Na resposta a vacina da febre amarela, o antígeno pode ser fagocitado por
células dendríticas ou macrófagos. Estes componentes da imunidade inata processam o antígeno, onde após esta fase ocorre a produção de peptídeos originados do meio extracelular que englobam organismos ou substâncias invasoras presentes nestes locais. Estes fragmentos são transportados pela molécula TAP para o retículo endoplasmático. Com isso a molécula HLA-DM liga estes peptídeos à molécula de MHC de classe 2 de forma que ocorra uma apresentação e reconhecimento na superfície celular por células T, que em um primeiro sinal, realiza esta ação com auxílio de seu receptor antigênico TCR + CD3. Tal ativação destas células podem acontecer também em um segundo sinal quando moléculas co estimuladoras como CD28 da célula T interage com B7-1 ou B7-2 das APCs, ocorrendo então, a ativação dos linfócitos T. Deste modo, as células TCD4 ativadas reforçam a resposta imune através da secreção de citocinas, fazendo com que linfócitos B sejam ativados e aumentem sua capacidade de proliferação, onde sofrerão expansão e se diferenciarão em plasmócitos e secretarão grandes quantidades de anticorpos. Questão 2/ Resposta Existem vários mecanismos efetores associados aos anticorpos que podem ser: (A) Neutralização de antígenos: Neste mecanismo ocorre ligação de anticorpos a epítopos estratégicos no antígeno, impedindo que o mesmo se ligue a receptores na célula-alvo. (B) Opsonização: Anticorpos se ligam a superfície de patógenos favorecendo a fagocitose. (C) Citotoxidade celular dependente de anticorpos: Anticorpos se ligam a superfície da célula-alvo, ligando-se a receptores de Fc de células NK, macrófagos, neutrófilos ou eosinófilo que induzem à morte da célula-alvo.