Resumo de músculos respiratórios

São músculos que fornecem a força motriz para a ação respiratória.

O termo mais correto é ventilatório e não
respiratório, pois ventilatório se refere ao
fluxo de ar e, respiração diz respeito a
reação que ocorre a nível mitocondrial
(uso de O2 para produção de ATP na
matriz mitocondrial)
Os mm v. tem diversas funções como: a
produção da fala na expiração o ar vibra
as cordas vocais, tosse que, é um
mecanismo de defesa das vias aéreas
superiores e tem função na emese,
vômito e no movimento do tronco mmss e pescoço.
Os mm v são semelhantes aos estriados esqueléticos, mas tem características
diferentes pois, os mm v são controlados por nós, mas também por ação do
centro de respiração. A gente pode controlar até um certo ponto, depois ele vai
ser disparado pelos centros respiratórios, involuntário, a partir daí eu não
controlo mais. Se alguém fizer apneia vai chegar um momento em que a
inspiração acontece contra a vontade do indivíduo.
São mm que não descansam, ficam ativos durante a vida inteira. Devido a isso
eles têm um metabolismo diferente, só relaxam na fase expiratória. Então são
mm que contem fibras do tipo 1 lentas, necessárias para manter a função basal
por longos períodos, fibras vermelhas que utilizam o O2 como fonte primaria de
produção de energia, também tem fibras do tipo 2, mas, não mantem essa
atividade por longos períodos de tempo.
Todos eles têm função ventilatória e não ventilatória, função ventilatória e
função estabilizadora. Resumo do caderno.
A caixa torácica na função ventilatória inclui também o abdome.
 Quando as costelas abrirem vão
puxar as pleuras a parietal puxa
também a visceral devido ao líquido entre as pleuras (em condições
fisiológicas) como a visceral está em contato com o parênquima pulmonar ela
também puxa e abre o pulmão e consequentemente abrirá o alvéolo ganhando
volume e diminuindo a pressão. Por isso a respiração acontece sob pressão
negativa. Quanto maior o volume, menor a pressão. E o contrario também
acontece, as costelas fecham empurram as pleuras que empurram os pulmões
que fecham os alvéolos e aumenta a pressão consequentemente, o ar sai.
Inspiração
Ocorre o aumento da caixa torácica, o esterno se desloca para frente e para
cima e as costelas para o lado e para cima, isso aumenta o volume da CT.
Quando isso ocorre a pressão cai e o ar entra, pois aumentou o volume e
diminuiu a pressão e o inverso ocorre na expiração.
Os primários estão sempre em atividade e os acessórios entram em ação em
situações de esforço físico, por exemplo.
Diafragma
É o principal mm da inspiração, no volume corrente ele é responsável por 70%.
É um mm atípico com anatomia diferenciada de
cúpula (cúpula diafragmática) divide o tórax do
abdômen, na região central tem o tendão central.
Ele se origina na face interna das 6 últimas
costelas, na face interna do apêndice xifóide e na
coluna vertebral, os corpos anteriores das vertebras
lombares, forma os pilares lombares das 3
primeiras vertebras.
O diafragma é o único músculo que se insere nele
mesmo
Mecanismo de ação
Na inspiração ele faz o deslocamento caudal (para
baixo) para que ocorra o aumento da caixa torácica,
as fibras encurtam e puxam a cúpula para baixo. Devido a originação do
diafragma nas costelas ele abre as costelas para o lado, ocorre o aumento do
diâmetro látero-lateral.
Quando o diafragma contrai aumenta a pressão dentro do abdome que acaba
ajudando a empurrar as costelas lateralmente, também.
Intercostais externos fecham os espaços entre as costelas
Paraesternais terminam antes de começar a cartilagem intercostal
Atuam para elevar as costelas e estabilizar o espaço intercostal para que não
afunde quando respiramos.
Escalenos são mm considerados principais, primários da inspiração. Quanto
mais alta a costela menos mobilidade ela tem, e o contrario também acontece.
A 1 e 2 costelas são estabilizadas pelo escaleno pois, quando o diafragma
contrai ele gera um vácuo grande que poderia puxá-las para baixo, o que
geraria um movimento paradoxal à sua função. Então os escalenos atuam para
levantar e estabilizar.
Intercostal externo fixa na costela de cima e puxa a de baixo.
Movimento de braço de bomba é sentido crânio-caudal a costela levanta e
eleva também o esterno esse movimento ocorre nas costelas superiores. Nas
inferiores ocorre o movimento de alça de balde que abre para o lado, látero-
lateral
Músculos acessórios são mm inativos na respiração basal, mas atuam
quando ocorre um esforço, são eles: esternocleidomastóideo, grande
dorsal, peitorais maior e menor, trapézio, serrátil anterior, levantador da
asa do nariz e abdutor da laringe.
O esternocleidomastóideo pode ajudar na inspiração pois, eleva o esterno
também, os peitorais elevam as costelas e o esterno peitoral maior e menor
respectivamente.
Pacientes com dpoc ou asma, por exemplo, tem ombros elevados é resultado
da tensão no trapézio. Levantador da asa do nariz dilata as aletas nasais.
Abdutores da laringe, dilatam a laringe.
Expiração tem a passiva e a forçada na passiva ocorre sem gasto de energia
“basicamente” os mm da expiração não vão contrair pois, quando o ar entra
nos alvéolos ele deixa energia potencial armazenada, devido as propriedades
elásticas do pulmão também, isso faz com que o ar saia passivamente.
Exemplo da bexiga. A respiração
passiva é a que ocorre normalmente
Expiração passiva de contração
fásica, pois existe a contração tônica
que é do próprio músculo. Recuo
elástico ocorre na expiração passiva devido às características elásticas do
tecido pulmonar e afins.
Na expiração forçada ocorre o aumento do fluxo de ar, por exemplo, durante
um exercício a pessoa usa os mm expiratórios para o ar entrar e sair mais
rapidamente.
Os mms abdominais e os torácicos
Abdominais: reto, oblíquos interno e externo e transverso
Os abdominais que tem inserção na caixa t puxam as costelas para baixo reto,
obliquo externo, intercostal interno, transverso do tórax
Os abdominais contraem e
empurram as vísceras para cima
que, empurrará também o diafragma
para cima, pois aumentou a pressão
abdominal devido à contração.

