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Adição de drogas

Aline Reis e Fernanda Castro


Outubro de 2010
EPIDEMIOLOGIA
 2009: Relatório do Escritório das Nações Unidas contra Drogas
e Crime (UNODC):
 172 a 250 milhões de pessoas no mundo, entre 15 a 64 anos (total de 4,3
bilhões) fizeram uso na vida de uma ou mais substâncias ilícitas.
 Maconha - anfetaminas – cocaína - opióides
 Maior consumo no sexo masculino
 Tabaco e álcool são as causas principais de mortalidade e incapacidade
 Comorbidades:
 Transtorno depressivo maior
 Síndrome do pânico
 Transtorno de ansiedade generalizada
 Fobia social
EPIDEMIOLOGIA
 Estudo em 2001 com 8589 indivíduos entre 12 e 65 anos de idade
 Em 107 cidades com mais de 200 mil habitantes no Brasil
 Uso de drogas de abuso em algum momento da vida
Tabela I- Porcentagem estimada do uso de drogas de abuso em 107 cidades do Brasil
Drogas de abuso %
Álcool 68,7
Maconha 6,9
Solventes (benzina) 5,8
Ansiolíticos (benzodiazepínicos) 3,3
Cocaína 2,3
Xaropes (codeína) 2,0
Estimulantes (anfetamina) 1,5
Opióides (morfina) 1,4
Anticolinérgicos (utilizados para Parkinson) 1,1
Alucinógenos (chás e LSD) 0,6
Barbitúricos (sedativos) 0,5
Crack 0,4
Merla 0,2
Heroína 0,1
COCAÍNA/CRACK
COCAÍNA/CRACK
 Histórico:
 Uso da folha de coca pelos povos andinos
 Levada pelos espanhóis para a Europa
 Vinho Mariani
 Coca-cola até 1905
 Tratamento da dependência de morfina (Freud – livro Über Coca)
 Sherlock Holmes
 1885: a companhia americana Park Davis vendia livremente cocaína em
cigarros, pó ou liquido injectável sob o lema de "substituir a comida;
tornar os covardes corajosos, os silenciosos eloqüentes e os sofredores
insensíveis à dor".
COCAÍNA/CRACK

 Dados epidemiológicos:
 A cocaína e o crack são consumidos por 0,3% da população mundial
 Maior parte dos usuários nas Américas (70%)
 No Brasil, cerca de 2% dos estudantes já usou cocaína pelo menos uma
vez na vida e 0,2% o crack
 Em SP, é a 3ª substância ilícita mais utilizada, depois de solventes (2,7%) e
da maconha (6,6%).
 2,1% de uso de cocaína e 0,4% de crack
 Emergências: 30% a 40% das admissões relacionadas a drogas ilícitas, 10%
entre todos os tipos de drogas e 0,5% das admissões totais
 A população de usuários é extremamente jovem, variando dos 15 aos 45
anos, com predomínio da faixa etária dos 20 aos 30 anos
COCAÍNA/CRACK
 A droga:
 Alcalóide extraído das folhas da coca (Erythroxylon coca)
COCAÍNA/CRACK

 Vias de consumo:
COCAÍNA/CRACK

 Efeitos:
Anestésico local, vasoconstrictor e estimulante do SNC

 Sensação de bem estar  Amento da Fc e Fr


 Diminuição da necessidade de sono  Aumento da temperatura
 Aumento das sensações sexuais  Sudorese
 Redução do apetite  Tremor leve de extremidades
 Hiperatividade, euforia  Espasmos musculares
 Perda de sensação de cansaço
(língua e mandíbula)
 Autoconfiança elevada  Tiques
 Aceleração do pensamento
 Midríase
 Sintomas graves de abstinência
COCAÍNA/CRACK

 Overdose:
COCAÍNA/CRACK

 Complicações psiquiátricas:
 Intoxicação aguda
 Disforia (irritação)
 Ansiedade
 Agitação
 Heteroagressividade
 Sintomas paranóides
 Alucinações
 Dependência
 Síndrome de abstinência
COCAÍNA/CRACK

