1 - Compreender a fisiologia do intestino grosso e do intestino delgado

(motilidade, absorção e excreção)

Motilidade:

As camadas musculares lisas do intestino delgado atuam para misturar o quimo às

várias secreções digestivas e para movê-lo ao longo da extensão do intestino. Os
padrões motores do intestino delgado variam, dependendo de a refeição ter sido ou
não ingerida. Esta mistura maximiza a exposição das partículas às enzimas
digestórias, uma vez que aumenta a sua área de superfície. A motilidade
gastrintestinal é determinada pelas propriedades do músculo liso do trato e modificada
por sinais químicos provenientes das fibras nervosas, por hormônios e substâncias
parácrinas.

Regiões diferentes apresentam diferentes tipos de contração. Contrações tônicas, que

são mantidas por minutos ou horas, ocorrem em alguns esfíncteres de músculo liso e
na porção proximal do estômago. Contrações fásicas, com ciclos de contração-
relaxamento que duram apenas alguns segundos, ocorrem na região distal do
estômago e no intestino delgado.

Ciclos de contração e relaxamento do músculo liso são associados com ciclos

espontâneos de despolarização e repolarização conhecidos como potenciais de ondas
lentas. Quando um potencial de onda lenta alcança o limiar, os canais de Ca2+
dependentes de voltagem presentes na fibra muscular se abrem, o Ca + entra e a
célula dispara um ou mais potenciais de ação. Quanto maior a duração das ondas
lentas, mais potenciais de ação são disparados, e maior é a força da contração
muscular. Do mesmo modo, quanto maior a duração das ondas lentas, maior é a
duração da contração.

As ondas lentas são originadas em uma rede de células intersticiais de Cajal. Essas
células musculares lisas modificadas estão localizadas entre as camadas de músculo
liso e os plexos nervosos intrínsecos, e podem atuar como intermediárias entre os
neurônios e o músculo liso.

O músculo liso gastrintestinal apresenta diferentes padrões de contração:

Complexo motor migratório: ocorre entre as refeições uma série de contrações que
começam no estômago e passam lentamente de segmento em segmento, levando
aproximadamente 90 minutos para alcançar o intestino grosso, com função de
"limpeza da casa" que varre as sobras do bolo alimentar e bactérias do trato GI
superior para o intestino grosso.

Contrações musculares: ocorre durante e após uma refeição. O peristaltismo são

ondas progressivas de contração que se movem de uma seção do trato GI para a
próxima, o músculo circular se contrai atrás de um bolo alimentar. Esta contração
empurra o bolo para adiante para um segmento receptor, onde os músculos circulares
estão relaxados. Ocorre principalmente no esôfago, onde propele material da faringe
para o estômago.

Contrações segmentares: segmentos curtos (1 a 5 cm) de intestino contraem e

relaxam alternadamente. Nos segmentos contraídos, o músculo circular contrai
enquanto o músculo longitudinal relaxa. Estas contrações podem ocorrer
aleatoriamente ao longo do intestino ou a intervalos regulares, agitando o conteúdo
intestinal, misturando-o e mantendo-o em contato com o epitélio absortivo.

Secreção:

Íons e água:

Uma grande parte dos 7 litros de líquido secretados pelo sistema digestório é
composta de água e íons, sendo primeiro secretados para dentro do lúmen do trato e
depois reabsorvidos. A água segue o gradiente osmótico criado pela transferência de
solutos de um lado do epitélio para o outro. A água move-se através das células
epiteliais via canais de membrana ou entre as células (via paracelular).

