Amebíase

Reino: protozoa
Filo: sarcomastigophora
Núcleo simples; presença de flagelos e pseudópodes
Subfilo: sarcodina
Pseudópodes
Gênero: entamoeba; endolimans; iodamoeba

Amebas
• Vida livre: vários gêneros e espécies
• Parasitos: Entamoeba histolytica (parasitas)
• Comensais: Entamoeba coli; entamoeba díspar; entamoeba
hartammani; Entamoeba gengivalis
• Vida livre/ eventualmente parasitas: gênero Acanthamoeba, Naegleria
fowleri

Amebíase
• Problema de saúde publica
• Alta mortalidade: 100.000 óbitos/ ano
• Assintomático → transmissão
o Gera problemas na identificação da Entamoeba

Morfologia
• Trofozoito
o Farma patogênica
o 1 núcleo esférico “roda de carroça”
o Fezes diarreicas
• Pré-cisto
o Fase intermediária → trofozoito cisto
o Intestino grosso
o Fezes pastosas
• Cisto
o Oval ou esférico
o Forma resistente
o Fezes formadas
 • Metacisto
o Intestino delgado
o Saída do trofozoíto
o Forma multinucleada
• Forma não invasiva
o Trofozoíto com bactérias, grãos de amido ou detrito
• Forma invasiva
o Trofozoito com enterocistos

Ciclo biológico – monoxênico

• Ingestão dos cistos
• Desencistamento no final do intestino delgado → forma de metacisto →
trofozoitos
• Multiplicação binária dos trofozoitos → trofozoitos e cistos
• Ciclo não patogênico
o Adesão do trofozoito no epitélio doi I.G → comensalismo
• Ciclo patogênico
o Trofozoito migra para o intestino grosso e invade a parede
intestinal → doença invasiva → 10% dos casos → maioria
intestinal → colite → extraintestinal → fígado, pulmões, pele e
cérebro

Transmissão
• Ingestão de agua e alimentos contaminados com cistos maduros

Sintomatologia e formas clínicas

• Assintomática
o 80 a 90%
• Sintomática
o Intestinal ou extraintestinal
o Intestinal
▪ Não disentérica: dores abdominais; 4 evacuações
diarreicas ou pastosas
▪ Disentérica: colite amebiana; 8 evacuações diarreicas;
tenesmo; úlceras intestinais; abcessos
o Extraintestinal
▪ Hepática: abcesso hepático; dor; febre; hepatomegalia
▪ Cerebral
▪ Pulmonar
▪ Trato genitourinário
Patogenia
• A- adesão: emissão de pseudópodes
• B- destruição tecidual: enzimas proteolíticas
• C- dispersão
• Úlcera: botão de camisa
o As enzimas dissolvem o tecido para a entrada da ameba,
formando um botão de camisa
• Necrose liquefativa
o I.G; fígado; pulmão
• Resposta inflamatória proliferativa
o Raro na amebíase
o Inflamação na luz do intestino
• Ameboma
o Massa granulomatosa
o Diminuição da luz do intestino

Diagnóstico
• Clínico
o Amebíase intestinal: difícil; retossigmóideoscopia
o Abcesso hepático: tríade (dor, febre, hepatomegalia); raio-x;
ultrassonografia; tomografia
• Laboratorial
o Parasitológico de fezes: pesquisa de cistos em fezes formadas
(diferenciar amebas não patogênicas); trofozoitos e pré-cistos em
fezes líquidas
o Diagnóstico imunológicos: ELISA
o Diagnóstico molecular: PCR

Epidemiologia
• Distribuição geográfica mundial
• 650 milhões de pessoas infectadas o mundo
• Alta mortalidade
• Incidência no brasil: variação de acordo com condições sanitárias e
socioeconômicas
• Prevalência no brasil
o 2,5- 11% sul e sudeste
o 19% região amazônica
o 10% demais regiões
Profilaxia
• Lavagem de mãos
• Saneamento básico
• Educação sanitária
• Higiene de alimentos
• Água filtrada ou fervida
• Tratar manipuladores de alimentos

