UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE

CENTRO DE EDUCAÇÃO E SAÚDE

CURSO DE BACHARELADO EM FAMÁCIA

DISCIPLINA DE IMUNOLOGIA CLÍNICA

RESUMO DA PRIMEIRA UNIDADE

IMUNOLOGIA BÁSICA:

 PRCESSO INFLAMATÓRIO: Quando um corpo estranho está presente

no organismo após atravessar as barreiras biológicas do nosso corpo
(pele, trato respiratório, TGI...), o nosso sistema imune irá gerar uma
resposta imediata (imunidade inata), que leva ao processo inflamatório.
Tudo começa quando uma célula APC captura um epítopo (antígeno)
que poderá ser um PAMP ou um DAMP, que ira se ligar ao receptor de
reconhecimento padrão (PRR), sendo internalizado e processado,
gerando a liberação de substancias como citocinas e quimiocinas como
sinalizadoras do processo, tendo a estimulação de liberação de
histamina que irá causar uma vaso dilatação seguidas da contração das
células da parede dos vasos sanguíneos. A partir daí teremos o
recrutamento de células de defesa do nosso corpo como os neutrófilos
pro exemplo, que ao chegarem no local de abertura no vaso irão realizar
o movimento de marginação aderindo as proteínas de adesão
localizadas na parede do vaso, depois irão realizar o movimento de
rolamento até chegarem na abertura e finalmente sair do vaso até os
tecidos onde estiver acontecendo a lesão, sendo esse processo de
saída chamado de diapedese. Em meio a esse processo terá a saída do
liquido rico tanto em fragmentos de células quanto em proteínas
chamado de exsudato.
 SISTEMA COMPLEMENTO: A diferença entre as vias irá ser pela forma
que irão ser iniciadas.
Na via clássica: quando há uma célula alvo com antígeno na membrana
e esse antígeno se liga ao um anticorpo IgG ou IgM, forma
imunocomplexo se ligando a C1 dando inicio a cascata formando MAC.
Na via alternativa: tem seu início pela lise de C3b formando MAC.
 Na via das lecitinas: Inicia quando MBP se liga ao resíduo de manose,
que quando ativa MASP, este cliva C1 e daí dará inicio a cascata
formando MAC.
 ATIVAÇÃO DE LINFOCITO T: Os linfócitos fazem parte da imunidade
adaptativa, ou seja, uma imunidade adquirida com o passar dos anos a
exposições aos patogenos. Essa imunidade tem uma resposta mais
lenta devido aos seus processos.
A ativação dos linfócitos T, tem início no reconhecimento do antígeno
pelas células APCs, que irão apresentar esse antígeno ao linfócito
através de uma proteína chamada de MHC e recebida por seu receptor
TCR. Essa proteína pode ser classificada em MHC-I ou MHC-II, que terá
relação com qual linfócito irá se ligar. No caso de um linfócito TCD8+ irá
apresentar o antígeno por MHC-I, tendo uma resposta citotóxica, já
quando é apresentado a um linfócito TCD4+ será MHC-II, gerando uma
resposta auxiliar que irá mediar à ação do sistema imune adaptativo.
O linfócito TCD4+ quando inativo seu estágio de resposta é considerado
Th0, mas quando ativado após a apresentação de um antígeno pela
APC através de MHC-II poderá mediar uma resposta auxiliar do tipo Th1
quando for necessária uma resposta celular citotóxica, como a ativação
de TCD8+, células NK e macrófagos. Tendo a liberação de interleucinas
do tipo IL-2, IL-4 ou IFN- γ. Também poderá gerar uma resposta do tipo
Th2 quando for necessária uma resposta humoral (protéica), ativando o
linfócito B que se diferencia e produz anticorpos. Para que ocorra essa
resposta temos a liberação de interleucinas do tipo IL-4 e IL-10, por
exemplo.
 ANTICORPOS:
IgA: Encontrado na mucosa tem o papel anti-infeccioso
IgG: É considerado o AC de memória e participa da ativação do
complemento, também é o mais abundante.
IgM: Está presente em processos agudos de doenças sendo o primeiro
produzido na forma pentamerica; Não atravessa a placenta por ser
grande; Pode ser encontrado na membrana de linfócitos B como
receptor na forma monomérica.
IgD: Atua como receptor dos linfócitos B assim como IgM.
IgE: Presente na hipersensibilidade de tipo I e em infecções parasitárias.

