CA DE PÂNCREAS – LAONCO
EPIDEMIOLOGIA
• Apesar de ser responsável por apenas 2% das neoplasias, o
câncer de pâncreas é a 7a causa de óbito por câncer em homens e
a 5a causa de óbito por câncer em mulheres no Brasil, segundo
dados do Inca de 2017.
• O pico de incidência é entre os 65 e 75 anos, sendo que cerca de
80% dos casos são diagnosticados após os 60 anos. É mais comum
em homens do que em mulheres (1,3/1) e acomete mais negros
do que outras raças (1,6/1).
• Nos homens, as lesões parecem ter preferência pela região
cefálica, enquanto, nas mulheres, se implantam mais na porção
corpocaudal.
• 90% dos pacientes morrerão em menos de 1 ano após o
diagnóstico, independente do tratamento instituído.
• O tratamento cirúrgico é o único com finalidade curativa, mas
apenas 15 a 20% são candidatos a esse tipo de abordagem. O
prognóstico é reservado mesmo para aqueles submetidos à
ressecção cirúrgica completa com altas taxas de recorrência
precoce, 80% dentro do primeiro ano após a cirurgia.
• Fatores que contribuem para esse cenário, entre eles, o
comportamento biológico agressivo do tumor, alto índice de
proliferação celular e potencial de metastatizar precocemente,
resistência a drogas quimioterápicas, intensa reação desmoplásica
que cerca as células tumorais impedindo a quimioterapia de
alcançar níveis intracelulares adequados, localização
retroperitoneal e sintomatologia vaga que dificultam e atrasam o
diagnóstico.
FATORES DE RISCO
Não hereditários
- O tabagismo é um dos principais fatores de risco para o câncer
de pâncreas. Fumantes têm risco aumentado em 2 a 6 vezes em
relação a não fumantes e há relação direta entre o número de
cigarros consumidos e a incidência do câncer de pâncreas.
- A combinação de obesidade e sedentarismo eleva o risco de
câncer de pâncreas em 1,7 vezes em relação a pessoas com IMC
menor que 23.
- Há uma associação entre infecção por H. pylori, particularmente
do subtipo CagA+ e câncer de pâncreas, com aumento do risco
relativo em 1,87. Não se sabe exatamente qual o mecanismo, mas
há uma teoria que a hiperacidez crônica causada pelo helicobacter
estimula a produção basal de bicarbonato pelo pâncreas, que por
sua vez aumenta a liberação de secretina, que irá desencadear a
hiperperplasia ductal e a síntese de DNA,
interferindo no processo de carcinogênese.
- Pancreatite crônica também está associada a
uma maior incidência da neoplasia de pâncreas
com aumento de 15 vezes do risco relativo.
- Os pacientes com diabetes tipo 2 apresentam
2,1 vezes mais risco de apresentarem câncer de
pâncreas que a população geral. Os diabéticos
tipo 1, apresentam um risco relativo semelhante
aos de tipo 2, reforçando a teoria de que o DM é
um fator de risco e não apenas uma consequência
do câncer de pâncreas. Entretanto, alguns dados
sugerem que o DM também pode ser uma
consequência do câncer de pâncreas.
Hereditários
Estima-se hoje que cerca de 5% dos tumores de pâncreas estejam
associados com predisposição familial, 5 a 10% dos casos
apresentavam algum familiar com antecedente de câncer de
pâncreas. Um familiar de primeiro grau aumenta o risco em 2
vezes, se o doente tiver menos que 60 anos há um aumento de 3
vezes, já se dois parentes de primeiro grau apresentarem histórico
de neoplasia pancreática, o risco relativo estaria em torno de 18
vezes.
Várias síndromes familiares são associadas com câncer de
pâncreas, as principais são: pancreatite crônica hereditária,
mutações do BRCA 1 e 2, Peutz Jeghers, síndrome familiar atípica
do múltiplo melanoma mole, ataxia telangiectasia, Lynch e FAP.
