TUTORIAIx
unidade
situação problema 1
DEFINIÇÕES
Senescência
• Abrange todas as alterações que ocorrem no
organismo humano no decorrer do tempo e que não
configuram doenças → alterações decorrentes de
processos fisiológicos do envelhecimento, que tornam
o indivíduo mais suscetível à morte.
• Entre os exemplos de senescência temos: o
aparecimento de cabelos brancos ou a queda deles, a
perda de flexibilidade da pele e o aparecimento de
rugas, perda de massa muscular etc.
• São fatores que não provocam o encurtamento da
vida, mas implicam em perda de reserva funcional.
Senilidade
• Condições que acometem o indivíduo no decorrer da
vida devido a mecanismos fisiopatológicos.
• São alterações decorrentes de doenças crônicas
(hipertensão, diabetes, insuficiência renal e cardíaca,
doença pulmonar crônica e outras), de interferências
ambientais e de medicamentos e que podem
comprometer a funcionalidade e a qualidade de vida.
• Essas alterações não são normais do envelhecimento.
• Podem levar à insuficiência de órgãos ou funções.
ASPECTOS BIOLÓGICOS DO ENVELHECIMENTO
Teorias biológicas do envelhecimento
• De modo geral, todas tentam cobrir os aspectos
genéticos, bioquímicos e fisiológicos.
• As teorias genéticas apresentam especulações e
evidências sobre a identidade de erros responsáveis
pelo envelhecimento, acumulações de erros na
estruturação genética, senescência programada e
telômeros.
• As teorias bioquímicas estão focadas no metabolismo
energético, na geração de radicais livres e na taxa de
sobrevida associadada à saúde mitocondrial.
• As teorias fisiológicas apresentam explicações para a
senescência associadas ao sistema endócrino e o papel
d o s h o r m ô n i o s n a re g u l a ç ã o d a t a x a d e
envelhecimento celular.
• Quando são analisados os mecanismos de dano e
limitações celulares, existem 3 processos pelos quais
as moléculas sofrem comprometimento
1. Secundário a reações químicas intracelulares, como
consequência do surgimento de espécies tóxicas de
oxigênio, os radicais livres, seja por agentes exógenos
como poluentes ou radiação
2. Subprodutos de componentes da glicose e
metabólitos
3. Erros espontâneos nos processos bioquímicos,
como alterações nos processos que envolvem o DNA
Teorias programadas
• Conceito de relógio biológico, fenômenos delimitados
marcando etapas específicas da vida, como
crescimento, maturidade, senescência e morte.
• O envelhecimento estaria relacionado com o declínio
dos sistemas orgânicos desencadeado pela inabilidade
de comunicação e adaptação inter/intracelular do ser
com o ambiente.
• DNA → determinação de funções celulares e criação
de células
Teorias metabólicas: a taxa metabólica de um organismo
era inversamente proporcional a seu peso corporal.
Desse modo, longevidade e metabolismo estariam
ligados por um nexo causal em que taxas metabólicas
elevadas promoveriam ou estariam associadas a um
tempo de vida curto.
Teorias genéticas: afirmam que modificações na
expressão gênica seriam responsáveis pelas alterações
observadas nas células senescentes.
Te o r i a s n e u ro e n d ó c r i n a s e i m u n o l ó g i c a s : o
envelhecimento seria decorrente de alterações ocorridas
nas funções neurais e endócrinas, notadamente no
sistema hipotálamo-hipófise-adrenal. Este sistema
alterado limitaria a integração das funções orgânicas
específicas, levando à degradação das funções
homeostáticas. A hipótese de alguns autores é que o
envelhecimento seria o resultado da redução da
habilidade adaptativa do organismo ao estresse por uma
queda da resposta simpática.
Epigenética: conjunto de modificações no genoma que
são herdadas pelas gerações subsequentes, mas que não
alteraram a sequência do DNA. De forma bastante
interessante a ciência tem apresentado que variações
não genéticas (ou epigenéticas) apresentadas por
determinado organismo ao longo de sua vida podem ser
passadas aos seus descendentes. Hábitos de vida e até
mesmo o ambiente social podem modificar o
funcionamento celular.
Apoptose: Apesar de a apoptose desempenhar um papel
reconhecido no envelhecimento, excluindo células
nocivas, modulando potenciais células tumorais ou
mesmo executando aquelas com morfologia alterada
pelo papel do tempo, sua relação com o envelhecimento
humano é ainda pouco clara. A taxa de apoptose é alta
em células senescentes do cérebro e dos sistemas
cardiovascular, gastrintestinal, endócrino e imune.
Teorias estocásticas
• Condicionadas a alterações moleculares e celulares,
progressivas e aleatórias, que promovem danos nas
estruturas biológicas para manutenção da vida.
• As estruturas celulares são capazes de transformar a
energia absorvida do ambiente e, em seguida,
modificar este meio distribuindo calor e outras formas
de energia.
• Todas as células, guardadas as devidas proporções, são
instáveis do ponto de vista termodinâmico (entropia).
• Sua organização intrínseca está submetida a um
contínuo e ininterrupto processo de diversos “ataques”
aleatórios – estocásticos – que podem causar, em cada
unidade, uma degradação.
• Fenômenos diversos oriundos dessa desordem
promoveriam erros em diversos segmentos orgânicos,
provocando um declínio fisiológico e estrutural
progressivo.
Teoria do uso e desgaste: quanto mais desgaste sofre
uma célula, maior é o comprometimento em sua
habilidade de sobrevida. Ao longo do envelhecimento
celular são observados inúmeros agravos que promovem
uma limitada capacidade de reparação, a qual, com o
passar do tempo, é cada vez menor. O desgaste gradual
das células somáticas era resultado exclusivo de seu uso
contínuo e ininterrupto, ou seja, que a causa principal do
envelhecimento era sua incessante replicação,
provocando, consequentemente, um desgaste.
Teoria das modificações proteicas: erros podem ocorrem
em qualquer uma das etapas, quando eles ocorrem,
genes defeituosos, mRNA e proteínas são produzidos de
modo inadequado e/ou defeituosos. Champion postulou
que modificações pós-traducionais poderiam ser
disseminadas e, assim, esse fenômeno ser um
mecanismo plausível de envelhecimento.
Teoria da mutação somática e do dano do DNA: fatores
orgânicos poderiam causar alterações específicas na
composição do DNA e nas células somáticas. Falha na
reparação ou anomalias existentes promoveriam “golpes”
aleatórios que comprometeriam a expressão de grandes
regiões cromossômicas ou mesmo cromossomos
inteiros, como consequência, a expressão inadequada de
suas funções promoveria o envelhecimento celular.
Teoria do erro castrófico: apresenta que, ao longo dos
anos, erros aleatórios e constantes poderiam construir
alterações drásticas nas atividades enzimáticas, levando à
limitação do funcionamento celular e, em nível macro, de
todo o organismo.
Desdiferenciação: as células diferenciadas têm a
habilidade de repressão seletiva da atividade de genes
desnecessários para a sobrevivência. Nessa hipótese, o
envelhecimento normal ocorreria pelo fato de essas
células desviarem-se de seu processo de
diferenciação.
Dano oxidativo e radicais livres: o oxigênio é capaz de
causar danos por oxidação, ou seja, retirar elétrons de
substâncias
inorgânicas ou mesmo de moléculas orgânicas como
DNA, proteínas e lipídios, causando instabilidade celular.
AVALIAÇÃO GERIÁTRICA AMPLA
• A AGA é um processo diagnóstico multidimensional,
geralmente interdisciplinar, para determinar as
deficiências, incapacidades e desvantagens do idoso e
planejar o seu cuidado e assistência a médio e longo
prazos, tanto do ponto de vista médico como
psicossocial e funcional.
• A diferença da AGA para um atendimento médico
habitual é que ela prioriza o estado funcional e a
qualidade de vida, utilizando instrumentos de avaliação
(testes, índices e escalas), facilitando a comunicação
entre os membros da equipe interdisciplinar e a
comparação evolutiva.
• É utilizada preferencialmente nos idosos frágeis e
portadores de multimorbidades.
• Considerada o padrão-ouro para a avaliação de idosos.
• Os seus objetivos principais são realizar um diagnóstico
global e desenvolver um plano de tratamento e
reabilitação, gerenciando os recursos necessários para
as intervenções terapêuticas e reabilitatórias.
• Ela é capaz de identificar diminuições da capacidade,
limitações das atividades e mesmo restrições à
participação (desvantagens) do paciente idoso, mas se
utilizada isoladamente da avaliação clínica tradicional
não identifica as condições de saúde (distúrbios ou
doenças) responsáveis por elas.
