VITAMINAS Prof.

José Aroldo Filho

goncalvesfilho@nutmed.com.br

São compostos orgânicos complexos, encontrados em 1)VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS

quantidades reduzidas na maioria dos alimentos.
Compõe a classe dos micronutrientes, ou seja, são
essenciais em quantidades reduzidas e possuem atividade
reguladora (antioxidante ou coenzimática).
Possuem distribuição irregular nos alimentos.
A distribuição nos alimentos depende:
Variedade da planta;
Estação do ano;
Condições de cultivo e maturação;
Condição de transporte e estocagem;
Método de preparo do alimento.
As vitaminas são classificadas de acordo com a sua
atividade biológica e química, e não pela sua estrutura. Na
Nutrição, as vitaminas são subdivididas de acordo com a
solubilidade em:
A) VITAMINA A
Foi denominada retinol devido sua função específica na
retina do olho. È um álcool insaturado e sua estrutura
permite a formação de 16 isômeros, mas apenas dois têm
importância biológica: trans-retinol (forma biologicamente
mais ativa) e o cis-retinol, com ação biológica na retina e
ciclo visual (síntese de rodopsina).
KRAUSE: O retinal é componente de um pigmento
visual dos cones (iodopsina) e bastonetes (rodopsina) da
retina, sendo essencial na fotorrecepção.
Pode reagir com ácidos graxos formando ésteres de
retinol e oxidar-se em aldeído (retinal) ou ácido retinóico.
Pode ser derivada de carotenóides: alfa, beta e gama-
carotenos, além da criptoxantina.

1)Lipossolúveis: Características biológicas importantes:

Vitamina A e carotenóides - Insolúvel em água;
Vitamina D - Degradados pela luz, estáveis no calor e à cocção.
Vitamina E
A atividade de vitamina A em mamíferos é dada pelo
Vitamina K
retinol e pelos carotenóides (PP o betacaroteno).
2)Hidrossolúveis:
KRAUSE: Medida de ingestão dietética de referência
Tiamina
Riboflavina O teor de vitamina A dos alimentos é medido em
Niacina equivalentes de retinol.
Ácido pantotênico
Piridoxina 1 equivalente de retinol = 1mcg de retinol
Folato ou
Cobalaminas 12mcg de betacaroteno
Biotina ou
Vitamina C 3,33UI de atividade de vitamina A

Com base no fato da deficiência afetar ou não a saúde,
vai depender da magnitude, onde tem-se os seguintes
estágios de deficiência :
1) Preliminar: quantidade insuficiente na dieta, afetada
pela biodisponiblidade ou aumento das necessidades;
2) Deficiência bioquímica: redução do conjunto de
vitaminas. Detectado por exames bioquímicos;
3) Deficiência fisiológica: aparecimento de sintomas não
específicos, como perda de peso, fraqueza e fadiga;
Os retinil ésteres devem ser hidrolisados pela enzima
retinil éster hidrolase na borda em escova, reesterificados
no enterócito, transportado via quilomícrons, via linfática,
para rins, músculo e fígado.
Do retinol absorvido, 80 a 90% ficam depositados nas
células de Kupfer no fígado, na forma de éster de retinilo.
No fígado, o retinil é mobilizado para atender as
necessidades fisiológicas, sendo hidrolisado a retinol na
circulação. O retinol é mobilizado no fígado pela PTN
fixadora de retinol (RBP), dependente de PTN e zinco.

4) Deficiência clinicamente manifesta: associada a Fígado e rins possuem enzimas para converter retinol
sintomas específicos, como anemia. em ácido retinóico, que é importante para células epiteliais.

Os três primeiros estágios são conhecidos como

deficiência latente ou marginal de vitamina ou desnutrição
subclínica.