Semiologia e avaliação respiratória

Anamnese: é a entrevista que será feita com o paciente, nela devemos ser
claros, evitar termos técnicos. Nela a gente deve guiar a entrevista para obter
informações importantes como: a história atual da doença (histórico da
doença, o que fez o paciente procurar você, qual a evolução da doença, se foi
acontecendo de forma aguda ou crônica, algum acontecimento que
desencadeou, etc). fazer com que o paciente seja objetivo e forneça
informações relevantes sobre a doença. História ocupacional histórico
ocupacional, o que ele faz, por exemplo, quem trabalha em indústria têxtil que
podem sofrer com problemas pulmonares devido às suas atividades. Hábitos
de vida, por exemplo, se o paciente é fumante, quantos maços ele fuma, se é
fumante passivo, se já fumou anteriormente, sedentarismo, se faz atv física, se
sim quantas vezes por semana. Logo após vemos os sinais e sintomas que
podem ser, dor torácica, tosse, expectoração, vômica (ânsia de vômito),
dispneia (falta de ar), ausculta respiratória.
Após colher as informações vamos fazer a inspeção o paciente precisa estar
com tórax desnudo ou com a menor quantidade de roupa possível.
Formato do tórax, tipo de tórax, deformidades e assimetrias (se o lado é
diferente, se abre mais que o outro, o normal é que se expanda igualmente),
frequência respiratória, padrão respiratório (torácica, abdominal ou misto)
uso de músculos acessórios e retrações (sinal de Hoover) o paciente não
deve utilizar esses músculos na respiração basal, se houver uso indica que há
problemas respiratórios.
Frequência respiratória
É a quantidade de inspirações que o paciente faz no período de 1 minuto. O
paciente deve respirar normal e a gente conta a frequência. É importante que o
paciente não saiba que estamos contando, apenas devemos observar sem que
ele veja. A FR normal (eupneia, eupinêico) varia entre 14-20 ipm (incursões por
minuto), taquipneia é o paciente que está com FR acima de 20, patologias
pulmonares restritivas, dor pleurítica e rebaixamento diafragmático, doenças
cardíacas, dor, medo entre outros fatores podem causar a taquipneia.
Bradpneia menor que 14 ipm, pode ser causada por depressão do centro
respiratório (AVC, TCE), hipertensão intracraniana. Atletas podem ter a
frequência normal mais baixa, graças ao seu preparo físico elevado.
Apneia que é a ausência de fluxo respiratório entre 15-20 segundos.
Padrões respiratórios patológicos
Padrão de Cheyne -Stokes: é
caracterizado por um aumento progressivo
do volume corrente até o pico depois queda
progressiva e um período apneia. Esse
padrão pode ser ocasionado por alguns
fatores como a ICC insuficiência cardíaca
congestiva, AVE, tumores, encefalites,
meningite.
Biot é um padrão caracterizado por não
ter padrão definido kaka: é conhecido
como padrão anárquico, nele ocorre picos e
quedas aleatórias, pode ser causado por
lesão no tronco encefálico (hipertensão IC,
meningite, neoplasias, hematomas).
Kussmaul: é caracterizado por um volume
corrente elevado e frequência também
elevada, o paciente inspira profundamente faz uma pausa e solta. Esse padrão
está associado a cetoacidose diabética, diabete descompensada produz e
libera ácidos na corrente sanguínea que pode aumentar o estímulo para o
paciente respirar, acidose metabólica e insuficiência renal que também libera
ácidos na corrente.
Dispneia: é semelhante ao Kussmaul, porém ele não faz pausas (apneuses)
IRpA se não for resolvido o paciente pode evoluir com apneia e até a parada
cardiorrespiratória.
Tipos de tórax
 No tórax normal o diâmetro
látero-lateral é maior que o
ântero-posterior (elíptico)
Em tonel é o que tem efisena,
tórax hiperexpandido aumento