 Tratamento (emergência):
LSD
 Ácido, doce, gota, quadrado, papel, bike, selo, trips, ...
 Dietilamida do ácido lisérgico (composto cristalino)
 Derivado da ergolina
 Uma das mais potentes substâncias alucinógenas conhecidas
 Fungo Claviceps purpurea (centeio)
 Efeitos descobertos em 1943 pelo químico suíço Albert Hofmann (impedir
sangramento excessivo após parto)
LSD
 Apresentação: folhas de papel secante (selos ou autocolantes)
 Dosagem média: 50 a 75 microgramas.
 Uso: via oral, absorção sub-lingual, injetada ou inalada.
 Ação: bloqueio dos receptores pré-sinápticos da dopamina (D1 e
D2) - concentração de dopamina na fenda sináptica.
 Metabolismo hepático
 Excreção renal
 Latência: de ½ a 3 horas
 Duração dos efeitos: de 8 a 12 horas
 Meia-vida: 3 horas
LSD
 Não existem registros de morte por overdose
 Não causa dependência química
 Efeitos biológicos:
 Dilatação das pupilas
 Náuseas, cefaléia, insônia, sonolência
 Aumento da PA, Fc, hipo ou hipertermia
 Dificuldade de concentração, alteração da noção tempo-espaço
 Contrações uterinas
 Hiperglicemia
 Piloereção, transpiração
 Hipoestesia ou parestesia, hiperreflexia, tremores
LSD
 Efeitos mentais: personalidade, contexto, qualidade do produto
LSD
 5 kg de tartrato de ergotamina

 1kg de LSD

 20 milhões de doses

 2 a 3 dias para produzir 30 a 100 gramas do composto puro!


 PERIGO:
 Uso com anfetaminas
 Pessoas depressivas, ansiosas e outros transtornos mentais
LSD
MACONHA
MACONHA

 Combinação de flores e folhas da planta conhecida como


Cannabis sativa.
 Droga ilícita de maior consumo no mundo
- 60 milhões de americanos, incluindo 13% daqueles entre as
idades de 12 e 17 anos.
- No Brasil:
 Crescimento de 40% do seu uso entre estudantes do ensino
fundamental e médio durante a última década.
 8 % dos estudantes relatam que já fizeram uso de maconha.
 A maconha é a segunda droga mais utilizada entre estudantes
(exceto álcool e tabaco).
MACONHA

 Aspectos Farmacocinéticos
 Via pulmonar – efeitos em minutos (efeito pleno – 1 horas e
duração de 2 a 3 horas)
 Via oral – lenta e de absorção variável
 Formas para Uso:
 Fumo: tolhas, caules e sementes (triturados); 1-2%
 Maconha sem semente: Prensada e vendida como tijolo; 6%
 Haxixe: Flores femininas secas, ricas em resina; 8%
 Óleo de haxixe: Óleo ou resina (extração industrial); 15 a 40%
 Cristais de haxixe: Cristais de canabinol; 60%
MACONHA

Fumo

Haxixe
MACONHA

 THC: substância tóxica - principal constituinte ativo da


marijuana.
 Receptores de THC - localizam-se especificamente nos
neurônios do sistema de opióides endógenos(Sistema
relacionado a secreção de susbstâncias opióides pelo próprio
organismo).
 Ligação do THC com seus receptores => excitação dos
neurônios que enviam sinais aos neurônios dopaminérgicos
do sistema límbico* (responsável principalmente pela regulação
dos processos emocionais) =>liberação de mais dopamina
(neurotransmissor relacionado a sensação de prazer) =>sensação
de prazer e euforia.
MACONHA
MACONHA

 Doses de THC (princípio ativo da maconha): propriedades


ansiolíticas e antidepressivas.
 Doses de THC : efeitos inversos (altamente sedativas e
depressivas).
 Relatório britânico de 2002 listou os riscos à saúde pública
associados com o uso da maconha: suicídio, comportamento
sexual de risco, gravidez na adolescência e não desejadas
aumentadas, doenças sexualmente transmissíveis, acidentes de
trânsito, acidentes em geral, crimes violentos e em geral, custos
da saúde aumentados, e problemas e doenças mentais.
MACONHA

 Primeiro estudo científico: INDIAN HEMP DRUGS


COMMISSION REPORT (1894)
 *Realizado pelo Reino Unido em suas colônias produtoras de
cânhamo (fibra que se obtêm da planta Cannabis): ÍNDIA,
BANGLADESH E BURMA.
 * Durante três anos, cerca de 1200 indivíduos e 300 médicos
foram ouvidos e avaliados, em mais de trinta cidades.
 * Não encontrou alterações psiquiátricas exclusivamente
relacionadas ao consumo de maconha.
 * Complicações relacionadas ao uso pesado.
MACONHA
ANOS 40
*Estudos
relevantes
CANNABIS
SATIVA EM
RELAÇÃO ÀS
DOENÇAS
MENTAIS E AO
CRIME NA
ÍNDIA por
Chopra et al
(1942).
MACONHA