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Fig. 1: Metabolismo de vitamina A. BCMO – Betacaroteno monoxidase; LRAT Lecitina:retinol aciltransferase; RBP –
proteínas de ligação do retinol; TTR – transtiretina.
Funções: crescimento, visão, integridade estrutural e
funcional de tecido epitelial, reprodução e formação de
dentes e ossos. Atua ainda na síntese protéica e de
membranas celulares, além de proteção de barreira
mucosa (ácido retinóico).
Visão: fotorrecepção em bastonetes (visão noturna) e
reações cromóforas nos cones (sentido da cor à luz
brilhante).
Nos processos de desintegração da rodopsina e
isomerização do retinol, ocorre liberação de energia que
ativa o nervo óptico, promovendo excitação nervosa que
propicia a visão.
Deficiência: quando há diminuição do retinol circulante
(<0,35mcmol/L), a reconstituição da rodopsina torna-se
mais lenta, ocasionando cegueira noturna (nictalopia), que
é a forma mais precoce da hipovitaminose A. A deficiência
também causa falha na síntese protéica e na diferenciação
de células ósseas.
A deficiência de ácido retinóico promove diminuição da
diferenciação das células epiteliais basais em células
produtoras de muco, deste modo, a carência de vitamina A
provoca queratinização das mucosas do TGI e urinário,
diminuindo a barreira contra infecções.
Fig. 2: Níveis de deficiência de Vitamina A
(COZZOLINO & COMINETTI 2013)
Fontes: fígado, leite, ovos, queijo, manteiga, frutas
(carotenóides), abóbora, cenoura, pimentão, tomate,
alface, banana-comprida, manga, mamão, dentre outros.
Dos alimentos regionais brasileiros, os mais ricos são
pupunha, tucumã e umari (~1500ER/100g).
Toxicidade: Ocorre quando uma grande dose
(9000mcg/dia) é ingerida por períodos prolongados.
Em humanos (WAITZBERG, 2009): irritabilidade,
anorexia, cefaléia, diplopia, alopecia, ressecamento de
mucosas, descamação, dores ósseas e musculares,
alterações hepáticas e hemorragias.
VITOLO (2014): perda mineral óssea em animais. Em
humanos existe risco de alteração de densidade óssea e
de fraturas de quadril quando em alta ingestão de vitamina
A pré-formada (>1,5mg/dia).
KRAUSE: Os sinais de toxicidade envolvem:
- dor e fragilidade óssea;
- hidrocefalia/espinha bífida e vômitos em crianças e
adolescentes;
- pele seca e fissurada;
- unhas quebradiças e queda de cabelo;
- gengivite e glossite;
- anorexia;
- irritabilidade e fadiga;
- função hepática anormal e hepatomegalia;
- ascite e hipertensão portal.
Os sinais de toxicidade são observados quando os níveis
de Vitamina A séricos (Retinol sérico) de 75 – 2000UI
RE/100mL.
Sinais de hipercarotenemia incluem o depósito de
carotenóides nas superfícies mucosas e palmares e
plantares (hipercarotenodermia).
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B) VITAMINA D
Entre as várias formas de vitamina D, encontra-se a
vitamina D2, ou ergocalciferol, que é formada a partir de
alimentos de origem vegetal, e a vitamina D3 ou calciferol,
que é sintetizada pelo próprio organismo a partir do
colesterol.
Precursores naturais: ergosterol e o 7-desidrocolesterol
(esteróides).
Características biológicas importantes:
- Insolúvel em água;
- As vitaminas D2 e D3 são destruídas rapidamente pela
luz, oxigênio e ácidos. Compostos cristalizados são
relativamente estáveis.
Fig 3: Metabolismo da Vitamina D.
O calcitriol pode ser considerado um hormônio, tendo
como tecidos alvo o intestino delgado e os ossos.
Possui importante papel na homeostase de cálcio:
quando os níveis de cálcio caem, as glândulas da
paratireóide são estimuladas a secretar PTH
(paratormônio), o qual estimula a síntese de vitamina D
ativa (calcitriol). Quando os níveis de cálcio aumentam, há
inibição da mobilização de cálcio pela calcitonina. Esse
mecanismo é fundamental para manter a homeostase do
cálcio.
KRAUSE: Medida de ingestão dietética de referência
A vitamina D circulante é proveniente dos alimentos
ingeridos, mas também pode ser sintetizada pela pele a
partir da ação dos raios UV a partir do 7-desidrocolesterol
(presente nas glândulas sebáceas).
Tanto vitamina D absorvida pelos alimentos quanto a
produzida pela pele são transportadas no plasma pela
ação da PTN de ligação de vitamina D (PLD), até o fígado,
no qual é transportada em vitamina D ativa. Locais de
armazenamento de vitamina D e de suas formas ativas:
fígado, pele, cérebro, ossos e outros tecidos.
A maior parte da vitamina D é estocada no fígado como
25-hidroxicolecalciferol [25-OH-D3], que é transportada
para os rins para tornar-se BIOLOGICAMENTE ATIVA,
chamada 1,25 diidroxicolecalciferol [1,25-(OH)2-D3] ou
CALCITRIOL.
As unidades preferidas para quantificação de vitamina D
são os microgramas (mcg) de vitamina D3.
As unidades internacionais (UI) são utilizadas para
quantificar a vitamina D total.
1mcg Vitamina D3 = 40UI vitamina D3
As DRIs para a vitamina D são estabelecidas para
atingir as necessidades corporais quando uma pessoa
possui exposição solar inadequada.
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 Supõe-se que o adulto normal obtenha vitamina D
suficiente pela exposição solar e ingestão eventual em
pequenas quantidades nos alimentos.
Funções:
- mineralização óssea, auxílio na absorção de cálcio
(lembrando que a absorção de cálcio também está
relacionada ao conteúdo do mineral na dieta).
- estimula a absorção ativa de cálcio (estímulo da PTN de
ligação do cálcio – PLCa) na borda em escova; a fosfatase
alcalina também pode sofrer ação da vitamina D;
- estimula o sistema de transporte ativo de fosfato no TGI;
- associado ao PTH, regula os níveis de cálcio séricos;
- Age na reabsorção renal de cálcio;
-Provável papel na regulação das células beta-
pancreáticas e secreção de insulina.
WAITZBERG (2009)  Casos de deficiência podem
desencadear raquitismo e má formação esqueléticas em
crianças e osteomalácia em adultos, fraqueza muscular,
redução de cálcio e fósforo séricos e aumento de fosfatase
alcalina.
É considerado deficiente aquele com concentrações
<20ng/mL.
Causas de deficiência: baixa exposição à luz solar e, em
idosos, alteração de metabolismo renal.
Grupos de risco: pacientes em uso de terapia
antiepiléptica (fenitoína e fenobarbital).
Deficiência (KRAUSE)
A deficiência se manifesta como raquitismo nas crianças
e animais em crescimento e osteomalácia nos adultos.
- Raquitismo:
Doença que envolve mineralização prejudicada dos
ossos em crescimento. Pode ocorrer não apenas da
privação de vitamina D, mas também da deficiência de
fósforo e cálcio.
Caracteriza-se por anormalidades estruturais dos ossos
que sustentam o peso (tíbia, costelas, úmero, rádio e ulna)
e está associada a dor óssea, sensibilidade muscular e
tetania hipocalcêmica.
Os ossos frágeis não suportam os esforços, formando
pernas arqueadas, costelas com contas (rosário raquítico),
peito de pombo e protuberância frontal do crânio.
Tratamento: concentrados de óleo de peixe (4mL de
óleo de fígado de bacalhau = 360Ui de vitamina D).
- Osteomalácia:
Se desenvolve em adultos cujos espaços epifisários
tornam aquela porção do osso resistente à deficiência de
vitamina D. A doença envolve reduções generalizadas na
densidade óssea e a presença de pseudofraturas,
especialmente na coluna vertebral, fêmur e úmero.
Prevenção: banho de sol de 10 a 15 minutos, duas a três
vezes por semana.
Tratamento: doses de 25 – 125mcg/dia. Naqueles com
má absorção de lipídeos utiliza-se 1250mcg/d.
- Osteoporose:
Envolve massa óssea diminuída, mas com aparência
histológica normal. Está associada com o envelhecimento
e provavelmente a metabolismo alterado de vitamina D.
Toxicidade (KRAUSE) – níveis superiores a 150ng/dl.
Sinais de toxicidade incluem:
- calcificação excessiva do osso;
- cálculos renais;
- calcificação metastática de tecidos moles (rins,
coração, pulmão e membrana timpânica);
- hipercalcemia;
- cefaléia;
- fraqueza;
- náusea e vômitos;
- constipação.
- poliúria e polidipsia.
C) VITAMINA E
Foram identificadas inicialmente cinco formas de
vitamina E: alfa, beta, gama e delta tocoferóis e os
tocotrienóis. São insolúveis em água.
O acetato de alfa-tocoferol é mais estável no ar,
umidade e presença de ácidos e bases fortes. É estável ao
calor, mas instável à luz.
Os tocoferóis, juntamente com as vitaminas A, C e os
carotenóides, possuem ação sinérgica em mecanismo de
proteção celular.
Principal propriedade química: antioxidante.
Possui processo de digestão semelhante às outras
vitaminas lipossolúveis. É transportada nas lipoproteínas e
distribuídas nelas, deste modo, é fundamental para
proteção das lipoproteínas, em função de estresse
oxidativo presente.
Possui importante efeito antioxidante sobre a vitamina A
e sobre os PUFAS, em especial o alfa-linolênico. Esta
função antioxidante, em especial inativando peróxidos,
preserva as funções de comunicação celular (intra e
intercelular), de receptores e de mensageiros de sinais
celulares como o AMPc.
Quando associada à vitamina C, possui efeito
antioxidante ainda mais estável (pois possuem
características de solubilidade diferentes).
O armazenamento é maior em tecido adiposo que no
hepático, diferindo das demais vitaminas lipossolúveis. As
glândulas adrenal e hipófise (pituitária) possuem
reservatório desta vitamina.
Defesa endógena antioxidante: vitamina E, selênio e AA
sulfurados (cisteína e cistina). A vitamina E também pode
inibir a enzima ciclooxigenase, responsável pela síntese de
prostaglandinas e, deste modo, modular o processo
inflamatório.
Fontes: óleos vegetais (obtidos da soja, milho e gérmen de
trigo, principalmente), manteiga, ovos, oleaginosas e
algumas hortaliças.
KRAUSE: Medida de ingestão dietética de referência
É quantificada em termos de equivalentes de tocoferol
(alfa-TE) e suas ingestões estão associadas ao consumo
de ácidos graxos poli-insaturados, sendo então definidos
para a população americana 0,4mg de alfa-TE/mg de
AGPI.
Deficiência: hemólise e anemia em RNPT, em adultos,
alterações em tecido muscular, coordenação, reflexo, visão
e fala (sinais de neuropatia periférica), agregação
plaquetária, anemia hemolítica, degeneração neuronal e
redução da creatinina sérica.
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Depleção prolongada  lesões musculares e esqueléticas
e alterações hepáticas.
Toxicidade: alterações nos mecanismos de coagulação.
D) VITAMINA K
Esta vitamina existe na natureza em duas séries:
filoquinona (K1) – presentes nos vegetais verdes - e
menaquinona (K2) – produzida pelas bactérias do cólon.
Fig. 4: Metabolismo de vitamina K.
É sensível à luz e lentamente destruída pelo oxigênio,
relativamente estável ao calor e é decomposta por alcoóis.
Função: Coagulação. É um fator essencial a carboxilases
que convertem resíduos de ácido glutâmico de PTN em
novos AA, o ácido alfa-carboxiglutâmico das PTNs
completas, o que demonstra sua atuação no metabolismo
ósseo.
Fatores de coagulação dependentes de vitamina K:
protrombina (fator II) e os fatores VII, IX e X. Lembrando
que a coagulação ocorre em três etapas: vasoconstricção
(diminui a afluência do sangue), aglutinação de plaquetas
e formação de trombina. Existem outros fatores
nutricionais envolvidos: PUFAs, vitamina E e o mineral
cálcio.
Os fatores de coagulação dependentes de vitamina K e
o fator X circulam na corrente sanguínea em sua forma
inativa, passando à sua forma ativa após atividade
extrínseca (combinação de lipoproteínas do tecido lesado
com um componente das plaquetas sanguíneas – mediado
pelo fator VII) ou após atividade intrínseca (mediante
contato das plaquetas com o colágeno exposto – mediado
pelo fator IX). O fator X converte a protrombina em
trombina. Outra função da vitamina K é, após interagir com
as vitaminas do complexo B, poder participar da cadeia
respiratória.
As menadionas (K3) são compostos sintéticos que
possuem atividade biológica superior a K1 e K2 (3 a 20
vezes superior que as vitaminas K1 e K2) e sua absorção
não depende dos sais biliares e normalmente é trabalhada
na ração animal.
Fontes: repolho, brócolis, couve, nabo, alface. Fontes
variáveis queijo, gema de ovo e fígado.
Deficiência: ocorre em casos de disbiose, uso crônico de
antibióticos e carência dietética. Pode ser avaliada
bioquimicamente pelo tempo de protrombina.
Toxicidade - WAITZBERG (2009)  doença hepática,
anemia hemolítica e hiperbilirrubinemia em recém-
nascidos, com tratamento com doses 5 – 10 vezes
superior à DRI.
Especificidades da Vitamina K – VITOLO, 2014:
Possui função coagulante que pode eliminar o efeito de
drogas anticoagulantes cumarínicas (warfarina). Após
estabelecimento da dosagem de warfarina, o paciente
deve manter seu padrão alimentar constante, e mudanças
no uso de suplementos ou alterações
alimentares/alimentos enriquecidos em vitamina K devem
ser comunicadas à equipe.
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2)VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS
A) TIAMINA (B1)