• Ela faz parte do exame clínico do idoso, sendo
fundamental nos pacientes portadores de
multimorbidades e em uso de vários medicamentos.
- Complementa a avaliação clínica tradicional e melhora
a precisão diagnóstica
- Define se há diminuições da capacidade e limitações
das atividades, sejam elas de causa motora mental ou
psíquica
- Detecta problemas médicos inaparentes
- Identifica o risco de declínio funcional
- Avalia os riscos nutricionais
- Identifica riscos de iatrogenia
- Prediz desfechos desfavoráveis, como mortalidade,
perda funcional e fragilização
- Orienta para as medidas de preservação e restauração
da saúde
- Define os parâmetros de acompanhamento do
paciente
- Direciona para as modificações e adaptações
ambientais
- D e fi n e c r i t é r i o s p a r a h o s p i t a l i z a ç ã o e
institucionalização

• Os parâmetros avaliados pela AGA são: equilíbrio,

mobilidade e risco de quedas, função cognitiva,
condições emocionais, deficiências sensoriais,
capacidade funcional, estado e risco nutricional,
condições socioambientais, polifarmácia e medicações
inapropriadas, comorbidades e multimorbidade.

Avaliação funcional
• Toda avaliação do idoso deve ter como ponto de
partida a avaliação da funcionalidade global, através
das atividades de vida diária básicas, instrumentais e
avançadas. • Fenótipo da fragilidade: se caracteriza pela presença de
• Atividades básica de vida diária (AVD) = alimentar-se, três ou mais dos seguintes critérios: perda de peso
continência, locomover-se, banho, vestir-se. involuntária (5 quilos no último ano); autorrelato de
exaustão; fraqueza; baixo nível de atividade física e
ÍNDICE DE KATZ lentificação da marcha. A presença de três ou mais
• A pontuação varia de 0 a 6 pontos, onde 0 indica total parâmetros define o “ idoso frágil” , e a presença de um
independência para desempenho das atividades e 6, ou dois parâmetros define o idoso “pré-frágil” . Os
dependência (total ou parcial) na realização de todas as idosos que não apresentaram nenhum desses
atividades propostas. parâmetros são considerados robustos.
• A pontuação intermediária indica a dependência total
ou parcial em quaisquer das atividades e deverá ser
avaliada individualmente.

• O componente clínico-funcional da fragilidade tem o

ESCALA DE LAWTON
• Essa escala atinge uma pontuação máxima de 27
pontos, correspondendo à maior independência,
enquanto a pontuação mínima de 9 pontos relaciona-
se à maior dependência.
• Nessa escala são avaliadas tarefas mais complexas
como arrumar a casa, telefonar, controlar e tomar os
remédios e cuidar das finanças.
declínio funcional como a principal manifestação de
vulnerabilidade.
• O declínio funcional estabelecido se caracteriza pela
presença de incapacidade funcional ou dependência
propriamente dita, ao passo que no declínio funcional
iminente estão presentes condições crônicas
preditoras de dependência funcional,
institucionalização e óbito, como comorbidades
múltiplas (polipatologia, polifarmácia, internação
 recente), sarcopenia e comprometimento cognitivo
leve (CCL).
• O componente sociofamiliar resgata a importância de
outros determinantes de saúde, como sexo, raça-cor,
escolaridade, estado civil, arranjos familiares, viuvez
recente, idoso cuidador, participação e apoio social,
acesso a serviços e situação laboral.
ESCALA VISUAL DE FRAGILIDADE
• Essa escala baseia-se na funcionalidade e
complexidade clínica dos idosos e apresenta extremos
opostos, que representam o grau máximo e mínimo de
vitalidade (capacidade homeostática) e fragilidade
(vulnerabilidade).
• Esses extremos estão ligados por uma linha reta
contínua, mas declinante, dividida em dez estratos
clínico-funcionais, que variam continuamente, dentro
de uma faixa de valores estabelecidos e onde pode ser
marcado o ponto em que o idoso se encontra.
• A definição do estrato clínico-funcional baseia-se na
funcionalidade (dependência ou independência para
AVD avançadas, instrumentais ou básicas) e na
existência de fatores de risco, doenças e comorbidades
múltiplas, pois, além da heterogeneidade funcional, os
idosos também apresentam diferenças quanto à
complexidade clínica e necessidade de
a co m p a n h a m e n to g e r i á t r i co - g e ro n to l ó g i co
especializado.
• Classificação Clínico Funcional do Idoso: divide os
idosos em três grandes grupos: robustos, em risco de
fragilização e frágeis, sendo que cada grupo engloba
alguns estratos da EVF:
* Idosos robustos: estratos 1, 2 e 3;
* Idosos em risco de fragilização: estratos 4 e 5;
* Idoso frágil: estratos 6, 7, 8, 9 e 10.
• Os idosos frágeis, por sua vez, dividem-se em três
grupos: de baixa complexidade, de alta complexidade e
em fase final de vida.
Polifarmácia
• Uso simultâneo de vários medicamentos por um
mesmo indivíduo → o número exato de medicamentos
em uso que caracteriza a polifarmácia não é bem
definido na literatura, encontrando-se descrições que
variam de dois até seis e mais drogas.
• O grande problema da polifarmácia é que ela favorece:
- falta de adesão aos tratamentos
- uso inadequado dos medicamentos
- ocorrência de efeitos adversos e interações
medicamentosas
- desenvolvimento de síndromes geriátricas como a
incapacidade cognitiva, incontinência urinária e quedas
- aumento da mortalidade
- custo financeiro desnecessário
• Embora a terapêutica medicamentosa seja essencial
para o controle da maioria das doenças, deve-se
considerar que não existem fármacos completamente
s e g u ro s , p o i s , c o m o v i s to , a s a l te ra ç õ e s
farmacocinéticas e farmacodinâmicas que ocorrem no
envelhecimento frequentemente resultam em
aumento do tempo de atividade das drogas, maior
risco de toxicidade, maior frequência de efeitos
adversos e efeito reduzido ou aumentado em relação
ao previsto para determinada dose.
Reação adversa a medicamentos: definida como
qualquer resposta prejudicial ou indesejável e não
intencional que ocorre com medicamentos em doses
normalmente utilizadas no homem para profilaxia,
diagnóstico, tratamento de doença ou para modificação
de funções fisiológicas. previsíveis, relacionadas à
acentuação de efeitos farmacológicos conhecidos das
drogas e, portanto, potencialmente evitáveis. A
ocorrência de RAM é favorecida pela prescrição de
altas doses de fármacos sem levar em conta os
efeitos do envelhecimento e da fragilidade na sua
metabolização e excreção, assim como da aumentada
sensibilidade dos idosos a drogas comumente utilizadas,
como as cardiovasculares e as que atuam no sistema
nervoso central. Além disso, a polipatologia, a
polifarmácia e o uso de medicamentos considerados
inapropriados para idosos predispõe a ocorrência de
reações adversas, devendo, indivíduos com esse perfil,
ter sua prescrição cuidadosamente planejada e
monitorada. A falha em reconhecer uma RAM tem o
potencial de comprometer a saúde do idoso,
particularmente quando a reação é interpretada como
sintoma de novo problema de saúde e tratada com outra
droga, resultando na cascata de prescrição.
Interação medicamentosa: por suas características, os
idosos estão também sujeitos a ocorrências de interações
medicamentosas, que podem ser definidas como os
efeitos que um medicamento pode ter sobre outro,
resultando em alterações na concentração sérica do
fármaco, nos seus efeitos terapêuticos, nos efeitos
adversos e em prejuízo da resposta clínica esperada.
Interações de um fármaco podem também se
estabelecer com alimentos, estado nutricional e com
doenças. São as chamadas interações droga-droga,
droga-alimento e droga-doença.
Medicamentos inapropriados para idosos: por definição,
medicamentos potencialmente inapropriados (PIM) para
uso em idosos (idades acima de 65 anos) são aqueles
cujos riscos adversos excedem seus benefícios. Para
minimizar essa situação e oferecer informação segura
aos médicos, nas últimas décadas foram desenvolvidos
vários critérios para identificação de PIM, que variam de
acordo com a cultura local, com os fármacos disponíveis
na região e com a opinião dos experts que compuseram
os painéis que definiram cada critério. Dessa forma,
medicamentos considerados inapropriados em um
critério podem não ser em outro. Benzodiazepínicos,
ANIH, anti-histamínicos e antipsicóticos foram os grupos
de drogas mais comumente relatados como
potencialmente inapropriados para idosos.
