral D quanto no
músculo reto medial E. Como saber qual está lesado?
2. A imagem diplótica não é tão nítida quanto a imagem real, pois não cai na
fóvea, e sim na periferia (o que é justamente a base da diplopia, o fato de ambas
não caírem juntas na fóvea). Consequentemente, quando se cobre o olho com
músculo parético, a imagem pouca nítida sai, eliminando o borramento visual. E
quando se cobre o olho normal, resta apenas a imagem pouca nítida. No nosso
caso, cobriu-se o olho D, a imagem ficou mais nítida.
3. O olho normal já está focalizado no alvo, enquanto que o olho lesado não.
Então, ao cobrir-se o olho lesado, o olho normal permanece imóvel. E ao cobrir-
se o olho normal, o olho lesado tem algum grau residual de desvio, como uma
tentativa final de ajustar um pouco mais a imagem (chegar mais próxima da
fóvea). No nosso caso, ao cobrir o olho E, o olho D desviou um pouco mais para
direita.
4. A imagem do olho comprometida é excêntrica, enquanto que a do olho são é
central. No nosso caso, o paciente identificou a imagem menos nítida (diplótica)
como estando mais à direita do que a imagem mais nítida.
Solução do caso: paresia do m. reto lateral, por lesão provável do n. abducente
ANORMALIDADES PUPILARES
A) MOTRICIDADE PUPILAR, ANATOMIA E FISIOLOGIA
 A regulação do tamanho pupilar depende principalmente do SNA, sendo que o
simpático dilata e o parrasimpático contrai. Um dos principais fatores é a luz:
quanto maior a quantidade de luz, menor o diâmetro da pupila. Quanto menor a
quantidade de luz, maior o diâmetro da pupila.
 Em uma reação de luta ou fuga, há midríase, já que se é necessária uma visão do
conjunto, e não uma visão fina detalhista.
 Geralmente, as duas pupilas têm o mesmo tamanho (isocoria). Quando isso não
ocorre, têm-se a anisocoria.
 Trajeto do reflexo pupilar à luz, na via parassimpática: estímulo luminoso
→ retina → nervo óptico → cruzamento parcial no quiasma óptico → trato
óptico → corpo geniculado lateral (sem fazer sinapse) → braço do colículo
superior → área pré-tectal (núcleo sensitivo) → núcleo de Edinger-Westphal
homolateral, atingindo também o contralateral por fibras que emergem dá área
pré-tectal e passam pela comissura posterior.
 A presença de desvios para o lado oposto (pelo quiasma óptico e pela comissura
posterior) explica porque a estimulação de uma retina causa miose bilateral.
  Não ocorre anisocoria por lesão da via aferente, isto é: antes do núcleo de
Edinger-Westphal. Apenas da via eferente!
 Trajeto da via simpática: a partir do hipotálamo (primeiro neurônio), saem
fibras que se dirigem até a medula torácica alta → sinapse com neurônios pré-
ganglionares do corno lateral (segundo neurônio) são fibras pré-ganglionares →
fibras saem pela raiz anterior de C8 e T1 → ramo comunicante branco → cadeia
simpática → sinapse com o gânglio cervical superior (estrelado), o neurônio
pós-ganglionar (terceiro neurônio), a partir do qual saem fibras que seguem pela
parede da carótida até o gânglio ciliar → ramos ciliares curtos → músculo
dilatador da pupila.
 Conclusão sobre o trajeto simpático: lesões unilaterais produzem miose
exclusivamente homolateral à lesão.
B) SEMIOTÉCNICA
 Verificar tamanho, formato e simetria das pupilas, tanto em ambiente claro
como escuro. Tamanho normal: 3 a 5 mm. Menor que 3 mm é miose, e maior
que 5 mm é midríase.
OBS: 20% dos indivíduos pode ter anisocoria fisiológica, com diferença que se mantém
praticamente constante tanto no ambiente escuro como no claro.
 Pesquisar os reflexos pupilares (tanto o fotomotor direto quanto o consensual).