A tiamina (ou aneurina) age principalmente como
tiamina pirofosfato (TPP), envolvida da ação das enzimas
piruvato desidrogenase (glicólise e oxidação do piruvato),
da alfa-cetoglutarato desidrogenase (Ciclo de Krebs) e na
transcetolase (via das pentoses).
É destruída em alta temperatura, a menos que o pH
seja inferior a 5. pH > 7  perda de atividade biológica. É
denominada vitamina antineurítica (ação no SNC).
A presença da enzima tiaminase (presente em peixes e
frutos do mar crus) provoca perda de até 50% do teor de
tiamina do alimento. Chás, café, farelo de arroz, mirtilo e
morangos podem disponibilizar fatores antitiamina
(polifenóis e antagonistas de tiamina). Calor  destruição
dos fatores antinutricionais.
A absorção de tiamina depende de transporte ativo
específico em intestino delgado proximal. Após ser
absorvida no intestino delgado e transformada em
coenzima ativa, o que ocorre principalmente em fígado.
Sua desfosforilação ocorre principalmente no tecido renal,
onde é excretada.
Função: Metabolismo energético. É importante no
desdobramento do ácido pirúvico e respiração tecidual. Ela
combina-se com o fósforo para formar a coenzima TPP.
A TPP é necessária para a conversão do piruvato em
Acetil-CoA e também na descarboxilação de alfa-
cetoácidos, como o ácido alfa-cetoglutarato e dos
cetoácidos do metabolismo da metionina, leucina,
isoleucina e valina. A TPP também é coenzima da via das
pentoses fosfato.
Nas células nervosas, a tiamina é necessária para
deslocar os íons sódio na membrana. Parece regular
ainda a neurotransmissão colinérgica.
Fontes: carne de porco magra, germe de trigo (principais
fontes), vísceras, carnes magras, feijões, ervilhas, gema
de ovo e peixes.
Deficiência: beribéri, que pode se apresentar na forma
seca, úmida, aguda ou mista. Manifestação: insuficiência
cardíaca e nervosa, com neurite. Nutrizes com consumo
insuficiente  leite materno deficiente  lactente com
beribéri.
Tab 1: Deficiência de TIAMINA – resumo segundo
KRAUSE:
Tipo de deficiência Características
Estágio inicial da  anorexia;
carência  indigestão e constipação;
 peso e fraqueza nas pernas;
 hipersensibilidade muscular
MMIIs;
 entorpecimento em pernas;
 anestesia da pele (tíbia
principalmente);
 velocidade de pulsão aumentada e
palpitações.
Beribéri úmido  edema nas pernas, face e tronco;
 tensão nos músculos das panturrilhas;
 pulso acelerado;
 distensão das veias do pescoço;
 PA elevada;
 Volume urinário diminuído.
Beribéri seco  Agravamento da polineurite inicial;
 Dificuldade para andar;
 Síndrome de Wernicke-Korsakoff –
encefalopatia (confusão leve a coma).
Beribéri infantil  Agudo:
(2 – 5 meses) - débito urinário diminuído;
- choro excessivo, gemido fraco e
queixoso;
- insuficiência cardíaca.
 Crônico:
- constipação e vômitos;
- irritabilidade;
- músculos sem tônus;
- palidez da pele com cianose.
Toxicidade - WAITZBERG (2009)  rara.
Hipersensibilidade e reações anafiláticas são possíveis
quando a tiamina é dada em doses excessivas,
repetidamente, via parenteral.
B) RIBOFLAVINA (B2)
Atua como as coenzimas flavina-adenina-dinucleotídeo
(FAD) e flavina-mononucleotídeo (FMN), utilizadas em
reações de oxidação e redução. Utilizada na cadeia de
transportes de eletros e na ação da P-450 hidroxilase.
É um pigmento de cor amarela, isolada primeiramente
em tecidos animais, leite e ovos. É estável ao calor e
oxidada em meio ácido. Possui baixa solubilidade em água
e pode ser perdida adicionando bicarbonato na cocção ou
exposta ao UV. É fosforilada na absorção e estocada no
fígado, baço, rins e músculo cardíaco.
Sua absorção aumenta na presença de alimentos (60%
de eficiência) e, quando administrada isoladamente,
apenas 15% é absorvido eficientemente.
Função: coenzima da oxidação de intermediários de
metabolismo de CHO e LIP. É importante para ativação da
B6 e na preservação do folato.
Participa da gliconeogênese, produção de
corticoesteróides e formação de hemácias.
Fontes: leite, queijo, ovos, carnes e hortaliças verdes.
Deficiência: inflamação e quebra tissular, alterações
visuais (perda da acuidade), fotofobia e lacrimejamento.
KRAUSE: Os sintomas mais avançados incluem glossite e
queilose (fissura nos lábios), estomatite angular
(rachaduras na pele e cantos da boca), língua roxa e
inchada, crescimento excessivo de capilar em torno da
córnea e neuropatia periférica, além de anemia
normocítica normocrômica. A fototerapia em lactentes com
hiperbilirrubinemia (icterícia mononuclear) pode levar a
deficiência de riboflavina.
C) NIACINA (ÁCIDO NICOTÍNICO – B3 OU PP)
em
É uma das principais coenzimas de metabolismo
energético, pois participa de reações de oxidação e
redução. A niacina é um ácido facilmente convertido em
nicotinamida (composto biologicamente ativo). A niacina
possui alta solubilidade e ponto de fusão alto (236°C).
A niacina é absorvida no intestino, a qual é convertida
em nicotinamida-adenina dinucleotídeo (NAD) e
nicotinamida-adenina dinucleotídeo fosfato (NADP) no
fígado Aproximadamente 60% do NAD formado pode ser
encontrado no interior das células.
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Funções: As desidrogenases que participam das reações
de glicólise, oxidação de cetoácidos, AG e AA dependem
dos co-fatores NAD e NADP.
COZZOLINO & COMINETTI (2013)  O ácido nicotínico
tem sido utilizado em megadoses (100 a 200 vezes a
RDA) como agente hipolipidemiante (reduz colesterol),
pela atuação como inibidor de síntese e secreção de
VLDL, redução de LpA, aumento de HDL e inibição de
lipólise de tecido adiposo.
Deficiência: Foram inicialmente denominada “mal da
rosa”, que depois foi denominada pelagra. Os sinais
iniciais incluíam eritema, despigmentação em membros
inferiores (MMIIs) e superiores (MMSSs), conhecidos como
luvas de pelagra.
Na mucosa gástrica provoca acloridria, gastrite,
estomatite, glossite, interferindo diretamente no processo
digestivo e absortivo desse órgãos, exibindo sinais clínicos
como vômitos, alternâncias entre constipação e diarréia.
No sistema nervoso causa cefaléia, tremores até
demência profunda.
OBS.: caso o consumo de álcool esteja associado,
aumenta a necessidade da niacina podendo causar
doença mental.
KRAUSE: Os sintomas iniciais são fraqueza muscular,
anorexia, indigestão e erupções cutâneas. A deficiência
grave leva à pelagra, caracterizam como síndrome 3D
(demência, dermatite e diarréia), tremores e língua
sensível (ou língua carnosa). As alterações dermatológicas
são as mais proeminentes. A pele exposta ao sol
desenvolve dermatite rachada, pigmentada e descamativa.
COZZOLINO & COMINETTI (2013) Casos raros são
observado em pacientes em uso de isoniazida ou
azatioprina, pois são medicamentos que interferem no
metabolismo do triptofano.
Fontes: carnes, aves, peixes e oleaginosas (amendoim).
Nozes e grãos integrais também são boas fontes. Leite e
derivados são boas fontes de triptofano (precursor de
niacina  60mg de triptofano = 1mg de niacina).
Toxicidade: WAITZBERG (2009) hepatite, arritmia,
náuseas, vômitos, diarréia, ulcera péptica, hiperuricemia,
intolerância à glicose, miopatia. Há possibilidade de
flushing (rubor em face e liberação de histamina).
D) ÁCIDO PANTOTÊNICO (B5)
É razoavelmente estável na cocção e armazenamento,
mas perdido no refino. Está amplamente distribuído nos
alimentos (vegetais e animais).
Função: faz parte da CoA, que atua nos processo de
acetilação, em reações bioquímicas, essencial no
metabolismo dos macronutrientes. Atua ainda como
coenzima da proteína acil carreadora (ACP), responsável
pela síntese de AG.
Deficiência: rara. Sintomas associados: dores de cabeça,
fadiga, redução da coordenação motora, câimbras
musculares e distúrbios GI.
Fontes: leveduras e vísceras, ovos, leite, vegetais,
legumes e cereais integrais.
E) PIRIDOXINA (B6)
A piridoxina é uma vitamina que envolve
preferencialmente o metabolismo de AA, como
transaminação, descarboxilação, oxidação do grupo amina
e desaminação. Absorvida por difusão simples e quanto
menor o pH, melhor a retenção e absorção.
É o grupo prostético de transaminases, que removem o
grupo alfa-amino de alanina, arginina, asparagina, ácido
aspártico, cisteína, isoleucina, lisina, fenilalanina,
triptofano, tirosina e valina.
É um conjunto de três fatores: piridoxina e seus
derivados piridoxamina e piridoxal. É estável ao calor em
meio ácido, relativamente instável em meio alcalino e
muito instável na presença de luz. Congelamento 
perdas de até 20% no teor.
Função: papel no SNC. A vitamina B6 é cofator para
síntese de neurotrasnimssores dopamina, serotonina e
GABA.
COZZOLINO & COMINETTI (2013) Parece ter efeito
benéfico no estresse oxidativo, por neutralizar o
radical livre oxigênio singlet; possui atividade
neurológica e de apoio em algumas doenças como na
epilepsia sensível à piridoxina; auxiliar no controle da
êmese, em especial a hiperêmese gravídica (doses de
10 a 50mg/dia) e redução do risco de litíase renal por
áicod oxálico (reduz a hiperoxalúria, em doses de 50 a
100mg/dia).
Atua no metabolismo de lipídeos, na estrutura da
fosforilase e no transporte de AA através da membrana
celular. Há diminuição do teor de ácido araquidônico nas
membranas plasmáticas, em especial em hepatócitos,
quando há deficiência de piridoxina.
Atenção: Excesso de leucina pode aumentar as
necessidades de piridoxina. Caso não aconteça pode levar
a deficiência de niacina também (e desenvolvimento de
pelagra).
- contraceptivos orais e álcool  predispõe à deficiência
de B6.
Fontes: germe de trigo, levedura e produtos cárneos
(carne de porco e frango), vísceras (pp fígado), cereais
integrais, legumes, batatas, bananas e aveia.
KRAUSE: Medida de ingestão dietética de referência:
O estado adequado da vitamina B6 é mantido quando a
ingestão for de 0,016mg vitamina B6/g de proteína.
Deficiência (KRAUSE)
Se manifesta por alterações dermatológicas e
neurológicas, que incluem:
- fraqueza;
- insônia;
- neuropatia periférica;
- queilose, glossite e estomatite;
Deficiência - WAITZBERG (2009): anemia microcítica,
distúrbios de SNC (irritabilidade, depressão e demência),
estomatite, glossite e seborréia nasolabial.
Os casos de deficiência estão associados
principalmente nas reações com drogas, por exemplo:
- reação com tuberculostáticos (isoniazida): interfere no
metabolismo da B6;
7
 - reação com anti-parkinsonianos (levodopa):diminuem a
concentração sérica da B6.
COZZOLINO & COMINETTI (2013) O consumo de
medicamentos que objetivam aumentar o pH de
estômago, como os inibidores de bomba de prótons,
como o omeprazol, pode prejudicar a atividade celular, ou seja, de alto poder de replicação,
biodisponibilidade desta vitamina (a B6 depende do
meio ácido para dissociar-se e ficar solúvel para
absorção intestinal). Pelo fato da B6 estar associada à
ação de múltiplos sistemas, sua deficiência pode se
manifestar por uma gama de sintomas e pode estar até
relacionada a algumas doenças, como síndrome do
túnel do carpo, TPM e distúrbios cognitivos.
Toxicidade (KRAUSE)
A toxicidade é muito rara e está relacionada a sinais de
neuropatia sensorial.
Toxicidade - WAITZBERG (2009): neurotoxicidade e
fotossensibilidade com doses >500mg/dia (500 – 1000mg).
F) ÁCIDO FÓLICO (B9)
Fig. 5: Absorção do folato.
Deficiência: Observa-se quando os níveis de folato em
soro são inferiores a 7nmol/L. Tem-se anemia
megaloblástica e alterações em TGI. Podem ser
observadas alterações no metabolismo do DNA,
resultando em conseqüências morfológicas múltiplas em
células, envolvendo células de medula, enterócitos, vagina
e colo uterino.
A folacina ou ácido fólico é um precursor do
tetrahidrofolato (THF), doador de carbonos em reações
biológicas. THF formação de purinas e
consequentemente DNA e RNA.
Folacina e B12 são necessários em células de alta
como células de medula óssea. Assim, tanto a deficiência
de folacina quanto de B12 podem ocasionar anemia
megaloblástica.
O ácido fólico é a forma mais simples dos folatos. A
ativação é dependente de niacina. Problemas de absorção,
como doença celíaca e o excesso de consumo de álcool
podem afetar diretamente a retenção desta vitamina e sua
biodisponibilidade.
O ácido fólico está presente na forma poliglutamato, e
deve ser quebrado por enzimas pancreáticas e de mucosa,
formando compostos na forma monoglutamato, assim, a
folacina pode ser absorvida pela mucosa por transporte
ativo, dependente de glicose ou por difusão.
WAITZBERG (2009): alcoólatras, pacientes em uso de
drogas (anticonvulsivantes, antituberculose e
contraceptivos orais), portadores de queimaduras,
hepatopatias, câncer, anemia hemolítica crônica e doença
inflamatória intestinal são grupos de risco para deficiência
de B6.
8
 COZZOLINO & COMINETTI (2013) toxicidade: embora
Fontes: feijões, fígado e vegetais folhosos verdes frescos, baixa, doses superiores a 800 a 1000mcg representam
carne magra, cereais integrais e grãos secos. risco de efeitos adversos.