ântero-posterior. Tórax em funil
há uma depressão no local do
apêndice xifoide, pode ser
causado geneticamente ou nascimento pré-maturo. Tórax escoliótico é o que
há uma alteração na coluna vertebral (escoliose) pode prejudicar os
movimentos respiratórios no lado côncavo. E o tórax cifótico que prejudica o
movimento das costelas. Gibosidade que é a corcunda.
Baqueteamento: digital é uma dilatação nas falanges distais onde os dedos
ficam em formato de baqueta geralmente está associado a pacientes que tem
quadros de hipoxemia crônica.
Teste de função pulmonar
Espirometria mede os fluxos e os volumes que saem do pulmão
Espirograma volumes e capacidades pulmonares
Cada vez que sobe ocorre a inspiração e quando desce a expiração.
Primeiramente os
volumes, volume
corrente é o volume de ar
normal que a gente não
faz esforço na respiração
basal, o ar que entra e sai.
Volume de reserva
inspiratório usado
quando fazemos esforços
na corrida no exercício,
etc. Volume de reserva
expiratório é aquele que
colocamos para fora
forçando. Volume residual é o volume que sobra no pulmão em condições
fisiológicas sempre vai ficar uma quantidade de ar dentro dos pulmões, que
serve para ajudar a não colabar os alvéolos.
Capacidades são a soma de dois ou mais volumes: capacidade vital, é
quantidade máxima de ar que entra e sai do pulmão = vri+vc+vre.
Capacidade inspiratória = VRI+VC, capacidade residual funcional =
VRE+VR e a capacidade pulmonar total é a soma dos quatros volumes. Não
podemos medir todos os volumes e capacidades, por exemplo o VR, a CRF e a
CPT.
Ventilometria mede os volumes e capacidades com um ventilômetro, mede a
capacidade vital, o paciente deve inspirar o máximo possível e depois soltar o
máximo possível, o ponteiro grande são os litros e o pequeno os ml. Também
da pra medir o volume minuto, volume corrente ou FR, o paciente coloca o
aparelho na boca e ele respira normalmente por 1’. (VM= VC x FR) vm= 400ml
x 18imp= 7200ml (7,2L). Para fazer essas medidas é necessário que o
paciente esteja consciente e colaborativo, 2 a 3 mensurações (melhor
resultado), cv = 65 a 75ml/ kg e o vc= 6 a 8ml/ kg, ou seja, os volumes e
capacidades dependem do peso da pessoa quanto maior o peso maiores os
valores.
Manovacuometria é a medida das pressões, positiva e negativa, a nossa
respiração acontece por variação de pressão. O manuvacuometro mede a
pressão negativa de um lado e a positiva do outro, na inspiração gera pressão
negativa e na expiração positiva.
Tosse é o mecanismo de defesa mais importante das vias aéreas, reflexo
defensivo que otimiza o clearance das secreções e partículas presentas nas
VA e protege da inalação de corpos estranhos. É um estímulo físico, químico,
biológico, volitivo (quando a gente tosse voluntariamente). Ela tem o papel de
impedir que certas substâncias entrem nas nossas vias respiratórias.
A tosse é dividida em 4 etapas: irritação, ocorre o contato com o estímulo que
sensibiliza os receptores que vai estimular o centro respiratório na ponte e
bulbo, depois ocorre a inspiração o CR manda um comando para os músculos
inspiratórios de contração, ocorre um grande ganho de volume, na terceira
compressão ocorre a contração dos músculos expiratórios, mas há o
fechamento da glote e a 4 fase expulsão ou explosão nela ocorre a contração
dos expiratórios e a abertura rápida da glote assim, o material será eliminado.
Existe situações que podem dificultar
a tosse, por exemplo, se o CR não
funcionar devido a diminuição da
consciência, desmaio, ataque
epilético, as secreções podem entrar
na traqueia e ele não vai tossir
porque o centro não está atuando.
Se o paciente não tiver força
muscular ele não conseguirá encher