Os dois critérios mais conhecidos e utilizados são os
Critérios de Beers e os Critérios STOPPSTART, de origem
europeia, que consideram que a prescrição inapropriada
abrange tanto o uso de PIM que deve ser evitado
(Critérios STOPP) como potenciais omissões de
prescrição que devem ser instituídas (Critérios START).
As decisões para a prescrição devem ser individualizadas
com base nas condições médica, funcional e social;
qualidade de vida e prognóstico, devendo envolver
tomada de decisão compartilhada.
Cascata iatrogênica: ocorre não só do excesso de
medicamentos usados por um paciente, mas também
por uso de intervenções, realização de procedimento ou
até mesmo por omissão de determinantes na condição
de saúde do paciente. A chamada cascata iatrogênica
pode ter início no uso sucessivo e crescente de
medicamentos para tratar problemas de saúde
originados de outros medicamentos. Vários fatores
determinam a ocorrência de iatrogenia em pacientes
idosos, deve-se considerar o cansaço, falta de
conhecimento, estresse dos profissionais envolvidos,
além de dificuldade para entender prescrições e falta de
atenção na administração de medicamentos. Os idosos
encontram-se em maior vulnerabilidade em relação à
ocorrência de iatrogenia medicamentosa, uma vez que
usam maior número de medicamentos tanto em
quantidade e variedade de substâncias. É importante
considerar que a variedade de medicamentos
disponíveis, comorbidades, o próprio processo de
envelhecimento, fácil acesso aos medicamentos e o uso
de polifarmácia são fatores que influenciam o aumento
da ocorrência de iatrogenia em idosos.
Desprescrição: é o processo sistemático de identificar e
suspender drogas quando o risco potencial de prejuízo
supera os benefícios que ela possa trazer, considerando
os objetivos individuais do cuidado, o nível de
funcionalidade, a expectativa de vida e os valores e
preferências do paciente. Consiste na revisão criteriosa da
prescrição com o objetivo de identificar drogas
inapropriadas para os idosos, passíveis de serem
retiradas. As principais situações em que a desprescrição
pode ser útil são a polifarmácia, presença de RAM, falta
de eficácia e mudanças nos objetivos do tratamento, que
podem ocorrer nas doenças terminais, demência e
fragilidade avançadas. O processo de desprescrição
envolve as seguintes etapas: revisar → analisar → agir →
ajustar → monitorar
GRANDES SÍNDROMES GERIÁTRICAS
• Condições apresentadas por idosos que não se
encaixam em categorias de doenças específicas, mas
que são altamente prevalentes, têm etiologia
multifatorial e associam-se a múltiplas comorbidades
e desfechos negativos, como incapacidade e piora da
qualidade de vida.
• A saúde do idoso é determinada pelo funcionamento
harmonioso de quatro domínios funcionais: cognição,
humor, mobilidade e comunicação → perda dessas
funções resulta nas grandes síndromes geriátricas.

Iatrogenia: pode ser definida como um e vento ou
doença não intencional causado por uma intervenção,
justificada ou não, por parte da equipe multiprofissional
de saúde, que resulte em dano à saúde do paciente
(iatrogenia de ação). A iatrogenia também pode ser
decorrente da omissão direta de uma intervenção bem
estabelecida esperada ou de um procedimento de
monitoramento (iatrogenia de omissão).
Incapacidade cognitiva: comprometimento das
funções encefálicas superiores capaz de prejudicar a
funcionalidade da pessoa. Para o seu diagnóstico, é
preciso constatar a perda da funcionalidade do indivíduo,
muitas vezes através da perda das atividades de vida
diária (AVD’s).
Instabilidade postural: perda da capacidade individual
para o deslocamento no ambiente de forma eficiente e
segura. É a falta de capacidade para corrigir o
deslocamento do corpo durante seu movimento no
espaço e está associada a alterações dos sistemas
sensorial e motor, tanto pela involução motora
decorrente do processo de envelhecimento como por
disfunções e doenças comuns aos idosos. Ameaçam sua
qualidade de vida, frequentemente levando a declínio da
capacidade de autocuidado e participação em atividades
sociais e físicas. Além da redução da funcionalidade,
associam-se a aumento de morbidade e mortalidade e
institucionalização prematura.
Imobilidade: qualquer limitação do movimento, o que
representa uma causa importante de comprometimento
de qualidade de vida. O grau de imobilidade
normalmente é progressivo e na imobilidade completa o
idoso é totalmente dependente, além de sofrer
consequências em todos os sistemas fisiológicos, que
progressivamente perdem função.
Incapacidade comunicativa: pode decorrer de
comprometimento em quatro áreas distintas: linguagem,
audição, motricidade oral e voz (a visão pode ser incluída
como uma quinta função comunicativa). Os problemas
de comunicação podem resultar em perda de
independência e sentimento de desconexão com o
mundo, sendo um dos mais frustrantes dos aspectos
causados pela idade. A incapacidade comunicativa pode
ser considerada importante causa de perda ou restrição
da participação social (funcionalidade), comprometendo
a capacidade de execução das decisões tomadas,
afetando diretamente a independência do indivíduo.
Incontinência urinária: definida como a queixa de
qualquer perda involuntária de urina. A sua prevalência
aumenta com a idade e a sua presença compromete a
qualidade de vida do paciente.
Insuficiência familiar: a dimensão sociofamiliar é
fundamental na avaliação multidimensional do idoso. A
família constitui-se na principal instituição cuidadora dos
idosos frágeis, devendo ser privilegiada nessa sua função.
Contudo, o que se observa normalmente é a insuficiência
familiar na realização de cuidado aos idosos, muito
devido a mudanças sociodemográficas e culturais, que
têm repercussões importantes na capacidade de
acolhimento às pessoas com incapacidades, que
historicamente dependiam do apoio e cuidado familiar.
TERMINALIDADE DA VIDA
• Segundo Kübler-Ross, o diagnóstico de uma doença
potencialmente terminal é fator de desestruturação
psicológica, fazendo com que pacientes e familiares
passem por algumas fases emocionais características.
Sem necessariamente constituir um processo linear,
de sequência rigorosa, os estágios sistematizados por
Kübler-Ross permitem acompanhar o processo de
morrer dos pacientes terminais, minorando seu
sofrimento.
• A percepção da morte na visão do paciente terminal é
diferente em cada fase do ciclo de vida. Na infância, a
morte pode ser representada conforme se modificam
o pensamento e a linguagem. Para o adulto, a morte
pode depender da experiência física e psicológica pela
qual se está passando. Já, para o idoso, a morte pode
ser configurada em uma perspectiva de maior
resignação.
Primeiro estágio: negação e isolamento
A negação é mecanismo de defesa temporário diante da
morte. Ocorre com mais frequência no início da doença,
e em pacientes e familiares que são prematuramente
informados acerca do seu diagnóstico.
A intensidade e duração desse estágio dependem da
capacidade do enfermo, e das outras pessoas que
convivem com ele, de lidar com essa dor. Em geral, a
negação não persiste por muito tempo. No entanto,
alguns pacientes podem jamais ultrapassar esse estágio,
indo de médico em médico, até encontrar alguém que o
apoie em sua posição.
Segundo estágio: raiva
Esse estágio pode estar relacionado à impotência e à
falta de controle sobre a própria vida. É muito difícil lidar
com o paciente nessa fase: faz exigências, se revolta,
solicita atenção contínua, faz críticas e tem explosões
comportamentais caso não seja atendido ou se sinta
incompreendido e desrespeitado. É importante que,
nesse estágio, haja compreensão dos demais sobre a
angústia transformada em raiva no paciente que teve de
interromper as atividades da sua vida por causa da
doença. Os pacientes geralmente se revoltam contra
Deus, o destino ou alguém próximo.
Terceiro estágio: barganha
Nessa fase, geralmente o paciente tenta negociar com
Deus de maneira implícita ou até mesmo com os
médicos, entrando em algum tipo de acordo que adie
seu desfecho inevitável. Os pacientes acreditam que, por
serem obedientes, alegres e não questionadores, o
médico fará com que melhorem. Normalmente, a pessoa
que se encontra nesse estágio realiza promessas em
sigilo, contando com a possibilidade de ser
recompensada por seu bom comportamento. Em geral,
o paciente se mantém sereno, reflexivo e dócil.
Quarto estágio: depressão
Essa fase surge quando o paciente se encontra em fase
terminal e tem consciência da sua debilidade física;
portanto, não pode mais negar sua doença. Nessa etapa,
o indivíduo é muitas vezes forçado a submeter-se a mais
uma hospitalização ou a outra cirurgia. Aqui a depressão
assume quadro clínico característico: desânimo,
desinteresse, apatia, tristeza, choro etc.