- Pancreatite familiar (mutação do gene PRSS1): as mutações no
gene tripsinogênio catiônico (PRSS1) levam a uma atividade da
tripsina elevada e às condições inflamatórias crônicas do pâncreas
(50x maior o risco de CA).
- Síndrome de Peutz-Jeghers (mutação do gene STK11): síndrome
caracterizada pelo desenvolvimento de pólipos hamartomatosos
gastrointestinais e lesões mucocutâneas pigmentadas (100x maior
o risco de CA).
- Fibrose cística (mutação do gene CFTR): postula-se que seu risco
elevado é provocado pela condição inflamatória crônica do
pâncreas, resultado de longo período de secreções espessas e
obstrução ductal parcial (30x maior o risco de CA).
- Nevo atípico familiar e Síndrome do melanoma múltiplo
(mutação do gene CDKN2A): o CDKN2A codifica a proteína p16
que inibe a proliferação celular ao ligar-se às quinases
dependentes de ciclina (CDKs). As mutações desse gene levam a
uma ativação do ciclo celular não inibido e à proliferação (20x
maior o risco de CA).
- Câncer hereditário de mama e de ovário (mutação do gene
BRCA2): 10% dos indivíduos de famílias com alto risco de câncer
pancreático (pelo menos dois parentes de primeiro grau com CA
de pâncreas) têm mutações do BRCA2 (10x maior o risco).
- Síndrome de Lynch (mutações do gene de reparo da
incompatibilidade MLH1, MSH2, MSH6): a instabilidade
microssatélite vista nas células do câncer de cólon também foi
observada nas células do câncer pancreático de indivíduos com
síndrome de Lynch (8x maior o risco de CA).
- Polipose adenomatosa familiar (mutação do gene APC): leva ao
desenvolvimento de milhares de pólipos colônicos. Indivíduos
afetados pela PAF são mais propensos a desenvolver CA de
pâncreas (4x maior o risco).
FISIOPATOLOGIA
As neoplasias pancreáticas englobam um espectro de tumores
exócrinos e neuroendócrinos que podem ser benignos ou
malignos; 95% dos casos originam-se do pâncreas exócrino.
Aproximadamente 90% dos tumores exócrinos do pâncreas têm
origem nos ductos pancreáticos, sendo que 85% desses tumores
são adenocarcinomas ductais que macroscopicamente se
apresentam com áreas amarelo-esbranquiçadas, mal delimitadas,
endurecidas, e em 60 a 70% dos casos se localizam na cabeça do
pâncreas. O adenocarcinoma ductal é classificado pelo grau de
diferenciação celular e produção de mucina em bem diferenciado,
moderadamente diferenciado ou pobremente diferenciado. Uma
característica desses tumores é a intensa fibrose estromal que os
circunda relacionada ao fator de crescimento TGF-b.
Há atualmente três lesões descritas como precursoras do
adenocarcinoma de pâncreas, a neoplasia intraepitelial
pancreática, neoplasia cística mucinosa e neoplasia intraductal
papilífera mucinosa (IPMN). O adenocarcinoma de pâncreas
parece seguir uma sequência de carcinogêneses a partir de uma
ou mais alterações genéticas. Mutações do gene K ras, são
encontradas em mais de 90% dos casos de adenocarcinoma
pancreático; parece ser um evento precoce na carcinogênese, pois
mutações do K ras podem ser observadas em lesões precursoras,
ainda não invasivas, e há um aumento da detecção de mutação do
K ras quanto maior o grau de displasia da lesão. A perda do gene
supressor de tumor p16 está presente em quase todos os casos e
o gene supressor p53 está inativo em 75 a 85% dos casos. O gene
SMAD4 está inativo em cerca de 60% dos casos e correlaciona-se
com um pior prognóstico.