Bicarbonato:

A secreção de bicarbonato para o duodeno neutraliza o ácido proveniente do

estômago. Uma pequena quantidade de bicarbonato é secretada por células
duodenais; entretanto, a maioria vem do pâncreas, que secreta uma solução aquosa
de NaHC03. A porção exócrina do pancreas consiste em lóbulos denominados ácinos,
que se abrem em duetos cujo lúmen é parte do meio externo ao corpo. A produção de
bicarbonato requer altos níveis da enzima anidrase carbônica. O Cl- luminal então
entra novamente na célula em troca por HC03- que entra no lúmen. Os íons
hidrogênio produzidos junto com o bicarbonato deixam a célula via um trocador Na+-
H+ basolateral. O H+ reabsorvido para a circulação intestinal ajuda a equilibrar o
HC03- colocado no sangue quando as células parietais secretam H+ para dentro do
estômago.

O movimento resultante de íons negativos para o lúmen atrai Na+, o qual se move a
favor do seu gradiente eletroquímico através de junções permeáveis entre as células.
A secreção de Na+ e HC03- para dentro do lúmen cria um gradiente osmótico, e a
água segue por osmose. O resultado final é a secreção de uma solução aquosa de
bicarbonato de sódio.

NaCI:

As células das criptas no intestino delgado e colo secretam uma solução isotônica de
NaCl que se mistura com o muco secretado pelas células caliciformes para ajudar a
lubrificar o conteúdo intestinal.

Enzimas digestórias:

Muitas enzimas intestinais não ficam livres dentro do lúmen; elas permanecem ligadas
à membrana apical das células intestinais, ancoradas por proteínas transmembrana
"stalks" ou âncoras lipídicas.

Algumas enzimas digestórias são secretadas na forma inativa de pró-enzima

conhecidas coletivamente como zimogênios. Os zimogênios devem ser ativados no
lúmen GI antes que possam realizar a digestão. Esta ativação tardia permite que a
enzima seja armazenada na célula que a sintetiza sem danificar a célula.
As vias de controle para a liberação de enzimas variam, mas incluem vários sinais
neurais, hormonais e parácrinos. Normalmente, a estimulação dos neurônios
parassimpáticos do nervo vago aumenta a secreção de enzimas.

Muco:

O muco é uma secreção viscosa composta principalmente de glicoproteínas

coletivamente chamadas de mucinas. As principais funções do muco são formar uma
cobertura protetora sobre a mucosa GI e lubrificar o conteúdo do intestino. O muco é
produzido em células exócrinas especializadas chamadas de células mucosas no
estômago e de células caliciformes no intestino. Os sinais para a liberação de muco
incluem inervação parassimpática, vários neuropeptídeos encontrados no sistema
nervoso entérico e citocinas provenientes dos imunócitos.

Digestão e absorção:

O último estágio da digestão ocorre no cólon, onde a microbiota ali existente fermenta
os carboidratos remanescentes e liberam gases hidrogênio, dióxido de carbono e
metano que contribuem para os flatos (em excesso – flatulência). Bactérias presentes
no intestino grosso também decompõem bilirrubina em pigmentos mais simples, que
darão a cor característica das fezes. Alguns produtos da conversão de proteínas
remanescentes são liberados nas fezes e contribuem com seu odor.

A maior parte da absorção acontece no intestino delgado, com absorção adicional de

água e íons no intestino grosso. A área de superfície do intestino é enormemente
aumentada pela presença de vilosidades semelhantes a dedos e pela borda em
escova da superfície luminal dos enterócitos, criada por numerosas microvilosidades
presentes na superfície apical de cada célula. Uma vez absorvidos, a maioria dos
nutrientes entra nos capilares dentro das vilosidades. A exceção são as gorduras, as
quais entram em vasos linfáticos denominados ductos lactíferos.

