Fechamento SP1

Questões:

1)Descreva a anatomia do sist. digestório

-2)Defina: metabolismo, catabolismo, absorção e digestão

3)Compreenda a fadiga e relacione com a ingestão de carb

4)Diferencia nutricionista e nutrólogo

-5)Defina ATP e calorias

-6) Compreenda o processo de degradação dos carboidratos e a geração de E

- 7)Diferencia a geração de E, aeróbica e anaeróbica, e descreva a anaeróbica

-8)Explique o IMC segundo a sociedade brasileira de endocrinologia e defina

obesidade

9)Entenda a composição de uma dieta balanceada

-10)Descreva o processo de armazenamento de carboidratos

Resolução:

2 e 6) Os principais sítios de digestão dos carboidratos da dieta são a boca e o lúmen

intestinal. Essa digestão é rápida e é catalisada por enzimas denominadas glicosídeo-
hidrolases (glicosidases) que hidrolisam as ligações glicosídicas.
Há poucos monossacarídeos em dietas de origem mista, animal e vegetal. Portanto, as
enzimas necessárias para a degradação da maioria dos carboidratos da dieta são
principalmente as endoglicosidases, que hidrolisam oligossacarídeos e polissacarídeos,
e as dissacaridases, que hidro/isam tri e dissacarídios em seus componentes redutores
G/icosidases em geral são específicas para a estrutura e para a configuração do resíduo
glicosila a ser removido, bem como para o tipo de ligação a ser hidrolisada.
Os produtos finais da digestão de carboidratos são os monossacarídeos glicose,
galactose e frutose, os quais são absorvidos pelas células do intestino delgado.
Os principais polissacarídeos da dieta são de origem vegetal (amido, composto
de amilose e amilopectina) e animal (glicogênio). Durante a mastigação, a a-amilase
salivar atua brevemente sobre o amido e o glicogênio da dieta, de maneira aleatória,
hidrolisando algumas ligações a.(1-4).

Tanto a amilopectina quanto o glicogênio são ramificados e, assim, também contêm

ligações a.(1-6), que a a-amilase não pode hidrolisar.
Por isso, os produtos da digestão resultantes da sua ação contêm uma mistura de
oligossacarídeos não ramificados e ramificados, conhecidos
como dextrinas (Nota: dissacarídeos também estão presentes, pois são resistentes à
amilase.) A digestão dos carboidratos cessa temporariamente no estômago, porque a
elevada acidez inativa a a-amilase salivar.
A digestão subsequente dos carboidratos pelas enzimas pancreáticas ocorre no intestino
delgado. Quando o conteúdo ácido do estômago atinge o intestino delgado, ele é
neutralizado pelo bicarbonato secretado pelo pâncreas, e a a-amilase pancreática
continua o processo de digestão do amido.

O processo final da digestão ocorre principalmente no epitélio mucoso do jejuno

superior, e inclui a ação de várias dissacaridases .
Por exemplo, a isoma/fase rompe a ligação a(1 ~6) da isomaltose, e a ma/fase hidrolisa
a maltose e a malotriose, ambas produzindo glicose; a sacarase hidrolisa a sacarose,
produzindo glicose e frutose, e a lacfase (P,-galacfosidase) hidrolisa a lactose,
produzindo galactose e glicose.
Essas enzimas são secretadas pelo lado luminal da membrana em forma de escova das
células da mucosa intestinal e permanecem associadas a essa membrana.

O duodeno e o jejuno superior absorvem a maior parte dos glicídeos da

dieta. Entretanto, diferentes glicídeos são absorvidos por meio de diferentes
mecanismos. Por exemplo, a galactose e a glicose são transportadas
para o interior das células mucosas por um processo ativo, que requer
energia e uma captação concomitante de íons sódio; a proteína transportadora
é o cotransportador de glicose 1 dependente de sódio (SGLT-1 ).