KRAUSE: Medida de ingestão dietética de referência - G) CIANOCOBALAMINA (B12)

DRI para folato são expressas como equivalentes de
folato da dieta (DFE).
1 DFE = 1mcg folato alimentar = 0,6mcg de folato
consumido com o alimento ou 0,5mcg de folato na forma
de suplemento ingerido com o estômago vazio – é 100%
biodisponível.
É fator extrínseco contra anemia perniciosa. Uma
coenzima de reações de reorganização e metilação. O
parâmetro bioquímico para verificar deficiência de B12 é o
acúmulo de ácido metilmalônico. Outro fator é a elevação
de homocisteína no plasma, mas que pode ser decorrente
de deficiência de B12, folato ou ambos.

O excesso de ingestão de ácido fólico pode exacerbar A deficiência de Fator Intrínseco (FI), por produção de
os prejuízos de deficiência de B12 (progressões de anticorpos contra esta glicoproteína, observado pelo Teste
complicações neurológicas de indivíduos com deficiência de Schiling também pode levar a deficiência de B12.
de B12 que recebiam suplemento de ácido fólico).

Fig. 6: Absorção da Vitamina B12. A B12 pode ser absorvida por dois mecanismos: baixa absorção no intestino
delgado, dependendo apenas dos níveis da dieta; ou por meio de mecanismo específico (transporte ativo) que envolve
FI (Fator Intrínseco secretado pelas células gástricas), dependente de cálcio, na região de íleo (em pH acima de 6).
Uma vez absorvida, ela se desliga do FI e se liga a duas proteínas transcobalaminas 1 e 2, direcionando-a ao fígado.

Fontes: alimentos protéicos, vísceras, leite, ovos, peixe e aproximadamente 1 a 2% apresentam ausência de FI
queijo. (anemia perniciosa).

Segundo VITOLO, considera-se que 10 a 30% das Altas doses são efetivas mesmo na anemia perniciosa
pessoas de mais de 50 anos apresentam absorção (ausência de FI), porque 1% da B12 é absorvido
diminuída de B12 (em razão da gastrite atrófica) e passivamente sem necessidade de FI.

9
COZZOLINO & COMINETTI (2013) A deficiência de
cobalamina é verificada quando os níveis séricos são
inferiores a 200pg/ml. As causas são por redução da
capacidade absortiva, aumento das necessidades e
consumo insuficiente.
H) BIOTINA
É uma coenzima de carboxilases. Transporta CO2
ativado. É facilmente absorvida no TGI, para sofrer
hidrólise na parede intestinal. Pode ser armazenada em
pequenas concentrações no fígado e rins, podendo ser
excretada em fezes e urina.
Deficiência: alterações cutâneas (dermatite seborréia e
alopecia em crianças menores de seis meses). Anorexia,
náuseas, vômitos, depressão mental, perda de memória,
dor muscular, queda de cabelo e hipercolesterolemia.
Pode ser por não ingestão ou ingestão do fator
antinutricional avidina, presente na clara do ovo crua.
Fontes: vísceras, fígado, gema de ovo, leite, frutas,
hortaliças e cereais integrais.
I) VITAMINA C (ÁCIDO ASCÓRBICO)
É um composto facilmente oxidado quanto exposto à
luz e calor. Ocorre maior preservação na cocção rápida,
em vapor ou em utensílios tampados. Congelamento
rápido e resfriamento ajudam a reter a vitamina.
Funções: Destaca-se a função antioxidante e na conversão
da prolina do colágeno em hidroxiprolina (ligação cruzada).
Demais funções incluem:
- produção e manutenção do colágeno;
- reduz a suscetibilidade de infecções;
- participa do processo de cicatrização;
- essencial pára oxidação da fenilalanina em tirosina;
- participa da conversão da folacina em THF;
- redução do ferro férrico em ferroso;
- síntese de serotonina;
- hidroxilação de certos esteróides sintetizados pela supra-
renal. Estresse metabólico altas perdas de vitamina C;
- ação antioxidante, sinérgica à vitamina E e carotenóides;
- efeito sobre doenças respiratórias e reações alérgicas
(diminuição da síntese de histamina), mas ainda sem
conclusão e recomendação precisa;
- em fumantes, pelo excesso de radicais livres (RL) não
apresentam resposta da vitamina como não fumantes.
Fontes: frutas e hortaliças frescas. Teor depende da forma
de cultivo, colheita, forma de maturação e condições de
armazenamento. Consegue manter estabilidade em sucos
e polpas concentradas, pela interação com compostos
fenólicos e carotenóides.
Deficiência - WAITZBERG (2009): anorexia, fadiga, dor
muscular e suscetibilidade a infecções.
Escorbuto: (distúrbios psicológicos, depressão, histeria,
manifestações hemorrágicas, petequias e equimoses,
anemia, prejuízo de cicatrização, edemas, eritemas e
queratinização folicular).
Toxicidade: elevação do risco de litíase renal por urato,
cistina e oxalato. Doses além do recomendado podem
levar a teste falso positivo para glicosúria.
Especificidades da Vitamina C – VITOLO 2014: A
quantidade adicional que uma pessoa tabagista precisa é
de 35mg/dia a mais que a RDA. Não há evidências que a
vitamina C seja cancerígena ou teratogênica.
Além disso, altas doses possuem baixa toxicidade,
foram observados efeitos adversos com doses superiores
a 3g/dia (diarréia, distúrbios TGI, aumento da excreção de
oxalato e urato, risco de cálculo renal, efeitos de
abstinência, efeitos pró-oxidativos).
3)FATORES SEMELHANTES A VITAMINAS OU
CORRELATOS
COLINA E BETAÍNA
Componentes ricos em metil e essencial para os
tecidos animais. Ë estrutural para lecitina dos fosfolipídios
de membrana plasmática e para síntese de acetilcolina
(neurotransmissor). Pode ser sintetizada a partir da
etanolamina. Fontes incluem soja, ovos, fígado, carne
bovina, leite e amendoins.
Em adultos, a suplementação de colina tem sido
utilizada para melhorar memória de curto prazo (como no
tratamento de Alzheimer e na Doença de Huntington), em
doses de até 20g/dia UL é de 3,5g/dia.
CARNITINA
Auxilia no transporte mitocondrial de AGCC e
oxidação. É sintetizada a partir de lisina, em processo
dependente de vitamina C.
A depleção tecidual foi observado em adultos
submetidos à hemodiálise, pacientes com doença hepática
e prematuros. Parece ser efetiva em DCV e DM.
MIOINOSITOL
Serve como âncora de proteínas em membrana
plasmática, fornecendo suporte estrutural. Como
fosfatidilinositol é considerado fonte importante de sinais
celulares secundários em resposta à estímulos hormonais.
Obtido de frutas, grãos, vegetais, nozes, leguminosas e
vísceras.
UBIQUINONAS (Coenzima Q10)
Componentes essenciais de cadeia respiratória e
oxidação de compostos. Possui capacidade antioxidante
importante, semelhante à vitamina E. Sua suplementação
é útil no tratamento de ICC e cardiomiopatias. É
encontrada em óleos, nozes, peixes e carnes.
BIOFLAVONÓIDES
Não possuem função metabólica imediata. Sugere-se
que possam reduzir a fragilidade capilar e potencializar a
atividade antiescorbuto da vitamina C, por quelar metais
divalentes (cobre e ferro).
ESTABILIDADE, INTERAÇÕES E APLICAÇÕES GERAIS
DAS VITAMINAS
A adequação da dieta para atingir esse conceito deve
considerar três fatores:
 Concentração das vitaminas a serem consumidas;
 Várias estruturas e formas das vitaminas;
10
 Biodisponibilidade dessas formas de vitaminas que se CATEGORIA NUTRIENTE NOAEL
apresentam nos alimentos e refeições a serem Não tóxicos (>20 Vitamina K 313
consumidas. vezes a DRI) Ácido pantotênico 167
Tiamina 143
Porém, podem acontecer fatores que podem interferir Riboflavina 125
nessa biodisponibilidade de vitaminas, que incluem: Piridoxina 100
 Composição da dieta, a qual poderá interferir no Vitamina E 80
tempo de trânsito intestinal, viscosidade, Toxicidade baixa Vitamina C 17
características de emulsão e pH; (10 – 20 vezes a Biotina 17
 Forma da vitamina (formas que podem apresentar DRI)
caminhos e extensões distintas de absorção para Potencialmente Folato 5
conversão na sua forma ativa (coenzima); tóxico (5 – 10
 Interações entre as vitaminas e os componentes da vezes a DRI)
dieta que podem interferir na absorção intestinal Tabela 2: NOAEL: nível máximo de segurança de
destas; ingestão.
 Efeitos do processamento e armazenamento de
vitaminas.

