BIOQUÍMICA CLÍNICA

2. CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA E DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS

– O termo circulação refere-se ao movimento de um fluido (sangue) ao longo de um circuito

fechado. A circulação do sangue é o movimento do sangue originado pelo bombeamento do coração
que o envia para as artérias. A função circulatória é, basicamente, uma função de transporte.
–A circulação do sangue faz-se em dois circuitos separados anatomicamente e com funções
diferentes: Circulação pulmonar ou Pequena circulação pela qual são realizadas as trocas gasosas
oxigênio e gás carbônico; Circulação sistêmica ou Grande circulação que permite levar os
nutrientes e oxigênio aos tecidos e receber os produtos finais do metabolismo para serem
excretados.
– Viscosidade é a propriedade física que caracteriza a resistência de um fluido ao escoamento.
Quanto maior a viscosidade, menor será a velocidade com que o fluido se movimenta.
– Fatores que afetam a viscosidade: Concentração proteica; Tipos de proteínas no sangue;
Hematócrito; Anemia; Policitemia; Macroglobulinemia; Temperatura; Altitude.

2.1 DISTÚRBIOS HIDRELETROLÍTICOS

2.1.1 Água

– O maior constituinte do corpo é a água. Uma pessoa em média pesando 70 kg possui em torno de
42 litros de água no total. Dois terços (28 L) deste total é de fluido intracelular (FIC) e um terço (14
L) é fluido extracelular (FEC). O FEC pode ser ainda subdividido em plasma (3,5 L) e fluido
intersticial (10,5 L).
– A água corpórea se locomove entre os principais espaços do corpo através de canais de água
(aquaporinas) predominantemente sob a influência de pressões osmóticas resultantes de partículas
dissolvidas no FEC e no FIC em ambos os lados da membrana celular.
– Causas de deficit de água: Redução de ingestão aquosa; Defeitos no mecanismo da sede
(Inconsciência, torpor, coma, etc); Excesso de solutos ingeridos (Dieta hiperproteica); Sudorese
excessiva; Perda renal (Diabetes insipidus). A água é perdida do corpo como urina e como perdas
“insensíveis” obrigatórias pela pele e pulmões.
– Regulação da água corporal: A hidropenia causa o aumento da osmolaridade plasmática, que
estimula a secreção de Hormônio Anti-diurético (ADH) pelo Hipotálamo, que tem função da
retenção tubular de água, além da sensação de sede, que leva a hidratação, e esses eventos causa a
redução da osmolaridade plasmática. A arginina vasopressina (AVP) regula a perda de água renal e
causa mudanças na osmolalidade dos compartimentos dos fluidos corporais.
– Osmolaridade: É definida pela concentração de solutos em um meio aquoso. Os compartimentos
corporais são separados por membranas semipermeáveis através das quais a água pode passar
livremente. A pressão osmótica deve sempre ser a mesma em ambos os lados da membrana celular,
a água move-se para manter a osmolalidade, mesmo que o movimento de água leve as células a
encolher ou expandir em volume. A osmolalidade do FIC é normalmente igual à do FEC. Os dois
compartimentos contém soluções isotônicas. A osmolalidade sérica pode ser medida diretamente ou
calculada a partir da concentração de sódio sérico, ureia e glicose.

2.2 Eletrólitos

– Manutenção da pressão osm6tica e a distribuição da água em compartimentos do corpo são

mantidas, fundamentalmente, por quatro eletr6litos: Sódio (Na+), Potássio (K+), Cloreto (Cl–) e
Bicarbonato (HCO3–).
– Funções dos eletrólitos: Manter a pressão osmótica do plasma; Regular a distribuição de água do
organismo; Manutenção do pH fisiológica; Regular a função cardíaca e muscular; Participa das
reações de óxido-redução; Participam como cofatores enzimáticos.

2.2.1 Sódio (Na+)

– É o cátion predominante no líquido extracelular, e o principal responsável pela osmolalidade do

plasma. Além disso, exerce importante papel na excitabilidade neuromuscular. A excessiva perda,
ganho ou retenção de s6dio ou a excessiva perda, ganho ou retenção de água promovem desordens
na homeostase.
– A concentração do Sódio plasmático depende, primariamente, da ingestão e da excreção de água
e, em menor extensão, da capacidade renal de excretar o Sódio, quando ocorre excessiva ingestão
do sal, e de conservá-lo, quando a ingestão e baixa.
– Quatro processos se distinguem na regulação do teor de Sódio plasmático:
• Mecanismo renal: Normalmente, 60% a 75% do Sódio filtrado são reabsorvidos no túbulo
proximal. Parte do Sódio e também reabsorvida nos túbulos distais e na alça de Henle, sob o
controle da aldosterona, e trocada pelo Potássio e pelo Hidrogênio. Esse mecanismo
aumenta o volume de líquido extracelular. A excreção aumentada de s6dio pelos túbulos
renais reduz o volume de líquido extracelular.
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona: Este sistema exerce importante papel no
controle do Sódio mediante o estímulo e a liberação de aldosterona, além de promover
vasoconstrição e estimulação da sede. Sua secreção é estimulada, principalmente, pela
redução da pressão da arteríola renal ou pela redução do suprimento de Sódio no túbulo
distal.