QUADRO CLÍNICO
Os sintomas costumam ser inespecíficos, ocorrendo dor em 80%
dos pacientes com doença localmente avançada ou metastática, e
normalmente é referida no andar superior do abdome,
frequentemente com irradiação para dorso, alivia parcialmente na
posição sentada ou com inclinação do corpo para frente, e em
alguns casos piora após alimentação. A dor é devido à infiltração
do plexo celíaco pelo tumor caracterizando uma doença avançada
e pode vir acompanhada de náuseas e vômitos. Outros sintomas
frequentes incluem emagrecimento, anorexia, diarreia
(consequência da insuficiência pancreática exócrina, quando o
tumor obstrui a luz do Wirsung), esteatorreia e saciedade
precoce.
Icterícia é um sintoma que não necessariamente caracteriza uma
doença avançada, icterícia sem dor acomete metade dos
pacientes com doença na cabeça do pâncreas potencialmente
ressecável e curável. É causada por obstrução do fluxo biliar e vem
acompanhada de prurido, acolia fecal e colúria.
É muito comum um quadro de depressão preceder o diagnóstico
de câncer de pâncreas e pode ser um sintoma precoce de uma
doença potencialmente curável. DM também pode preceder o
diagnóstico de câncer de pâncreas em até 3 anos.
História prévia de tromboflebite superficial migratória, secundária
a um quadro de hipercoagulabilidade (síndrome de Trousseau), ou
um quadro de pancreatite, é fortemente suspeito para câncer de
pâncreas.
Achados no exame físico, que caracterizam uma doença avançada,
podem incluir: ascite, massa abdominal palpável, que é notada em
20% dos casos, linfadenopatia supraclavicular esquerda (nódulo
de Virchow), vesícula biliar palpável (sinal de Courvoisier; indica
obstrução ao fluxo biliar) com icterícia e nódulos de necrose
gordurosa no subcutâneo.
Principais sintomas dos tumores periampulares do pâncreas
Apresentação dos sintomas Frequência (%)
Icterícia 75
Perda ponderal 51
Dor abdominal 39
Náusea/ vômito 13
Prurido 11
Febre 3
Sangramento gastrointestinal 1
DIAGNÓSTICO
Avaliação laboratorial
Marcador tumoral. Não há um marcador tumoral específico para
câncer de pâncreas, entretanto, o CA 19.9 está elevado em 80 a
90% dos casos de adenocarcinoma de pâncreas. O CA 19.9 é uma
glicoproteína que contém o antígeno Sialyl Lewis, sistema humano
de grupo de sangue; 5 a 10% da população não expressa esse
antígeno e, portanto, nesse subgrupo o CA 19.9 não é útil como
marcador. Além disso, uma limitação notável do teste de CA 19.9
no âmbito dos tumores periampulares é a falsa elevação
provocada por obstrução biliar, que pode ser enganosa. O CA 19.9
pode ser utilizado para avaliação prognóstica, diagnóstico
diferencial e monitorização terapêutica. Valores acima de 37 U/mL
são suspeitos para adenocarcinomas. Em pacientes com câncer de
pâncreas avançado, o valor de CA 19.9 pré-tratamento é um fator
prognóstico correlacionado com a sobrevida global. A queda do
CA 19.9 após início do tratamento costuma ser lenta e gradual, a
meia vida do CA 19.9 é de 15 a 33 dias. A queda do CA 19.9
relaciona-se com resposta ao tratamento e pode ser usada como
um parâmetro de seguimento, principalmente nos casos onde o
RECIST não se aplica (doença peritoneal sem nódulos
mensuráveis). Pelas recomendações da ASCO, o CA 19.9 deve ser
avaliado a cada 1 a 3 meses para monitorização terapêutica, e
quando houver uma elevação, os exames de imagem são
indicados para confirmar progressão de doença.