11
 FUNÇÃO FISIOLÓGICA E DEFICIÊNCIA DE Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br
MINERAIS

São elementos encontrados no corpo e alimentos, com Fósforo

funções orgânicas essenciais que atuam tanto na forma Magnésio
iônica quanto como constituintes de compostos (enzimas, Enxofre
hormônios, secreções e proteínas do tecido orgânico)
2)Microminerais - elementos-traço necessários em
Cátions = íons positivos (sódio, potássio e cálcio) quantidades menores que 15mg/dia. Considera-se como
Ânions = íons negativos (Cloro, enxofre, fósforo) microminerais:
Ferro
Os minerais representam cerca de 4 a 5% do peso Zinco
corporal, sendo, ≅ 50% Cálcio; 25% Fósforo e os 25% Cobre
restantes os demais minerais Flúor
Os minerais possuem funções-chave: 3) Elementos – ultratraço - as necessidades são dadas
como ingestão adequada ou ainda não foram
•Regulam metabolismo enzimático; estabelecidas, sendo alguns potencialmente tóxicos.
•Mantém equilíbrio ácido-básico; Exemplos:
•Atuam na transmissão nervosa;
Iodo
•Papel-chave na contração muscular esquelética e
Selênio
cardíaca;
•Mantém pressão osmótica; Manganês
•Facilitam a transferência de compostos pelas membranas Cromo
celulares; Cobalto
•Atuam na secreção hormonal; Arsênico
•Compõem tecidos orgânicos. Silício
Vanádio
CLASSIFICAÇÃO: Molibdênio
Boro
Segundo a OMS, os minerais são classificados de Níquel
acordo com a essencialidade em:
1)MACROMINERAIS
1) Essenciais:
Cálcio São essenciais para os seres humanos adultos em
Cobre quantidades de >100mg/dia.
Enxofre
Ferro Com exceção do enxofre, esses minerais são
Fósforo encontrados tipicamente no estado iônico como
Iodo componentes inorgânicos no corpo.
Magnésio
Molibdênio CÁLCIO
Zinco
Constitui cerca de 1,5 – 2% do peso corporal e 39%
dos minerais do corpo humano. Aproximadamente 99%
2) Provavelmente essenciais:
está presente nos ossos e dentes, sendo o cálcio dos
Boro
dentes não-permutável.
Manganês
Níquel O 1% restante está no sangue e nos fluidos
Silício extracelulares e dentro das células de todos os tecidos, o
Vanádio qual regula funções metabólicas importantes.

