1

Qualificação dos periódicos

one, Ivan Rivera-Dominguez, Paul B. Laursen.

IF ​6.4
at and Underfat: New Terms and Definitions Long Overdue.
ers in Public Health, 2017; 4

Desempenho e conteúdo.

A1, A2, B1, B2, B3, B4, B5 e

C.

Panorama da obesidade ​
76% d​ a população
mundial

5,5 bilhões ​de pessoas tem

Overfat
IF 2.500

A1
2
Restrição calórica versus low carb
Estimular
mudança
no Padrão
Alim?
Restrição
de CHO?
Paleo?
Qual
estratégia? Restrição
Aumento de LIP?
da PTN? Restrição
de
Calorias?
 Grelina Cortisol
Inflamação TSH
T3r Expressão
genética
Testosterona T3
livre
Adiponectina
TMB Serotonina
LHS Oxidação
lipídica CCK PYY
Amilina GLP-1

3
IF ​44.4

Perda de peso com restrição calórica

4
Após 1 ano de redução de
peso...

“Embora em curto prazo a perda de peso seja facilmente

alcançada por meio da restrição dietética, apenas uma
pequena minoria de pessoas obesas manter a perda de peso
induzida pela dieta em longo prazo”.
A1
 IF
72.406

Estas alterações

Mecanismo neuroendócrino para

recuperar o peso
reduzido mantem-se por
1 ano​!
 5

Definição de low carb

Estudos experimentais utilizaram de ​20g ​a ​130g ​de carboidratos ao dia ou de ​5

a ​44% ​do VET.

• ​VLCD – ​até 10% CHO

 • ​Cetogênica – ​até 10% CHO <30% PTN >60%
LIP
• ​Low carb restrita​: 10 a 25% CHO

• ​Low carb moderada​: 26% a 44% CHO ​Nutrition in Clinical Practice

Volume 26
Number 3 June 2011 300-308.

Variações da low carb

IF
2.468
B1
 Low carb
diet!

Tipos de low carb e riscos metabólicos

 A1
IF 4.370

• LCHF com mais MUFAS e PUFAS e proteínas vegetais OU LCHF com mais
gorduras saturadas.

Resultados:
• Aumento de HDLc em todos os grupos;
• LC com maior consumo de vegetais reduziu
PCR;
• LC com maior consumo de proteína vegetal e MUFA + PUFA e menores
consumos de SFA pode ser favorável para reduzir fatores de risco
cardiometabólico.
553 homens

Ingestão de nutrientes por

métodos padronizados.
Asiáticos

544 mulheres
8
Nutrientes DRI, 2001 FAO/OMS, 2003
Proteína ​10% a 35% 10% a 15% ​Gordura ​20% a
35% 15% a 30% ​Carboidratos ​45% a 65% 55% a
75%
 Quais são as
recomendações
vigentes para
carboidratos?

A gordura como vilã

Gordura e colesterol são as causas ​alimentares de DCC.
Não há ​evidências de que o consumo de sacarose é um
fator de risco.
Diretrizes ​são orientações, guias,
instruções.
D. Mark Hegsted, passou a se tornar o
chefe de nutrição do Departamento de
Agricultura, onde, em 1977, foi um dos
redatores das diretrizes alimentares
do governo federal dos Estados
Unidos.
IF
72.406
A1
10
AS PESQUISAS
REALIZADAS
ERAM
“CONFIÁVEIS?”

A1

IF
16.54
 11

Orientações dietéticas foram introduzidas para 220 milhões de americanos e

56 milhões de britânicos em 1983 ​SEM PROVAS a partir de ECRs ​– estudos
epidemiológicos e com interesses comerciais.
 12

Sharma, N. R., and G. H. R. Rao. "Diabetes Management: Expectations and Limitations." ​J

Diabetes Metab ​7.662 (2016): 2.

250 a 300 gramas de

CHO/dia; ​55% da ingestão
diária​.
B2

IF ​0.32

13
O estudo epidoemiológico incluiu 135.335 pessoas de 18 países diferentes
nos
cinco continentes durante sete anos. O objetivo foi avaliar mortalidade total, infarto

fatal e não fatal, AVC e a relação com o consumo de

macronutrientes.

14

A ingestão elevada de carboidratos foi associada com maior risco de

mortalidade total, enquanto que a gordura total e os tipos individuais de gordura

estavam relacionados a menor mortalidade

total.

"O foco atual na promoção de dietas com baixo

teor de gordura ignora o fato de que a maioria das

dietas

que são baixas em gordura são ricas em carboidratos.

Países de renda média consomem muitos carboidratos,

que parecem estar ligados a piores resultados de

saúde”.

“As diretrizes devem reorientar sua atenção para

reduzir a ingestão de carboidratos, em vez de se

concentrar na redução de gorduras.”

As pessoas mais saudáveis do mundo tinham dietas cheias de frutas,

feijões,

sementes, vegetais e grãos integrais, e baixos em carboidratos refinados e

açúcar.
 1) Mais de 30% de gordura
dietética

aumenta o risco para

DCV?

2) A gordura saturada aumenta o risco

para

DCV?

15

IF
6.926
Gordura saturada e risco de DCV
Metanálise​: estudos epidemiológicos prosp
analisou 21 estudos com um total de 347.747
​ ara a conclusã
nenhuma evidência ​significativa p
dietética está associada com um risco aum
coronária ou DCV."

Metanálise​: observou-se ​evidência insuficiente que a ingestão de SFA

aumenta risco DCV e acidente vascular encefálico (AVE)​.
Sri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, Krauss RM. Saturated fat, carbohydrate, and cardiovascular disease.
em obesos (n=322): ​mostrou que ​dieta rica
Am J Clin Nutr. 2010;91(3):502-9. ​Estudo
em gordura (~39%) SFA (12%) e low carb moderada (40%), ​em comparação
com MED e LF​, foi considerada a mais benéfica, pois melhorou a razão
HDL/LDL.
Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y, Shahar DR, Witkow S,
Greenberg I, et al. Weight loss with a low-carbohydrate,
Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med. 2008;359(3):229-41.