A sala, idealmente, deve estar escura, e o paciente com olhar fixado para longe,
enquanto o examinador ilumina obliquamente uma pupila de cada vez utilizando
uma luz forte.
 A reação à aproximação de objetos ou acomodação visual pode substituir o
reflexo pupilar, já que provoca convergência e miose. Vias aferentes (nervo
óptico) e eferentes (nervo oculomotor) são idênticas.
C) LESÃO NEUROLÓGICA COM ACOMETIMENTO PUPILAR
Alterações isocóricas
 A lesão do II nervo craniano leva à perda do reflexo fotomotor direto, mas
preserva o consensual, sem causar anisocoria. Chamado de fenômeno paradoxal,
ou pupila de Marcus Gunn: ao se estimular as pupilas alternadamente, observa-
se dilatação ao se jogar luz na pupila com defeito aferente, já que ela estava
antes contraída pelo reflexo consensual (íntegro).
Causas de alterações pupilares isocóricas
1. Lesão do nervo óptico
2. Esclerose múltipla
Defeito pupilar aferente
3. Neurite óptica
4. Lesões retinianas
1. Intoxicação farmacológica (opiáceos, álcool,
Miose isocórica
barbitúricos e pilocarpina)
1. Intoxicação farmacológica (anticolinérgicos e
simpatomiméticos)
Midríase isocórica
2. Tireotoxicose
3. Pânico
 Alterações anisocóricas por déficit de dilatação (piora no escuro)
 A pupila de Horner é causada por interrupção das fibras simpáticas em algum
ponto da via que liga o hipotálamo aos neurônios do SNA simpático e músculo
dilatador da pupila.
 O resultado é uma anisocoria com miose (lesão simpática). A anisocoria piora
nos ambientes escuros, já que, enquanto a pupila sã se dilata rapidamente, a
pupila de Horner se dilata lentamente (aos poucos, depois de cerca de 15 s).
 Outros sintomas podem estar presentes, como: anidrose, semiptose palpebral e
rubor de hemiface.
 A cocaína e as anfetaminas são simpatomiméticos indiretos que ativam a via
simpática e provocam midríase. Se a síndrome de Horner for causada por lesão
do neurônio pós-ganglionar, o efeito será mínimo, já que ele estará
comprometido (sem estoque de catecolaminas). Já se a lesão for causada no
neurônio pré-ganglionar, o efeito midriático estará presente.
 A síndrome de Horner pode ser diferenciada da anisocoria fisiológica.
Primeiramente, a anisocoria fisiológica não piora ou piora muito pouco em
ambiente escuro. Segundo, a pupila miótica da anisocoria fisiológica não tem
dilatação retardada. Por fim, em terceiro lugar, não há sintomas associados.
OBS: Quanto mais central for a síndrome de Horner, maior a extensão dos sintomas.
- Lesão no neurônio hipotalâmico e suas fibras: hemi-hipoidrose e outros sinais
em caso de síndrome de Wallemberg
- Lesão no neurônio pré-ganglionar: anidrose facial
- Lesão no neurônio pós-ganglionar: anidrose em ilhas, podendo estar associada
a lesão de nervos cranianos.
Alterações anisocóricas por déficit de constrição (piora no claro)
 Lesão do III nervo lesa à anisocoria com midríase do lado lesado, além de perda
dos reflexos pupilares desse lado (fotomotor direto e consensual). Comum em
paciente com herniação de úncus por hipertensão supratentorial, que comprime o
nervo oculomotor. Também pode ocorrer por aneurismas da artéria comunicante
posterior.
 Dissociação reação à luz / acomodação: é um sinal incomum de alteração
pupilar, em que a pupila deixa de reagir à luz, mas sofre miose durante
acomodação. Duas situações interessantes:
1. Pupila tônica de Adie, causada por lesão do gânglio ciliar e caracterizada por
reflexo fotomotor fraco. A acomodação é lenta, porém intensa. Ao se olhar para
longe, as pupilas demoram em se dilatar (por isso pupilas tônicas).
2. Pupila de Argyll-Robertson. Comum na neurossífilis, possivelmente por lesão
mesencefálica (talvez na área pré-tectal).