Outros marcadores que podem auxiliar no diagnóstico diferencial
das neoplasias de pâncreas são o CEA, com sensibilidade de 39% e
especificidade de 91,4% e o CA 125 com sensibilidade de 56,9% e
especificidade de 77,6%.
Biópsia
Pela gravidade do diagnóstico e considerando que cerca de 10%
das lesões encontradas em exames de imagem apresentam um
diagnóstico diferencial, a biópsia é mandatória para aqueles que
não são candidatos à ressecção cirúrgica curativa. Para os
pacientes com doença ressecável, o cirurgião pode prescindir da
biópsia.
Exames de imagem
Ultrassonografia. A investigação inicial em pacientes com icterícia
obstrutiva, geralmente, começa com a US abdominal, que algumas
vezes pode demonstrar o tumor primário, dilatação das vias
biliares intra-hepáticas e evidenciar a presença de metástases
hepáticas. A principal vantagem é ser um exame simples e
acessível. Entretanto, apresenta algumas limitações: é operador
dependente, a interposição gasosa ocasionada pelas alças
intestinais e pelo estômago torna a visualização do pâncreas
prejudicada, e em pacientes obesos o retroperitônio se torna de ausência de metástases, contato do tumor com a veia porta (VP),
difícil avaliação pela US. veia mesentérica superior (VMS) ou com a AMS < 180 graus,
Tomografia computadorizada (TC). A TC helicoidal de abdome é o obstrução venosa por infiltração ou trombo da VP ou VMS por
método de escolha para o diagnóstico e estadiamento dos segmento curto < 1,5 cm, passíveis de ressecção parcial da veia e
tumores do pâncreas. É capaz de detectar lesões pancreáticas em reconstrução e envolvimento circunferencial da artéria
97% das vezes e apresenta 90% de acurácia quanto à gastroduodenal até a origem da artéria hepática, podendo ocorrer
ressecabilidade. Detecta invasão vascular do eixo mesentérico pequeno envolvimento ou contato íntimo com a mesma, sem,
portal em 88% dos casos, metástases hepáticas em 75% dos casos entretanto, extensão para o tronco celíaco.
e metástase linfonodal em 54%30.
Ressonância nuclear magnética. A RNM apresenta
características semelhantes à TC no diagnóstico de lesões
pancreáticas e avaliação da ressecabilidade, deve ser
reservada aos pacientes que têm contraindicação para o uso
do contraste usado na TC ou naqueles com achados duvidosos
na TC.
Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica. A CPRE não
é exame de rotina na investigação e estadiamento dos
tumores pancreáticos. Apresenta a desvantagem de ser
método invasivo com risco de complicações que incluem
pancreatite e colangite. Em algumas condições pode ser
indicada quando existe a necessidade de descompressão imediata
PROGNÓSTICO
das vias biliares.
O prognóstico dos pacientes com adenocarcinoma de pâncreas é
Ultrassonografia endoscópica. A USE apresenta algumas
reservado. A sobrevida mediana dos pacientes com doença
vantagens em relação à TC e a RNM. Apresenta maior acurácia no
ressecável é cerca de 15 meses, os com doença localmente
diagnóstico de pequenas lesões e na avaliação de invasão
avançada têm expectativa de vida de 12 meses, e os com doença
vascular, mas não consegue avaliar adequadamente a presença de
metastática sobrevivem cerca de 6 meses.
linfonodomegalia à distância e a presença de metástases. Tem
sensibilidade de 95% e especificidade de 80% com valor preditivo
TRATAMENTO
de 95% e valor preditivo negativo de 80%. A USE associada à
Câncer de pâncreas ressecável
punção com agulha possibilita a obtenção de material para o
Cirurgia
diagnóstico histológico do câncer de pâncreas.