Carboidratos:

O transporte intestinal de carboidratos é restrito aos monossacarídeos, o que significa

que todos os carboidratos complexos e dissacarídeos precisam ser digeridos para
serem absorvidos.
Os carboidratos complexos que conseguimos digerir são o amido e o glicogênio. A
enzima amilase é uma enzima que quebra os longos polímeros de glicose em cadeias
menores de glicose e no dissacarídeo maltose. A maltose e outros dissacarídeos são
quebrados pelas enzimas intestinais da borda em escova conhecidas como
dissacaridases (maltase, sacarase e lactase). Os produtos finais da digestão dos
carboidratos são glicose, galactose e frutose.
A absorção intestinal da glicose e da galactose utiliza transportadores idênticos aos
encontrados no túbulo proximal renal: um importador apical glicose-Na· SGLT e um
transportador basolateral GLUT2. A frutose move-se através da membrana apical por
difusão facilitada pelo transportador GLUTS e através da membrana basolateral pelo
GLUT2, não é dependente de Na+.

Ácidos nucleicos:
Os polímeros de ácidos nucleicos, DNA e RNA, são digeridos por enzimas
pancreáticas e intestinais, primeiro em seus componentes nucleotídicos e depois em
bases nitrogenadas e monossacarídeos. Essas bases são absorvidas por transporte
ativo, e os monossacarídeos são absorvidos por difusão facilitada e transporte ativo
secundário.

Vitaminas:

As vitaminas solúveis em lipídeos (A, D, E e K) são absorvidas no intestino delgado

junto com as gorduras. As vitaminas solúveis em água (vitamina C e as vitaminas B)
são absorvidas por transporte mediado. A principal exceção é a vitamina B12, também
conhecida como cobalamina. Essa vitamina é produzida por bactérias. O transportador
intestinal para B12 é encontrado apenas no íleo e reconhece a B12 apenas quando a
vitamina está combinada com uma proteína chamada de fator intrínseco, secretada
pelo estômago.

Minerais:

A captação do ferro pelo corpo é regulada por um hormônio peptídeo denominado

hepcidina. O ferro heme é absorvido por endocitose, o ferro ionizado é absorvido por
cotransporte apical com H+ por uma proteína chamada de transportador divalente de
metal 1 (DMTl). Dentro da célula, enzimas convertem o ferro heme em Fe2+, e ambos
os ferros ionizados deixam a célula por um transportador denominado ferroportina.
Quando os estoques de ferro do corpo estão altos, o fígado secreta hepcidina, que se
liga à ferroportina. O transportador ligado à hepcidina é destruído pelo enterócito, o
que resulta em diminuição da captação de ferro pelo intestino.
A maior parte da absorção do Ca2+no TGI ocorre por movimento passivo não
regulado, através de rotas paracelulares. O transporte transepitelial de Ca2+
hormonalmente regulado ocorre no duodeno. O cálcio entra no enterócito através de
canais de Ca2+ apicais e é ativamente transportado através da membrana basolateral
ou por uma Ca2 +-ATPase ou por um antiportador Na+-Ca2+.

Eletrólitos:

No intestino delgado se dá principalmente via efeitos osmóticos da absorção dos

nutrientes. Esse gradiente osmótico é estabelecido através do epitélio intestinal, que,
simultaneamente, impede o movimento da água pelas junções fechadas. Embora
participe primordialmente da absorção, o intestino delgado também realiza a secreção
de eletrólitos, a qual é regulada em resposta a sinais originados no conteúdo luminal e
na deformação da mucosa ou de distensão abdominal, ou de ambos. A secreção
garante que o conteúdo intestinal fique apropriadamente fluido, enquanto a digestão e
a absorção estão ocorrendo, e pode ser importante para lubrificar a passagem das
partículas de alimento ao longo do intestino ou para proteger a partir da secreção de
bicarbonato de sódio, principalmente nas regiões mais próximas do estômago.

Água:

O processo digestivo ocorre com o quimo no estado fluido, contudo apenas uma parte
do líquido necessário provem da alimentação (em adultos, cerca de 1 a 2L), a maior
parte advém do trato intestinal, do estômago e pelo próprio intestino delgado, bem
como pelos órgãos que drenam para o trato gastrointestinal. No total, essas secreções
adicionam outros 8 L, o que significa que o intestino recebe quase 9L de fluido por dia.
Entretanto, em indivíduos saudáveis, somente em torno de 2 litros desse total passa
para o cólon para reabsorção e, eventualmente, apenas 100 a 200 mL saem na
evacuação.