 1940 - 1970
 Identificação e Classificação das psicoses relacionadas ao consumo de
maconha:
 PSICOSE CANÁBICA
Psicose secundária ao consumo de maconha e decorrente de
desequilíbrios provocados no cérebro pela presença da maconha
(organicidade).
 1. PROPRIEAMENTE DITA (AGUDA OU CRÔNICA)
Indivíduos não predispostos
 2. INDUZIDA
Indivíduos predispostos
 3. AGRAVADA
Indivíduos sabidamente psicóticos
MACONHA

 SÍNDROME AMOTIVACIONAL : Caracterizada por apatia,


desinteresse, indiferença, retraimento e embotamento afetivo,
levando a um distanciamento do convívio social e afetivo, sem
que isso represente um motivo de preocupação ou angústia para
o usuário.
 HÁ PREJUÍZOS À MOTIVAÇÃO E AO PRAGMATISMO
(OBJETIVIDADE) NAS ATIVIDADES NECESSÁRIAS
PARA SE ALCANÇAR UM BOM DESEMPENHO
COTIDIANO.
MACONHA

 ESQUIZOFRENIA & MACONHA


 O consumo de substâncias psicoativas entre os esquizofrênicos é
maior que na população em geral.

 MODELOS ETIOLÓGICOS
Causalidade (abuso de substâncias poderia causar ou precipitar esquizofrenia
em indivíduos vulneráveis),
Automedicação (pacientes esquizofrênicos usariam drogas para minimizar
sintomas da doença ou efeitos colaterais da medicação),
Coincidência (a associação entre as duas entidades seria uma coincidência por
serem entidades clínicas semelhantes quanto a idade de início idade e
prevalência, não havendo relação causal entre ambas).
MACONHA

 QUESTÕES ATUAIS
 ANOS 90
 Aumento do consumo entre os adolescentes.
 Surgimento de apresentações mais potentes.
 Novo interesse pelo tema em estudos populacionais de modelos
biológicos.
MACONHA
MACONHA

SISTEMA DE NEUROTRANSMISSÃO CANABINÓIDE


 O sistema de neurotransmissão canabióide pode estar
diretamente relacionado ao surgimento da psicose.
 O consumo prolongado de maconha estimula o funcionamento
do sistema canabióide.
 Estimulado pelo consumo de maconha, o sistema canabióide,
atua diretamente no sistema de dopamina, relacionado à
ocorrência de psicose.
 Alguns estudos apontam que pacientes esquizofrênicos possuem
concentrações alteradas de receptores CB1 (estudos
preliminares).
MACONHA

CONCLUSÕES
2. Existem uma associação entre o uso de maconha e o risco de
psicose, que aumenta de acordo com a gravidade do consumo;
3. A predisposição à psicose e o uso concomitante de outras drogas
aumentam significativamente o mesmo risco;
4. O uso precoce de maconha (especialmente durante a
adolescência) também é um fator de risco.
MACONHA

 O Tratamento farmacológico é um dos de menor efetividade


quando comparados aos outros
 Está limitado a três episódios:
 Intoxicações
 Síndrome de Abstinência
 Complicações Clínicas
MACONHA

 Tratamento farmacológico
 Intoxicação: É um quadro muito raro, sendo praticamente
inexistente as intoxicações que necessitem de alguma abordagem
específica.
 Abstinência e “Craving”: Raramente ocorrem, e quando
presentes não são de grande intensidade que justifiquem o
emprego de medicamentos.
 Síndrome Amotivacional: Pode ser tratada com abstinência
total da droga, e se necessário antidepressivos.
MACONHA
ALCÓOL
ÁLCOOL

 A cada ano, cerca de 2 bilhões de pessoas consomem bebidas


alcoólicas => aproximadamente 40% (ou 2 em cada 5) da
população mundial acima de 15 anos.
ÁLCOOL