(insuflar) o pulmão e passar da segunda fase. Na 3 se a glote não fechar
quando o paciente está entubado ele tem dificuldades na compressão, e
fraqueza dos músculos. E na 4 se houver fraqueza dos músculos expiratórios
(abdominais).
Características da tosse: produtiva é aquela que tem som característico de
que há secreção “tosse cheia” na maioria das vezes o paciente tem grande
quantidade de secreção. Seca ela acontece, mas não existe mobilização de
secreção “tosse de cachorro”. Eficaz é quando ela passa pelas 4 etapas da
tosse, ineficaz é quando o paciente não consegue completar alguma das 4
etapas supracitadas “tosse fraca”, não cumpre o seu papel de mobilizar
secreção e limpar as vias aéreas. Presente é quando o terapeuta estimula a
tosse e ela aparece. Ausente é quando o terapeuta estimula a tosse e ela não
aparece e espontânea que é quando o paciente tosse mesmo sem o terapeuta
evocar a tosse.
Expectoração é a secreção que está presente nas V.A. que vai ser eliminado
por meio da tosse, esse material vai pra fora ou o paciente deglute. Quando
engolimos a secreção não corremos riscos, se houver alguma bactéria ou vírus
nesse material não tem problema, pois ele vai ser desnaturado no estômago
por conta do baixo pH (ácido).
Aspecto: diz respeito a cor, que pode ser mucoide (bem clara, transparente,
viscosa, semelhante à saliva). Purulenta (quando vem carregada com pus,
associada a bactérias, mais amarelada, vírus, etc.). Pode ser mista também
muco-purulenta, quando há características das duas. Bilioso amarela meio
esverdeada que é resultante da bili, conteúdo da bili que foi para o trato
gastrointestinal, é bem ácida, pode causar lesão no tecido da traqueia se for
aspirada. Hemática quando há aspectos de sangramento, câncer de pulmão
ou tuberculose, é um sangue com secreções mais escuro e menos fluido, mais
coagulado. Traumática também é hemática, ela tem aspecto de sangue vivo,
vermelho e fluido, associada ao momento de trauma, podemos encontrar na
aspiração traqueal, que pode lesionar. Leitosa tem aspecto mais branco, mais
presente em crianças, que tem refluxo.
Volume: pequeno, moderado e grande. A gente faz uma avaliação subjetiva,
quando a gente vai fazer alguma conduta de desobstrução aí eu analiso em
volume pequeno grande ou médio, porém é uma análise subjetiva.
Consistência se é fluida, espessa na fibrose cística está bem presente, por ser
muito espessa o paciente tem dificuldade de eliminar, isso pode aumentar as
chances de desenvolver infecção pulmonar. Pacientes acometidos por fibrose
cística tem pequena expectativa de vida. Rolhas são secreção tão espessa
que obstruem as vias, é bem seca desidratada, nela temos dificuldade de
remover, podendo levar pacientes a óbito, por exemplo, pacientes
traqueostomizados, essa rolha pode tampar as vias e o paciente morrer
asfixiado.
Ausculta respiratória é uma forma de
avaliação que exige treinamento.
Ausculta é comparativa, ou seja, eu vou
comparar a ausculta de um lado com o outro
lado do tórax em regiões equivalentes, pois os
sons são diferentes, a intensidade também é
diferente. Comparar o hemitórax com o outro,
lado direito com o lado esquerdo.
Ausculta é complementar, ou seja, ela é um complemento ao exame clínico, a
imagem, etc.
Também podemos auscultar as axilas, estomago (quando o paciente é
entubado), pescoço (quando há um estridor que é um estreitamento das vias,
na boca para ouvir o fluxo de ar e nas narinas também para perceber se há
fluxo de ar, ou diferença do fluxo nos lados direito e esquerdo.
Tempo, tem que esperar o ar entrar e sair. Estetoscópios adequado, pois há
estetos para cardíacos, para crianças, adultos, tem para recém nascidos.