A1

IF
72.406
A1

Aterosclerose – atrelado somente ao LDL?

A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial

que

ocorre em resposta à agressão endotelial, acometendo principalmente a camada

íntima de artérias de médio e grande

calibre.

A formação da placa aterosclerótica inicia-se com a agressão ao endotélio

vascular devida a diversos fatores de risco como elevação de lipoproteínas

aterogênicas (LDL, IDL, VLDL, remanescentes de quilomícrons), hipertensão

arterial ou
tabagismo. Como consequência, a disfunção endotelial aumenta a permeabilidade
da

íntima às lipoproteínas plasmáticas favorecendo a retenção das mesmas no

espaço

subendotelial. Retidas, as partículas de LDL sofrem oxidação, causando a

exposição de

diversos neo-epítopos, tornando-as imunogênicas. O depósito de lipoproteínas na

parede arterial, processo-chave no início da aterogênese, ocorre de maneira

proporcional à concentração dessas lipoproteínas no

plasma.

Além do aumento da permeabilidade às lipoproteínas, outra manifestação

da

disfunção endotelial é o surgimento de moléculas de adesão leucocitária na

superfície

endotelial, processo estimulado pela presença de LDL oxidada. As moléculas de

adesão

são responsáveis pela atração de monócitos e linfócitos para a parede arterial.

Induzidos por proteínas quimiotáticas, os monócitos migram para o espaço

subendotelial onde se diferenciam em macrófagos, que por sua vez captam as

LDL

oxidadas. Os macrófagos repletos de lípides são chamados células espumosas e

são o

principal componente das estrias gordurosas, lesões macroscópicas iniciais da

aterosclerose.

Alguns mediadores da inflamação estimulam a migração e proliferação das

células musculares lisas da camada média arterial. Estas, ao migrarem para a

íntima,

passam a produzir não só citocinas e fatores de crescimento, como também

matriz

extracelular que formará parte da capa fibrosa da placa

aterosclerótica.

A placa aterosclerótica plenamente desenvolvida é constituída por

elementos

celulares, componentes da matriz extracelular e núcleo lipídico. Estes elementos

formam na placa aterosclerótica, o núcleo lipídico, rico em colesterol e a capa

fibrosa,

17

rica em colágeno. As placas estáveis caracterizam-se por predomínio de

colágeno,

organizado em capa fibrosa espessa, escassas células inflamatórias e núcleo

lipídico de

proporções menores. As instáveis apresentam atividade inflamatória intensa,

especialmente nas suas bordas laterais, com grande atividade proteolítica, núcleo

lipídico proeminente e capa fibrótica tênue. A ruptura desta capa expõe material

lipídico altamente trombogênico, levando à formação de um trombo sobrejacente.

Este processo, também conhecido por aterotrombose, é um dos principais

determinantes das manifestações clínicas da

aterosclerose.

IV Diretriz Brasileira sobre Dislipidemias e Prevenção da

Aterosclerose. Arq. Bras. Cardiol. vol.88 suppl.1 São Paulo Apr.
2007.

Estudo com pacientes hospitalizados com DCV: quase 50% dos pacientes

tinham níveis NORMAIS de

LDL-colesterol.
 Wood, Thomas R., et al. "The cardiovascular risk reduction benefits
of
IF ​3.706
carbohydrate diet outweigh the potential increase in LDL-

sterol." ​British Journal of Nutrition ​115.06 (2016):

1128.

• Alto colesterol total;

• Alto colesterol LDL do tipo B;
• Alto TGL;
• Baixo HDL;
• Alta razão TGL/HDL (>3,5) ;
• Mutação ApoE 4;
• Alta ApoB (capacidade aterogênica do LDLc);
• Baixa ApoA1 (capacidade de efluxo do
HDLc);
• Alta relação ApoB / ApoA1 (>0,9 homens/ (>0,8
mulheres);
• Alta relação colesterol total/HDL;
• Estresse oxidativo;
• Resistência à insulina.

Am J Cardiol. 2005, 96 (3): 399-404.

18
19
Low Carb High fat

EQUAÇÃO: ​Equação de Friedewald ​(Friedewald, 1972) estima o nível plasmático

de LDL-colesterol através das concentrações plasmáticas de colesterol total;
• Colesterol total, HDL-C e TG usando a equação de Friedewald – sempre que
o TG CAIR o LDL irá aumentar.

Qual é o mais
importante? ​1- Reduzir o
LDLc? OU 2- Aumentar o
HDLc?
 20

1- Reduzir o LDLc? Reduz de 10% a 20% DCV. 2- Aumentar o HDLc? Em 13% -

reduz 36% no risco de morte por doença coronariana ou infarto do miocárdio.

1- DELTA Study, protocol 1. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1998,

18
(3): 441-449.

2- Circulation. 1986, 74: 1217-1225.

 (Bolívia)
A1
IF
19.309
IF
19.309

Tribo Tsiname
 Carboidratos
engordam?
A1
IF 6.607
 21

Kaplan, H. et al (2017). Coronary atherosclerosis in indigenous

South American Tsimane: a cross-sectional cohort study. ​The
 Lancet​.

• 14% de proteínas;
• 14% de gorduras;
• ​72% de carboidratos​;
• Apresenta os ​menores índices de doença coronariana ​relatados até o
momento Um Tsiname de 80 anos possui idade vascular de um americano de
50.

Mulheres e meninas coletando raízes

(Bolívia) ​The Lancet, 2017.
 22

Homens e meninos
caçando(Bolívia) ​The Lancet, 2017
 Homens limpando um cervo após a caça (Bolívia) que durou 6 horas e
18 km

Fatores que influenciam a resposta lipogênica dos

carboidratos:
• 1) Quantidade consumida (em gramas, pois em % é muito
relativo);
• 2) Tipo de carboidrato;
• 3) Nível de sensibilidade/Resistência à Insulina;
• 4) Polimorfismos;
• 5) Conteúdo calórico;
• 6) Tipo de fibras musculares;
• 7) Nível de gordura hepática;

23

• 8) Momento consumido - ​a resposta lipogênica ao consumo de

carboidratos após o jejum noturno ou no pós-treino intenso é menor do
que no período noturno, sem exercícios e antes de dormir.
• 9) Sexo;
 • 10) Idade;
• 11) Composição corporal.