DOENÇAS AUTOIMUNES

 LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO: O Lúpus é uma doença

inflamatória autoimune, que pode afetar múltiplos órgãos e tecidos,
como pele, articulações, rins e cérebro, sendo classificada como uma
hirpersensibilidade de tipo III. Pode ser ocasionado por fatores
 ambientais, como a exposição solar, como também por indução
medicamentosa.
O mecanismo dessa doença se dá pelo apoptose mal sucedido de
células do nosso organismo, causando a entrada de corpos apoptóticos
nos vasos sendo capturados por APCs e apresentados a linfócitos T.
esse linfócitos reconhecem esses corpos apoptoticos como não próprios
sendo esses linfócitos auto-reativos. A partir daí é gerada uma resposta
do tipo Th2 auto-reativa que irá ativar o linfócito B produzindo auto-AC
do tipo IgG. Esse auto-ACs vão se ligar aos antígenos dos corpos
apoptoticos e formar imunocomplexos, marcando os fragmentos como
alvos e ativando o sistema complemento. Na ativação do sistema
complemento teremos uma sinalização exacerbada pela proteína C3a
no recrutamento de células como neutrófilos. Essas células irão
trabalhar em destruir esses corpos apoptoticos, porém em meio ao
processo irão liberar substancias que afetarão os tecidos os lesando e
causando inflamações locais.
No caso de medicamentos isso pode ocorrer pela desmetilação do DNA
afetando a expressão gênica e a atividade celular.
Em exames como o de IFI, o LES é identificado como um padrão
nuclear reagente do tipo homogêneo, também pode apresentar fator
reumatóide positivo e em VDRL pode apresentar resultado Falso
positivo.
Devido ao recrutamento de C3 e C4, em exames de contagem dessas
proteínas, seus valores são encontrados abaixo do normal.
Devido à inflamação causada nos rins, a filtração do nefron irá ficar
comprometida, o que causará a presença de proteínas e de cilindros
hemáticos na urina, tendo alterações na cor e no odor da urina.

 ESCLERODERMIA: A esclerodermia doença é um tipo de doença

autoimune inflamatória crônica do tecido conjuntivo que envolve
alterações na pele, nos vasos sanguíneos, nos músculos e nos órgãos
internos como: pulmão, coração e rins.
Na esclerose sistêmica temos dois tipos:
Doença limitada (síndrome de Crest): que na técnica de IFI tem um
padrão centromerico.
Esclerose sistêmica difusa que tem um padrão nucleolar pontilhado.
Essa doença também está ligada ao fenômeno de Raynoud, que é
causado pela exposição a temperaturas baixas, e que se divide em duas
fases: A fase branca acontece vasoconstrição exagerada ou
vasoespasmos, que impede o fluxo sanguíneo nas extremidades, como
nos dedos. A fase vermelha tem o aumento dramático do fluxo
resolvendo os vasoespasmos deixando as extremidades avermelhadas.
Os cuidados com esse fenômeno são paliativos, como aquecer as mãos
com um cobertor até normalizar os sintomas.
 TECNICA DE IFI: Na a tecnica de IFI é utilizada para a pesquisa de
auto-anticorpos de uma determinada doença, tendo a utilização de
células do tipo HEp-2, que são células tumorais, permitindo seu rápido
cultivo e facilitação da observação do teste.
A Técnica consiste na utilização do kit, contendo células HEp-2 e o
antígeno específico, que estarão fixados em uma lamina de vidro com
micro poços. A partir daí vai ter a diluição do soro do paciente com titulo
1:80 contendo auto-anticorpos, depois será incubado para formação de
imunocomplexos. Então após a incubação é adicionado o anticorpo
conjugado e o isotiocianato fluoresceína para corar o padrão que será
formado e depois vai ser incubado novamente para fixação. Por fim é
levado para observação em um microscópio com luz de halogênio.

 EFEITO PROZONA: é um efeito que pode ocorrer em testes não

treponêmicos. Se trata de uma quantidade desproporcional de
anticorpos no soro puro do paciente em relação a quantidade de
antígenos contidos no teste, o que irá impedir a ligação entre eles
(anticorpos + antígenos), tendo um resultado falso-negativo.