Tratamento
• Amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal
o Atuam diretamente sobre a E. histolytica
o Antibióticos
• Amebicidas tissulares
o Atuam na parede do intestino e do fígado
• Amebicidas que atuam tanto na luz intestinal como nos tecidos
o Metronidazol

Giardíase

• Distribuição mundial
• Uma das principais causas de diarreias infecciosas
• Doença negligenciada nos países em desenvolvimento
• Forte relação com a pobreza
• Filo: sacromastigophora
o nucleo simples; presença de flagelos; pseudópodes
• subfilo: mastigophora → 4 flagelos
• Gênero: giárdia
• Espécie: duodenalis; lamblia; intestinallis → sinonímias

Epidemiologia
• Distribuição mundial: mais de 1 milhão de casos por ano
• 10 a 15% da população mundial
• Causa mais comum de diarreia em crianças
• Má nutrição
• Retardo no desenvolvimento das crianças
 • Pode sobreviver ao resfriamento e à agua clorada por até dois meses
• Surtos
o Diarreia dos viajantes
o Ambientes coletivos

Morfologia
• Duas formas evolutivas
o Trofozoíto
o Cisto
• Trofozoíto
o 2 núcleos
o 4 flagelos
o Disco ventral
o Corpos medianos
o Face ventrak → disco ventral
• Cisto
o Oval ou elipsoide
o Quatro núcleos

Ciclo
• Ingestão de cistos (água ou alimento) → podem sobreviver por 2 meses
no ambiente
• Desencistam após exposição a 37°C e pH2 (estômago)
• Presença do suco pancreáticom aumenta a taxa de desencistamento
• Colonização do duodeno
• Trofozoíto se fixa a parede do duodeno
• A própria reposta imunológica do intestino faz com que o trofozoíto se
solte da parede do intestino, se transformando em cisto e sendo
eliminado nas fezes
• Ingestão de formas císticas → desencistamento no estômago →
trofozoitos no duodeno → adesão a mucosa do I.D → reproduzem-se
por divisão binária (eliminados em fezes líquidas na forma de
trofozoítos) → encistamento no ceco (eliminados em fezes formadas)

Transmissão
Via fecarl e oral
Ingestão de agua e alimentos contaminados com cistos
Transmissão direta pessoa-pessoa (creches, asilos, aglomerados, relação
homossexual, animais domésticos)
Sintomatologia
• Assintomáticos
o Maioria dos casos
o 5 a 10% eliminam cistos por até 6 meses
• Sintomáticos
o Predominante em crianças
o Infecção aguda (autolimitante)
▪ Diarreia aquosa, explosiva, fétida e dores abdominais
o Infecção crônica
▪ Atrofia das microvilosidades
▪ Esteatorreia
▪ Má-absorção intestinal
▪ Perda de peso

Patogenia
• Fatores do hospedeiro e do parasita que intensificam os sintomas
• Parasita
o Cepa
o Carga infectante
• Hospedeiro
o Dieta
o Sais biliares
o Flora intestinal
o Estado nutricional
• Atrofia parcial ou total das vilosidades – disco adesivo
• Lesões nas microvilosidades celulares – proteases (giárdia)
• Resposta inflamatória – sistema imune
• Mastócitos – histamina – aumento da motilidade intestinal
• Atapetamento da mucosa – má absorção
• Cobrem mucosa intestinal e altera a arquitetura da mucosa, com
achatamento ou atrofia das microvilosidades

Diagnóstico clínico
• Diarreia com esteatorreia
• Irritabilidade
• Insônia
• Náuseas
• Vômitos
• Perda de apetite
• Perda de peso
• Dor abdominal
 • Apesar de característicos, podem ser confundidos com infecções virais e
bacterianas
Diagnóstico laboratorial
• Exame de fezes
o Caso fezes formadas – cistos
o Evacuações diarreicas – trofozoítos ou cistso
o Quando negativos → repetir exames (cistos não são eliminados
constantementes)
o Pelo menos 3 amostrass de fezes devem ser examinadas
o biópsia
• Imunofluorescência; ELISA
• PCR
• Importante para pacientes assintomáticos