As tentativas anteriores não deram certo: negar não
adiantou; revoltar-se e fazer barganhas, também não.
Dessa forma, deve-se deixá-lo à vontade para externar
seu pesar e assim aceitar a situação mais facilmente.
Quinto estágio: aceitação
No último estágio, os pacientes que viveram a doença e
receberam apoio podem chegar a essa fase aceitando o
processo.
Na maioria das vezes, o paciente manifesta grande
tranquilidade e pode permanecer em silêncio. Já não
experimenta o desespero nem rejeita sua realidade. Esse
é o momento em que os familiares mais precisarão de
amparo, ajuda e compreensão, devendo a equipe
responsável ter ciência do estágio pelo qual o paciente
está passando. Não se pode desistir do tratamento do
paciente, porque, ao sentir-se abandonado ou sem
assistência, ele se entrega e desiste também. O paciente
se sentirá confortado em saber que não foi esquecido,
mesmo quando não houver mais nada a se fazer por ele.
Nesse momento, os cuidados paliativos vão ao encontro
das necessidades do paciente terminal, uma vez que
podem, isso sim, minimizar a dor e o sofrimento, e ao
mesmo tempo atender às suas necessidades básicas de
higiene, nutrição e conforto, ajudando-o a manter sua
dignidade como pessoa.
SUPORTE SOCIAL E FAMILIAR + POLÍTICAS PÚBLICAS
• A inserção do idoso na família é um determinante das
suas condições de vida. A família é uma instituição
importante, em parte, por ser o espaço onde se
definem os padrões de cuidado aos membros
dependentes. Além disso, o montante de recursos do
qual a família dispõe para suprir as suas necessidades
não depende apenas da flutuação das oportunidades
do mercado de trabalho, mas também de cada
momento específico do ciclo de vida familiar que
determina quais membros serão liberados para o
trabalho e quais serão encarregados dos cuidados com
os demais.
• O planejamento da assistência profissional deve estar
em sintonia com o contexto familiar do idoso,
considerando as nuances culturais e sociais presentes
nesta relação. Neste sentido, é imprescindível à
qualidade do cuidado relevar o papel da família do
idoso, uma vez que ela está presente no dia-a-dia do
mesmo, tendo que lidar com o processo de
envelhecimento e com os problemas que o idoso pode
desenvolver. Esta dinâmica vem ocasionando
mudanças na própria constelação familiar, na qual a
intergeracionalidade surge como uma das
características do processo de envelhecimento não só
individual, mas familiar, em que famílias envelhecem
junto com os seus membros, se reorganizando para
fazer face às demandas do envelhecimento.
Promoção e prevenção de saúde: a promoção da
saúde é o conjunto de medidas destinadas a desenvolver
uma saúde ótima, promover a qualidade de vida e reduzir
a vulnerabilidade e riscos à saúde relacionados aos seus
determinantes e condicionantes, como hábitos de vida,
condições de trabalho, habitação, ambiente, educação,
lazer, cultura, acesso a bens e serviços essenciais. Por sua
vez, o termo prevenção de doenças consiste na
implementação de medidas capazes de reduzir a
predisposição às doenças ou atrasar seu início e
respectivas complicações ou incapacidades.
O processo de fragilização, que consiste na perda
progressiva da vitalidade ou reserva homeostática, pode
ser dividido em duas fases. Na fase inicial ou
assintomática que se estabelecem os danos futuros à
saúde. Sendo assim, as ações preventivas são mais
eficazes quando realizadas nessa fase. As ações de
promoção da saúde, prevenção primária e secundária
(estágio pré-clínico) devem ser feitas rotineiramente.
Posteriormente, tem-se a fase sintomática, na qual estão
recomendadas as ações cuidadoras, que consistem em
intervenções capazes de melhorar a qualidade de vida do
indivíduo, nas ações curativas, reabilitadoras e paliativas,
além dos cuidados gerais específicos de cada condição
crônica de saúde. Segundo esse modelo, as intervenções
preventivas ou “cuidados antecipatórios” podem ser
classificadas em quatro níveis.
As intervenções preventivas utilizam quatro tipos de
abordagem: rastreamento, quimioprevenção (uso de
drogas que, comprovadamente, reduzem o risco de
doenças e/ou suas complicações), imunização e
aconselhamento. A equipe de saúde, ao final de toda
consulta, deverá prescrever as intervenções preventivas
indicadas ou contra indicá-las, quando os malefícios
superarem os benefícios ou quando a relação custo-
benefício das intervenções não for apropriada,
independentemente da motivação da consulta. As
intervenções relacionadas à prevenção primária e
secundária apresentam um impacto progressivamente
menor, à medida que ocorre redução da vitalidade. Dessa
forma, tais medidas devem ser reavaliadas nos idosos
frágeis, independentemente da idade. Quanto mais frágil
for o indivíduo, menor é a probabilidade de melhoria da
qualidade de vida com as intervenções preventivas do
tipo rastreamento e quimioprevenção.
Nesses casos, a prevenção terciária e, principalmente, a
quaternária devem prevalecer. Este é um aspecto de
fundamental importância a ser considerado na
elaboração do plano de cuidados para idosos frágeis, a
fim de se prevenir a iatrogenia provocada por
intervenções que podem ser fúteis, como é o caso do
rastreio e tratamento às dislipidemia em idosos longevos.
Caderneta de Saúde da Pessoa Idosa
É um instrumento estratégico de qualificação da atenção
à pessoa idosa, objetiva contribuir para a organização do
processo de trabalho das equipes de saúde e para a
otimização de ações que possibilitem uma avaliação
integral da saúde da pessoa idosa, identificando suas
principais vulnerabilidades e oferecendo orientações de
autocuidado. A Caderneta permite a identificação das
necessidades de saúde de cada idoso e do potencial de
risco e graus de fragilidade, o que é fundamental para a
elaboração do projeto terapêutico singular e para o seu
acompanhamento com resolutividade na atenção básica.
Trata-se de um instrumento que auxilia na estratificação
dos idosos de acordo com sua capacidade funcional.
Estatuto do Idoso
Art. 4. Nenhum idoso será objeto de qualquer tipo de
negligência, discriminação, violência, crueldade ou
opressão, e todo atentado aos seus direitos, por ação ou
omissão, será punido na forma da lei.
Art. 14. Se o idoso ou seus familiares não possuírem
condições econômicas de prover o seu sustento, impõe-
se ao Poder Público esse provimento, no âmbito da
assistência social.
Art. 15. É assegurada a atenção integral à saúde do idoso,
por intermédio do Sistema Único de Saúde - SUS,
garantindo-lhe o acesso universal e igualitário, em
conjunto articulado e contínuo das ações e serviços, para
a prevenção, promoção, proteção e recuperação da
saúde, incluindo a atenção especial às doenças que
afetam preferencialmente os idosos.
Art. 16. Ao idoso internado ou em observação é
assegurado o direito a acompanhante, devendo o órgão
de saúde proporcionar as condições adequadas para a
sua permanência em tempo integral, segundo o critério
médico.
Art. 37. O idoso tem direito a moradia digna, no seio da
família natural ou substituta, ou desacompanhado de
seus familiares, quando assim o desejar, ou, ainda, em
instituição pública ou privada.
Política Nacional de Saúde da Pessoa Idosa
Realizar ações de prevenção de acidentes no domicílio e
nas vias públicas, como quedas e atropelamentos.
Realizar ações integradas de combate à violência
doméstica e institucional contra idosos e idosas. Realizar
ações motivadoras ao abandono do uso de álcool,
tabagismo e sedentarismo, em todos os níveis de
atenção. Promover ações grupais integradoras com
inserção de avaliação, diagnóstico e tratamento da saúde
mental da pessoa idosa. Promover a saúde por meio de
serviços preventivos primários, tais como a vacinação da
população idosa, em conformidade com a Política
Nacional de Imunização.
Melhor em Casa: a Atenção Domiciliar (AD) está
indicada “para pessoas que, estando em estabilidade
clínica, necessitam de atenção à saúde em situação de
restrição ao leito ou ao lar de maneira temporária ou mecanismos para a sua manutenção podem falhar,
definitiva ou em grau de vulnerabilidade; na qual a resultando em processos isquêmicos.
atenção domiciliar é considerada a oferta mais oportuna • Com o avanço da idade, o coração e os vasos
para tratamento, paliação, reabilitação e prevenção de sanguíneos apresentam alterações morfológicas e
agravos, tendo em vista a ampliação de autonomia do teciduais, mesmo na ausência de qualquer doença.
usuário, família e cuidador”. A AD no SUS pode ser • Alterações hemodinâmicas que se caracterizam por
realizada tanto pelas equipes da Estratégia Saúde da redução da reserva funcional → diminuição da
Família (ESF) da APS, como pelas equipes resposta cardiovascular ao esforço observada nos
multiprofissionais dos Serviços de Atenção Domiciliar idosos.