O intestino delgado também é notável por sua capacidade de absorver pequenos

peptídeos. O transportador primário e responsável por essa absorção é chamado
PepT1 (ou peptídeo transportador 1) e é um simporte que carrega peptídeos em
conjunto com prótons. Os peptídeos absorvidos pelos enterócitos são imediatamente
hidrolisados por uma série de peptidases citosólicas em seus aminoácidos
constituintes. Os aminoácidos não necessários pelos enterócitos são exportados
através da membrana basolateral e entram nos capilares sanguíneos para serem
transportados para o fígado através da veia porta. O PepT1 é, também, de interesse
clínico porque pode mediar a absorção dos chamados fármacos peptidomiméticos,
que incluem diversos antibióticos, bem como agentes quimioterápicos, para o câncer.

2 - Identificar o mecanismo de ação, indicação clínica e efeitos adversos dos

laxantes.

A indicação do uso de laxantes é feita para episódios isolados, quando o paciente está
há cerca de 7 dias constipado(baixa frequência de evacuações, distensão e dor
abdominal, gases e empachamento), precisa fazer muito esforço para evacuar e as
fezes estão ressecadas, não fazendo faz parte do tratamento para educar o intestino.
São empregados quando a simples adoção de uma dieta rica em fibras (30 a 40g
diárias) não é suficiente para controlar os sintomas da constipação

Constipação intestinal consiste na dificuldade para evacuação, sendo essa dolorosa e

insatisfatória, popularmente chamada de prisão de ventre ou intestino preso e os
sintomas consistem em uma diminuição no número de evacuações (menos de 3 vezes
por semana), alteração na consistência das fezes (duras e ressecadas), sensação de
evacuação incompleta, distensão e dores abdominal e mudanças de humor. Existem
diversas causas para tal enfermidade, como: alimentação incorreta (poucas fibras),
medicamentos (como antidepressivos), intolerância alimentar, alterações neurológicas
(AVC, por exemplo), endocrinopatias (hipotireoidismo e diabetes mellitus), doenças
colaterais (megareto, megacólon, ulcera renal, entre outras), doenças sistêmicas
(amiloidose, esclerose multipla, lúpus, etc), alterações de rotina, gravidez e abuso de
laxantes. Por tanto dada a gama de causas, faz-se necessário uma investigação mais
aprofundada para um melhor diagnóstico.

 Complicações agudas: a desidratação é resultante de uma grande perda de

líquido nas fezes, sendo mais usados os laxantes osmóticos.

 Complicações crônicas: é a dependência de laxantes. Os laxantes irritativos ou

estimulantes produzem algum grau de lesão neurológica no intestino como
resultado de estimulação da contratilidade do intestino.
CATEGORIA MECANISMO DE INDICAÇÃO CONTRAINDIC EFEITOS TEMPO
AÇÃO CLINICA AÇÃO ADVERSOS DE
AÇÃO

Formadores Por não serem digeridos, Paciente com Flatulência 1 a 3 dias

consiste em aumentar o sintomas Distensão
de Massa bolo fecal. obstrutivos abdominal
Fecal Retenção hídrica, o que (intestinal) Redução
aumenta o peristaltísmo. absorção
Ligar a massa fecal e reter intestinal de
líquido aumentando assim algumas
o volume fecal, drogas;
distendendo a parede
intestinal e aumentando o
peristaltismo;
Deve-se ingerir uma
grande quantidade de
água;

Estimulante Estimula diretamente o Constipação Dor/cólicas 6a8

plexo mioentérico, refratária; abdominais horas
induzindo uma resposta Preparo intestinal Melanose coló;
inflamatória limitada e de em procedimentos, Dores
baixo grau na mucosa diagnósticos ou abdominais;
intestinal, provocando a cirurgias cólon catárico
secreção de água e Melanose
eletrólitos - aumentando colónica
assim a motilidade taquifilaxia,
inflamação e
destruição do
plexo
mioentérico.