 Uso abusivo e crônico de bebidas alcoólicas => predisposição ao


desenvolvimento de psicoses mais tardias (4ª ou 5ª década de
vida, dependendo da quantidade de consumo do álcool)
 Caracterizadas por muitas alucinações e delírios persecutórios.
 Uso prolongado do álcool => Lesões no cérebro => Psicose
de Korsakoff e Demência Alcoólica. 
ÁLCOOL

 Psicose de Korsakoff
 Distúrbio cerebral envolvendo a perda das funções cerebrais
específicas, em conseqüência de deficiência de tiamina.
 Desnutrição = falta de vitamina B-1 (tiamina) (normalmente
acompanha o uso de álcool ou alcoolismo).
 Danos à memória ;
 Danos às habilidades cognitivas/intelectuais (solução de
problemas ou aprendizado);
 Confabulação (invenção) (para compensar os lapsos de
memória).
ÁLCOOL

 Demência Alcoólica
 O alcoolismo é a terceira maior causa da síndrome cerebral
orgânica de tipo demencial.

1. Demência sobrevindo após consumo abundante e prolongado


de álcool e persistindo pelo menos 3 semanas depois da
interrupção esse consumo.

2. Com base na história da doença, no exame clínico e nos


exames complementares, eliminação de todas as causas de
demência que não sejam o consumo prolongado de álcool.
ÁLCOOL

 Perturbações mnésicas,
 Alterações das práxis (atividade humana em sociedade),
 Alterações das gnosias (reconhecimento de objetos) e
 Alterações da linguagem.

 Formas mais graves são irreversíveis.


 Formas iniciais podem regredir com abstinência de álcool
prolongada e definitiva.
ÁLCOOL

 SAA (Síndrome de Abstinência Aguda)


 Definição - "modificações orgânicas em razão da suspensão
brusca do consumo de droga geradora de dependência física e
psíquica”
Sinais e Sintomas
 3 a 10 dias do último uso (72h)
 Alucinações e crises convulsivas Disforia
 Distúrbios táteis e visuais Insônia
Ansiedade
 Delirium Tremens Irritabilidade
Náusea
Agitação
Taquicardia
Hipertensão
ÁLCOOL

 O Tratamento farmacológico é um dos de menor efetividade


quando comparados aos outros
 Está limitado a três episódios:
 Intoxicações
 Síndrome de Abstinência
 Tratamento da Dependência
ÁLCOOL

 Intoxicação
 Manutenção dos sinais vitais

 Tratamento de suporte clínico

-Tinamina (Vit B1): 300mg/dia


- Administração de glicose – Sem eficácia comprovada
ÁLCOOL

 Síndrome da Abstinência Aguda (SAA)


Ambulatório

Tiamina 300mg/dia 2-15 dias EV

Diazepam 20mg/dia/VO Retirada lenta

Clordiazepam 100mg/dia/VO

Lorazepam 40mg/dia/VO Hepatopatas

Domiciliar
Tiamina
BDZ Recaida ou evolução desfavorável ->
Internar
ÁLCOOL

Hospital
Tiamina 300mg/dia 7-15 dias EV
Diazepam 10-20mg/h/VO Administração EV com
retaguarda para eventual
parada respiratória
Clordiazepam 20-100mg/h/VO
Lorazepam 2-4mg/h/VO Hepatopatas
ÁLCOOL

 Complicações:
 Convulsões
 90% - 48h
 Pico – 13-24h
 40% - Crises isoladas
 Diazepan 10-20mg/VO (EV apenas durante as crises)
 Epilépticos – Manter medicação original
ÁLCOOL

 Delirium Tremens  Alucinações


 1-4 dias abstinência  Haloperidol, 5 mg/dia
 3-4 dias de duração  Por menor risco de
 Diazepan, 60mg/dia provocar convulsões
 Lorazepam, até 12mg/dia
(Hepatopatas)
 Haloperidol, 5mg/dia
(Controle da Agitação)
ÁLCOOL

O que não se deve fazer?


Hidratar Indiscriminadamente
Administrar Glicose
ÁLCOOL

 Tratamento da Dependência
 Droga Aversiva (1950)

Disulfiram
 Droga “Anti-Craving” (1994)

Naltrixone
Obs: No tratamento da
Nalmefene Dependência não há consenso
Acamproxato farmacológico

 ISRS – Fluoxetina

 Agonista da 5HT – Buspirona


ÁLCOOL
DROGAS

 DROGAS????

NÃO