(SAD), credenciados ou não no Programa Melhor em
Casa, a depender dos critérios de elegibilidade, Função cardiovascular
vulnerabilidade e intensividade do cuidado. • O envelhecimento determina modificações estruturais
que levam à diminuição da reserva funcional, limitando
situação problema 1 o desempenho durante a atividade física, bem como
reduzindo a capacidade de tolerância em várias
ENVELHECIMENTO SISTEMA CARDIOVASCULAR
situações de grande demanda, principalmente nas
• Apesar de vários estudos epidemiológicos terem
doenças cardiovasculares.
demonstrado que fatores genéticos, dislipidemias,
• O débito cardíaco pode diminuir em repouso,
diabetes e vida sedentária são os principais fatores de
principalmente durante o esforço, tendo influência
risco para doença coronária, hipertensão arterial,
importante do envelhecimento por meio dos seguintes
insuficiência cardíaca e acidente vascular encefálico
determinantes:
(AVE), consideradas as doenças cardiovasculares mais
- diminuição da resposta de elevação da frequência
prevalentes em nosso meio, a idade se configura como
cardíaca ao esforço ou outro estímulo
o principal fator de risco cardiovascular.
- diminuição da complacência do ventrículo esquerdo
• As teorias do envelhecimento podem ser agrupadas
com elevação da pressão diastólica desta cavidade,
em teoria do genoma, fisiológica e orgânica, e os
levando à disfunção diastólica do idoso, e que se deve
estudos têm mostrado que, em relação ao sistema
principalmente à dependência da contração atrial para
cardiovascular, as duas últimas seriam as mais aceitas.
manter o enchimento ventricular e o débito cardíaco
- diminuição da complacência arterial, com aumento
Teorias fisiológicas
da resistência periférica e consequente aumento da
• Explicam as alterações cardiovasculares ligadas à teoria
pressão sistólica, com aumento da pós-carga
do cruzamento
dificultando a ejeção ventricular devido às alterações
• Importância das alterações da matriz proteica
estruturais na vasculatura
extracelular relacionadas com o tempo, principalmente
- diminuição da resposta cronotrópica e inotrópica às
do colágeno e da substância fundamental → aumento
catecolaminas
da rigidez pericárdica, valvular e talvez miocárdica
- diminuição do consumo máximo de oxigênio pela
redução da massa ventricular encontrada no
envelhecimento
Teorias orgânicas
- diminuição da resposta vascular ao reflexo
• A teoria imunológica explica as características de
barorreceptor, com maior suscetibilidade do idoso à
duração da sobrevivência da espécie em termos de
hipotensão
disfunção imunológica programada.
• Com o envelhecimento, o débito cardíaco poderá estar
• A teoria neuroendócrina, em combinação com a teoria
normal ou diminuído
ligada ao cruzamento, forneceria explicações para
• O coração pode entrar em falência quando submetido
m u i t a s a l t e ra ç õ e s c a rd í a c a s p ró p r i a s d o
a maior demanda, como na presença de doenças
envelhecimento.
cardíacas ou mesmo sistêmicas.
• O sistema cardiovascular sofre significativa r edução de
sua capacidade funcional com o envelhecimento.
Alterações morfológicas
• Em repouso, o idoso não apresenta redução
PERICÁRDIO: em geral decorrentes do desgaste
importante do débito cardíaco, mas em situações de
progressivo, sob a forma de espessamento difuso,
maior demanda, tanto fisiológica como patológicas, os
particularmente nas cavidades esquerdas do coração,
sendo comum o aumento da taxa de gordura epicárdica.
ENDOCÁRDIO: espessamento e a opacidade, em especial
no coração esquerdo, com proliferação, fragmentação e
desorganização das fibras colágenas e elásticas, devido à
hiperplasia irritativa resultante da longa turbulência
sanguínea. Após os 60 anos, há focos de infiltração
lipídica particularmente no átrio esquerdo. Na oitava
década, as alterações escleróticas são observadas de
modo difuso em todas as câmaras, sendo que em
qualquer idade o átrio esquerdo é o mais profundamente
afetado.
MIOCÁRDIO: as mudanças na matriz extracelular do
miocárdio são comparáveis àquelas na vasculatura, com
colágeno aumentando, diâmetro fibroso aumentado,
diminuição de elastina e fibronectina aumentada,
podendo ocorrer aumento na produção de matriz
extracelular. Há proliferação de fibroblastos e perda
celular ou alterações nas funções celulares.
Ocorre acúmulo de gordura principalmente nos átrios e
no septo interventricular, mas pode também ocupar as
paredes dos ventrículos. Observa-se também moderada
degeneração muscular com substituição das células
miocárdicas por tecido fibroso. Depósitos intracelulares
de lipofuscina (pigmento senil) podem levar a atrofia
miocárdica.
Com o passar da idade, podemos encontrar depósitos de
substância amiloide que podem acarretar complicações
de natureza funcional, como arritmias atriais, disfunção
atrial e até bloqueio atrioventricular.
VALVAS: observam-se degeneração e espessamento,
sendo que as manifestações acontecem particularmente
em cúspides do coração esquerdo, sendo raras em valvas
pulmonares e tricúspide.
Nas fases iniciais, podem ter alterações metabólicas com
redução do conteúdo de mucopolissacarídios e aumento
da taxa de lipídios; com o aumento da idade, poderemos
ter processos moderados de espessamento, de esclerose
discreta, de fragmentação colágena com pequenos
nódulos na borda de fechamento das cúspides, que se
acentuam com a idade.
Valva mitral
A calcificação da valva mitral é uma das alterações mais
importantes e mais comuns do envelhecimento cardíaco.
As alterações iniciam-se geralmente na parte média do
folheto posterior e estendem-se para a base de
implantação, podendo levar a deformação ou
deslocamentos da cúspide, sendo caracterizadas por
espessamento, depósito de lipídios, calcificação e
degeneração mucoide, a qual torna o tecido valvar frouxo
e, com isso, poderemos ter prolapso e insuficiência
mitral.
Pode-se encontrar: disfunção valvar sob a forma de
insuficiência e/ou estenose; alterações na condução do
estímulo; endocardite infecciosa; condições que levam à
formação de insuficiência cardíaca.
Valva aórtica
Calcificação; alterações pouco significativas sob a forma
de acúmulo de lipídios, de fibrose e de degeneração
colágena, que podem estender-se ao feixe de His, com a
presença de áreas fibróticas nas bordas das cúspides,
constituindo as chamadas excrescências de Lambia.
A estenose aórtica pode ser dividida em 2 fases distintas:
uma fase inicial precoce dominada por deposição valvar
de lipídios, lesão e inflamação apresentando muita
semelhança com a aterosclerose e uma fase de evolução
tardia, em que os fatores pró-calcificantes e pró-
osteogênicos em última análise causam a progressão da
doença.
SISTEMA DE CONDUÇÃO: o envelhecimento altera a
condução cardíaca das células marcapasso no nó
sinoatrial; o número de células do nó sinoatrial reduz-se
acentuadamente e podem comprometer o nó
atrioventricular e o feixe de His. A degeneração do
sistema de condução predispõe ao aparecimento de
arritmias.
A infiltração gordurosa separando nó sinusal da
musculatura subjacente contribui para o aparecimento
de arritmia sinusal, sendo mais frequente a fibrilação
atrial. Distúrbios do ritmo variam de arritmias benignas
até bloqueios de ramos que evoluem para bloqueios
atrioventriculares.
Ocorre a diminuição da eficácia da modulação beta-
adrenérgica. A diminuição da influência simpática sobre o
coração e os vasos do idoso são observadas
principalmente durante o exercício.
Há dilatação cardíaca e aumento de volume sistólico para
compensar a resposta atenuada da frequência cardíaca.
O efeito vasodilatador dos agonistas beta-adrenérgicos
sobre a aorta e grande vasos também diminui com a
idade, bem como a resposta inatrópica do miocárdio às
catecolaminas e a capacidade de resposta dos
barorreceptores às mudanças de posição.