A cirurgia é o único método de tratamento curativo das neoplasias
PET-Scan. Não deve ser usado de rotina no estadiamento dos
pancreáticas. O objetivo primário do tratamento cirúrgico é a
tumores de pâncreas. Alguns dados sugerem que o PET-Scan pode
obtenção de ressecção radical, com margens cirúrgicas livres (R0),
ser útil na detecção de metástases à distância.
incluindo a área pancreática acometida, os linfonodos
Laparoscopia. A laparoscopia consegue diagnosticar a presença de
potencialmente comprometidos e os vasos sanguíneos infiltrados.
metástase hepática ou peritoneal em cerca de 10 a 35% das vezes
em que os outros métodos de imagem não conseguiram.
Tipos de ressecção
Entretanto, o verdadeiro valor da laparoscopia no estadiamento
As ressecções pancreáticas são realizadas de acordo com a
das lesões cefálicas necessita de mais avaliação.
topografia pancreática acometida. Para os tumores de cabeça do
pâncreas, processo uncinado e colo pancreático as principais
ESTADIAMENTO
ressecções são: gastroduodenopancreatectomia (GDP) e
O estadiamento das neoplasias de pâncreas deve
duodenopancreatectomia com preservação do piloro (DPT). A
necessariamente incluir TC helicoidal de abdome, RX ou TC de
pancreatectomia total com esplenectomia pode ser indicada nos
tórax e dosagem do CA 19.9. Os outros exames de imagem serão
casos onde a margem cirúrgica pancreática esteja comprometida,
indicados conforme a necessidade de elucidação diagnóstica. Após
em avaliação intraoperatória.
a realização dos exames de imagem, os tumores serão
Para os tumores de corpo e cauda do pâncreas, as ressecções são
classificados clinicamente quanto a sua ressecabilidade.
a pancreatectomia corpo-caudal com esplenectomia ou
Os critérios de ressecabilidade incluem ausência de metástases
pancreatectomia total nos casos de margem duvidosa. Embora os
hepática, peritoneal ou em outros órgãos, ausência de metástase
tumores do corpo e cauda do pâncreas apresentem tamanhos
linfonodal à distância, ausência de invasão venosa (por mais de 2
maiores que os cefálicos no momento do seu diagnóstico, quando
cm e/ ou envolvimento de mais de 50% da circunferência do
ressecados os pacientes podem apresentar sobrevida semelhante
vaso), ausência de comprometimento da artéria mesentérica
aos pacientes com tumores na cabeça. A pancreatectomia distal
superior (AMS), artéria hepática e/ou do tronco celíaco.
ou esquerda com esplenectomia deve ser realizada sempre que
A presença de invasão do duodeno, estômago, cólon, metástase
possível com margem de segurança proximal de 2 a 3 cm.
linfonodal peripancreática, abaulamento venoso ou mínima
invasão dos vasos da confluência do eixo mesentérico-portal ou
Linfadenectomia
da artéria gastroduodenal e a idade do paciente não
As linfadenectomias nas duodenopancreatectomias são
contraindicam a ressecção cirúrgica.
classificadas de acordo com sua extensão em: padrão, radical e
Os tumores irressecáveis podem ser localmente avançados ou
ampliada.
metastáticos. Há casos borderline, nos quais a ressecabilidade é
questionável, os critérios de ressecabilidade borderline são:
A linfadenectomia padrão compreende a ressecção das cadeias
linfonodais à direita do ligamento hepato-duodenal, anteriores e
posteriores ao pâncreas, à direita da AMS e a cadeia da região
anterior à artéria hepática comum.
A linfadenectomia radical inclui, além das cadeias da
linfadenectomia padrão, a fáscia de Gerota, esqueletização da
artéria hepática própria e comum, tronco celíaco, linfonodos do
ligamento hepato-duodenal, esqueletização da AMS, tecidos
anteriores à aorta e veia cava.
Na linfadenectomia ampliada são ressecados os tecidos descritos
para a linfadenectomia radical e também todo o tecido conectivo
que se estende de 3 cm à direita do duodeno até a porção medial
do rim esquerdo, e desde o hiato esofagiano até a origem das
artérias ilíacas.