Todo o processo de digestão e absorção dos carboidratos é tão eficiente

em indivíduos saudáveis que, normalmente, todo o carboidrato
digerível da dieta já terá sido absorvido quando o material ingerido tiver
alcançado o baixo jejuno.
Entretanto, devido ao fato de que apenas os monossacarídeos são absorvidos, qualquer
defeito na atividade de determinada dissacaridase da mucosa intestinal causa a
passagem do carboidrato não digerido para o intestino grosso. Como consequência
da presença desse material osmoticamente ativo, a água flui da mucosa
para o intestino grosso, causando diarreia osmótica. Isso é reforçado
pela fermentação bacteriana dos carboidratos remanescentes, produzindo
compostos de dois ou três carbonos (também osmoticamente
ativos), além de grande volume dos gases C02 e H2 , causando cólicas
abdominais, diarreia e flatulência.
Definição metabolismo, catabolismo e anabolismo:

Diferentes vias também podem formar intersecções, estabelecendo

uma rede integrada de reações químicas com propósitos definidos.
Essas redes de reações são coletivamente denominadas metabolismo, que é a soma de
todas as mudanças químicas que ocorrem nas células, nos tecidos ou nos organismos.
As vias, em sua maior parte, podem ser classificadas como catabólicas
(de degradação) ou anabólicas (de síntese).
As reações catabólicas quebram moléculas complexas, como proteínas, polissacarídeos
ou lipídeos, produzindo uma pequena variedade de moléculas mais simples, como C02,
NH3 (amônia) e água.
As vias anabólicas formam produtos finais complexos a partir de precursores

simples, como a síntese de um polissacarídeo, o glicogênio, a partir de glicose.

Vias catabólicas

As reações catabólicas têm o propósito de capturar a energia química, obtida

da degradação de moléculas combustíveis ricas em energia, formando
trifosfato de adenosina (ATP). O catabolismo também permite que moléculas
da dieta (ou moléculas nutrientes armazenadas nas células) sejam
convertidas em blocos constitutivos necessári
os para a síntese de moléculas
complexas. A energia gerada pela degradação de moléculas complexas
ocorre em três estágios, como mostrado na Figura 8.3. (Nota: as vias catabólicas
são tipicamente oxidativas e necessitam coenzimas como o NAD+.)

1. Hidrólise de moléculas complexas. No primeiro estágio, moléculas

complexas são quebradas em seus blocos constitutivos. Por exemplo,
proteínas são degradadas em aminoácidos, polissacarídeos em
monossacarídeos e triacilgliceróis em ácidos graxos livres e glicerol.

2. Conversão dos blocos constitutivos em intermediários mais simples.

No segundo estágio, esses blocos constitutivos diversos são
posteriormente degradados em acetil-coenzima A (CoA) e em uma
pequena variedade de moléculas simples. Parte da energia é capturada
como ATP, porém essa quantidade é pequena se comparada com
a energia produzida durante o terceiro estágio do catabolismo.

3. Oxidação da acetil-CoA. O ciclo do ácido cítrico ou ciclo dos ácidos

tricarboxílicos (CAT) (veja a p. 109) é a via final comum da oxidação
de moléculas combustíveis, que produzem acetil-CoA. A oxidação
de acetil-CoA gera grandes quantidades de ATP via fosforilação oxidativa,
à medida que os elétrons fluem do NADH e do FADH2
para o
oxigênio

Vias anabólicas

As reações anabólicas reúnem moléculas pequenas, como

aminoácidos, para formar moléculas complexas, como as
proteínas (Figura 8.4). As reações anabólicas são
endergônicas, isto é, necessitam de energia, via de regra,
fornecida pela quebra de ATP, dando difosfato de
adenosina (ADP) e fosfato inorgânico (Pi). Com
frequência, as reações anabólicas envolvem reduções
químicas em que o poder redutor é, geralmente, fornecido
pelo doador de elétrons NADPH (veja a p. 147). Observe
que o catabolismo é um processo convergente, ou seja,
uma ampla variedade de moléculas é transformada em
poucos produtos finais. Em contraste, o anabolismo é um
processo divergente, no qual poucos precursores
biossintéticos formam uma ampla variedade de produtos poliméricos ou complexos.

Apesar da produção de certa quantidade de ATP durante a glicólise, os

produtos finais, piruvato ou lactato, ainda retêm a maior parte da energia
originalmente contida na glicose. O ciclo do ácido cítrico é necessário
para liberar completamente essa energia .