Profilaxia
• Saneamento básico
• Higiene dos alimentos
• Tratar manipuladores de alimentos
• Água filtrada ou fervida
• Educação sanitária

Tratamento
• Metronidazol
• Ornidazol: crianças

Malária

Reino: Protista
Filo: apicomplexa
Complexo apical, sem cílios
Gênero: Plasmodium
Morfologia
• Esporozoíto
o Forma infectante
o Extracelular
o Móveis
o Vetor e homem
• Trofozoíto
o Nos hepatócitos
o Intracelular
o Homem
• Esquizontes
o Nas hemácias ou hepatócitos
o Intracelular
o Homem
o Irá originar os merozoítos
• Merozoítos
o Invadem eritrócitos
o Extracelular
• Microgameta
o Gametócito masculino originará 8 microgametas por exflagelação
o Vetor
• Macrogameta
o Macrogameta Feminino
o Cone atrativo
o Vetor
• Oocineto
o Alongada de aspecto vermiforme móvel
o Resultante do zigoto
o No vetor
o Extracelular
• Oocisto
o No vetor
o 1 oocisto → 1000 esporozoítos

Ciclo biológico
• No vertebrado (humano)
o O vetor culídeo inocula esporozoítos no vertebrado
o Esporozoítos alcançam o sangue
o O desenvolvimento se dá exclusivamente nos hepatócitos
o No hepatócito
▪ Diferenciação dos esporozoítos em trofozoítos
▪ Reprodução sexuada do trofozoíto → merozoítos que
invadem eritrócitos
o P. falciparum e vivax: 1 semana no fígado
 o P. malariae: 2 semanas no fígado
o Merozoítos invadem eritrócitos
o Reproduzem-se por esquizogonia
▪ Merozoítos → merozoítos
o Depois de algumas gerações surge o estágio sexuado
(gametócito)
▪ Merozoitos → gametócitos
o Gametócitos seguem o ciclo no mosquito vetor
o P. falciparum e vivax: novo ciclo a cada 48H
o P. malariae: novo ciclo a cada 72H

• No invertebrado (inseto do gênero Anopheles)

o No repasto a fêmea do Anopheles ingere as formas sanguíneas,
mas só os gametócitos prosseguem o ciclo
o Gametócito masculino origina 8 microgametas
o Fecundação
▪ Microgameta fecunda o macrogameta → zigoto
o O zigoto se movimenta e se encista no epitélio do intestino médio
▪ Zigoto → oocisto
o 9-14 dias liberam esporozoítos por esporogonia
▪ Oocisto → esporozoítos
o Esporozoítos migram para as glândulas salivares

Transmissão
• Vetorial
o Picada da fêmea do mosquito do gênero Anopheles
• Transmissão acidental
o Transfusão sanguínea
o Compartilhamento de seringas
o Acidentes de laboratório
o Infecção congênita

Patogenia – somente o ciclo eritrocítico é responsável pela patogenia

• Ciclo eritrocítico assexuado: 4 mecanismos
• Destruição dos eritrócitos parasitados → Anemia
o Eritrócitos não parasitados pelo sistema imune. Autoanticorpos de
afinidade parasita e eritrócito. Disfunção da medula óssea por
citocinas
• Toxicidade e liberação de citocinas → Febre e mal estar
o Fase aguda
o Liberação de pirogênio endógeno pelos monócitos e macrófagos,
ativados por produtos do parasito
 o Causa da malária grave
• Sequestro dos eritrócitos parasitados na rede capilar → Citoaderência
ao endotélio. Obstrução e diminuição de O2
o Órgãos vitais como cérebro, rins, coração
o Mecanismo de escape da destruição do baço
• Lesão capilar por decomposição de imunocomplexos P. malariae
o Fase crônica
o Lesão glomerular por imunocomplexos
o Glomerulonefrite