Estudos clínicos controlados não mostraram diferença entre os
tipos de linfadenectomia em relação à sobrevida em longo prazo.
Além disso, as linfadenectomias estendidas aumentam o tempo
operatório e apresentam maiores índices de complicações
gastrintestinais. Com base nesses estudos, a recomendação
atualmente adotada é a da realização da linfadenectomia padrão.
Ressecção venosa
A ressecção vascular está indicada na tentativa de obtenção de
ressecção R0 quando existe a possibilidade de infiltração/invasão
do tronco mesentérico portal. Diferentemente da linfadenectomia
estendida, a ressecção e reconstrução do tronco mesentérico
portal é o tratamento de escolha nos casos de possível invasão
vascular.
As taxas de ressecção venosa na duodenopancreatectomia variam
de 10 a 30%, conforme o centro onde o procedimento é realizado.
A comprovação histológica de invasão venosa pelo tumor ocorre
em apenas um terço dos casos. Tal fato demonstra a dificuldade
existente durante o ato operatório na distinção entre infiltração
tumoral e processo inflamatório perivascular.
A morbidade da ressecção venosa do tronco mesentérico-portal
não difere da duodenopancreatectomia sem ressecção vascular.
Também não há diferença na sobrevida dos pacientes submetidos
à ressecção da veia porta e a daqueles em que a ressecção venosa
não foi necessária.
Complicações
Tratamento adjuvante
O tratamento adjuvante tem como objetivo erradicar possíveis
micrometástases que podem restar após uma ressecção R0. Os
estudos que avaliaram o seu papel incluem quimioterapia (QT)
combinada ou não à radioterapia (RDT).
A adjuvância do câncer de pâncreas tem sido rotineiramente
realizada com gemcitabina isolada por 6 meses. O 5-FU parece ser
tão eficaz quanto à gemcitabina, entretanto, devido ao perfil de
toxicidade, a gemcitabina tem sido a primeira opção. A RDT é uma
conduta discutida principalmente com pacientes que apresentam
tumor na cabeça do pâncreas e linfonodos positivos ou margens
comprometidas.
Câncer de pâncreas metastático
Objetivo do tratamento
A quimioterapia no câncer de pâncreas metastático tem o
objetivo de paliar os sintomas e prolongar a sobrevida.
Quimioterapia de primeira linha
Gemcitabina. O benefício do uso da gemcitabina no tratamento
sistêmico do câncer de pâncreas metastático foi consolidado após
o estudo fase III com 126 pacientes com neoplasia de pâncreas
metastática recém-diagnosticada e com doença sintomática. Esses
pacientes eram randomizados para receberem gemcitabina 1.000
mg/m2 por 7 semanas consecutivas, com 1 semana de pausa no
primeiro ciclo, e após seguiam com a mesma dose por 3 semanas
seguidas com 1 semana de pausa ou 5-FU 600 mg/m2, 1 vez por
semana. O objetivo principal do estudo era avaliar o benefício
clínico, definido como melhora da dor, performance status e
estabilização do peso corpóreo. Houve benefício clínico em 23,8%
dos pacientes que receberam gemcitabina e em 4,8% daqueles
que receberam 5-FU (p = 0,0022). A sobrevida mediana foi de 5,65
meses para braço gemcitabina e 4,41 meses para o braço 5-FU (p
= 0,0025), com 18% dos pacientes que receberam gemcitabina e
2% daqueles que receberam 5-FU vivos após 1 ano. Ambos
tratamentos foram bem tolerados.
Gemcitabina associada à capecitabina pode ser considerada uma
opção de tratamento na primeira linha, especialmente para
pacientes com boa performance status, com ganho modesto de
menos de um mês na SG. Não se recomenda o uso da combinação
de gemcitabina com cisplatina ou oxaliplatina no tratamento de
primeira linha da neoplasia de pâncreas e há dúvidas quanto ao
real benefício dessa combinação na taxa de resposta.