Os sons são divididos em dois grupos. Ruídos respiratórios (fisiológicos),

normais ou brônquicos e os ruídos adventícios(patológicos) estalidos e
sibilâncias. O paciente pode estar com o ruído normal, porém com a
intensidade baixa, é como se o som da tv estivesse baixo, isso pode
representar problemas como pneumotórax, atelectasia, derrame pleural, etc. O
som tem origem nas vias aéreas centrais e médias, mas é filtrado pelo
parênquima pulmonar, então o som é mais limpo na base do pulmão.

Ruído respiratório normal: ruído de timbre sombrio (baixa frequência),

gerado em vias aéreas centrais e médias e filtrado pelo parênquima pulmonar
aerado. Auscultado na base da parede torácica.

Ruído respiratório brônquico: ruído de timbre claro (alta frequência), gerado

em vias aéreas centrais e médias e pouco filtrado pelo parênquima pulmonar
consolido. Ouvido na parede torácica mais em regiões mais apicais. São
originados no mesmo local.

Ruídos adventícios: Estalidos, compreende todos os ruídos adventícios

descontínuos (acidentes acústicos impulsionais e breves, de duração inferior a
30 ms). Podem ser classificados quanto ao momento de aparição em proto,
meso, tele ou holofásicos. (sons curtos, rápidos)

Baixa frequência (VA proximais), média frequência (VA médias) e alta

frequência (VA distais)
Correlação clínica dos estalidos
Baixa frequência: obstrução em VA proximais (borbulhamentos). Vibração
torácicas enérgicas inespecíficas.
Média frequência: obstrução em VA de médio calibre (pneumonias)
Alta frequência: abertura de territórios pulmonares periféricos (pneumonias e
atelectasias) (atelectasias são regiões onde o pulmão perde volume, isso pode
ser revertido).
 Sibilâncias: ruídos
contínuos de tonalidade musical, cuja duração é mínima foi estabelecida pela
ATS em 250 mseg (adultos), inclui os roncos: longa sibilância polifônica
predominantemente expiratória de baixa frequência.
Origem das sibilâncias, vibrações das paredes brônquicas que oscilam no
ponto de fechamento de uma via aérea estreitada, qualquer que seja a causa
deste estreitamento. 1º a va pressionada, porém, não colapsada, 2º limitação
do fluxo com aumento da velocidade e 3º produção de energia acústica
(vibração da parede brônquica), é mais frequente de ouvir em crianças devido
às suas vias terem menor calibre, a mais clássica é a que aparece na crise
asmática.
correlação clínica
a sibilância expiratória classicamente
representada pela asma
(broncoespasmo), porém também
presente na BVA, FC, RGE, DPB,
além do edema de parede.
Sibilância bifásica é a obstrução
brônquica significativa, geralmente
bem aderida.
Expiratória de baixa frequência são
secreções em VA de médio e grande
calibre (roncos).
Particularidades, estridor/ cornagem são ruídos contínuos da mesma forma que
a sibilância, porém de origem extratotorárica. Difere da cornagem, por esta ter
tonalidade menos aguda. Laringe: inspiratório, traqueia: bifásico.
Na prática: termos
rude/ ronco, espástica/
sibilo, crepitantes/estalidos.