Redução da insulina e melhora da sensibilidade à insulina

A insulina é um hormônio polipeptídico anabólico produzido pelas células

beta-

pancreáticas, cuja síntese é ativada pelo aumento dos níveis circulantes de

glicose e

aminoácidos após as refeições. A insulina age em vários tecidos periféricos,

incluindo

músculo, fígado e tecido adiposo. Seus efeitos imediatos incluem: aumento da

captação de glicose, principalmente nos tecidos muscular e adiposo, aumento da

síntese de proteínas, ácidos graxos e glicogênio, bem como bloqueios da

produção

hepática de glicose (via diminuição da gliconeogênese e glicogenólise), da lipólise

e da

proteólise.
 O aumento do tecido adiposo, o visceral sendo o mais expressivo, e seus

hormônios está na base do processo de resistência à insulina. A obesidade e a

resistência à insulina têm sido apontadas como pontos-chave para a sequência de

anormalidades metabólicas, inflamatórias e hemodinâmicas que contribuem para

um

Como o metabolismo
responde à restrição
de carboidrato?

24
maior risco de desenvolvimento de diabetes mellitus tipo 2 (DM2), hipertensão
arterial

sistêmica (HAS), dislipidemia, aterosclerose, níveis aumentados de ácido úrico,

alterações dos fatores fibrinolíticos, entre outras

desordens.

A resistência à insulina refere-se a uma reduzida sensibilidade tecidual à

ação

da insulina, gerando importantes complicações metabólicas. Para superar essa

resistência e buscar a manutenção da homeostase da glicose, o pâncreas secreta

quantidades cada vez maiores de insulina, resultando em hiperinsulinemia.

Quanto

mais resistente à insulina o indivíduo for, maior será seu grau de hiperinsulinemia

compensatória e maior será a oportunidade de o indivíduo desenvolver

anormalidades

biológicas.

NAVES, A. Nutrição clínica funcional: obesidade. São

Paulo:

Valéria paschoal Editora, Ltda., 2014.

Hiperinsulinemia ​e hiperglicemia em condições de jejum, aumento da

hemoglobina glicosilada (HbA1c), hiperglicemia pós-prandial,

hiperlipidemia, hipoadiponectinemia e aumento de marcadores inflamatórios no

plasma --- principal causa de diabetes tipo

2.

O que causa a RI? – inflamação, disfunção mitocondrial, esteatose,

hiperinsulinemia.
 medicine​, v. 7, n. 1, p. 14-24,
2013.
B1
anping. Mechanisms of insulin resistance in obesity.
iers of

Índice de HOMA

O índice HOMA, descrito por Matthews et al., pode ser calculado de duas

maneiras: a estimativa da RI, na qual HOMA-RI = insulinemia de jejum (mU/L) x

glicemia de jejum (mmol/L)/22,5; e a determinação da capacidade funcional das

células beta (BcC), onde HOMA-BcC = (20 x insulinemia de jejum

[mU/L])/(glicemia de

jejum [mmol/L] - 3,5). Por ser estimado simplesmente a partir da determinação da

insulinemia e da glicemia de jejum, vem sendo amplamente utilizado e referido na

literatura, sobretudo em estudos

populacionais.

25

OLIVEIRA, E. P. et al. Índice HOMA (homeostasis model

assessment) na prática clínica: uma revisão. J Bras Patol

Med

Lab, v. 41, n. 4, p. 237-43, agosto,

2005.
 Próximo a 1 = resultado
ótimo.

QUANTO ​MAIOR ​A OXIDAÇÃO DE

CARBOIDRATOS, ​MENOR ​A OXIDAÇÃO DE
GORDURA.
Y. Schutz / Physiology & Behavior 83 (2004)
557–564.

IF
2.341
 B1

26

A ativação da termogênese inicia-se pela ativação do sistema nervoso

simpático

e de seus receptores adrenérgicos. A via mais significativa e mais estudada é a

via da

estimulação β-adrenérgica, sendo o β3-adrenoreceptor o mais

importante.

O β3-adrenoreceptor geralmente acopla-se a proteínas Gs para promover a

termogênese. A partir dessa etapa, o sinal termogênico da noradrenalina é

mediado

pela adenilil ciclase que, uma vez ativa, converte o ATP em

AMPc.

Em seguida, esse segundo mensageiro ativa a proteína quinase A, a qual

pode
fosforilar proteínas citosólicas, tais como a lipase hormônio sensível (ativação) e a

perilipina (desativação), a fim de estimular a via lipolítica; e proteínas nucleares,

como

o fator de transcrição CREB, a qual ativa a transcrição de genes, incluindo o gene

da

UCP-1. ​UCP-1 Termogenina - é uma proteína transmembranar encontrada

na mitocôndria do tecido adiposo marrom. – termogênese. A fosforilação da lipase

hormônio sensível e da perilipina, estimulam a lipólise do triaciglicerol das

gotículas de

gordura do adipócito, resultando em liberação de glicerol e de ácidos graxos

dentro da

célula, sendo a maioria deles conduzidos para mitocôndria, onde servem como

substrato para termogênese e ativando a

UCP-1.