Sintomatologia – Fase Final

• Período de incubação
o P. falciparum 9-14
o P. vivax 12-17
o P. malariae 18-40
o P. ovale 16-18
• Fase inicial: cefaleia; cansaõ; mialgia
• Ataque paroxístico agudo
o Fase febril – 41°C
o Calafrio e sudorese
o Fraqueza intensa
• Periodicidade
o P. falciparum, vivax e ovale: 48H
o P. malariae: 72H

Os picos de febre alta que caracterizam a malária, coincidem com a

liberação dos merozoítos no sangue. Milhares de hemácias infestadas,
arrebentando simultaneamente, liberam merozoítos e toxinas no sangue,
o que provoca a febre e o mal-estar
Sintomatologia- Malária não complicada
• Acesso malárico
• Debilidade física, náuseas e vômitos
• Paciente pálido e baço palpável
• Febre nem sempre é referida
• Anemia
• Esplenomegalia reativa da malária

Sintomatologia- Malária grave e complicada

• Maior gravidade em P. falciparum
• Adultos não imunes, gestantes e crianças
 • Hipoglicemia, convulsões, vômitos, icterícia, distúrbios da consciência
• Malária cerebral: cefaleia, hipertermia, vômitos → pode evolui para coma
• Insuficiência renal aguda: redução do volume urinário → aumento da
ureia e creatinina plasmática
• Edema pulmonar agudo
• Hemoglobinúria

Epidemiologia
• Um dos principais problemas de saúde pública
• 200 milhões de casos em áreas tropicais e subtropicais/ ano

Diagnóstico clínico
• Sintomas inespecíficos; febre
• Avaliar o local da residência, viagens, transfusão de sangue

Diagnóstico laboratorial
• Pesquisa do parasito nosangue periférico
• Método da gota espessa ou esfregaço sanguíneo – permitem a
diferenciação específica do parasito
• ELISA
• PCR
• Teste rápido: diagnóstico do P. falciparum

Prevenção e controle
• Combater o transmissor
• Telagem de janelas e portas
• Inseticidas de ação residual
• Impregnação de mosqueteiros com inseticida
• Não se expor em períodos do por do sol ao amanhecer
• Vacinas: em teste

Tratamento
• Esquemas recomendados para a malária não complicada
o Tratamento das infecções pelo P. vivax, ovale e malariae
• Vários remédios nn vo escreve
 Toxoplasmose

Filo apicomplexa
Toxoplasma gondii
Proteínas responsáveis pela adesão do protozoário no tecido
• Ciclo heteróxeno
o HI: homem; cordeiro e aves (ingestão de carne e leite o homem
pode adquirir)
o HD: gatos domésticos
• Pode ser encontrado em vários tecidos e células (exceto hemácias) e
líquidos orgânicos
• Grande plasticidade → independente da forma morfológica ingerida pelo
homem, se desenvolve em só uma e é capaz de afetar os tecidos
humanos

Epidemiologia
• Zoonose
• Incidência depende da região geográfica
o Consumo de carne crua
o Vegetais mal lavados
o Contato com área rural
o Grau de instrução educacional
• Brasil: prevalência de 52% na população geral
• Co-infecção com HIV no brasil: prevalência de 80%
• Importância
o Infecção crônica assintomática
o Grande adaptação parasitária
 o Problema de saúde pública: gestantes e imunodepriidos
(receptores de órgãos, em tratamento quimioterápico e AIDS)

Morfologia
• Taquizoito de Toxoplasma gondii
• Complexo apical
o Reconhecimento e adesão inicial
o Penetração
• Taquizoito
o Fase aguda
o Em vários tipos celulares e líquidos orgânicos
o Móvel, rápida multiplicação
o Pouco resistente ao suco gástrico
• Bradizoito (cistos tissulares)
o Fase crônica
o Vários tecidos, multiplicação lenta
o Resistente ao sistema imune
• Oocisto (esporozoíto)
o Forma de resistência
o Células intestinais de felídeos não imunes
o Eliminados junto com as fezes

