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Resumo - Bioenergética

Bioquímica (Universidade Federal de Alagoas)

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Thomás Azevedo

Bioenergética

 É a parte da bioquímica que estuda os fenômenos energéticos nos seres vivos

 Estuda como a energia é captura, armazenada, mobilizada e utilizada nos seres vivos
 Organismos fotossintetizantes ou autotróficos  utilizam a energia para transforma moléculas simples
em moléculas complexas, através da fotossíntese (energia solar  energia química); não produzem a
própria energia, mas sim o próprio alimento
 O homem não consegue transformar a energia solar em energia química, mas consegue produzir a
glicose (gliconeogênese) a partir de outras moléculas, logo é um organismo quimiotrófico, ou seja,
precisa da dieta alimentar para a síntese de glicose
 Fazem a oxidação (quebra) da glicose para liberar, como fonte de energia, o ATP
 A todo tempo, a célula está consumindo (quebrando por hidrólise) o ATP, já que a energia está guardada
na ligação fosfato do ATP

OBS: hidrólise  adição de água para quebrar uma ligação simples; processo catalisado pelas hidrolases

hidratação  adição de água para quebrar uma ligação dupla; processo catalisado pelas hidrolases

 ATP + H2O  ENERGIA (liberação do fosfato inorgânico) + ADP  ADP + H2O  (esse processo só
ocorre em rotas específicas) ENERGIA (liberação do fosfato inorgânico) + AMP
 Respiração celular
 Aeróbica  queima completa da glicose (se transforma em energia que é armazenada/utilizada
pela célula), com completa liberação de energia
 Anaeróbica  queima incompleta da glicose, por causa do déficit de O 2, não conseguindo fazer
a oxidação completa da glicose e, consequentemente, não liberando toda a energia da glicose
 A energia é liberada na forma de ATP em suas ligações fosfato
 Quando a célula precisa de energia, faz a hidrólise do ATP
 O ATP (energia armazenada) é um nucleotídeo (grupo fosfato + carboidrato + base orgânica
nitrogenada)

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 Reação de oxirredução  tem presença do NAD e do FAD (coenzimas das oxirredutases), assim como
as oxirredutases
 São reações de transferência de elétrons, ou seja, energia em movimento
 O NAD e o FAD (estruturas que transportam hidrogênio ricos em elétrons, em energia) existem
na forma reduzida (NADH, NADPH – é o NADH fosforilado – e FADH 2) ou na forma oxidada
(NAD+, NADPH+ e FAD)
 Oxidação  perda de elétrons; consumo de energia
 Redução  ganho de elétrons; ganho de energia
 NAD e FAD são dinucleotídeos (2 carboidratos, 2 bases e 2 fosfatos)

ETANOL + NAD+ ↔ ALDEÍDO + NADH

1. O etanol sofreu oxidação para se trasnformar no aldeíodo (acetaldeído; é tóxico)

2. O NAD+ sofreu redução para se transformar no NADH
3. Por isso, o consumo de álcool dificulta a retirada, pelo fígado, de energia da glicose (processo
realizado pelo NAD+) e faz o fígado trabalhar mais (vai gastar energia) para transformar o acetaldeído
numa forma não tóxica
 Todos os segundos da vida, as células precisam de energia para realizar trabalho mecânico, químico e
de transporte
 Metabolismo celular  todas as reações químicas que acontecem no corpo de forma sincronizada para
produzir ou consumir energia (quando acontece de forma aleatória, o indivíduo vai do estado saúde para
o estado doença)
 Catabolismo  oxidação de substâncias (quebra dos alimentos e nutrientes endógenos) para
liberação/produção de energia
 Anabolismo  síntese de substâncias (formação de moléculas complexas) a partir do consumo
de energia
 Essas reações acontecem ao mesmo tempo na célula
 Lipídeos e aminoácidos oriundos das proteínas – só são utilizados como fonte de energia, para produção
de glicose, em jejum excessivo, exercício físico intenso e dieta pobre em carboidratos - também
representam energia

triglicerídeos  (oxidação) ác. Graxos  entram na mitocôndria  (oxidação total) CO2 + H2O + energia

OBS: atividade muito intensa e com pouca duração  consumo de carboidratos (aumenta a taxa da lactato no
sangue e o fígado não consegue metabolizar essa quantidade de lactato, ocasionando vômitos e tonturas)

atividade pouco intensa e de longa duração  consumo de lipídeos

jejum excessivo, exercício físico muito prolongado e dieta pobre em carboidrato  consumo dos
aminoácidos

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OBS: dietas cetogênicas (sem carboidrato)  o fígado utiliza os ác. graxos para produzir corpos cetônicos e
jogam eles no sangue para servirem de energia para as células (baixam o pH do sangue e podem prejudicar a
atividade renal); mas isso não acontece em todas as pessoas, porque cada metabolismo é único

OBS: a glicose já é convertida em energia no citosol, logo não precisa entrar na mitocôndria para essa
conversão em energia (por isso, a ingestão ou produção de glicose é a maneira mais rápida de repor a energia
gasta pela célula). As células que não possuem mitocôndria (glóbulos vermelhos, córnea, cristalino, retina) e as
células que possuem poucas mitocôndrias (medula renal, testículos, leucócitos, fibras musculares brancas)
precisam da glicose para produção energética (40g de glicose/dia)

 Sistema creatina/fosfocreatina
 Nos primeiros minutos de um exercício físico, por exemplo, a 1ª molécula a ser utilizada para
reposição do ATP é a fosfocreatinina
 A reserva humana de fosfocreatina é mínima, por isso esse sistema só trabalha durante o 1º
minuto
 Ela doa o fosfato para o ADP, o qual se transforma em ATP
 Para dar continuidade à reposição do ATP, o corpo começa a utilizar o glicogênio do fígado, o qual é
quebrado, liberando a glicose na corrente sanguínea
 Depois, utiliza-se o glicogênio muscular, liberando glicose no sangue
 Por fim, o corpo utiliza os ác. graxos livres e o triglicerídeo do tecido adiposo

OBS: o fígado representa glicose para todo o corpo e o músculo representa glicose apenas para o músculo

OBS: intolerância à frutose  deficiência na enzima aldalose B (fígado), a qual é específica para o
metabolismo dos carboidratos (principalmente frutose, mas também da glicose – por isso, causa grande dano
na produção energética)

 É perceptível no desmame (6º mês de vida), momento em que é introduzida as frutas na dieta da criança

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 Sintomas (varia de criança para outra)  hipoglicemia, problemas no desenvolvimento, falência

hepática, letargia
 Consumo da frutose  absorção  corrente sanguínea  entra nas células hepáticas  incoporação
de fosfato inorgânico (fosforilação oxidativa)  frutose-1P (6C)  ação da aldalose por catabolismo
 dihidroxicetona-P (3C) e gliceraldeído (3C)  liberação do fosfato inorgânico  energia
 O fosfato inorgânico entra e sai da reação, mantendo a quantidade de fosfato inorgânico no organismo
 Com a deficiência da aldalose, há o acúmulo da frutose-1P e a não liberação do fosfato inorgânico,
diminuindo o fosfato inorgânico da célula. Essa diminuição do fosfato inorgânico vai gerar a
diminuição da fosforilação oxidativa (depende do fosfato inorgânico), ocasionando assim o acúmulo da
frutose e a baixa da energia
 Tratamento  dieta sem frutose

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