3) Potencialmente tóxicos: O cálcio é absorvido por todas as partes do intestino

Alumínio delgado, porém a absorção mais rápida ocorre no duodeno
Arsênico em meio ácido. A absorção é mais lenta em meio alcalino,
Cádmio no restante do intestino delgado, onde a quantidade
Chumbo absorvida é também maior.
Estanho
Flúor O cálcio é absorvido por dois mecanismos:
Lítio 1) transporte ativo (em baixas concentrações intraluminais
Mercúrio de cálcio); que é saturável, ocorre no duodeno e no jejuno
e é controlado pela vitamina D.
A classificação usual em Nutrição é de acordo com a 2) transporte passivo (em altas concentrações).
quantidade necessária para alcance das encessidades
nutricionais: O cálcio sérico total consiste em três frações:
a) ionizado – 47,6%;
1) Macrominerais - elementos de volume, essenciais em b) complexos entre cálcio e ânions – 6,4%;
grandes quantidades superiores a 100mg/dia. São os c) ligado à albumina – 46%.
seguintes:
Cálcio A concentração de cálcio sérico ionizado é regulado
principalmente pelo PTH. Os valores de cálcio sério
12
situam-se entre 8,8 e 10,8mg/dL, na qual as concentrações
do cálcio ionizado variam de 4,4 a 5,2mg/dL.
O cálcio ósseo está em equilíbrio com o cálcio sérico.
Quando o cálcio sérico cai, ocorre estímulo à secreção do
PTH e reabsorção óssea, reabsorção tubular renal de
cálcio e estímulo à absorção entérica via vitamina D.
Outros mecanismos hormonais de regulação da
homeostase do cálcio:
- glicorticóides em excesso promovem perda óssea;
- os hormônios tireoidianos promovem reabsorção óssea e
condições hipertireoidianas promovem perda de massa
óssea;
- o declínio da concentração de estrógenos na menopausa
promove perda óssea;
- a testosterona promove inibição da reabsorção óssea.
Funções
As funções incluem:
- formação de massa óssea e dentária;
- influência as funções de transporte de membrana e
estabilidade;
Tab. 1: Taxa de absorção e biodisponibilidade em relação ao leite - COZZOLINO & COMINETTI (2013).
Alimentos Porção (g) Ca (mg) Absorção (%) Porções necessárias para equivalência ao leite
Leite 260 300 32,1
Feijão 177 50 15,6
Brócolis 71 35 61,3
Couve 65 47 58,8
Espinafre 90 122 5,1
Deficiência: O desenvolvimento de massa óssea máxima
necessita de quantidades adequadas de cálcio e fósforo,
vitamina D e outros nutrientes. Demonstrou-se que uma
ingestão inadequada de cálcio juntamente com a de
vitamina D, contribui para a osteomalacia. Uma baixa
ingestão de cálcio pode ser um fator importante em várias
doenças crônicas, tais como no câncer de cólon e
hipertensão.
DAN WAITZBERG, 2009: A deficiência de cálcio,
hipocalcemia, é definida quando os valores de cálcio sérico
total são inferiores a 8,6mg/dL.
Sinais clínicos: hipotensão com alterações
cardiovasculares, alterações neuromusculares, parestesia
de extremidades, diarréia, perda de peso e edema papilar.
Toxicidade - DAN WAITZBERG, 2009: Uma ingestão muito
alta de cálcio (>2000mg/dia) especialmente em pessoas
com alta ingestão de vitamina D é uma causa potencial de
hipercalcemia.
Hipercalcemia é definida com níveis superiores a 10,2
mg/dL.Tal toxicidade pode levar a calcificação de tecidos
moles, especialmente os rins. Sintomas: fadiga, náuseas e
vômitos, anorexia, arritmias cardíacas, coma e morte.
Altas ingestões de cálcio podem interferir na absorção
de ferro, zinco e magnésio. Um outro adverso da
toxicidade é a constipação, comum entre mulheres idosas
que utilizam suplementos de cálcio.
ESPECIFICIDADES DO CÁLCIO (VITOLO, 2014)
A biodisponibilidade de cálcio depende de vários
fatores dietéticos, como presença de oxalatos e fitatos nos
alimentos e se a fonte de cálcio é derivada ou não de
- transporte de íons através de organelas celulares;
- liberação de neurotransmissores nas ligações sinápticas;
- liberação ou ativação de enzimas intra e extracelulares;
- é necessário na transmissão nervosa e regulação da
função cardíaca;
-são co-fatores necessários nas reações enzimáticas,
incluindo a formação de trombina, polimerização do
fibrinogênio em fibrina e coagulação.
Fontes: As hortaliças de folhas verdes escuras (couve,
folhas de mostarda e brócolis), sardinha, salmão enlatado,
moluscos e ostras são boas fontes de cálcio. A soja e o
tofu também. As fontes mais comuns da dieta são leite e
derivados.
O ácido oxálico limita a disponibilidade de espinafre,
acelga e folhas de beterraba.
Os suplementos de cálcio, como o carbonato de cálcio
e o citrato de cálcio constituem boas fontes.
1
12,3
4,5
3,5
15,5
alimentos lácteos. É mais factível ingerir 250mg de cálcio
presente em 200mL de leite que de origem vegetal.
A eficiência de absorção de cálcio de suplementos é
maior quando o cálcio é dado em doses de até 500mg. A
cafeína induz aumento da excreção urinária de cálcio, em
especial quando a ingestão diária de cálcio for inferior a
800mg.
FÓSFORO
Os sais de fosfato também estão presentes de forma
abundante no organismo. A taxa de absorção varia de 55 –
90%, de acordo com a idade, e o estado nutricional do
indivíduo. Cerca de 85% presente na massa óssea e
dental, os 15% restantes existem em um pool
metabolicamente ativo.
Os níveis de fósforo sérico inorgânico varia de 3 a
4mg/dL em adultos e são regulados pelo PTH. Em geral,
cerca de 60 a 70% do fósforo da dieta é absorvido.
Funções: Como fosfato, o fósforo participa de várias
funções essenciais do corpo. O DNA e o RNA são
baseados no fosfato. A principal forma de energia (o ATP)
contém ligações fosfato, assim como a fosfocreatina e o
fosfoenolpiruvato. É componente de segundo mensageiro
de sinais celulares, o AMPc e está presente nos
fosfolipídios das membranas celulares.
Além disso, o fosfato auxilia na regulação da
homeostase sérica, como tampão fosfato, auxiliando na
excreção do íon hidrogênio. Por fim, os íons fosfato se
ligam as sais de cálcio, formando a hidroxiapatita, a
principal molécula inorgânica da massa óssea e dental.
13
Fontes: Em geral, as boas fontes de proteína são boas
fontes de fósforo e incluem carnes, aves, peixes e ovos.
Leite e derivados, cereais, leguminosas e grãos também
são boas fontes.
COZZOLINO & COMINETTI (2013) Feijões, nozes e
cereais possuem ácido fítico, uma forma de estocagem
de fósforo não biodisponível para mamíferos (ausência
da enzima fitase).
Deficiência: A deficiência não é freqüente, mas poderia
desenvolver caso um indivíduo ingerisse medicamentos
denominados quelantes de fósforo. Entretanto, entre
idosos ela pode se desenvolver.
Os sintomas resultam primariamente da síntese
diminuída de ATP e de outras moléculas orgânicas de
fosfato. Ocorrem anormalidades neurológicas, musculares,
esqueléticas, hematológicas e renais.
Tab. 2: Sinais clínicos causados pela deficiência de
fósforo - COZZOLINO & COMINETTI (2013).
Neurais Musculoesqueléticas Hematológicas
Tremor Fraqueza Anemia
Ataxia Rigidez articular hemolítica
Parestesia Dores ósseas Problemas de
Confusão Osteomalácia coagulação
mental Hemorragias
Disfunção
Convulsão de
Coma células brancas
A hipofosfatemia é definida quando concentrações
séricas são menores do que 2,7mg/dL.
Toxicidade: Uma elevação de PTH crônica pode estar
associada ao consumo crônico de dietas de baixo teor de
cálcio e ricas em fosfato, podendo ocorrer fraturas por
fragilidade devido a reabsorção excessiva e afinamento
das lâminas trabeculares em pontos dos ossos ao longo do
esqueleto.
A hiperfosfatemia é definida com níveis superiores a
4,5mg/dL, com parestesias de extremidades, confusão
mental, sensação de peso nas pernas, hipertensão arterial,
arritmia e parada cardíaca.
Além disso, os níveis persistentemente elevados de
PTH contribui tanto para a mineralização óssea limitada no
crescimento e perda de massa óssea em adultos.
MAGNÉSIO
Cerca de 60% do magnésio está presente nos ossos,
26% nos músculos e o restante em fluidos e tecidos moles.
Os níveis séricos normais variam de 1,5 a 2,1mEq/L.
Funções: A principal função do magnésio é estabilizar a
estrutura do ATP nas reações enzimáticas dependentes de
ATP. O magnésio é co-fator enzimático no metabolismo de
componentes alimentares e na síntese de muitos produtos.
Entre as reações que necessitam de magnésio estão a
síntese de ácidos graxos e proteínas, a fosforilação de
glicose e seus derivados na via glicolítica e nas reações da
transcetolase. É importante na formação do AMPc,
desempenha função na transmissão e atividade
neuromuscular. Além disso, atua como relaxante muscular,
efeito oposto aos do cálcio e potássio e parece ainda ser
um bloqueador do canal de cálcio “natural”, o que poderia
impedir a aterogênese e uso no tratamento da ICC.
COZZOLINO & COMINETTI (2013) para que ocorra a
fosforilação do receptor de insulina e ativação da via
de captação de glicose, é necessária a presença de
magnésio, deste modo, a deficiência de magnésio
poderia está relacionada a prejuízo de controle
glicêmico.
Fontes: Boas fontes são as sementes, nozes, leguminosas
e cereais integrais moídos, assim como as hortaliças de
folhas verde-escuras (o magnésio é constituinte da
clorofila). O magnésio presente em cereais é perdido no
refinamento e altas ingestões de cálcio, vitamina D, álcool
e proteínas aumentam as necessidades de magnésio.
COZZOLINO & COMINETTI (2013) A absorção do
magnésio ocorre em jejuno e íleo, sendo que o cólon
também participa desse processo em situações especiais.
Cerca de 90% do magnésio é absorvido por via
paracelular, mecanismo de absorção passiva dependente
do gradiente de concentração do elemento. Em condições
de baixa ingestão, o transporte é ativo, realizado por
transportadores de membrana do tipo melastatina.
Deficiência: Apesar de muito rara, são sinais de deficiência
de magnésio tremores, espasmos musculares, mudanças
de personalidade, anorexia, náuseas e vômitos. A
hipomagnesemia é definida quando concentrações séricas
são menores do que 1,8mg/dL. A tetania, movimentos
abruptos, convulsões e coma também forma relatados em
indivíduos com deficiência de magnésio.
ATENÇÃO - COZZOLINO & COMINETTI (2013)
Os déficits de magnésio podem também ser um
fator na osteoporose. Na deficiência de magnésio, o
aumento da produção de substância P esquelética
estimula a redução do número de osteoblastos em
contraposição com aumento de osteoclastos, o que
promoveria declínio e perda de massa óssea.
O aumento de substância P predispõe à resposta
neurogênica, tendo-se estímulo à produção de
citocinas pró-inflamatórias (TNF-α e IL-1),
desencadeando desequilíbrio no balanço oxidativo,
que predispõe ao desenvolvimento de diabetes tipo 2,
síndrome metabólica e doença cardiovascular.
Toxicidade: Apesar do excesso de magnésio poder inibir a
calcificação óssea, os excessos de magnésio por fontes
alimentares, inclusive suplementos, é muito improvável
que resulte em toxicidade. A hipermagnesemia é definida
com níveis superiores a 2,3mg/dL. Os sintomas incluem
náuseas, vômitos, sensação de calor, dor muscular,
hipotensão, bradicardia, intervalos prolongados de P-R,
QRS e onda T elevada ao ECG.
ENXOFRE
O enxofre é encontrado como constituinte de três
aminoácidos: cistina, cisteína e metionina. È constituinte
de enzimas, da insulina e outras proteínas.
Os grupos sulfidril das proteínas também participam de
várias reações celulares, dentre eles, na fotossíntese,
fixação de nitrogênio e fosforilação oxidativa.
A glutationa atua como doador de equivalentes
redutores de peróxido de hidrogênio e peróxidos
orgânicos.
14
 É componente da heparina e da condroitina (ossos e
cartilagens). È componente essencial de três vitaminas:
tiamina, biotina e ácido pantotênico.
As fontes alimentares de enxofre englobam carne,
aves, peixes, ovos, feijões secos, brócolis e couve-flor. A
deficiência e toxicidade é improvável.
2)MICROMINERAIS (ELEMENTOS TRAÇO)
As necessidades nutricionais são menores que
15mg/dia. Existem tipicamente em duas formas:
1.como íons carregados; ou
2. ligados a proteínas ou complexados nas moléculas.
FERRO
O corpo humano contém ferro em dois pools principais:
1) ferro funcional na hemoglobina, mioglobina e enzimas;
2)ferro armazenado na ferritina, transferrina e
hemossiderina.
Duas considerações a respeito do estado nutricional de
ferro: a incidência de anemia por conta de sua deficiência
e o papel da ingestão excessiva na doença cardíaca
coronária e no câncer.
Em razão da fortificação de alimento (no Brasil, as
farinhas de milho e trigo) por homens e mulheres pós-
menopausa podem contribuir para o risco destas doenças.
O ferro da dieta está presente em duas formas químicas:
heme e não-heme.
Funções: As funções do ferro se relacionam à sua
habilidade de participar de reações de oxidação e redução.
Quimicamente, é altamente reativo às espécies de
oxigênio.
Por suas atividades em reações de redox, o ferro
possui importante papel no transporte de gases no sangue.
É um componente dos citocromos envolvidos no processo
de respiração celular e geração de ATP. Parece estar
envolvido nas reações imunológicas e no desempenho
cognitivo.
É componente da hemoglobina e da mioglobina,
sendo esta última um reservatório de oxigênio das células
musculares.
Fontes: A melhor fonte de ferro é o fígado, órgão de
armazenamento, seguida por frutos do mar, rim, coração,
carne magra e aves. Os feijões secos e as hortaliças
verdes são as melhores fontes vegetais. Alguns outros
alimentos que fornecem ferro são ovos (gema), frutas
secas, melaço escuro, pães de grão integral e
enriquecidos, vinhos e cereais.
As antigas caçarolas de ferro usadas para cocção
fornecem ferro adicional. O ferro alimentar pode ser de
dois tipos, heme (10% - proveniente de alimentos protéicos
ricos em hemoglobina) e não-heme (90% - demais
alimentos).
Mecanismos de absorção do ferro (Figura 1): O
ferro heme possui uma proteína carreadora específica
(a HCP – heme carrier protein), que quando o grupo
heme se liga à proteína HCP, forma-se o complexo
heme-HCP. Este complexo é internalizado por
endocitose.
No interior do enterócito, esse complexo heme-HCP
sofre a ação da enzima hemeoxigenasse (HO),
liberando monóxido de carbono, bilirrubina-IXa e o
Fe+2.
A importação do Fe inorgânico ocorre de uma
maneira diferente. Esse tipo de ferro representa a
maior proporção da ingestão de ferro, porém o nosso
organismo tem uma maior dificuldade de absorvê-lo.
Ele está presente nos alimentos em duas formas
diferentes, o Fe+2 (reduzido) e o Fe+3 (oxidado), porém
nós só conseguimos absorver o ferro inorgânico na
forma reduzida (Fe+2), fazendo com que o Fe+3 tenha
que sofrer redução para então ser absorvido.
O ferro inorgânico na forma de Fe+2, em condições
fisiológicas normais, é rapidamente oxidado, podendo
formar precipitados não-absorviveis, porém esse é tipo
de ferro que nós somos capazes de absorver. Por este
motivo faz-se necessário a redução do Fe+3 a Fe+2.
Essa redução pode ser realizada de diversas formas,
como pela ação do acido ascórbico dietético e baixo
pH estomacal (acidez estomacal), mas a principal
forma de redução é pela ação da ferro redutase
duodenal, a Dcytb.
A ferro redutase intestinal tem a capacidade de
transformar o Fe+3 em Fe+2, para que então a
internalização do ferro inorgânico possa ser feita. Esse
processo é mantido pela ingestão de ácido málico,
cisteína e presença de açúcares, carne e peixe (fator
MFP).
A importação do Fe+2 para dentro da célula será
feita então pela proteína DMT-1, a qual transporta o
Fe+2 para dentro da célula. Esse transportador,
diferentemente do HCP, não é especifico, então outros
metais divalentes (como o cádmio, zinco, cobre, entre
outros) podem competir com o ferro por este
transportador, diminuindo a sua absorção. A presença
de oxalato, fitato, tanino, fibras, soja, café, chá,
chocolate e manganês também estão associados à
redução da absorção de ferro.
O ferro absorvido passa então a fazer parte do pool
de ferro e entra na via comum de exportação. O ferro
pode seguir dois caminhos: (1) ser armazenado na
forma de ferritina; ou (2) ser transportado até a
membrana basolateral do enterócito, onde o ferro é
exportado para fora da célula pela ferroportina (FPN) e
ligado a transferrina (Tf), para então poder ser
transportado para as outras células do corpo.
Como a transferrina sérica tem grande afinidade
pelo ferro na forma férrica, o Fe2+ externalizado pela
ferroportina (FPN) deve ser oxidado para Fe3+. A
hefaestina, oxidase semelhante à ceruloplasmina
sérica, é responsável por essa conversão.
15
Fig 1: Absorção de Ferro. Legenda: Fe3+ - ferro não heme ou férrico; Fe2+ - ferro ferroso; HCP - proteína carreadora
do heme; DcytB - ferro redutase; DMT1 - transportador de metal divalente 1; HO – heme oxigenase; FPN –
ferroportina; Tf – transferrina.
Deficiência: A deficiência de ferro, precursora da anemia
por deficiência de ferro, é a mais comum das deficiências
nutricionais. Os estágios finais da deficiência de ferro
englobam anemia microcítica hipocrômica, que pode ser
corrigida com suplementos na forma de sulfato ferroso.
A deficiência de ferro pode ser causada por lesão,
hemorragia ou enfermidade (enteroparasitoses, má
absorção) e pode ser agravada por uma dieta
desbalanceada, contendo baixas quantidades de ferro,
folato, proteína e vitamina C.
Toxicidade: A principal causa de sobrecarga de ferro é a
hemocromatose hereditária. Outras incluem talassemia
maior e anemia falciforme, uma vez que em seu
tratamento estão incluídas sessões de hemotransfusão.
São sintomas de hemocromatose: acúmulo anormal de
ferro no fígado, níveis de ferritina tecidual excessivos,
níveis de transferrina séricos elevadas, oxidação do LDL
colesterol e complicações cardiovasculares.
A saturação de apoferritina tecidual com ferro é
seguida do aparecimento de hemossiderina, que é similar
à ferritina, porém contém muito mais ferro e é insolúvel.
A hemossiderose é uma condição de armazenamento
de ferro que ocorre naqueles que consumem grandes
quantidades ou tem absorção excessiva deste mineral. Se
a hemossiderose for associada ao dano tecidual, é
chamada hemocromatose. Lesões cutâneas e hepáticas
estão associadas ao excesso de ferro.
ESPECIFICIDADES DO FERRO (VITOLO, 2014)
As recomendações de ferro em adultos são de
8mg/dia para homens e 18mg/dia para mulheres em idade
fértil. A UL de adultos sadios é de 45mg/dia.
Quando a concentração de ferritina for inferior a 12,
significa depleção dos estoques de ferro. Estimativas
clássicas indicam que 25% do ferro heme e apenas 10%
do ferro não-heme são adequadamente absorvidos.
Indivíduos vegetarianos dificilmente ingerem ferro
com adequada biodisponibilidade, deste modo o
requerimento de ferro pode ser 1,8 vezes maior.
ZINCO
O zinco (Zn+2) é um ácido de Lewis (receptor de
elétrons) mais forte que o elemento Fe+3 e mais fraco que
o cobre divalente (Cu+2). Essa característica confere ao
zinco a sua ação antioxidante nas reações Zn-tiolato
(produção de ligações dissulfeto). Possui três
características funcionais: catalítica, estrutural e regulatória
ou co-catalítica.
Funções: Funciona em associação a 300 enzimas
diferentes. Participa de reações que envolvem síntese ou
degradação de metabólitos de carboidratos, lipídeos e
proteínas. Também funciona como um sinal intracelular
nas células cerebrais. Está envolvido na estabilização de
estruturas de proteínas e ácidos nucléicos e na integridade
de organelas subcelulares.
A metalotioneína é a proteína mais abundante, não
enzimática, que contém zinco. Pode funcionar como um
reservatório intracelular que pode doar íons zinco para
outras proteínas, ou ter um papel que reduz o estresse
oxidativo. O zinco pode reduzir o estresse oxidativo
através da inibição da NADPH redutase, como cofator da
Superóxido dismutase, além da metalotioneína.
Reduz a doença degenerativa macular relacionada à
idade. Além disso, possui ação na imunidade celular, é
necessário na atividade osteoblástica adequada (formação
óssea), formação enzimática e calcificação.
COZZOLINO & COMINETTI (2013) O zinco parece
melhorar a resistência à insulina. O provável mecanismo
proposto para o efeito do zinco na redução da
hiperglicemia seria por aumento da expressão da leptina
com a consequente interação desta com a insulina,
promovendo melhor sinalização de insulina. Além disso, o
zinco parece regular o apetite. A suplementação com este
mineral promove efeito orexigênico.
16
 Fig 2: Absorção de zinco.
Quase todo o zinco da dieta é absorvido pelo
enterócito, uma vez que o zinco possui função de redução
de estresse oxidativo e divisão celular e o enterócito possui
rápida replicação. A absorção é mediada por carreador
(quando em baixa concentração luminal) ou difusional (alta
concentração na luz intestinal).
Estando presente no enterócito, é adiconado à
metalotioneína (proteína de reserva de zinco), utilizado na
síntese de código genético ou de enzimas estruturais ricas
em zinco, necessárias ao enterócito.
Após digestão lisossomal ou esfoliação celular, parte
do zinco é excretado. O zinco é carreado no plasma ligado
à albumina, logo, pacientes desnutridos com
hipoalbuminemia possuem níveis séricos baixos de zinco.
Fontes: As principais fontes alimentares são as carnes,
peixe, aves, cereais fortificados com zinco e leite e
derivados. Ostras e mariscos, grãos e cereais integrais e
feijões secos e nozes também são boas fontes de zinco.
Inibidores de absorção de zinco incluem cálcio, ferro e
cobre, ácido fítico, fibras e uso de álcool.
Deficiência: É definida quando a concentração sérica é
menor do que 70mcg/dL. Os sinais clínicos de deficiência
de zinco incluem baixa estatura, hipogonadismo, leve
anemia e baixos níveis plasmáticos de zinco. A anemia
observada pode ser reflexo de uma deficiência de ferro
coexistente pela mesma causa. São sintomas adicionais a
hipogeusia (perda do paladar), demora para cura de
ferimentos, alopecia e lesões de pele.
A acrodermite enteropática – deficiência de zinco
causada por má absorção e de etiologia genética – resulta
em lesões de pele eczematosas, alopecia, diarréia e
infecções fúngicas e bacterianas.
A deficiência moderada está associada a anergia e
atividade diminuída de células NK e diminuição seletiva de
linfócitos T4 helper. As baixas ingestões de zinco estão
associadas a baixas concentrações de IGF-1 (marcador de
crescimento estatural).
Toxicidade: O excesso de zinco provoca náuseas, vômitos,
dores abdominais, gosto metálico, cefaléia, deficiência de
cobre e anemia. A suplementação excessiva promove
deficiência de cobre, por diminuir a absorção deste
mineral. Uma forma principal de toxicidade é em pacientes
IRC em hemodiálise e é caracterizada por anemia, febre e
distúrbios do SNC.
ESPECIFICIDADES DO ZINCO (VITOLO, 2014)
O processamento de grãos pode levar a perda de até
80% do conteúdo de zinco. Segundo o IOM, dietas ricas
em cálcio não afetam significativamente a absorção de
zinco, quando este é ingerido em quantidades adequadas.
O efeito do zinco na absorção de cobre pode ser um
adjuvante na Doença de Wilson (acúmulo de cobre por
deficiência genética de ceruloplasmina).
O zinco é mais bem absorvido em dietas com PTN
animal, deste modo, vegetarianos podem ter
requerimentos 50% maiores.
O consumo de álcool está associado a menor absorção
e maior excreção de zinco. A deficiência é observada e, 30
a 50% dos usuários de álcool. A deficiência de zinco afeta
o hormônio do crescimento, podendo ser um limitante no
mecanismo de regulação do crescimento infantil.
FLÚOR
Funções: O flúor é benéfico na saúde dental (formação do
esmalte), conferindo resistência máxima contra a cárie
dental. È um agente antibacteriano na cavidade oral,
servindo como inibidor enzimático. O flúor substitui o grupo
hidroxila na estrutura de treliça da hidroxiapatita,
conferindo maior resistência.
Fontes: Basicamente água fluoretada (e alimentos
preparados ou processados como refrigerantes). Frutos do
mar e peixes de água salgada são boas fontes.
Deficiência: Desconhecida.
17
Toxicidade: Uma fluorose dental leve pode ocorrer com
doses diárias de 0,1mg/kg, com resultante descoloração Funções: O cobre é um componente de muitas enzimas e
dos dentes ou manchas claras. As ingestões maiores as manifestações clínicas da deficiência de cobre são
provocam lascas nos dentes. atribuídas às falhas enzimáticas.