AORTA: aumento do calibre, volume e extensão; maior
espessura e rigidez da parede; alterações da túnica
elástica (desorganização e perda de fibras); hiperplasia
subendotelial (redução e modificações químicas da
elastina).
distúrbios estruturais e funcionais progressivos reduzem
a distensibilidade e aumentam a rigidez da parede
arterial.
ARTÉRIAS: o aumento da rigidez arterial provoca
aumento da pós-carga diretamente pela diminuição da
complacência arterial e, indiretamente, acelera a
velocidade de propagação da onda de pulso pelo sistema
vascular, promovendo um retorno precoce ainda no
período sistólico na parede da raiz da aorta, ocorrendo,
como consequência, um pico tardio da pressão sistólica
com aumento desta, bem como aumento da pressão de
pulso e aumento da pós-carga.
CORONÁRIAS: pode-se encontrar perdas de tecido
elástico e aumento do colágeno acumulando-se em
trechos proximais das artérias. Eventualmente, ocorre
depósito de lipídios com espessamento da túnica média.
É comum a presença de vasos epicárdicos tortuosos,
ocorrendo mesmo quando não há diminuição dos
ventrículos. No coração, a coronária esquerda altera-se
antes da direita. Outra alteração significativa é a
calcificação das artérias coronárias epicárdicas, o que
resulta em redução na complacência vascular, respostas
vasomotoras anormais e perfusão miocárdica diminuída.
SNA: a eficácia da modulação beta-adrenérgica sobre o
coração e os vasos diminui com o envelhecimento,
mesmo que os níveis de catecolaminas estejam
aumentados, principalmente durante o esforço. Acredita-
se que haja uma falha nos receptores beta-adrenérgicos,
ocasionada pelo aumento dos níveis de catecolaminas,
principalmente a norepinefrina, que frequentemente
está aumentada nos idosos. As consequências funcionais
da diminuição da influência simpática sobre o coração e
vasos do idoso são observadas principalmente durante o
exercício; portanto, à medida que o idoso envelhece, o
aumento do débito cardíaco durante o esforço se obtém
com o maior uso da lei de Frank-Starling com dilatação
cardíaca, aumentando o volume sistólico para compensar
a resposta atenuada da frequência cardíaca. O efeito
vasodilatador dos agonistas beta-adrenérgicos sobre a
aorta e os grandes vasos também diminui com a idade,
bem como a resposta inotrópica do miocárdio às
catecolaminas e a capacidade de resposta dos
barorreceptores às mudanças de posição.
FATORES ACELERADORES DE DOENÇAS
CARDIOVASCULARES
Tabagismo: De acordo com a OMS, o tabagismo e o
fumo passivo
contribuem em cerca de 12% das mortes por doenças
cardíacas, fazendo com que o consumo de produtos de
tabaco seja a segunda causa de doenças
cardiovasculares, após a hipertensão arterial (que
também pode ser agravada pelo consumo dos produtos
de tabaco).
Alcoolismo: a ingestão exagerada de bebidas alcoólicas
pode provocar a aterosclerose, uma complicação
cardíaca que culmina em derrame e infarto.
Estresse: o sistema cardiovascular possui ampla
participação na adaptação ao estresse, sofrendo por isso
as consequências da sua exacerbação. A suspeita de que
estados de estresse mental agudos e crônicos sejam
fatores de risco para maior morbimortalidade por doença
cardiovascular é antiga. Entretanto, a adequada
comprovação científica deste fato somente vem sendo
obtida mais recentemente. Muitos profissionais ainda
encaram com certo ceticismo esta associação,
encontrando dificuldade em valorizá-la na prática clínica,
embora o estresse mental seja uma das principais
queixas de pacientes.
Genética: exceto em síndromes, a contribuição genética,
tanto para o tempo de vida quanto algumas doenças
crônicas (Alzheimer, doenças cardiovasculares e diabetes
mellitus tipo 2), é relativamente baixa. Este fato
demonstra que fatores ambientais, como estilo de vida e
dieta, desempenham papel fundamental no fenótipo do
envelhecimento. Ou seja, a genética não é uma rota
determinística, e cada vez mais pode ser “manipulada”
em benefício da saúde.
Obesidade: é um dos fatores preponderantes para
explicar o aumento da carga de DCNT, uma vez que está
a s s o c i a d a f re q u e n te m e n te a e n fe r m i d a d e s
cardiovasculares como hipertensão arterial, AVC e IC.
Dislipidemia: representa importante fator de risco
cardiovascular (CV), sendo que a lipoproteína de baixa
densidade colesterol (LDL-c) é o mais relevante fator de
risco modificável para DAC. Existe ampla evidência
advinda de estudos genéticos e clínicos com estatinas e
outros hipolipemiantes, demonstrando que níveis mais
baixos de LDL-c se associam à redução proporcional de
desfechos CV, incluindo infarto do miocárdio, AVC e
morte CV.
DISLIPIDEMIA
• A dislipidemia consiste da elevada concentração de
lipídios na corrente sanguínea e redução do HDL.
• As dislipidemias podem ser classificadas em:
- Hiperlipidemias (níveis elevados de lipoproteínas)
- Hipolipidemias (níveis plasmáticos de lipoproteínas
baixos).
• As dislipidemias podem ser:
- Primária: genética → mutações genéticas únicas ou
múltiplas que promovem a produção excessiva ou a
deficiência da eliminação dos triglicerídeos e do LDL,
ou baixa produção ou eliminação excessiva do HDL
- Secundária: causada pelo estilo de vida e outros
fatores, como doenças e medicamentos → estilo de
vida sedentário com ingestão excessiva de gordura
saturada, colesterol e ácidos graxos trans.
Fisiopatologia
• Esse acúmulo de lipídios na circulação é uma
consequência metabólica do excesso de tecido
adiposo visceral, e está associado a maior
suscetibilidade a DC, resistência à insulina e outros
indicadores de disfunções metabólicas.
• Seu transporte pela circulação acontece por meio das
lipoproteínas, como a very-low density lipoprotein
(VLDL) → transporta os lipídios endógenos,
principalmente os TAGs, aos tecidos.
• Quando apresenta maior concentração de ésteres de
colesterol em comparação aos TAGs, recebe outra
denominação, sendo conhecida agora como LDL.
• O LDL entrega o colesterol aos tecidos e teoricamente,
retorna ao fígado para o excesso do colesterol ser
excretado via bile.
• Contudo, em pessoas com hipertrigliceridemia, tal
retorno é afetado pela diminuição da expressão de
receptores no fígado para essa lipoproteína. Assim, a
mesma acumula na circulação.
• O acúmulo de lipoproteínas ricas em colesterol, como a
LDL no compartimento plasmático, resulta em
hipercolesterolemia.
• Este acúmulo pode se dar por doenças monogênicas,
em particular, por defeito no gene do LDLR ou no gene
APOB100.
• Centenas de mutações do LDLR já foram detectadas
em portadores de Hipercolesterolemia Familiar (HF),
algumas causando redução de sua expressão na
membrana, outras, deformações em sua estrutura e
função.
• Mutação no gene que codifica a APOB pode também
causar hipercolesterolemia por conta da deficiência no
acoplamento da LDL ao receptor celular. Mais
comumente a hipercolesterolemia resulta de
mutações em múltiplos genes envolvidos no
metabolismo lipídico, as hipercolesterolemias
poligênicas → a interação entre fatores genéticos e
ambientais determina o fenótipo do perfil lipídico.
EPIDEMIOLOGIA
Estudos observacionais de base populacional conduzidos
no Brasil revelam prevalências de dislipidemia de 43% a
60%.
ATEROSCLEROSE
• Doença inflamatória crônica de origem multifatorial,
que ocorre em resposta à agressão endotelial,
acometendo principalmente a camada íntima de
artérias de médio e grande calibre.
• Em geral, as lesões iniciais, denominadas estrias
gordurosas, formam-se ainda na infância e
caracterizam-se por acúmulo de colesterol em
macrófagos.
• Com o tempo, mecanismos protetores levam ao
aumento do tecido matricial, que circunda o núcleo
lipídico, mas, na presença de subtipos de linfócitos de
fenótipo mais inflamatório, a formação do tecido
matricial se reduz, principalmente por inibição de
síntese de colágeno pelas células musculares lisas que
migraram para íntima vascular e por maior liberação
de metaloproteases de matriz, sintetizadas por
macrófagos, tornando a placa lipídica vulnerável a
complicações.
Fisiopatologia
• A formação da placa aterosclerótica inicia-se com a
agressão ao endotélio vascular por diversos fatores de
risco, como dislipidemia, hipertensão arterial ou
tabagismo.