27

Na restrição de carboidratos
28
Compostos farmacêuticos ​e ​pequenos ingredientes nutricionais bioativos ​que
aparecem capazes de ​amplificar o exercício-resposta​.
IF
Craig, Daniel M., et al. "Utilizing small nutrient compounds ​4.134
as enhancers of exercise-induced mitochondrial
​ (2015): 296.
biogenesis." ​Frontiers in physiology 6
FITOTERÁPICOS NA ATIVAÇÃO DO AMPK
A1
Gynostemma pentaphyllum ​- Extrato seco padronizado com no mínimo de 80% de
ginpenosídeos, partes aéreas – 250 a 500 mg.
Epicatequinas
Cafeína
Miméticos do exercício
Aminoácidos
Resveratrol
Quercetina
Chá verde
29

Contraindicação:

Cúrcuma (​Curcuma longa​): ​é contraindicada na gestação por apresentar efeito

estimulante uterino, em casos de cálculos biliares, icterícia obstrutiva e mulheres

lactantes.

Resveratrol: ​efeitos colaterais ainda não foram completamente elucidados pela

literatura.

​ s efeitos adversos da Gynostemma incluem

Gynostemma pentaphyllum: O
náuseas e

aumento de evacuação. Se o paciente faz uso de anticoagulantes, é

recomendável

consultar o médico antes de utilizar

Gynostemma.
Trans resveratrol – 100 a
200mg.
Cúrcuma longa ​– Extrato seco padronizado com no
mínimo 95% de curcuminoides – 400mg.
30
✓ Ativador de AMPK; ✓ Melhora sensibilidade
à insulina; ✓ Redução da expressão gênica
para lipogênese; ✓ Redução de peso, TGL.

500mg, 2 vezes por

dia!
• Ativou AMPK, aumentou os níveis de SIRT1 e
PGC-1α.
11 obesos

30 dias
Trans resveratrol – 150mg.
 31

SIRT-1 é um membro da família de histonas desacetilases e inúmeras

outras

proteínas que participam do reparo do ácido desoxirribonucleico (DNA), da

progressão do ciclo celular, do metabolismo energético e do controle do

envelhecimento.

Co-ativadores de fatores de transcrição da família PGC-1α controlam a

expressão de genes envolvidos no metabolismo lipídico e glicídico no fígado. A

PGC-1 α é translocada do citosol para o núcleo, no qual promove a transcrição

de

genes envolvidos no transporte de ácidos graxos, oxidação de gorduras e

fosforilação oxidativa.

Dois sensores metabólicos, AMPK e SIRT-1, além de produzirem efeitos

benéficos na homeostase da glicose e na ação da insulina, afetam diretamente

a

atividade de PGC-1 α por meio da fosforilação e desacetilação,

respectivamente.

Em mamíferos, SIRT-1 demonstrou aumentar PGC-1 α, e promover a função

mitocondrial, aumentando a eficiência energética e prevenindo diabetes, além

de

proteger contra distúrbios metabólicos induzidos pela

dieta.

Free Radic. Biol. Med .(2016)

IF 5.606
A1
 32

Uma deficiência relative na disponibilidade de carboidratos, como uma

restrição calórica, pode ser um estímulo tão forte in vivo para a ativação da via
AMPK-

SIRT-1-PGC-1 α. Nesse estudo observou-se que a composição hipercalórica,

hiperlipídica e hipoglicidica, aumentou a atividade dessa via, indicando que o

baixo

teor de carboidratos pode ser suficiente para sua

ativação.

PUJOL, A. P. Estratégia Low Carb. Camboriú, SC: Ed. do

Autor, 2017.

A1
33
IF ​5.878
 "Muscle fiber type is associated with obesity and
n Journal of Physiology-Endocrinology and
E1191-E1196.

↑ aptidão metabólica e oxidação lipídica.

A1

Cantó, Carles, and Johan Auwerx. "PGC-1alpha, SIRT1 and AMPK,

an energy sensing network that controls energy expenditure."
Current opinion in lipidology ​20.2 (2009): 98.
 34

Fibras musculares

A complexidade do tecido muscular pode ser observada na diversidade dos

tipos de fibras que compõem os músculos esqueléticos. As fibras musculares,

classificadas por vários métodos, são unidades dinâmicas que respondem à

alteração

de demanda funcional, o que acarreta, por sua vez, alguma alteração da

performance

do indivíduo.

Um dos primeiros relatos documentados sobre a classificação das fibras

musculares foi produzido em 1873, quando foi utilizada a coloração do músculo:

as

fibras foram classificadas como brancas ou vermelhas. A coloração vermelha do

músculo está ligada à alta concentração de enzimas de metabolismo aeróbio, de

mioglobina, e com a densidade de

vascularização.

Uma outra maneira de agrupar os tipos de fibras é pelo método

histoquímico,

que permite classificá-las nos tipos I ou II, com seus diversos subtipos (IIA, IIB,
IIX). Essa

classificação depende das diferentes intensidades de coloração das fibras, devido

a

suas diferenças próprias na sensitividade ao pH. De um modo geral, as fibras do

tipo I

apresentam grande atividade quando colocadas em meio ácido, sendo que as

fibras do

tipo II são ativadas quando colocadas em meio

básico.

Minamoto, V. B. Classificação e adaptações das fibras musculares:

uma revisão. Fisioterapia e pesquisa, 12(3):50-5,

2005.
 35
sity and weight loss." ​American Journal of
y- Endocrinology and Metabolism ​282.6 (2002):
196.
A1

Tanner, Charles J., et al. "Muscle fiber type is associated

NATURE | VOL 418 | 15 AUGUST 2002 |
www.nature.com/nature

PGC-1α é um fator principal que regula a determinação do tipo de fibra

muscular.
PGC 1α
 36

Obesidade e genética
37
 • PPARgama2.

Galbete, C et.
Silenciamento de genes 24.
A2
IF
2.797
IF
2.797
IF
2.797

Cristina, Amelia Marti, and Jose Alfredo Martinez.

s on three relevant obesogenes: MC4R, FTO and
Approaches for personalized nutrition." ​Molecular
& food research ​55.1 (2011): 136-149.
A1
• LOW CARB;
• FTO;
• MC4R;

Aplicações da Low Carb

• Síndrome do ovário policístico;

• Diabetes gestacional;
• Refluxo GE;
• Esquizofrenia;
• DGHNA;
• Epilepsia;
• Degeneração macular;
 38

• Disposição física/cognitiva;
• Prevenção de doenças crônico degenerativas;
• Doenças articulares;
• Redução de gordura visceral;
• Psoríase;
• Densidade mineral óssea;
• Tireoidite de Hashimoto;
• Fertilidade.