Osmótico Promove o aumento de Utilizados para Flatulência 3a6

água na luz intestinal, para preparação do cólon cólica horas
manter o equilíbrio antes de Diarréia
osmótico, o que estimula procedimentos osmótica
os movimentos diagnóstico, vômitos
peristálticos e de imagens . Hipermagnese
evacuação. Indicado em casos mia
de obstipação mais Hiperfosfatemi
graves. quando a
fibras não tem hipocalcemia
eficácia,
Particularmente
destinado a idosos e
grávidas

Lubrificante Não é digerido pelo corpo Pneumonia livo Má Absorção

humano e, por isso, visa hídrica de vitaminas
amolecer as fezes de lipossolúveis
forma física por não ser Pneumonia
absorvido, promove a lipídica (se
lubrificação das fezes e o aspirados via
amolecimento, sem que respiratória).
haja irritação no TGI. Não deve ser
administrado
por vários
períodos)

Amolecedor Diminuir a tensão Indicado para Apendicite, Náuseas e 1 a 3 dias

superficial das fezes pessoas que obstrução intestinal vômitos
do bolo Facilitar junção água e precisam evitar e hematite aguda Diarreia
fecal, gordura esforço para Doe abdominal
Sulfectante, Amolecimento das fezes evacuar, como pós-
Emoliente cirurgico ou em
recuperação de
infarto do miocardio
3 – Destrinchar o metabolismo de aminoácidos: ciclo da ureia e sua relação com
o ciclo de Krebs

Os esqueletos de carbono (aminoácido sem o grupo amina) de alguns aminoácidos

podem ser utilizados para produzir glicose através da gliconeogênese, provendo assim
um combustível metabólico para os tecidos que requerem ou preferem a glicose;
esses aminoácidos são designados como aminoácidos glucogênicos ou glicogênicos.
Os esqueletos de carbono de alguns aminoácidos podem também produzir o
equivalente de acetil-CoA ou acetoacetato, e eles são denominados de cetogênicos;
indicando que eles podem ser metabolizados para formar precursores imediatos de
lipídeos ou corpos cetônicos.

Em um indivíduo que consome quantidades adequadas de proteína, uma quantidade

significativa de aminoácidos pode também ser convertida em carboidrato (glicogênio)
ou gordura (triacilglicerol) para armazenamento. Ao contrário dos carboidratos e dos
lipídeos, os aminoácidos não possuem uma forma de armazenamento equivalente ao
do glicogênio ou da gordura.

Os esqueletos de carbono de muitos aminoácidos podem ser derivados dos

metabólitos das vias centrais, permitindo a biossíntese de alguns aminoácidos em
seres humanos. Os aminoácidos que podem ser sintetizados desta maneira não são,
portanto, requeridos na dieta (aminoácidos não essenciais), enquanto os aminoácidos
que têm os esqueletos de carbono que não podem ser derivados do metabolismo
normal dos humanos têm de ser fornecidos pela dieta (aminoácidos essenciais). Para
a biossíntese de aminoácidos não essenciais, grupos amino têm de ser adicionados
aos esqueletos de carbono apropriados. Isso geralmente ocorre através da
transaminação de um α-cetoácido correspondente àquele aminoácido específico.

Os aminoácidos podem ser utilizados para produção de compostos não nitrogenados,

como glicose, glicogênio ou ácidos graxos e ainda, podem ser utilizado para gerar ATP
(ciclo de Krebs, alguns deles). Em todos os casos, há a necessidade de remover o
grupo amina do aminoácido que é convertido em amônia e, como esse composto é
muito tóxico e solúvel, haveria uma elevada perda hídrica devido a sua eliminação via
urina. Dessa forma, os animais terrestres transformam-na em ureia (caso dos
humanos) ou em ácido úrico. Essa retirada de amina é dita oxidação, que, consiste na
transaminação (transferência do grupo amina de uma molécula para outra) ou na
desaminação (o grupo amina fica livre no meio).