COBRE

Fig. 3: Funções das proteínas e enzimas contendo cobre - COZZOLINO & COMINETTI (2013)
Cuproenzimas/proteínas
Diamina oxidases
Monoamina oxidases (MAO)
Citrocomo c oxidade
Lisil oxidase
Tirosinase
Dopamina beta-hidroxilase
Ceruloplasmina (ferroxidase I)
Hefaestina (ferroxidase II)
Cobre-zinco superóxido
dismutase (Cu/ Zn SOD)
Manganês-zinco superóxido
dismutase (Mn/ Zn SOD)
Metalotioneína
Transcupreína
Localização
Células de todo o organismo
Células de todo o organismo
Mitocôndria de todas as células
tecidos. Possui ata atividade no cérebro, no fígado
Colágeno e elastina
conjuntivo dos ossos, dos vasos sanguíneos e dos
Olhos, pele
Cérebro, glândula renal
Plasma
para a ligação do ferro à transferrina; distribui ferro
Membranas
Citoplasma das células, cérebro,
tireoide, fígado, hipófise, eritrócitos superóxido. Converte o ânion superóxido (O2) em
Mitocôndria das células
Células intestinais, rins, fígado
Plasma
Funções
Inativam a histamina liberada durante reações
alérgicas e poliaminas envolvidas na proliferação
celular. Possuem alta atividade no intestino
delgado, nos rins e na placenta.
Degradam a serotonina e atuam no metabolismo
de catecolaminas (epinefrina, noropinefrina,
dopamina). Suas atividades são inibidas por
alguns medicamentos antidepressivos.
Atua no transporte de elétrons, catalisa a redução
de O2 para H2O na mitocôndria, propiciando a
formação de ATP e a fosforilação oxidativa dos
e nos rins.
Atua nas ligações cruzadas do colágeno e da
elastina necessária à formação do tecido
pulmões.
Participa da síntese de melanina, catalisa a
conversão de tirosina para dopaminas.
Catalisa a conversão de dopamina em
norepinefrina
Catalisa a oxidação de Fe2+ em Fe3+ necessária
orgânico do fígado e de outros órgãos, transporta
cobre no plasma; antioxidante
Atua n metabolismo do ferro em sítios específicos
celulares, captando ferro da alimentação. É uma
proteína ligada à membrana celular, altamente
expressa no intestino delgado.
Atua na defesa contra danos oxidativos do radical
H202 e O2.
Atua na defesa contra danos oxidativos do radical
superóxido. Possui função scavenger,
convertendo o ânion O2 em H2O2 e O2.
Proteína rica em cisteína que liga zinco, cádmio e
cobre e que sequestra íons de metais e previne
toxicidade.
Transporta cobre no plasma