Insuficiência respiratória é a
condição clínica na qual o
sistema respiratório não
consegue manter os valores de
pressão arterial de oxigênio (PaO2) e/ou da pressão arterial de gás carbônico
(PaCO2) dentro dos limites de normalidade. Via final comum das doenças
pulmonares/ respiratórias. A insuficiência respiratória não é uma doença
propriamente dita, é uma resultante de alguma doença, (condição clínica).
De forma geral a (PaO2) é a quantidade de O2 dissolvido no sangue que
gera uma pressão conhecida pela (PaO2), ou seja, é a pressão de O2
dissolvido na artéria. Quanto maior a pressão de O2 maior será a quantidade
de O2 no circulante no sangue. E a (Paco2) representa de forma equivalente a
pressão do CO2. Os valores normais de PaO2 variam de 80 a 100mmHg, já
para a PaCO2 os valores ficam entre 35 a 45mmHg, valores abaixo de 60 é
chamado de hipoxemia, ou seja, pouco O2 no sangue e acima de 100 a 120 a
gente tem a hiperoxêmia. Os valores acima de 45 é chamado de hipercapinia,
o paciente também está com insuficiência respiratória. (A hipercapenia pode
chegar a 60, 70). Quando o Co2 em excesso reage com a água e forma o
ácido carbônico que vai deixar o sangue ácido, o pH ideal do sangue seria em
torno de 7,4, porém o valor normal oscila entre 7,3 a 7,35. Em situações de
acidose o paciente pode vir a óbito, as proteínas podem ser desnaturalizadas.
O sangue venoso não serve para avaliar, tem que ser uma amostra de sangue
arterial, o sangue é colocado em um aparelho chamado de “gasimêtro”, porém
existe uma forma “melhor” de verificar a quantidade de O2 por meio da
saturação, é uma forma indireta e eficaz feita com o oxímetro de pulso, a luz
que ele emite (vermelha) que consegue captar a diferença do comprimento de
onda e assim saber a saturação, se for de 95% indica que de 100, 95 estão
carregadas, saturadas de O2. Valores abaixo de 90 indica que há problemas. A
saturação é uma relação entre a quantidade de hemoglobina saturada dividida
pela quantidade total de hemoglobina e a pressão de O2 é a quantidade de O2
no sangue, são coisas diferentes que representam a mesma coisa.
Epidemiologia é a maior responsável pelos internamentos em unidades de
terapia intensiva (UTI) e a mortalidade aria entre 21,8 a 75%, vai depender se
o paciente é uma criança, idoso, vai depender também da doença de base, etc.
Classificação vai variar de acordo com alguns critérios como:
Velocidade de instalação, pode ser aguda: rápida deterioração respiratória,
alterações na gasometria, por exemplo, a Covid-19, as pneumonias por
bactérias, vírus, fungos, entre outras. Crônica: alterações se instalam de forma
progressiva (meses ou anos), por exemplo, o fumante vai precisar de anos
para desenvolver a insuficiência respiratória, DPOC, fibrose cística. Crônica
agudizada: agudização de quadro patológico crônico, é o paciente que já tem
o quadro crônico, já tem a saturação baixa, por exemplo, se o paciente tem
DPOC e pega uma pneumonia, então ele será um paciente crônico agudizado,
asma quando a pessoa contrai uma pneumonia também, é como se somasse a
crônica com a doença aguda.
Envolvimento das estruturas pulmonares: pulmonar (parênquima pulmonar
“alvéolos e regiões distais”, vias aéreas inferiores “asmas” ou circulação
pulmonar hipertensão pulmonar, embolia) e extrapulmonar (patologias do
SNC, neuromusculares, parede torácica, vias aéreas superiores glote, extra
glote ou disfunção cardíaca).

Quanto a fisiopatologia: tipo I (hipoxêmica), tipo II (hipercápnica) e mista.