Am J Clin Nutr. 2007;86:1210-1218

Journal of Dermatological Treatment (2016):

1-7
IF
6.926
A1

The FASEB Journalvol. 30 sem. 1

Suplemento678,12.

Comm Oncol. 2008;5:22-26

Cancer Res.2005;65:613-621.

Nutr Metab (Lond). 2005;2:35.

 Am J Perinatol. 1999;16:489-495.
IF 5.498

IF
2.974
A1
A1

A2
A2
IF
1.890

Diabetes Care. 2007;30:561-567

Chem Biol. 2006;13:1265-1275.

 Dig Dis Sci. 2006;51:1307-1312

Altern Ther Health Med. 2001;7:120,116-119.

Seizure. 2009;18:237-440

Epilepsy Behav. 2007;10:432-436.

IF
11.857

IF
2.631
IF 2.516
A1
A1
A2
A2

• Acne;
• Câncer;
• Doenças neurológicas;
• Longevidade.

A2
IF 2.448
A2
B1 l. "Beyond weight loss: a review of the therapeutic
y-low-carbohydrate (ketogenic) diets." ​European
​ 7.8 (2013): 789-796.
cal nutrition 6
 Low carb, Jejum Intermitente e câncer de mama

• Os efeitos pró cancerígenos da obesidade são ​revertidos

por perda de peso através de ​restrição calórica crônica ​low
carb ​ou intermitente, ​mas ​não ​com uma dieta de baixa
gordura.
• Protocolo intermitente: 14% de RC.
• 5 dias / semana e uma dieta 70% DE RC em 2 dias não
consecutivos.

Bowers, Laura W., et al. "The pro-tumorigenic effects of obesity are

reversed by severe weight loss via chronic or intermittent calorie
restriction but not weight normalization via a low-fat diet." ​Cancer
Research ​76.14 Supplement (2016): 4321-4321.

Low carb na DGHNA

A esteatose hepática é uma condição caracterizada por depósitos de

lipídios no

hepatócito do parênquima hepático. O quadro patológico lembra o da lesão

hepática

induzida pelo álcool, mas ocorre em indivíduos que não tem ingestão etílica

41

significativa. O espectro de lesão hepática varia de esteatose macrovesicular

simples

para esteato-hepatite, fibrose avançada e cirrose. A esteatose hepática é, talvez, a

causa principal de morbidade e mortalidade ligadas a doenças do fígado, com

potencial para progredir para insuficiência
hepática.

NAVES, A. Nutrição Clínica funcional: Obesidade. São

Paulo:

Valeria Paschoal Editora Ltda., 2014.

A restrição nos carboidratos dietéticos, diminui a disponibilidade de glucose,

frutose e insulina que ativam as vias lipogênicas e inibem as vias oxidativas dos
ácidos

graxos. A importância relativa de cada via transcrita não é clara, mas o resultado
final -

aumento da oxidação da gordura, diminuição da lipogênese e diminuição da

secreção

de lipoproteínas de muito baixa densidade - é um resultado altamente confiável de

dietas ricas em carboidratos (PPAR, ​peroxisome proliferator-ativated

receptor​).
42
 • Dieta de 1100 kcal / dia (<50 g CHO / dia e ≈10% da energia
total).

• COMPARADA A Dieta de 1100 kcal - (180 g / dia e ≈65% da energia

total).

• Triglicerídeos intra-hepáticos diminuiu em cerca de 30% na dieta baixa em

carboidratos e de apenas 10% em elevado teor de

carboidratos.
18.392

Gastroenterology, 136 (2009), pp.

1552–1560.
IF

Restrição de energia ou de carboidratos?

Em um estudo paralelo de 3
meses.
 2 semanas de
intervenção low
carb ​(<20 g/ d) OU
Dieta hipocalórica?
 43
2011;93(5):1048-1052.

Grupo ​LOW CARB:

IF 6.926

J Clin Nutr.
 • ​Maior redução percentual de gordura hepática ​De ​55% ​para ​14% ​(P
<0,001).

Grupo ​RESTRIÇÃO
ENERGÉTICA:
• De ​28% ​para ​23% ​(P <0,001).
Duas semanas de intervenção
dietética

44
 Maioria: estudos de até 6 meses.

Low carb e redução de peso

As recomendações de diretrizes nacionais e internacionais tem enfatizado

nas

últimas décadas enfatizaram as dietas com baixo teor de gordura em detrimento a

outras intervenções dietéticas para perda de peso e redução dos fatores de risco

cardiovascular. Porém, estudos clínicos tem investigado o sucesso de planos

alimentares baixos em carboidratos e cetogênicos na redução de gordura

corporal.

Os mecanismos que justificam as vantagens da restrição de carboidratos

em

detrimento da restrição de gorduras e energia para a perda de peso estão

continuamente sendo investigados em estudos clínicos randomizados e, mais

atualmente, utilizando metodologia de enfermaria metabólica a fim de reduzir o

viés e
fatores de confusão dos resultados
apresentados.

Apesar de dietas com baixo teor de gordura e com restrição calórica serem

claramente eficazes para redução de peso corporal, a maioria dos estudos

mostrou

perda de peso superior nos grupos de baixo carboidrato, mesmo quando as dietas
são

isocalóricas, provavelmente devido ao aumento da saciedade, preferência

alimentar,

adesão à dieta, redução espontânea do consumo de calorias e diminuição da

queda

metabólica basal durante a redução

ponderal.
Dezenas de estudos clínicos têm
investigado o sucesso de planos com
baixo teor de carboidratos e cetogênicos

no ​EMAGRECIMENTO​.
45
 PUJOL, A. P. Estratégia Low Carb. Camboriú, SC: Ed. do

Autor, 2017.