1. Glicólise anaeróbia. Duas moléculas de ATP são geradas para

cada molécula de glicose convertida em duas moléculas de lactato
(Figura 8.22). Não há produção ou consumo líquido de NADH.

2. Glicólise aeróbia. A produção e o consumo diretos de ATP são

os mesmos que aqueles da glicólise anaeróbia, ou seja, um ganho
líquido de dois ATPs por molécula de glicose. Duas moléculas de
NADH são também produzidas para cada molécula de glicose. A glicólise
aeróbia requer a oxidação da maior parte desse NADH pela
cadeia de transporte de elétrons, produzindo aproximadamente três
ATPs para cada molécula de NADH que chega à cadeia respiratória
(veja a p. 77). (Nota: o NADH não é capaz de atravessar a membrana
interna da mitocôndria, sendo necessários mecanismos de
lançadeiras de elétrons

7) Glicólise anaeróbia.
Duas moléculas de ATP são geradas para
cada molécula de glicose convertida em duas moléculas de lactato.
Não há produção ou consumo líquido de NADH.

Acidose láctica.
Concentrações elevadas de lactato no plasma
- condição denominada acidose láctica - ocorrem quando há um
colapso do sistema circulatório, como no infarto do miocárdio, na
embolia pulmonar, na hemorragia não controlada ou quando o indivíduo
está em choque. A falha em levar quantidades adequadas de
oxigênio aos tecidos resulta em prejuízo na fosforilação oxidativa e
em diminuição na síntese de ATP. Para sobreviver, as células utilizam
a glicólise anaeróbia como sistema auxiliar para a produção de
ATP, produzindo ácido láctico como produto final. (Nota: a produção
de quantidades escassas de ATP pode significar a sobrevivência
da
célula durante o período necessário para o restabelecimento de
um
fluxo adequado de sangue para os tecidos.) O aumento no
oxigênio
necessário para a recuperação após um período em que a sua
disponibilidade
foi inadequada é denominado débito de oxigênio.

Glicólise aeróbia.
A produção e o consumo diretos de ATP são os mesmos que
aqueles da glicólise anaeróbia, ou seja, um ganho líquido de
dois ATPs por molécula de glicose. Duas moléculas de NADH
são também produzidas para cada molécula de glicose. A
glicólise
aeróbia requer a oxidação da maior parte desse NADH pela
cadeia de transporte de elétrons, produzindo aproximadamente
três
ATPs para cada molécula de NADH que chega à cadeia
respiratória
(veja a p. 77). (Nota: o NADH não é capaz de atravessar a
membrana
interna da mitocôndria, sendo necessários mecanismos de
lançadeiras de elétrons

Resumo da glicólise anaeróbia. As

reações envolvendo a produção ou o

consumo de ATP ou NADH estão indicadas.

As três reações irreversíveis da

glicólise são mostradas com setas grossas.

10)
O organismo desenvolveu mecanismos para armazenar um suprimento de glicose em
uma forma rapidamente mobilizável, o glicogênio. Na ausência de uma fonte de glicose
na alimentação, esse composto é rapidamente liberado a partir do glicogênio hepático
e renal. Da mesma forma, o glicogênio do músculo é degradado em grande
quantidade durante o exercício muscular, proporcionando uma importante fonte
energética a esse tecido. Quando os estoques de glicogênio se esgotam, determinados
tecidos sintetizam glicose de novo, usando aminoácidos das proteínas
teciduais como principal fonte de carbonos para a via gliconeogênica.

Quantidades de glicogênio hepático e muscular

Aproximadamente 400 g de glicogênio compõem 1 a 2o/o do peso do músculo
em repouso, e cerca de 100 g perfazem até 10% do peso do fígado
de um adulto bem alimentado. Não se sabe ao certo o que limita a produção
de glicogênio a esses níveis. Contudo, em algumas doenças vinculadas
ao armazenamento de glicogênio (veja a Figura 11.8), sua quantidade
no fígado e/ou no músculo pode ser significativamente mais elevada.