De acordo com Nelson (2011) as principais circunstâncias metabólicas nas quais

ocorre tal oxidação:

A. Renovação Proteica;

B. Ingestão em excesso de aminoácidos e proteínas;

C. Jejum ou em diabetes melito não controlado;

Figura 1 - Visão geral do catabolismo dos aminoácidos

Transaminação: Os aminoácidos entram na corrente sanguínea e chegam até o fígado

onde serão metabolizados. Primeiro, acontece a remoção do grupo amino, catalisada
pelas enzimas aminotransferases (transaminases) utilizando a coenzima PLP. O grupo
amino é transferido do aminoácido para o α-cetoglutarato, formando um α-cetoácido e
glutamato. Então, há a oxidação do glutamato pelo NAD+ formando uma imina,
catalisada pela enzima glutamato-desidrogenase. A hidrólise da imina regenera o α-
cetoglutarato e libera amônio (NH4+). Por fim, há a conversão do NH4+ em ureia no
ciclo da ureia, sendo esta liberada na urina.

Ciclo da Ureia

Para ser eliminada do organismo, a amônia é convertida em ureia, após passar por
várias reações enzimáticas no fígado, conhecidas como ciclo da ureia ou ciclo de
Krebs-Henseleit. O fígado é o único tecido do corpo capaz de converter amônia em
ureia. Existem duas fontes principais de amônia. Aproximadamente, 50% da amônia
do corpo é produzida no cólon por ureases bacterianas, parte dessa amônia é
convertida no íon amônio (NH4+), que não consegue atravessar o epitélio colônico e é
excretada nas fezes. O restante da amônia atravessa passivamente o epitélio colônico
e é transportado para o fígado pela circulação porta. A outra fonte importante de
amónia (aproximadamente 40%) são os rins. Pequena quantidade de amónia (cerca
de 10%) provém da desaminação de aminoácidos no próprio fígado, de processos
metabólicos que ocorrem nas células musculares e da liberação da glutamina, contida
nos glóbulos vermelhos senescentes.
O NH4+ que penetra nas células hepáticas é ligado ao bicarbonato pela enzima
carbamoil-fosfato-sintetase, que com o gasto de um ATP converte o NH4+ em
carbamoil-fosfato. A amônia age como nucleófilo, atacando a carbonila do bicarbonato
ativado, numa substituição acílica nucleofílica, sendo o fosfato o grupo abandonador e
formando carbamato. Por fim, o carbamato é ativado numa nova substituição
nucleofílica com o ATP, formando carbamoil-fosfato e ADP, entrando no ciclo da ureia.

O ciclo da ureia está dividido entre a matriz mitocondrial e o citosol

As duas primeiras etapas do ciclo da ureia ocorrem na mitocôndria. A citrulina que é

formada na mitocôndria é movida, então, para o citosol por um sistema de transporte
passivo específico. O ciclo é completado no citosol com a liberação da ureia a partir da
arginina e a regeneração da ornitina. A ornitina é transportada de volta através da
membrana mitocondrial para continuar o ciclo.

Os carbonos do fumarato, liberados na etapa da argininosuccinase, podem também

entrar novamente na mitocôndria após a hidratação em malato e ser reciclado pelas
enzimas do ciclo do TCA em oxalacetato e por último em aspartato, completando
assim a segunda parte do ciclo da ureia. A síntese da ureia ocorre quase que
exclusivamente no fígado, e a função da enzima arginase, em outros tecidos é,
provavelmente, relacionada mais intimamente com os requerimentos de ornitina
naqueles tecidos do que com a produção de ureia.

Ciclo de Krebs X Ciclo da Ureia

Em suma, a iteração entre esses dois ciclos é a relação onde o Oxalacetato produzido
pelo Ciclo de Krebs pode participar do ciclo da Ureia ou não e o Fumarato produzido
no ciclo da Ureia ser destinado ao ciclo de Krebs.