Dietas com ​restrição de carboidratos, independentemente da restrição

calórica

podem levar a uma ​maior perda de

peso.

Diabetes 2009; 58: 2741–48. ​J Clin

Endocrinol Metab 2003; 88: 1617–23. J
Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 1475–82.
Am J Clin Nutr 2009; 90: 23–32. Ann
Intern Med 2010; 153: 147–57. N Engl J
Med 2003; 348: 2082–90. JAMA 2007;
297: 969–77. J Am Coll Nutr 2009; 28:
159–68. Am J Clin Nutr 2006; 83:
1055–61. Diabetologia 2005; 48: 8–16.
Nutr Metab (Lond) 2006; 3: 7. Am J Clin
Nutr 2005; 81: 1298–306. JAMA 2004;
292: 2482–90. N Engl J Med 2009; 360:
859–73. N Engl J Med 2008; 359: 229–41.
Ann Intern Med 2004; 140: 778–85. J
Am Coll Cardiol 2008; 51: 59–67.
Nutr Metab (Lond) 2004; 1: 13. J
Intern Med 2010; 267: 452–61. Ann
Intern Med 2004; 140: 769–77

Diabetes 2009; 58: 2741–48.

J Clin Endocrinol Metab 2003; 88:

1617–23. J Clin Endocrinol Metab 2005;
 90: 1475–82.

Am J Clin Nutr 2009; 90: 23–32. J Am Coll Nutr 2009; 28: 159–68.
Am J Clin Nutr 2006; 83: 1055–61. J Am Coll Cardiol 2008; 51: 59–67.
Am J Clin Nutr 2005; 81: 1298–306.
IF ​6.926
IF
5.455
Diabetologia 2005; 48: 8–16.

A1
A1
A1 Nutr Metab (Lond) 2006; 3: 7.
Nutr Metab (Lond) 2004; 1: 13.

J Intern Med 2010; 267: 452–61.

IF 6.080
46

Ann Intern Med 2010; 153: 147–57.

Ann Intern Med 2004; 140: 769–77.
Ann Intern Med 2004; 140: 778–85.

IF ​7.98
N Engl J Med 2009; 360: 859–73. IF
N Engl J Med 2008; 359: 229–41.
72.406
N Engl J Med 2003; 348: 2082–90.

JAMA 2007; 297: 969–77.

JAMA 2004; 292: 2482–90.
 B1

A1

A1
A1
A1
A1

IF
2.144
IF ​44.4
A1
Low carb x low fat

• Estudos utilizaram até ​120g de carboidrato por

dia​;
• ​Low fat: ​< que 30%.

Sackner-Bernstein, Jonathan, David Kanter, and Sanjay

Kaul. "Dietary intervention for overweight and obese adults:
comparison of low carbohydrate and low-fat diets. A meta-
analysis." PloS one 10.10 (2015): e0139817.
Metanálise (PubMed): 1966 – 2014 17
estudos randomizados e controlados.

6 semanas a 2 anos.
 1797 pacientes

48

Probabilidades na perda de peso e

estimativa de risco cardiovascular nos
últimos 10 anos:
 Dietas de baixo carboidrato levam à uma maior perda de peso e redução
nos

fatores de risco de doença cardíaca, quando comparado com dietas de baixa

gordura!

A probabilidade de uma maior perda de peso associada com baixo

carboidrato

era 99%, enquanto a redução do risco de doença cardíaca com baixo carboidrato
era >

98%.
49
 72.406

al. "Weight loss with a low-carbohydrate,

r low-fat diet." ​New England Journal of Medicine
- 241.
al. "Weight loss with a low-carbohydrate,
r low-fat diet." ​New England Journal of Medicine
- 241.
Dieta ​low fat​: 1500 kcal
mulher; 1800 kcal
homem, 30% lip
Dieta do mediterrâneo​:
1500 kcal mulher; 1800
kcal homem, 35% lip
(azeite de oliva e
oleaginosas).

IF
Estudo de 2 anos de
intervenção

Dieta ​low carb:​ sem restrição

calórica durante 2 meses
20g/carboidrato dia e depois com
aumento gradual até 120g/dia para
manutenção do peso. Foi mais
eficaz.
322 indivíduos moderadamente obesos (IMC =
31)
 50

Resposta da low carb conforme sensibilidade à insulina

IS, conforme insulina em jejum de <10 mU / ml ou > 15 mU /
ml

Todas receberam a comida e seus

recordatórios não revelaram diferenças na
ingestão calórica.
44 obesas IMC de 30 a
35 kg /m​2
Intervenção de 16 semanas

• ​60% de CHO​, 20% de gorduras, e 20%

de proteína (HC / LF);
• ​40% de CHO, ​40% de gorduras, e 20 %
de proteína (LC / HF);
• ​Déficit de 400 calorias por dia.
23 a 53 anos
 51

Insulin Sensitivity Determines the Effectiveness of Dietary Macronutrient

Composition on Weight Loss in Obese Women
 N=9 LC=
40%

IF 3.873
Obesity Research ​Volume 13, Issue 4, pages 703-709, 6
SEP 2012 DOI: 10.1038/oby.2005.79
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1038/oby.2005.79/full

A eficácia da Low carb diet depende do

metabolismo da glicose dos obesos e
obesos.