Segunda linha de quimioterapia
Não há dados provenientes de estudos randomizados fase III,
entretanto há diversos estudos pequenos fase II que apontam
para o benefício da quimioterapia em pacientes refratários a
gemcitabina. Por exemplo, o estudo randomizado fase II, com 46
pacientes que seguiam com cuidados clínicos exclusivos ou
quimioterapia com leucovorim 200 mg/m2 bolus seguida por 5-FU
2.000 mg/m2 infusão contínua de 24 horas, ambos nos D1, D8,
D15 e D22, e oxaliplatina 85 mg/ m2 no D8 e D22 a cada 42 dias,
mostrou que a SG foi discretamente maior para aqueles que
receberam quimioterapia, 40 versus 34,4 semanas; p = 0,031268.
O estudo CONKO 3 fase II com 168 pacientes refratários à
gemcitabina, randomizados a 5-FU e leucovorim (FF) ou
combinação de oxaliplatina, leucovorin e 5-FU (OFF) resultou em
uma SG superior para OFF comparada a FF (4,8 e 2,3 meses,
respectivamente; p = 0,007). Após falha, a gemcitabina na
primeira linha, para pacientes com performance razoável, pode
ser considerado tratamento com 5-FU isolado ou em combinação
com oxaliplatina.
PALIAÇÃO DE SINTOMAS
Icterícia obstrutiva. Pacientes com doença irressecável e icterícia
obstrutiva são candidatos à colocação endoscópica de stent em
via biliar, os stents podem ser plásticos ou metálicos. A
comparação quanto à eficácia dos stents, sugere que a recorrência
da obstrução biliar é menos frequente com os stents metálicos.
Opções cirúrgicas são reservadas para aqueles pacientes em que,
por razões técnicas, não foi possível a passagem do stent via
endoscópica. A derivação bilío digestiva, com anastomose entre a
vesícula ou ducto biliar e o jejuno tem a desvantagem da
morbidade perioperatória de 22% e mortalidade de 3,1%. Porém,
tem elevada taxa de sucesso (> 90%) e baixos índices de recidiva.
Nos pacientes com sinais de dificuldade de esvaziamento gástrico
está indicada a gastroentero anastomose. Cerca de 1/3 dos
pacientes submetidos à derivação biliar e que não apresentavam
obstrução duodenal podem desenvolvê-la em sua evolução. Esses
pacientes são reoperados em condições clínicas piores e
apresentam maiores índices de complicações cirúrgicas. Dessa
forma, é indicada a gastroentero anastomose profilática nos
pacientes submetidos à derivação biliar cirúrgica.
Obstrução. Obstrução duodenal levando à estase gástrica ocorre
em 15 a 20% dos pacientes com câncer de pâncreas avançado. A
passagem de próteses metálicas via endoscópica é uma opção
segura e eficaz para paliação desses pacientes, com taxas de
reobstrução menor que 7% em 6 meses.
Dor abdominal severa. Para dores abdominais secundárias ao
comprometimento do tronco celíaco pelo tumor, a paliação é feita
com otimização de analgésicos, principalmente opioides e ou
neurólise do plexo celíaco. A neurólise do plexo é uma
intervenção bem tolerada que costuma melhorar a analgesia,
diminuir a necessidade de opioides e melhorar a qualidade de
vida. A realização precoce desse tipo de procedimento parece ser
mais vantajosa do que atrasar a indicação para fases mais
terminais da doença. A neurólise pode ser feita percutânea,
cirurgicamente e endoscopicamente. O alívio da dor dura em
média 6 meses e as principais complicações incluem, diarreia,
hipotensão postural, que costuma ser leve e transitória e acomete
até 40% dos pacientes. Radioterapia pode ser utilizada para alívio
da dor secundária à invasão do tronco celíaco e costuma ter
sucesso em 35 a 65% dos pacientes.