A estrutura do glicogênio
O glicogênio é um homopolissacarídeo de cadeia ramificada formado,
exclusivamente, por a -D-glicose. A união glicosídica primária é uma
ligação a(1 -74). Após uma média de 8 a 1 O resíduos glicosila, há uma
ramificação contendo ligação a(1 -76) (Figura 11 .3). Uma única molécula
de glicogênio pode ter massa molecular de até 1 oª dáltons. Essas
moléculas existem em pequenos grânulos citoplasmáticos, que contêm
a maioria das enzimas necessárias para a síntese e a degradação
de glicogênio.
Síntese de UDP-glicose
A a-D-glicose ligada ao difosfato de uridina (UDP) é a fonte de todos os
resíduos glicosila que são adicionados à molécula de glicogênio em formação.
A UDP-glicose (Figura 11.4) é sintetizada a partir da glicose-1-
·fosfato e do UTP pela UDP-glicose-pirofosforilase (Figura 11.5). A ligação
rica em energia do pirofosfato (PPi), o segundo produto da reação, é
hidrolisada pela pirofosfatase, produzindo dois fosfatos inorgânicos (P) ,
garantindo que a reação catalisada pela UDP-glicose-pirofosforilase se
dê na direção da produção de UDP-glicose. (Nota: a glicose-6-fosfato é
convertida em glicose-1-fosfato pela fosfoglicomutase. A glicose-1,6-bisfosfato
é um intermediário obrigatório nessa reação [Figura 11.6].)

Síntese de um iniciador (segmento inicial) para a síntese de glicogênio

A g/icogênio-sintase é responsável pela formação das ligações a(1 -74) no
glicogênio. Essa enzima não consegue iniciar a síntese da cadeia homopolissacarídica
usando a glicose livre como aceptora de uma molécula de glicose oriunda da UDP-
glicose. Em vez disso, ela só consegue alongar cadeias de glicose já existentes. Sendo
assim, um fragmento de glicogênio pode servir como segmento inicial (iniciador) em
células cujos estoques de glicogênio não estejam totalmente esgotados. Na ausência de
um fragmento de glicogênio, uma proteína chamada glicogenina pode servir como
aceptora de resíduos de glicose oriundos da UDP-glicose (Figura 11.5). O grupo
hidroxila da cadeia lateral de uma tirosina específica serve como local onde
a unidade glicosila inicial é unida. A reação é catalisada pela própria g/icogenina
(autoglicosilação). Assim, a glicogenina é uma enzima. A glicogenina
catalisa a seguir a transferência das próximas moléculas de glicose a partir
da UDP-glicose, formando uma cadeia curta de resíduos glicosila unidos
por ligação a(1 ~4). Essa cadeia curta serve como iniciador para receber
futuros resíduos de glicose, sendo alongada pela g/icogênio-sintase, como
descrito a seguir. (Nota: a glicogenina continua associada à molécula de
glicogênio e constituiu o núcleo do grânulo de glicogênio.)
8) A obesidade é caracterizada pelo acúmulo excessivo de gordura corporal no
indivíduo. Para o diagnóstico em adultos, o parâmetro utilizado mais comumente é o do
índice de massa corporal (IMC).

O IMC é calculado dividindo-se o peso do paciente pela sua altura elevada ao quadrado.
É o padrão utilizado pela Organização Mundial da Saúde (OMS), que identifica o peso
normal quando o resultado do cálculo do IMC está entre 18,5 e 24,9. Veja a tabela
completa e descubra o seu IMC aqui. Para ser considerado obeso, o IMC deve estar
acima de 30.

O Brasil tem cerca de 18 milhões de pessoas consideradas obesas. Somando o total de

indivíduos acima do peso, o montante chega a 70 milhões, o dobro de há três décadas. A
obesidade é fator de risco para uma série de doenças. O obeso tem mais propensão a
desenvolver problemas como hipertensão, doenças cardiovasculares, diabetes tipo 2,
entre outras. São muitas as causas da obesidade. O excesso de peso pode estar ligado ao
patrimônio genético da pessoa, a maus hábitos alimentares ou, por exemplo,
a disfunções endócrinas.

5) Trifosfato de adenosina, adenosina trifosfato ou simplesmente ATP, é

um nucleotídeo responsável pelo armazenamento de energia em suas ligações químicas.
É constituída por adenosina, um nucleosídeo, associado a três
radicais fosfato conectados em cadeia. A energia é armazenada nas ligações entre os
fosfatos.