Ciclo biológico
• Gato elimina oocisto nas fezes, que pode contaminar diretamente o
homem ou é utilizado na alimentação de mamíferos (homem consome
carne ou leite)
• HI
o Homem ingere oocistos maduros contendo esporozoitos (água e
alimentis; taquizoítos presentes no leite ou transfusões;
bradizoítos presentes na carne crua
o Intensa multiplicação intracelular após instalação no epitélio
intestinal
o Multiplicação das três formas em taquizoítos
▪ No epitélio intestinal
o Rompimento celular e liberação de novos taquizoitos no sangue
o Desenvolvimento da imunidade e eliminação das formas
extracelulares
▪ Sangue/ órgãos viscerais
o Evolução das formas intracelulares para a forma cística →
bradizoítos (forma crônica)
• HD
o Ocorre nas células epiteliais do intestino delgado dos gatos e
outros felídeos não imunes
 o Ingestão de:
▪ Oocisto com esporozoítos n
▪ Bçanakinnsujadsuahdsaubsuabuabdubaudbabdubaduadu
o Penetração de esporozoítos, bradizoítos e taquizoítos no epitélio
intestinal do gato
o Formação de merozoítos dentro do vacúolo parasitóforo
o Liberação de merozoítos que infectarão outras células (TGI)
o Diferenciação dos merozoítos Ayuuhsuahsuahsuhauhsuahasuh

Transmissão
• Contaminação fecal: oocistos em água, verduras mal lavadas, solo,
disseminação mecânica (moscas)
• Contaminação por ingestão de bradizoítos: carne crua ou mal cozida
• Transmissão congênita: passagem transplacentária de taquizoítos
• Formas raras de transmissão: ingestão de taquizoítos no leite; acidentes
de laboratório; transplante de órgãos e transfusão sanguínea

Patogenia
• Depende de:
o Cepa do parasita
o Resistência imunológica
o Modo de infecção

Patogenia e manifestações clínicas

• Pode ser assintomática ou levar a morte
• Formas de toxoplasmose:
o Congênita ou pré-natal
o Pós-natal
▪ Ganglionar ou febril aguda
▪ Globo ocular
▪ Pele
▪ Cérebro
▪ Generalizada
• Congênita ou pré-natal
o Mae na fase aguda da doença ou em quadro de reagudização
durante a gestação
o Alterações fetais
▪ Aborto
▪ Nascimento prematura com anomalias classificadas como
Síndrome de Sabin
• Coriorretinite 90%
 • Calcificações cerebrais 69%
• Perturbações neurológicas
o 1-4/1000 gestações
o 5-15% aborto
o 10% lesões no SNC
o 1° trimestre: aborto
o 2° trimestre: aborto e nascimento prematuro
o 3° trimestre: micro e macrocefalia
• Pós-natal
o Comprometimento ganglionar
o Icterícia
o Hepatoesplenomegalia
o Miocardite
o Anemia
o Lesões oculares
▪ Aguda → taquizoítos → retinocorioidite; foco coagulativo e
necrótico da retina; lesões podem cicatrizar ou levar a um
quadro de cegueira
o Cérebro-espinal
▪ Febre; dor de cabeça; perda de memória; coma; perda das
funções

Diagnóstico clínico
• Maioria assintomático
• Febre, cansaço e linfadenopatia
• Toxoplasmose ocular: exame de fundo de olho e observação de lesões
na retina

Diagnostico laboratorial
• Métdos diretos
o Detecção microscópica dos cistos → fase agúda
o Coloração de cortes de tecido → fase crônica
o PCR
o Pesquisa de taquizoítos no leite, sangue, saliva → fase aguda
• M
• étodos indiretos
o ELISA
o No feto se pesquisa uma IgM própria, já que esse anticorpo é
incapaz de atravessar a placenta
o RIFI

Profilaxia
 • Não comer carne crua ou mal cozida
• Lavar as mãos após manipular carne crua
• Lavar frutas e verduras
• Cavar as mãos após o contato com gatos
• Evitar contato com fezes de gato
• Não alimentar os gatos com carnes crua
• Acompanhamento sorológico de gestantes

Tratamento
• Não existe um medicamento contra a toxoplasmose, na fase crônica. As
drogas utilizadas atuam contra taquizoitos, mas não contra os cistos