Na insuficiência tipo I o principal fator alterado é a queda do O2, na
insuficiência tipo II ocorre o aumento do CO2 e a mista é quando ocorre os dois
tipos juntos.
Tipo I (hipoxêmica), quando a oxigenação começa a cair o sistema nervoso
central vai aumentar a frequência ventilatória e o volume corrente, logo
aumenta a ventilação alveolar, para colocar mais O2 para dentro para
compensar a queda, assim, com o aumento de ar entrando aumenta também o
volume de ar saindo, então o CO2 cai, com a queda do gás carbônico a relação
com o pH é inversa então o pH aumenta e o meio fica alcalino. Na diferença
alvéolo arterial de O2 é a diferença do O2 que está no alvéolo com o que está
na artéria. O ar traz O2 para o alvéolo que precisa atravessar para o capilar
sanguíneo, quanto menor a diferença melhor, por exemplo, se tem 100 O2 no
alvéolo e 97 mmHg a diferença é 3, então de 100, 97 passou para o capilar.
Em um indivíduo doente com a barreira do alvéolo aumentada vai dificultar a
passagem do O2, dos 100 só passou 65, ou seja, a diferença é alta isso reflete
que não está passando O2 para o paciente. Na covid-19 o vírus inflama os
pneumócitos tipo 1 e aumenta a parede alveolar aumentando a diferença de
O2 no alvéolo para artéria. A pneumonia grave, SDRA são causadores dessas
diferenças.
Tipo II hipercápnica ocorre a pressão de CO2 porque alguma situação diminuiu
a capacidade de jogar o gás para fora, a diminuição da ventilação foi reduzida,
por exemplo, uma obstrução na passagem de ar, como o ar não chega a
oxigenação também vai diminuir, o pH também cai deixando o sangue mais
ácido. A diferença alvéolo arterial fica normal porque o ar está impedido de
passar, e a nível de alvéolo o fluxo acontece de forma normal, então o
problema está na passagem do O2 que não consegue chegar no local ideal.
Por exemplo, a asma, doenças neuromusculares, overdose de sedativos, são
causadores do tipo 2. Na mista ocorre o aumento de CO2 e diminuição de O2,
por exemplo o paciente com asma e desenvolve a pneumonia, aí depende do
componente principal se a asma for maior ele tem hipercápnia se a pneumonia
for maior ele terá hipoxemia, vai depender da doença. Resumindo na tipo um o
problema é no alvéolo na tipo 2 nas vias aéreas.
No dia a dia
geralmente
acontece mais a
mista.

Patologias pulmonares
obstrutivas crônicas são doenças
prevenível e tratável caracterizada
por limitação crônica ao fluxo aéreo
que não é completamente reversível

ao
broncodilatador. (é uma doença que tem controle, mas não tem cura). A
obstrução progressiva e está associada a uma resposta inflamatórias anormal
dos pulmões à inalação de partículas ou gases tóxicos, causada primariamente
pelo tabagismo. É uma doença que atinge majoritariamente o homem por
serem os que mais fumam. O cigarro libera uma série de mediadores
inflamatórios no pulmão que pode causar a DPOC ao longo dos anos. Quanto
maior a quantidade de cigarro fumado maiores as chances de desenvolver,
porém, outros fatores podem causar a DPOC de acordo com o quadro
supracitado. Deficiência da alfa – 1 – antitripsina ela controla a atividade
proteolítica podendo causar a DPOC em indivíduos mais jovens.
Etiologia pode ser causada por exposição ocupacional, poeira de origem
vegetal, poeira dos minérios, algodão, linho, grãos (alergia a fungos).
Infecções respiratórias recorrentes, leva a tendência ao desenvolvimento da
DPOC “ bronquite crônica > frequência de infecções do trato respiratório (ITR)”,
nesse caso há infecções pulmonares por bactérias ou vírus que resultará no
acumulo local de leucócitos e fagocitose intensa e liberação de elastase e
formação de radicais livres que vão ter ação proteolítica, ou seja, ação que
destruirá literalmente o parênquima pulmonar, as proteínas, o pulmão. Fatores
como a hereditariedade tem a deficiência hereditária da alfa 1 antitripsina, isso
acomete menos de 1% dos enfisemas, é um fator raro só é considerado após
eliminação de todos os riscos. Fatores secundários: sexo, ocorre mais em
homens por terem o hábito de fumar; > idade > morbi-mortalidade; raça,
mortalidade em brancos; etilismo; > estado socioeconômico < morbi-
mortalidade.
Fisiopatologia quando acomete as pequenas vias aéreas causando a
obstrução o paciente pode evoluir com hipersecreção, ou seja, as vias vão
inflamar vai haver grande quantidade de secreção e assim as vias serão
obstruídas.
Destruição do
parênquima pulmonar, ou
seja, a destruição do
pulmão propriamente
dito. Anomalias
vasculares pulmonares,
nelas ocorre o
espessamento da parede
dos vasos e isso vai
causar a redução do
fluxo sanguíneo.