A molécula atua como uma moeda celular, ou seja, é uma forma conveniente da
transformação da energia. A molécula ATP armazena energia proveniente da respiração
celular e da fotossíntese, para consumo imediato. Seu aproveitamento é feito associando
a remoção de seu grupo fosfato terminal aos processos que requerem energia. Desta
forma, a energia química armazenada no ATP pode ser utilizada em processos químicos
(biossíntese), mecânicos (contração muscular), elétricos (condução de estímulo
nervoso), osmóticos (transporte ativo através de membranas), luminosos
(bioluminescência) e etc[2]. Sua energia não pode ser estocada, seu uso é imediato,
energia pode ser estocada na forma de carboidratos e lipídios.

As principais formas de produção do ATP são a fosforilação oxidativa e

a fotofosforilação. Um radical fosfato inorgânico (Pi) é adicionado a uma molécula
de ADP (adenosina difosfato), utilizando energia proveniente da decomposição da
glicose (na fosforilação oxidativa) ou da luz (na fotofosforilação).

Existem enzimas especializadas no rompimento desta mesma ligação, liberando fosfato

e energia, usada nos processos celulares, gerando novamente moléculas de ADP. Em
certas ocasiões, o ATP é degradado até sua forma mais simples, o AMP (adenosina
monofosfato), liberando três fosfatos e uma quantidade maior de energia.

Estima-se que o corpo humano adulto produza o próprio peso em ATP a cada 24 horas,
porém consumindo outros tantos no mesmo período.[3] Se a energia gerada na queima
da glicose não fosse armazenada em moléculas de ATP, provavelmente as células
seriam rapidamente destruídas pelo calor gerado.

Calorias:

No interior da mitocôndria, o nutriente atua como combustível de uma reação de

combustão.

Aplicação da unidade caloria

A unidade caloria, no formato Kcal, é bastante utilizada nas embalagens dos alimentos
para mostrar ao consumidor a quantidade de energia que será produzida após a ingestão
de certa quantidade do alimento.

De acordo com a tabela nutricional acima, se ingerirmos 100 g de laranja, serão

produzidas 49 quilocalorias (Kcal) em nosso organismo.

4) qual a diferença entre um nutricionista e um nutrólogo? Bom, a primeira diferença

está na graduação. O nutrólogo é formado em medicina, e depois faz uma
especialização em nutrologia médica. Já o nutricionista é graduado em nutrição e pode
se especializar em diferentes especialidades nessa área (esportiva, funcional, clínica,
etc.).
As duas áreas estão ligadas à alimentação, mas com enfoques diferentes.
Nós nutrólogos, por exemplo, somos capacitados para diagnosticar problemas que
podem ser o motivo do ganho ou perda de peso de um paciente. O objetivo não é apenas
fazer com que a pessoa emagreça ou ganhe peso, mas sim descobrir o que está
acontecendo com o organismo desse paciente. Assim, depois de analisar todas as
causas, propomos um tratamento adequado e especializado.
Entender de nutrição é apenas um dos conhecimentos que o nutrólogo precisa ter. Como
médicos, precisamos relacionar o problema do paciente com outras áreas, como
oncologia, cardiologia, medicina esportiva, entre outras. Temos conhecimento para
diagnosticar e tratar qualquer tipo de doença relacionada à alimentação e aos hábitos de
vida, como anemia, diabetes, câncer, obesidade, hipertensão, tireopatias, pausas
hormonais, etc. Outro diferencial é que apenas os nutrólogos têm condições de medicar
o paciente se necessário, além de poder solicitar exames específicos, se for o caso, e
encaminhar para outra especialidade.
Porém, ao meu ver, as duas áreas se complementam! O nutricionista tem um
conhecimento muito mais específico sobre os alimentos, enquanto o nutrólogo tem um
enfoque maior em identificar as deficiências e fazer um possível diagnóstico. Sendo
assim, acabamos desenvolvendo um trabalho de comunhão e parceria, onde o nutrólogo
poderá solicitar ao nutricionista uma dieta específica e adequada para as deficiências de
um paciente com perda de peso, por exemplo. Resumindo: somos profissionais que
atuamos na mesma área, com conhecimentos específicos que juntos conseguem otimizar
ainda mais os resultados buscados pelos pacientes.