Os indivíduos ​ NORMOglicêmicos ​perderam MAIS peso

 em uma

dieta rica em carboidratos com baixo teor de gordura, enquanto os indivíduos pré-

52
diabéticos são muito mais suscetíveis a perder peso em uma dieta com maior foco na
qualidade do teor de carboidratos e quantidade dos carboidratos.
Hjorth, M.F., Ritz, C., Blaak, E.E., Saris, W.H.M., Lan gin, D., Poulsen, S.K., et
IF
al., 2017. Pretreatment fasting plasma glucose and insulin modify dietary weight loss success: results
from three randomized clinical trials. Am. J. Clin. ​6.926
Nutr. (In press).
Comparação de três dietas diferentes em um RCT realizado em uma população
chinesa de indivíduos com sobrepeso (IMC <28 kg / m 2 ) sem características da
síndrome metabólica:
• 1 – Dieta LF-HC (20% de gordura, carboidratos 66% de energia);
• 2 – Dieta gordura 30%, carboidrato 56%);
• 3 – Dieta HF-LC (40% de gordura, carboidrato 46%).
A1
53
Shai, ​IF ​72.406
Iris, et al. "Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet." ​New
England Journal of Medicine 3 ​ 59.3 (2008): 229-241.
Recuperação de peso após 4 anos...
A1
54
Dieta cetogênica mediterrânea espanhola

31 obesos

Dieta cetogênica estilo mediterrâneo

rica em azeite de oliva como
principal fonte de gordura (≥ 30 ml).
12 semanas

55
• Sem contagem de calorias;
• Proibido uso de gordura trans (margarina e derivados) e carnes
processadas.

NUTRIENTE DOSE

CARBONATO DE CÁLCIO 1500 mg

BETA-CAROTENO 720 mcg

VITAMINA A 680 mcg

VITAMINA D 5 mcg

VITAMINA E 10 mg

VITAMINA C 60 mg
 VITAMINA B1 1,4 mg

VITAMINA B2 1,6 mcg

VITAMINA B6 2 mg

VITAMINA B12 1 mcg

Vegetais como principal fonte
de carboidrato (consumo ≤
30g/dia).
Consumo moderado de vinho
tinto (200 – 400 ml/dia).

Peixe como fonte principal de

proteína.
 56

NUTRIENTE DOSE
 VITAMINA K 30 mcg

ÁCIDO FÓLICO 200 mcg

NIACINA 18 mg

BIOTINA 150 mcg

ÁCIDO PANTOTÊNICO 6 mg

CÁLCIO 120 mg

POTÁSSIO 40 mg

FÓSFORO 126,3 mg

FERRO 8 mg

MAGNÉSIO 45 mg

NUTRIENTE DOSE

COBRE 0,9 mg

ZINCO 8 mg

MANGANÊS 1,8 mg

IODO 75 mcg

MOLIBDÊNIO 45 mcg

BORO 70 mcg

CLORO 21 mg

CROMO 25 mcg

NÍQUEL 5 mcg

SELÊNIO 55 mcg
57
58
Low carb e massa muscular

RETENÇÃO DE MM É ​≠ ​DE
HIPERTROFIA!

Ocorre
proteólise
muscular?
 59

Restrição Calórica versus Restrição de carboidratos em ganho de força e espessura

muscular
 Duas dietas hipocalóricas

Obesos e excesso de
peso

O principal resultado deste estudo foi que, independentemente do conteúdo

de carboidratos, as duas dietas não prejudicaram os ganhos de força, e os

voluntários
 conseguiram manter a espessura muscular durante o treinamento de
resistência.

2
1
com 30% de gorduras e 55% de

o de carboidratos ​inferior a 30 g ​por dia durante as

emanas; Após, adição de 10 g de carboidrato cada
do estudo (8 semanas).
IF
1.797
B1

SAIBA MAIS – GH!

O hormônio do crescimento (GH) ou somatotrofina tem sua liberação controlada por
 um hormônio hipotalâmico, o GHRH (Growth hormone release hormone). O GH tem
como
função o aumento de captação de aminoácidos e da síntese proteica pelas células e
redução
da quebra das proteínas; acentuação da utilização de lipídios e diminuição da utilização
de
glicose para obtenção de energia; estimulação da reprodução celular (crescimento
tecidual) e
estimulação do crescimento da cartilagem e do osso.
O GH estimula o fígado a secretar pequenas proteínas chamada de somatomedinas,
ou fatores de crescimento semelhantes à insulina (IGF-1). As somatomedinas e o GH
atuam
em conjunto, acentuando mutuamente seus efeitos.
CANALI, E. S.; KRUEL, L. F. M. Respostas hormonais ao exercício. Ver.
Paul. Educ. Físc., São Paulo, 15(2):141-53, jul./dez. 2001.
O CRD é um método plausível para manter a massa muscular durante os
programas de restrição de energia.
• Mesmo na ausência de insulina é possível que ocorra hipertrofia muscular!
• GH;
• Consumo proteico mais elevado;
• Exercício resistido.
​ 0, 5175-
Journal of Clinical and Endocrinology Metabolism 9
IF
5181.(2005). ​5.455
B1
61

Aminoácidos ​e ​glicerol
Fonte primária para gliconeogênese
Low carb/VLCD e proteólise muscular
 É verdade que os animais compartilham a deficiência metabólica da

incapacidade total (ou quase total) de converter ácidos graxos em glicose. Assim,
a

fonte primária para um substrato para a gliconeogênese é o aminoácido, com

alguma

ajuda de glicerol de triglicerídeos de tecido

gordo.

VLCD
Ácidos graxos
do Fígado não usa KB
Glicose Fígado não usa KB

Utiliz
nec
 cérebro e músculos

62

Estímulo adrenérgico
 •Inibição de proteólise

Corpos cetônicos

•Inibem proteólise muscular – beta-OHB reduz oxidação

de leucina ˃ aumento síntese proteica

Aumento do GH

GSK3 – PGC1-α– inibe

FOX03

•Leucina

63
SANDRI, M. et al. PGC-1 protects skeletal muscle from atrophy by ​FI 9.661
suppressing FoxO3 action and atrophy-specific gene
transcription. ​Proceedings Of The National Academy Of
Sciences, ​[s.l.], v. 103, n. 44, p.16260-16265, 19 out. 2006.
A super expressão da PGC-1α é suficiente para bloquear a atrofia muscular
causada no jejum e restrição de carboidratos.
A1
64

Low carb e hipertrofia

Atleta Ângela
Borges:
• Miss Olympia Overall;
• Bicampeã Sul-americana Overall;
• Tricampeã Overall Arnold Classic BR;
• Tricampeã Brasileira Overall.
65
66
 148 adultos com um índice de ma
m​2

t al. "The effects of a low-carbohydrate diet on

A randomized controlled trial." Nutrition,
m and Cardiovascular Diseases 26.6 (2016): 476-

t al. "The effects of a low-carbohydrate diet on

A randomized controlled trial." Nutrition,
m and Cardiovascular Diseases 26.6 (2016): 476-

IF ​3.679
Dieta de baixo teor de gordura (<30% de
gordura, <7% de gordura saturada; n = 73).
Saciedade - estudo intervenção 12
meses
Carboidratos < 40g/ dia (n = 75)

OU
 67

Saciedade
 3.679
cts of a low-carbohydrate diet on appetite: A
rial." Nutrition, Metabolism and Cardiovascular
6-488.