Nas imagens podemos ver o pulmão normal e um com DPOC. No pulmão

normal não vemos a coloração vermelha, a via aérea é bem modelada
semelhante a um círculo e uma quantidade normal de células produtoras de
muco. Já no pulmão com DPOC podemos notar a desorganização das
estruturas na via aérea, grande quantidade de muco, células produtoras de
muco hiperplasiadas, ou seja, em quantidade aumentada, estreitamento da
V.A., rompimento de alvéolos, etc.
Principais alterações patológicas: hipersecreção de muco devido a
hiperplasia das células produtoras de muco, inicialmente o muco tem papel
protetor, mas em grande quantidade se não for eliminada adequadamente vai
ajudar no cultivo de bactérias que vai desenvolver pneumonia, e nesse caso
ele pode ter pneumonia de repetição. Disfunção ciliar, os cílios tem papel
fundamental para eliminar o muco no sentido crânio-caudal, alguns deles vai
ser destruído ajudando no acumulo do muco. Limitação do fluxo aéreo o ar fica
aprisionado e tem dificuldade em sair, causando a hiperinsuflação pulmonar
que é o aumento do pulmão por causa do ar que entra e não sai. Anormalidade
das trocas gasosas devido a destruição do parênquima pulmonar, hipertensão
pulmonar e cor pulmonale.
Alterações brônquicas: a DPOC pode se manifestar através de duas
doenças a bronquite crônica e o enfisema pulmonar que são doenças que
causam limitação ao fluxo aéreo tem pouca responsividade ao
broncodilatador e são causadas por lesões pulmonares, porém acontece
em locais diferentes. A b.c. acontece nos bronquíolos. Definição: a bronquite
crônica é uma condição pulmonar crônica, caracterizada pela presença de
tosse produtiva, ou, dispneia aos esforços, geralmente progressiva,
determinada na maioria das vezes pela exposição à fumaça do cigarro, ou
eventualmente a outras substâncias inaladas. Para ser diagnosticada é
necessário encontrar os seguintes sintomas: tosse persistente e produtiva entre
3 meses a 2 anos consecutivos, atividade mucociliar diminuída, hipersecreção
brônquica crônica e espessamento da parede brônquica.
O enfisema pulmonar é o
resultado de muita lesão no
pulmão. Definição: é uma
anormalidade anátomo-
patológica caracterizada pelo
aumento/alargamento
permanente dos espaços
aéreos distais ao bronquíolo
terminal. Nele ocorre limitação ao fluxo aéreo que gera perda da retração
elástica do pulmão da parede e septos alveolares. O enfisema forma espaços
vazios no pulmão que diminui a capacidade de troca gasosa.

A hiperinsuflação dificulta o movimento do diafragma, ele precisa de mobilidade

e o tamanho aumentado do pulmão acaba impedido o movimento do músculo.
Então ela gera um ciclo de maior trabalho respiratório, vai ter taquidispneia
porque aumenta a frequência respiratória.
A DPOC é uma doença multisistêmica pois ela afeta vários sistema do corpo,
no sistema muscular, por exemplo, ela reduz a eficiência da contração
muscular, então ele vai ter perda na reversa ventilatória que resultará em
diminuição da força respiratória e periférica, edurance da musculatura periférica
diminuído, diminuição da eficiência muscular e aumento da carga de trabalho.
Então o paciente entra numa espiral onde ele tem a doença que vai levar a
uma desabilidade, ocasionando uma inatividade e por fim um
descondicionamento físico. O paciente tem uma doença, que o deixa muito
cansado então ele fica inativo e por conta disso ele perde o condicionamento.