– A deficiência ou excesso de Sódio pode ser definido como:

• Hiponatremia: É definida como a concentração sérica de sódio abaixo do intervalo de
referência de 133-146 mEq/L. A hiponatremia pode ocorrer no paciente com perdas de
fluidos pelo trato gastrointestinal ou renal causadoras da depleção de sódio. A baixa
concentração de sódio no soro ocorre devido à retenção de água é estimulada pelo aumento
da secreção de AVP. As causas da Hiponatremia: Alto consumo de água (Solução salina
intravenosa inapropriada, consumo compulsivo); Baixa excreção de água (Insuficiência
cardíaca congestiva, síndrome nefrótica, falência renal).
• Hipernatremia: É um aumento na concentração sérica de sódio acima do intervalo
referencial de 133-146 mEq/L. A ocorrência de hipernatremia é mais comum devido à perda
de água (p. ex., em decorrência de contínuas perdas insensíveis em pacientes que não podem
beber água). Dificuldade de reter água como resultado de secreção ou ação desordenada de
AVP podem causar hipernatremia. A hipernatremia pode ser o resultado da perda de ambos
sódio e água como consequência de diurese osmótica, como na cetoacidose diabética).
Consumo excessivo de sódio, particularmente pelo uso de soluções intravenosas, pode
causar hipernatremia. Raramente, o hiperaldosteronismo primário (síndrome de Conn) pode
ser a causa. A Hipematremia com Sódio total normal deve-se ao deficit de água pura
encontrado na Diabetes insipidos.

2.2.2 Potássio (K+)

– É o cátion predominantemente intracelular (98% do total). O Potássio tem duas funções

fisiol6gicas principais: Atua na regulação de muitos processos metabólicos celulares; Participa na
excitação neuromuscular.
– Os principais mecanismos de regulação são: Função renal, que a quantidade de Potássio excretada
na urina varia com o conteúdo na dieta; A Aldosterona eleva a excreção urinária do Potássio para
manter o seu nível plasmático normal.
– A deficiência ou excesso de Potássio pode ser definido como:
• Hipopotassemia: Também chamada de Hipocalemia é definida quando os níveis de Potássio
sérico atingem valores <3,5 mEq/L. E resultante de: Deficit na ingestao; Perdas
gastrointestinais; Perdas renais; Incorporação celular do Potássio. O Consumo reduzido de
potássio raramente causa hipopotassemia devido à presença de potássio na maioria dos
alimentos. O bicarbonato deve sempre ser quantificado quando houver hipopotassemia não
explicada. A atividade elevada de mineralocorticoide originária de diversas causas leva à
hipopotassemia. O baixo magnésio deve ser considerado quando houver hipopotassemia.
• Hiperpotassemia: Também chamada de Hipercalemia é uma das emergências eletrolíticas
mais comumente encontradas na prática clínica. Se severa (>7,0 mmol/L), ela é considerada
um risco de morte imediato. A causa mais comum de hiperpotassemia é a disfunção renal.
Na prática, quase todos os pacientes com hiperpotassemia terão a TFG (taxa de filtração
glomerular) reduzida. Outras causas: Liberação de potássio de células danificadas; Acidose
metabólica, ; Deficiência de insulina, pois a insulina estimula a captação celular de potássio
e possui papel central no tratamento de hiperpotassemia severa. Eventualmente a
hiperpotassemia é artefato, como no caso da pseudo-hiperpotassemia.

2.2.3 Cálcio (Ca2+)

– Está presente em três compartimentos principais: Esqueleto (99% do total), tecidos moles (1% do
total) e líquido extracelular (<0,2% do total).
– As funções fisiológicas do Cálcio nos diferentes compartimentos são: O Cálcio ionizado facilita a
condução neuromuscular, a contração e o relaxamento dos músculos esquelético e cardíaco; Exerce
papel importante na mineralização óssea, no mecanismo da coagulação sanguínea.
Os dois principais controladores da homeostase do Cálcio são:
• Paratormônio (PTH): Secretado pelas células das glândulas paratireoides em resposta a
hipocalcemia. O PTH aumenta a reabsorção óssea pelos osteoclastos, aumenta a reabsorção
tubular distal de Cálcio e aumenta a absorção intestinal de Cálcio.
• Calcitonina: A secreção aumenta em resposta a elevações do Cálcio ionizado e diminui com
reduções nos teores sanguíneos deste íon. Portanto, essas respostas vão em direção oposta ao
controle exercido pelo Cálcio sabre a secreção de Paratormônio. As ações da calcitonina:
Exerce controle sabre o nível sérico de Cálcio ao inibir a reabsorção óssea osteoclástica,
reduzindo, assim, a perda de Cálcio do osso; Atua sobre a função renal na inibição da
reabsorção de Cálcio nos túbulos renais.

– A deficiência ou excesso de Cálcio pode ser definido como:

• Hipocalcemia: As causas de hipocalcemia incluem: Deficiência de vitamina D;
Hipoparatireoidismo; Deficiência de magnésio; Doença renal; Síndrome do osso faminto;
Causas raras, como câncer, rabdomiólise aguda, pancreatite aguda, intoxicação por
etilenoglicol ou transplante de medula óssea. A redução do Cálcio ligado as proteínas,
chamado de hipoalbuminemia, ocorre em doenças hepáticas crônicas, na síndrome nefrótica,
na insuficiência cardíaca congestiva e na desnutrição.
• Hipercalcemia: É causada pelo aumento da absorção intestinal, pela elevação da retenção
renal, pelo incremento na reabsorção óssea ou pela combinação desses mecanismos. Os
sintomas de hipercalcemia incluem: características neurológicas e psiquiátricas como
letargia, confusão, irritabilidade e depressão; problemas gastrointestinais como anorexia, dor
abdominal, náusea e vômito, e constipação; características renais como sede e poliúria, e
cálculos renais arritmia cardíaca. As causas são: Hiperparatireoidismo primário; Doenças
granulomatosas (como sarcoidose ou tuberculose); Tirotoxicose; Doença renal; Síndrome
alcalina de leite; Fase diurética de insuficiência renal aguda ou em recuperação de grave
rabdomiólise.