• Como consequência, a disfunção endotelial aumenta a
permeabilidade da íntima às lipoproteínas plasmáticas,
favorecendo a retenção destas no espaço
subendotelial.
• Retidas, as partículas de LDL sofrem oxidação,
causando a exposição de diversos neoepítopos,
tornando-as imunogênicas.
• O depósito de lipoproteínas na parede arterial,
processo-chave no início da aterogênese, ocorre de
maneira proporcional à concentração destas
lipoproteínas no plasma.
• Além do aumento da permeabilidade às lipoproteínas,
outra manifestação da disfunção endotelial é o
surgimento de moléculas de adesão leucocitária
na superfície endotelial, processo estimulado pela
presença de LDL oxidada → responsáveis pela atração
de monócitos e linfócitos para a intimidade da parede
arterial.
• Induzidos por proteínas quimiotáticas, os monócitos
migram para o espaço subendotelial, no qual se
diferenciam em macrófagos, que, por sua vez,
captam as LDL oxidadas.
• Os macrófagos repletos de lípides são chamados de
células espumosas e são o principal componente das
estrias gordurosas, lesões macroscópicas iniciais da
aterosclerose.
• Uma vez ativados, os macrófagos são, em grande
parte, responsáveis pela progressão da placa
aterosclerótica por meio da secreção de citocinas ,
que amplificam a inflamação, e de enzimas
proteolíticas, capazes de degradar colágeno e outros
componentes teciduais locais.
Os linfócitos T, embora menos numerosos que os
macrófagos no interior do ateroma, são de grande
importância na aterogênese → mediante interação
com os macrófagos, as células T podem se diferenciar
e produzir citocinas que modulam o processo
inflamatório local.
• Diversos mecanismos têm sido propostos para a
aterogênese e suas complicações, como a oxidação de
lipoproteínas (principalmente lipoproteínas de baixa
densidade) e a alteração fenotípica do endotélio
vascular, produzindo substâncias quimiotáticas de
linfócitos, liberando espécies reativas de oxigênio,
promovendo vasoconstrição e reduzindo propriedades
antitrombóticas.
• Recentemente, o comprometimento da resposta
imune de linfócitos, diminuindo a produção de
anticorpos anti-LDL oxidada, foi associado à
aterosclerose e complicações.
• A maior gravidade da aterosclerose está relacionada
com fatores de risco clássicos, como dislipidemia,
diabetes, tabagismo, hipertensão arterial, entre outros,
mas, a nível celular, cristais de colesterol,
microfilamentos liberados por neutrófilos, isquemia e
alterações na pressão de arrasto hemodinâmico têm
sido implicados na ativação de complexo inflamatório,
que se associa com ruptura da placa
aterosclerótica ou erosão endotelial.
• A partir destas complicações, ocorre interação do fator
tecidual da íntima vascular com fator VII a circulante,
levando à geração de trombina, ativação plaquetária e
formação do trombo, determinando as principais
complicações da aterosclerose, infarto agudo do
miocárdio e Acidente Vascular Cerebral (AVC).
• Alguns mediadores da inflamação estimulam a
migração e a proliferação das células musculares
lisas da camada média arterial → ao migrarem para a
íntima, passam a produzir não só citocinas e fatores de
crescimento, como também matriz extracelular, que
formará parte da capa fibrosa da placa
aterosclerótica.
PLACA = elementos celulares, componentes da matriz
extracelular e núcleo lipídico e necrótico, formado
principalmente por debris de células mortas.
• As placas estáveis caracterizam-se por predomínio de
colágeno, organizado em capa fibrosa espessa,
escassas células inflamatórias, e núcleo lipídico e
necrótico de proporções menore; as instáveis
apresentam atividade inflamatória intensa,
especialmente em suas bordas laterais, com grande
atividade proteolítica, núcleo lipídico e necrótico
proeminente, e capa fibrótica tênue.
• A ruptura desta capa expõe material lipídico altamente
trombogênico, levando à formação de um trombo
sobrejacente = aterotrombose (um dos principais
determinantes das manifestações clínicas da
aterosclerose).
EPIDEMIOLOGIA
O processo aterosclerótico é responsável pelo maior
índice de mortalidade no Brasil.
Em 1995, 23% das mortes, em todas as idades em nosso
país, ocorreram em consequência da aterosclerose.
Cerca de 1,5 milhão de pessoas por ano nos Estados
Unidos sofrem um Infarto do Miocárdio (IM); destes, um
terço morre antes de chegar a um hospital.
A principal causa subjacente da Cardiopatia Isquêmica
(CI) é a aterosclerose.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
• A IC é uma entidade com declínio progressivo da
função ventricular, devido à disfunção miocítica
progressiva causada por alterações na expressão de
genes, perda de células por necrose e apoptose e
consequente remodelamento celular e das câmaras
cardíacas.
Fisiopatologia
• O processo de remodelamento resulta em dilatação e
hipertrofia ventricular, estresse parietal elevado,
isquemia miocárdica relativa, depleção de energia e
fibrose intersticial.
• Essa série de eventos é mediada essencialmente pela
ativação de sistemas neuro-hormonais e
autócrino/parácrinos, decorrentes da queda do débito
cardíaco, que afetam o aparelho cardiovascular de
maneira complexa.
• Tais alterações destinam-se a restaurar o volume
sanguíneo, o débito cardíaco e a homeostase
 circulatória e funcionam inicialmente como
mecanismos compensatórios úteis→ mas depois,
muitas respostas podem tornar-se deletérias,
passando a atuar como fatores patogenéticos que
agravam o estado hemodinâmico e clínico, afetando o
prognóstico desfavoravelmente.
• Alterações ou respostas neuro-humorais (hormonais e
autócrino/parácrinas):
- Sistemas que provocam vasoconstrição, retenção de
sódio e água e proliferação celular: ativação do sistema
nervoso simpático e do sistema renina-angiotensina-
aldosterona, liberação de arginina, vasopressina,
endotelinas e citocinas
- Sistemas que causam vasodilatação, natriurese e
diurese e são antiproliferativos: peptídios natriuréticos,
prostaglandinas, bradicinina e óxido nítrico (fator de
relaxamento dependente do endotélio).
• Embora influenciando-se mutuamente, as ações
vasoconstritoras, retentoras de sódio e água, e
proliferativas sobrepujam as oponentes, resultando em
aumento da resistência vascular periférica, da pré e
pós-carga, edema e congestão visceral e efeitos
proliferativos.
EPIDEMIOLOGIA
Segundo estimativa do Datasus, 6,5 milhões de brasileiros
sofrem de IC.
Em 2014, dos 1.139.263 pacientes internados devido a DCV,
19,6% foram por IC, constituindo praticamente um quinto
de todas as internações. Deste total, 71,45% ocorreram
em indivíduos com idade igual ou superior a 60 anos,
com maior percentual entre 70 e 79 anos.
Homens e mulheres hipertensos têm aumento
substancial de risco para o desenvolvimento de IC em
relação aos indivíduos normotensos. Entre as mulheres, a
HAS foi responsável por 59% dos casos, entre os homens
39% de acordo com os dados de Framingham
(Rodeheffer, 2011). A mesma fonte refere que 1/4 dos
casos de IC ocorrem devido à HAS e nos indivíduos com
idade de 65 ou mais anos contribui em 68% dos casos.
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
Fisiopatologia
• O mecanismo básico que explica o progressivo
aumento da pressão sistólica observado com a idade é
a perda da distensibilidade e da elasticidade dos
vasos de grande capacitância, resultando em aumento
da velocidade da onda de pulso.
• Nessas circunstâncias, a pressão diastólica tende a ficar
normal ou até baixa devido à redução da complacência
dos vasos de grande capacitância.
• Basicamente, a pressão arterial é o resultado do
produto do débito cardíaco e da resistência vascular
periférica. Enquanto no jovem o débito cardíaco
encontra-se elevado com pouca alteração na
resistência vascular periférica, no idoso observa-se
exatamente o contrário: aumento nítido da
resistência periférica com redução do débito
cardíaco.
• O aumento da resistência periférica no idoso é
consequência direta da aterosclerose, que leva a um
processo a que podemos chamar envelhecimento do
vaso.
• Não há dúvida de que o envelhecimento por si só pode
determinar modificações tanto na arquitetura como na
composição da parede vascular.
• O endotélio, atingido pelo envelhecimento, libera
menor quantidade de óxido nítrico, que é um
importante fator de relaxamento vascular.
• Por outro lado, a sensibilidade da musculatura lisa
vascular aos efeitos da endotelina, um potente
vasoconstritor, diminui, embora sua liberação
aumente com o avançar da idade.