Vias Anapleróticas

Os compostos intermediários do ciclo de Krebs podem ser utilizados como

precursores em vias biossintéticas: oxaloacetato e α-cetoglutarato formarão
respectivamente aspartato e glutamato, e a eventual retirada desses intermediários
pode ser compensada por reações que permitem restabelecer o nível bioquímico
de disponibilidade. Entre essas reações, que são chamadas de anapleróticas por
serem reações de preenchimento, a mais importante é a que leva à formação
de oxaloacetato a partir do piruvato sendo catalisada pela piruvato carboxilase,
que ocorre no fígado e rim. O oxaloacetato também pode ser reposto pela
enzima fosfoenolpiruvato carboxiquinase (músculo) e pela fosfoenolpiruvato
carboxilase (vegetais superiores, levedura e bactéria), a partir de
fosfoenolpiruvato. Outra reação anaplerótica adicional é catalisada pela
enzimamálica, largamente distribuída nos eucariotos e procariotos, que converte
o piruvato em malato, um precursor do oxaloacetato. Bem como, a interrelação
entre o ciclo da uréia e o de Krebs, onde há a correlação como fumarato e oxalacetato.

O conceito do balanço nitrogenado

Um balanço cuidadoso é mantido entre a ingestão e a secreção de nitrogênio. Em uma

dieta saudável e regular, o conteúdo proteico excede as quantidades necessárias para
o suprimento de aminoácidos essenciais e não essenciais para a síntese de proteínas,
e a quantidade de nitrogênio excretada é aproximadamente igual à que foi consumida.
Desse modo, um adulto saudável poderia dizer que está em “balanço nitrogenado”.
Quando existe a necessidade de aumentar a síntese proteica, como ocorre na
recuperação de um trauma ou em uma criança em fase de crescimento rápido, a
quantidade de nitrogênio excretada é menor do que a consumida na dieta e o
indivíduo está em “balanço nitrogenado positivo”. O inverso é verdadeiro na
desnutrição proteica: devido à necessidade de sintetizar as proteínas corporais
essenciais, outras proteínas, como as proteínas musculares ou a hemoglobina, são
degradadas e é perdido mais nitrogênio do que é consumido na dieta. Esse indivíduo
está em “balanço nitrogenado negativo”. O jejum, a inanição e o diabetes mal
controlado também são caracterizados pelo equilíbrio negativo de nitrogênio, uma vez
que a proteína corporal é degradada em aminoácidos e seus esqueletos de carbonos
são utilizados na gliconeogênese.

4 – Explicar o mecanismo de defecação

O segmento final do intestino pelo qual a refeição passa é o intestino grosso,

composto pelo ceco, cólon, reto e ânus. A função primária é recuperar a água utilizada
durante o processo de digestão e de absorção e armazenamento dos resíduos da
refeição até a defecação. A motilidade colônica serve, primeiramente, para misturar e
retardar a passagem do conteúdo luminal, de outro modo, nos intervalos entre os
períodos das contrações de grande amplitude, que transferem o material fecal para o
reto. O cólon é muito ativo no transporte de água e eletrólitos, assim como produtos
recuperados de componentes da refeição não digeridos pelas bactérias colônicas.
Mantém relacionamento por toda a vida e mutuamente benéfico com diversos
ecossistemas que metabolizam substâncias endógenas, nutrientes e fármacos, e
protegem o hospedeiro de infecções por patógenos.

