ATIVIDADE DE RECUPERAÇÃO DE PATOLOGIA

Profa. Alyne Mara

1- Quais as 4 adaptações celulares? Cite exemplos de cada uma delas

R: Hipertrofia – Aumento do tamanho da célula. Ex: células musculares de

praticantes de musculação.

Hiperplasia – Multiplicação da quantidade de células. Ex: células do fígado, podem

sofrer essa divisão.

Atrofia – Diminuição do tamanho da célula. Ex: células musculares após muito

tempo sem estímulos.

Metaplasia – Alteração reversível do tipo celular. Ex: doença do refluxo

gastroesofágico, após as células sofrerem tanto estresse elas mudam para tentar
suportar.

2- Diferencie lesão reversível da irreversível

R: Na lesão reversível, se o estímulo for retirado a célula pode voltar ao normal. Na

lesão irreversível a célula não tem qualquer possibilidade de voltar a normalidade e
sofrerá morte celular.

3- Mucopolissacaridose, fenilcetonúria e galactossemia são exemplos de patologias

causadoras de lesões. Qual o agente causador de cada uma? Explique.

As 3 são doenças metabólicas, causadas por erro inato do metabolismo.

Mucopolissacaridose: Enzimas específicas presentes nos lisossomos não funcionam

adequadamente e por isso não conseguem digerir os carboidratos
glicosaminoglicanos, eles acabam se acumulando nos lisossomos e levando ao
aumento das células.

Fenilcetonúria: A mutação em um gene causa um erro na codificação de uma

enzima, a fenilalanina hidroxilase, muito importante para transformar o aminoácido
fenilalanina em tirosina. Os portadores da doença não produzem a enzima,
tornando impossível sua metabolização, isso causa o acúmulo de fenilalanina que
quando em excesso no sangue se transforma em acido fenilpirúvico, tendo função
tóxica as células.

Galactossemia: Em caso de deficiência enzimática, ocorre o acúmulo de galactose

no sangue, fazendo com que ocorra uma conversão de galactose em galactitol, um
poliálcool muito tóxico, ou em galactonato, também bastante tóxico para o
organismo.
4- Quais os alvos celulares mais importantes envolvidos no mecanismo bioquímico
das lesões? Explique em detalhe um deles

Mitocôndrias, bombas sódio-potássio, membranas celulares.

Membranas celulares: a perda da permeabilidade seletiva causa inúmeros

problemas para a célula. Essa lesão pode ser causada por tanto por falta de energia
como por lesão direta, uma lesão na membrana mitocondrial por exemplo poderia
fazer com que haja saída de citocromo C para o citoplasma, que junto a outros
elementos celulares podem dar início a morte celular.

5- Quais os padrões celulares da lesão reversível?

As reversíveis podem levar ao edema intracelular e a esteatose, que é o acúmulo de

gordura no citoplasma.

6- O que é necrose?

Morte celular seguida de autólise. Refere-se as alterações morfológicas que

acontecem após a morte celular de um tecido vivo, é sempre patológica e
habitualmente causa inflamação.

7- Quais as 3 alterações nucleares características da necrose? Conceitue cada uma

delas.

Picnose – encolhimento do núcleo

Cariorrexe – fragmentação do núcleo.

Cariólise – dissolução nuclear.

8- Quais os tipos de necrose? Conceitue cada uma e cite exemplos de locais onde
podem ocorrer

Coagulação – tecidos apresentam maior firmeza, são de coloração acinzentada,

apresentam-se opacos, turvos e secos, com aspecto da albumina coagulada. Ocorre
devido a hipóxia ou isquemia de qualquer tecido, exceto o cerebral que sofre
liquefação.

Liquefação – este tipo aparece em tecidos ricos em lipídio e pobres em albuminas

coaguláveis, como é o caso do sistema nervoso central. As células mortas são
rapidamente fagocitadas e digeridas. A digestão do tecido necrótico resultará na
formação de uma massa residual amorfa, geralmente composta por pus.

Caseosa - o material necrosado adquire um aspecto de queijo, apresentam

macroscopicamente como massas circunscritas, amarelas, secas e friáveis. Esse tipo
de necrose aparece na tuberculose, em neoplasias malignas e em alguns tipos de
infarto.

Gordurosa – com o extravasamento de enzimas lipolíticas para o tecido adiposo,

levando a liquefação dele. Ocorre nas pancreatites agudas.

Gangrenosa - é provocada por isquemia ou pela ação de microrganismos. Pode ser

úmida ou seca, dependendo da quantidade de água existente. Os tecidos
apresentam-se secos, duros, escuros e apergaminhados (como as múmias). A forma
úmida está associada com a proliferação de germes da gangrena, devido à presença
de líquidos nutridores nos tecidos.

9- Quais os 3 tipos de gangrena? Cite exemplos de cada

Seca: há uma obstrução ou um retardamento da circulação sanguínea no órgão ou

na parte do corpo que é afetada. É comumente reconhecida em pacientes com
diabetes

Umida: ocorre quando a infecção e as bactérias invadem os tecidos mais profundos.

Aparece na forma descolorada ou preta, podendo haver bolhas e pus. É um tipo
comum no intestino, pulmões e pele.

Gasosa: causada por bactérias do gênero Clostridium. É chamada de gasosa pois o

metabolismo das bactérias produz gases, na pele podem apresentar bolhas que se
rompem, é um tipo raro de gangrena.

10- O que significa apoptose?

Destruição programada da célula, não causa inflamação.

11- Cite 5 diferenças entre necrose e apoptose

Necrose: é um processo desordenado, causa patológica, ocorre extravasamento do

conteúdo celular, seguida de autólise, ocorre inflamação.

Apoptose: processo ordenado, geralmente fisiológico, não ocorre extravasamento

do conteúdo celular, não é seguido de autólise, não ocorre inflamação.

12- O que determina o caminho da agressão celular para o desfecho em necrose ou

apoptose

R: A decisão da célula de entrar em necrose ou apoptose, depende da intensidade,

da qualidade da agressão e dos receptores acionados.

13- Cite algumas causas fisiológicas da apoptose

R: após a lactação na involução das mamas, renovação tecidual, destruição de
células mutadas

14- Cite exemplos de proteínas anti e pró apoptóticas

R: Algumas proteínas, como Bcl-2 e Bcl-XL, Bcl-w, Mcl-1 e A1 são anti-

apoptóticas, enquanto outras, tais como a Bax, Bad e Bid são pró-apoptóticas.

15- Diferencie a via intrínseca da extrínseca da apoptose

No caminho “extrínseco” para a apoptose, um sinal é recebido de fora da célula,

instruindo-o a confirmar a morte celular programada. O caminho intrínseco para a
apoptose é desencadeado por estresse ou dano à célula. Em resposta a esses danos
ou tensões, a célula “decide” que sua existência continuada pode ser perigosa ou
onerosa para o organismo como um todo.