• O diâmetro dos vasos tende a aumentar. O conteúdo
de colágeno aumenta, enquanto a elastina
progressivamente se desorganiza, se adelgaça e, com
frequência, se fragmenta. Há deposição lipídica e de
cálcio, com concomitante perda de elasticidade. Todas
essas modificações observadas no idoso podem
interagir com outros potentes fatores de risco
cardiovascular, como hipertensão arterial.
• A ausência de uma ação vasodilatadora menos eficaz
do óxido nítrico permite que a resposta vasoconstritora,
proveniente de outros mecanismos, estimule a
proliferação de células musculares lisas, o que
possibilita alterações na arquitetura vascular.
EPIDEMIOLOGIA
No Brasil, HA atinge 32,5% (36 milhões) de indivíduos
adultos, mais de 60% dos idosos, contribuindo direta ou
indiretamente para 50% das mortes por doença
cardiovascular (DCV).
Os principais fatores de risco para HAS são: idade
principalmente acima de 50 anos; prevalência parecida
entre ambos os sexos, sendo mais comum em homens
até 50 anos, invertendo esta relação nas décadas
subsequentes; indivíduos não brancos; excesso de peso;
sedentarismo; ingesta aumentada de sal e álcool; fatores
socioeconômicos e genéticos.
 ARRITMIAS
Fisiopatologia
• Os mecanismos eletrofisiológicos das arritmias são
classificados em: distúrbios da formação do impulso,
distúrbios da condução do impulso e distúrbios
associados da formação e da condução do impulso.
• São considerados distúrbios da formação anormal
do impulso cardíaco as alterações de automatismo e
atividade deflagrada.
- O automatismo anormal ocorre com a formação
repetitiva de impulsos, desencadeando arritmias
persistentes como a taquicardia atrial incessante.
- A atividade deflagrada envolve os pós-potenciais
precoces, como em casos de taquicardia ventricular
(TV) polimórfica e os pós-potenciais tardios, como em
casos de arritmias relacionadas com a intoxicação
digitálica.
• Os distúrbios da condução do impulso estão
presentes em reentradas como em pacientes com
dupla via nodal e taquicardia de reentrada nodal, via
anômala em taquicardias atrioventriculares
relacionadas com a síndrome de Wolff-Parkinson-
White (WPW), áreas de fibrose miocárdica e taquicardia
ventricular monomórfica, macro reentrada no flutter
atrial e micro reentradas em casos de fibrilação atrial.
• São consideradas como alterações na formação e
na condução do impulso a parassístole e as
extrassístoles ventriculares.
• Com relação às bradiarritmias, os mecanismos são por
diminuição do automatismo, podendo haver retardo
ou ausência de geração do estímulo elétrico
espontâneo (despolarização) e diminuição na
velocidade do impulso pelo sistema de condução.
• Em indivíduos idosos, esses mecanismos estão
frequentemente relacionados com a doença
intrínseca do sistema de condução, seja pelo
processo esclerodegenerativo senil ou associado à
doença aterosclerótica.
EPIDEMIOLOGIA
Mais 20 milhões de brasileiros sofrem algum tipo de
arritmia cardíaca, doença responsável por mais de 320
mil mortes súbitas todos os anos no país, segundo dados
da Sociedade Brasileira de Arritmias Cardíacas (Sobrac).
A fibrilação atrial é um dos tipos de arritmia cardíaca, com
prevalência maior entre os idosos, caracterizada pelo
ritmo irregular dos átrios (câmaras superiores do
coração). A doença afeta 2,5% da população mundial.
A prevalência das arritmias cardíacas na população varia a
arritmia mais comum, com prevalência de 0,2% em
indivíduos < 55 anos e de 8 a 10% em > 80 anos. Dados
de 2013.
REABILITAÇÃO CARDIOVASCULAR
Fase 1
• Na fase 1 da RCV objetiva-se que o paciente tenha alta
hospitalar com as melhores condições físicas e
psicológicas possíveis, municiado de informações
referentes ao estilo saudável de vida, em especial no
que diz respeito ao exercício físico.
• Propõe-se a combinação de exercícios físicos de baixa
intensidade, técnicas para o controle do estresse e
programas de educação em relação aos fatores de
risco e à cardiopatia.
• A equipe de atendimento deve ser composta por,
pelo menos, médico, fisioterapeuta e enfermeiro,
capacitados para atuar em RCV, que não precisam
dedicar tempo integral ao programa de reabilitação,
podendo exercer outras atividades no hospital.
• O direcionamento às fases ambulatoriais da RCV deve
ser realizado na alta da internação.
Fase 2, 3 e 4
• A fase 2 começa imediatamente após a alta hospitalar
e tem duração média de 3 meses.
• A fase 3 costuma ter duração de 3 a 6 meses e a fase 4
tem duração prolongada.
• Em todas as fases objetiva-se progressão dos
benefícios da RCV ou, pelo menos, a manutenção
dos ganhos obtidos.
• Em uma divisão rígida da RCV em fases temporais,
pode-se não levar em consideração que existem
pacientes com cardiopatias graves, muito sintomáticos
e debilitados, que permanecem por longo prazo em
uma reabilitação “fase 2”, pois continuam requerendo a
supervisão direta dos exercícios físicos, enquanto
outros, de baixo risco, desde o início se enquadram em
programas de fase 3 ou mesmo de fase 4, sendo
potenciais candidatos a uma RCV domiciliar, em que a
maioria das sessões ocorrem sob supervisão indireta, à
distância.
• Portanto, recomenda-se uma estratificação do risco
clínico que possibilite o uso mais racional dos
programas, com direcionamento individualizado às
modalidades de RCV.
Risco Clínico Alto
• A duração da RCV pode variar conforme o quadro
clínico e a evolução do treinamento físico.
• O enquadramento, a manutenção ou a reclassificação
do perfil de risco devem ser determinados pela
avaliação médica pré-participação e por reavaliações
subsequentes, realizadas pelo médico e demais
integrantes da equipe.
• O modelo dessa avaliação médica deve conter, no
mínimo, consulta clínica, exame físico, As diretrizes médicas têm recomendado, no mínimo, a
eletrocardiograma (ECG) de repouso e teste prática de exercício físico de intensidade moderada por,
cardiopulmonar de exercício (TCPE) ou teste pelo menos, 150 minutos semanais ou de alta
ergométrico (TE). intensidade por 75 minutos semanais (recomendação 1
• As características clínicas dos pacientes que se B). A prática de mais de 300 minutos semanais de
enquadrariam inicialmente no risco clínico alto exercício de intensidade moderada a alta pode conferir
(presença de, pelo menos, uma delas) são: benefício adicional.
- Internação por descompensação cardiovascular
recente (menos de 8 a 12 semanas) devido a quadros
de: IAM ou angina instável; revascularização cirúrgica
ou percutânea; arritmias complexas; morte súbita
revertida; descompensação de IC;
- Pacientes cardiopatas, com presença ou ausência de
evento cardiovascular e/ou intervenções, mas com
importantes alterações funcionais ao esforço físico;
- Outras características clínicas de pacientes com risco
aumentado aos exercícios físicos: doença renal crônica
(DRC) dialítica, dessaturação de oxigênio em esforço e
arritmia ventricular complexa em repouso ou esforço.

Exercícios aeróbicos
• Os equipamentos mais usados são esteiras rolantes e
cicloergômetros de membros inferiores, mas também
podem ser utilizados cicloergômetros de membros
superiores, remoergômetros, ergômetros de esqui,
elípticos, entre outros.

Exercícios de fortalecimento muscular

• Existem diversos aparelhos, mas é possível realizar
vários exercícios utilizando somente o peso corporal,
que representa um esforço, em geral, suficiente nos
pacientes mais debilitados.
• Um exemplo prático é o exercício de sentar e levantar,
cuja realização requer tão somente uma cadeira ou um
banco.
• O uso de cordas ou faixas suspensas, bem fixadas ao
teto ou alto da parede, podem permitir uma ampla
variedade de exercícios com a utilização do peso do
próprio corpo.
• Pesos livres, halteres ou caneleiras com pesos variados
são frequentemente adotados em programas de RCV
e possibilitam uma ampla variedade de movimentos e
estímulos adequados de diferentes grupos
musculares.

Outros exercícios
• Visando a saúde global, considerando a cardiopatia e
doenças associadas, pode ser necessário acrescentar
treinamento isométrico manual, treinamento da
musculatura inspiratória e exercícios para aprimorar o
equilíbrio e a flexibilidade.