IF
 Carboidratos e Proteínas conferem mais saciedade que

GORDURAS​!
Int J Obes 1990 14:743–751
Int J Obes ​1993, 17:409–416.

Eur J Clin Nutr 1996 50:409–417

J Am Diet Assoc ​1997, 97:S63–S69 ​J

Am Diet Assoc ​2004, 104:1151–1153.
 Então o efeito promotor
da ​saciedade é
proveniente ​da proteína?
Ou seria da gordura?

É a gordura que
aumenta a saciedade?
IF 5.487

IF 3.057

A1

A2

Óleo de coco e saciedade

 25 ml de óleo de coco no café da manhã, comparado ao azeite de oliva

promoveu redução do apetite nas próximas

refeições!

A cetose
induz
saciedade?
A1
IF
4.350
70
 50 indivíduos não diabéticos fizeram dieta cetogênica muito baixa em
calorias.

Corpos cetônicos podem inibir o

apetite

Durante as 8 semanas
cetogênicas:
• Perda de 13% do peso corporal;

• Durante a cetose houve ​supressão do aumento da

grelina;

• Escala de pontuação de fome menor que durante a reintrodução de

alimentos.
8 semanas seguidos de 2 semanas de reintrodução
alimentar.
A2
IF 3.057
71
 Maioria dos estudos com LCD ou
VLCD

• ​Ad libidum com ​redução espontânea de calorias.

Boden G, Sargrad K, Homko C, Mozzoli M, Stein TP: Effect

of a low-carbohydrate diet on appetite, blood glucose levels,
and insulin resistance in obese patients with type 2
diabetes. Ann Intern Med. 2005, 142 (6): 403-411.

• Redução da insulina e leptina;

• Provável aumento da sensibilidade à leptina.

 72

Insulina pode aumentar o apetite

IF
5.777 Appetite. 1995;24:43-54.
Metabolism. 1985;34:826-3.
 A2
A2

IF
72.406
Engl J Med.
1993;329:977-86.

Preferência por carboidratos

 6.926
IF 3.873

9, Issue 10, pages 1963-1970, 6 SEP 2012 DOI:

.62.http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1038/ob

9, Issue 10, pages 1963-1970, 6 SEP 2012 DOI:

.62.http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1038/ob

Há va
IF
 Effects of energy-restricted high-protein, low-fat
metabólica
andard-protein, low-fatna diets: Alow
meta-analysis of
olled trials. ​Am. J. Clin. Nutr. ​2012​, ​96,​
carb?
Atenuação da perda de massa
ey, T.P.; Moran, L.J.; Clifton, P.M.; Noakes, M.;
Effects of energy-restricted high-protein, low-fat
andard-protein, low-fat diets: A meta-analysis of
olled trials. ​Am. J. Clin. Nutr. ​2012​, ​96,​

Atenuação da perda de massa

ra. ​W ycherley, T.P.; Moran, L.J.; Clifton, P.M.; Noakes, M.;

Efeito térmico das proteínas

Westerterp-Plantenga MS, Nieuwenhuizen A, Tome D, Soenen S,

Westerterp KR. Dietary protein, weight loss, and weight
maintenance. Annu Rev Nutr 2009;29:21–41.
 VAN DEN BERG, S. W. et al. Physiological regulation of energy
balance-A review of the literature. ​RIVM Rapport 350020001​, 2005.

75
Dietas hiperproteicas
Mínima influência do EFA no GET e somente no início.
Li, Jia, Cheryl LH Armstrong, and Wayne W. Campbell. "Effects of ​IF 3.550
Dietary Protein Source and Quantity during Weight Loss on Appetite, Energy Expenditure, and
​ .2 (2016): 63.
Cardio-Metabolic Responses." ​Nutrients 8
Dieta cetogênica X Mediterrânea X Hipocalórica por 40 dias
A2
76
Sem diferença na TMB entre as
dietas.

Ann Intern Med. 2005, 142 (6): 403-411.

É a TMB que altera

na cetose?
 77

Adesão/preferência
 Metanálise de estudos de longa duração (≥ 1 ano) de dieta ​low fat (​ < 30%)
- 15

estudos clínicos.
IF 3.211
A2
 78

Resposta da low carb conforme sensibilidade à insulina

 ​ 12) ou > 15 mU / ml ( ​N
IS, conforme insulina em jejum de <10 mU / ml ( ​N =
= 9)

Todas receberam a comida e seus recordatórios não revelaram diferenças na

ingestão

calórica.
44 obesas IMC de 30 a
35 kg/ m​2

Intervenção de 16 semanas

• ​60% de CHO​, 20% de gorduras, e 20% de proteína (HC /

LF);
• ​40% de CHO, ​40% de gorduras, e 20 % de proteína (LC /
HF);
• ​Déficit de 400 calorias por dia.
23 a 53 anos
 79

Insulin Sensitivity Determines the Effectiveness of Dietary Macronutrient

Composition on Weight Loss in Obese Women
 3.873

Obesity Research​. Volume 13, Issue 4, pages 703-709, 6

SEP 2012 DOI:
10.1038/oby.2005.79.http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.
1038/oby.2005.79/full#f1
IF
n=9 LC=
40%