As fezes contêm: restos alimentares; restos de bactérias mortas; células epiteliais

mortas e agonizantes, que descamaram da superfície do intestino; metabólitos biliares;
e pequena quantidade de água. A defecação envolve o relaxamento voluntário e
involuntário de estruturas musculares, ao redor do ânus, e as vias de reflexos que
controlam essas estruturas. O processo de defecação requer a ação coordenada das
camadas musculares lisa e estriada no reto e do ânus, bem como das estruturas
adjacentes, tais como os músculos do soalho pélvico. Durante o movimento de massa
das fezes produzido pela propagação das contrações de grande amplitude, o reto se
enche com material fecal. A expulsão desse material do corpo é controlada pelos
esfíncteres anais interno (músculo liso – involuntário) e externo (músculo esquelético –
voluntário).

O enchimento do reto causa relaxamento do esfíncter anal interno via liberação do

polipeptídeo intestinal vasoativo e geração de óxido nítrico. O relaxamento do esfíncter
interno permite que o mecanismo de amostragem anal, que pode distinguir se o
conteúdo retal é sólido, líquido ou gasoso.

Quando a defecação é desejada, por sua vez, a adoção de postura sentada ou

agachada altera a orientação relativa do intestino e das estruturas musculares
vizinhas, alinhando as vias para a saída de qualquer um dos dois, fezes sólida ou
líquida.

O relaxamento dos músculos puborretais também aumenta o ângulo retoanal. Depois

do relaxamento voluntário do esfíncter anal externo, as contrações retais movem o
material fecal para fora do corpo, algumas vezes seguidas por movimento de massa
das fezes, dos segmentos mais proximais do cólon. A evacuação é acompanhada por
contração simultânea dos músculos que aumentam a pressão abdominal,tais como o
diafragma. A expulsão voluntária da flatulência, por sua vez, envolve sequência similar
de eventos, exceto que não existe relaxamento do músculo puborretal. Isso permite
que a fl atulência possa passar apertada pelo ângulo agudo retoanal, enquanto o
material fecal fi ca retido.

.Reflexos da Defecação:

 O reflexo intrínseco, mediado pelo sistema nervoso entérico local, na parede

do reto. Quando as fezes entram no reto, a distensão da parede retal
desencadeia sinais aferentes que se propagam pelo plexo mioentérico para dar
início a ondas peristálticas no cólon descendente, sigmoide e no reto,
empurrando as fezes na direção do reto. À medida que a onda peristáltica se
aproxima do ânus, o esfíncter anal interno se relaxa, por sinais inibidores do
plexo mioentérico; se o esfíncter anal externo estiver relaxado consciente e
voluntariamente, ocorre a defecação.
  O reflexo de defecação parassimpático: quando as terminações nervosas no
reto são estimuladas, os sinais são transmitidos para a medula espinhal e de
volta ao cólon descendente, sigmoide, reto e ânus, por fibras nervosas
parassimpáticas nos nervos pélvicos. Esses sinais parassimpáticos
intensificam bastante as ondas peristálticas e relaxam o esfíncter anal interno,
convertendo, assim, o reflexo de defecação mioentérico intrínseco de efeito
fraco a processo intenso de defecação que, por vezes, é efetivo para o
esvaziamento do intestino grosso compreendido entre a curvatura esplênica do
cólon até o ânus.

 Sinais de defecação que entram na medula espinhal iniciam outros efeitos, tais
como inspiração profunda, fechar a glote e contrair os músculos da parede
abdominal, forçando os conteúdos fecais do cólon para baixo e, ao mesmo
tempo, fazendo com que o assoalho pélvico se relaxe e, ao fazê-lo, se projete
para baixo, empurrando o anel anal para baixo para eliminar as fezes.

A atividade cooperativa do esfíncter anal externo, do músculo puborretal e das

terminações nervosas senso- riais, no canal anal, é necessária para retardar a defe-
cação, até que seja apropriada, mesmo que o reto esteja fortemente distendido com
fezes ou a pressão intra- abdominal aumente rapidamente. Isso explica porque a
incontinência pode ocorrer em indivíduos nos quais a integridade de estruturas foi
comprometida, como por trauma, lesão cirúrgica ou obstétrica, prolapso do reto ou
doenças neuropáticas, como o diabetes.