Fonte: Os alimentos ricos em cobre são mariscos (ostras),
vísceras (fígado e rim), carnes com músculos, chocolate,
nozes, grãos de cereais, leguminosas secas e frutas
secas.
COZZOLINO & COMINETTI (2013) A água é boa fonte
de cobre. Os elementos zinco, ferro, molibdênio e
cádmio influenciam de forma negativa a absorção do
cobre dos alimentos, principalmente o zinco, que
compete pelo mesmo carreador celular. A absorção é,
em media de 50 a 75% e que esse percentual decresce
com o aumento da ingestão.
Deficiência: Caracterizada por anemia, neutropenia e
anormalidades esqueléticas, principalmente
desmineralização.
Outras alterações incluem hemorragias subperiosteais,
despigmentação do cabelo e pele e formação de elastina
defeituosa.
A falha na eritropoiese, assim como a degeneração
cerebral e cerebelar, podem levar à morte.
A Síndrome de Menkes ou do cabelo pixaim é um
defeito recessivo ligado ao sexo que resulta em má
absorção, perda urinária aumentada e anormalidade do
transporte intracelular, que causa uma distribuição anormal
deste mineral.
É caracterizada por retardo do crescimento,
ceratinização e pigmentação do cabelo defeituosa,
hipotermia e anormalidades das metáfises de ossos
longos.
Excesso de fibra da dieta ou dieta láctea pode diminuir
a absorção de cobre.
Toxicidade: Ocorre cirrose hepática e anormalidades na
formação de hemácias em indivíduos com altas ingestões
de cobre (ingestões tóxicas).
As concentrações séricas de cobre também são
elevadas em pacientes com infecções agudas e crônicas,
doença hepática e pelagra.

18
 A Doença de Wilson (degeneração hepatolenticular) é
caracterizada por acúmulo de cobre em excesso nos
tecidos por deficiência genética na síntese hepática de
ceruloplasmina.
Uma dieta vegetariana pode ser benéfica no tratamento
uma vez que vegetais e frutas possuem baixo conteúdo de
cobre.
COZZOLINO & COMINETTI (2013)  algumas doenças
neurológicas poderiam ter seu curso evolutivo
associado com a toxicidade de cobre.
Na Doença de Alzheimer, grandes quantidades de
cobre foram encontradas nas placas belta-amilóide,
características da doença, também aumentando a
toxicidade da proteína amiloide, por estresse
oxidativo.
Na Doença de Parkinson, assim como na esclerose
lateral amiotrófica, altas concentrações de cobre livre
estão relacionadas ao aumento do estresse oxidativo e
ao pior prognóstico dos pacientes.
3)ELEMENTOS ULTRA-TRAÇO
Os elementos ultra-traço são definidos como àqueles
cujas necessidades nutricionais ainda não foram
estabelecidas ou são apresentadas como ingestão
adequada em microgramas diariamente.
IODO
Funções: O iodo é armazenado na glândula tireóide, onde
é usado na síntese de triiodotironina (T3) e tireoxina (T4).
A captação de íons iodeto pela células da tireóide pode ser
inibida por bociogênicos.
O selênio é importante no metabolismo de iodo em
razão da sua presença na única enzima responsável pela
formação de T3 ativo a partir de tireoglobulina armazenada
na tireóide.
Fontes: O iodo é encontrado nos alimentos e na água
potável. A concentração de iodo nos alimentos é
variável por conta do solo de cultivo.
Os frutos do mar, como moluscos, lagostas, ostras,
sardinhas e outros peixes de água salgada são as fontes
mais ricas de iodo. As ingestões de iodo parecem ser
adequadas a maioria da população por conta da iodação
do sal.
Deficiência: Em crianças a deficiência de iodo causa
cognição precária e a deficiência de iodo é causa mais
evitável de retardo precário no mundo.
As ingestões muito baixas de iodo estão associadas ao
desenvolvimento de bócio endêmico ou simples.
Os bociogênicos podem causar bócio por bloquear a
captação de iodo no sangue pelas células da tireóide.
Estão entre os alimentos que contém bociogênicos (ricos
em glicosinolatos) o repolho, o nabo, sementes de couve,
amendoins, mandioca, batata-doce, algas de grande porte
e soja.
COZZOLINO & COMINETTI (2013)  adiciona ainda
feijão, brócolis e couve-flor como fontes de
bociogêncios. Os bociogênicos são inativados pelo
cozimento.
A deficiência grave de iodo durante a gestação e o
crescimento pós-natal resulta em cretinismo, caracterizado
por deficiência mental, surdo-mudez, displegia espástica
ou quadriplegia e disartria, pequena estatura e
hipotireoidismo.
Toxicidade: O bócio se desenvolve lentamente com a
ingestão de iodo em excesso (>1100mcg/d em adultos) a
longo prazo.
SELÊNIO
Funções: O selênio é constituinte de enzimas que atuam
na inativação de espécies reativas de oxigênio, como a
glutationa peroxidase celular.
Está presente também na iodotironina 5’-desiodinase
tipo I, capaz de converter tiroxina em triiodotironina.
Outra enzima antioxidante e a selenoproteína P que
pode atuar como varredora de radicais livres.
Fontes: As concentrações de selênio depende do teor
presente no solo e na água onde foram cultivados. As
principais fontes de selênio são castanhas do Pará, frutos
do mar, rins, fígado, carne vermelha e aves. Frutas e
vegetais são fontes pobres de selênio.
COZZOLINO & COMINETTI (2013)  a selenocisteína é
a forma orgânica presente nos alimentos de origem
animal.
A selenometionina é a forma orgânica presente nos
alimentos de origem vegetal, animal e suplementos, ao
passo que a selênio-metilselenocisteína é o composto
orgânico presente no alho, cebola, caules e flores de
brócolis e alho-poró.
O selenito e o selenato são as forma inorgânicas
encontradas nos suplementos alimentares.
Deficiência: Em vista da ampla variedade de alimentos
fonte, a deficiência de selênio é rara.
A deficiência grave de selênio na população foi
identificada na China. A doença de Keshan, uma forma de
cardiomiopatia que afeta principalmente crianças e
mulheres.
A segunda doença de deficiência de selênio,
descoberta na Mongólia, é conhecida como doença de
Kashin-Beck e é comum em pré-adolescentes e
adolescentes e envolve rigidez simétrica, inchaço, dor nas
articulações interfalangianas dos dedos nas mãos, seguida
de osteoartrite generalizada nos cotovelos, joelhos e
tornozelos. A doença de Kashin-Beck também pode ter a
deficiência de iodo como fator de risco.
A deficiência de selênio foi inicialmente relatada em
pacientes desnutridos que receberam NPT a longo prazo.
Além disso, pacientes com alguns tipos de câncer
apresentaram baixos níveis séricos de selênio, bem como
em pacientes com cirrose, que podem, predispô-los ao
câncer.
Toxicidade: Sinais de selenose incluem alterações
cutâneas e unhas, cárie dental e anormalidades
neurológicas, além de vômitos, alterações em esmalte de
dentes e edema de pulmão em casos mais graves.
19
MANGANÊS
Funções: O manganês é um componente de muitas
enzimas, inclusive glutamina sintetase, piruvato
carboxilase e superoxido dismutase mitocondrial. Ativa
muitas enzimas e está associado à formação do tecido
conjuntivo e esquelético, crescimento, reprodução e
metabolismo de carboidratos e lipídios.
Fontes: As fontes mais ricas são grãos integrais,
leguminosas, nozes e chás. São fontes moderadamente
boas as frutas e hortaliças.
Deficiência: Nenhuma evidência de deficiência em
humanos. Em animais causa problemas na reprodução.
Toxicidade: Notificado em mineradores que exalaram
manganês. Seu excesso acumula no fígado e SNC
produzindo sintomas semelhantes ao Parkinson. A
toxicidade também foi relatada em indivíduos que
receberam NPT com manganês causando cefaléias,
tonturas, imagens anormais na ressonância magnética e
disfunção hepática.
CROMO
Funções: Potencializa a ação da insulina e influencia o
metabolismo energético, entretanto, o papel proposto do
cromo com um fator de tolerância à glicose é controverso.
O cromo pode regular a síntese de uma molécula que
potencializa a ação da insulina.
COZZOLINO & COMINETTI (2013)  O GTF (fator de
tolerância à glicose) é constituído de cromo trivalente,
glicina, glutamato, cisteína e acido nicotínico. Parece
potencializar as funções normais de insulina, incluindo
a promoção da entrada da glicose no interior das
células.
Fontes: O levedo de cerveja, ostras, fígado e batatas
possuem altas concentrações de cromo; os frutos do mar,
grãos integrais, queijos, frangos, carnes e farelos
concentrações médias.
COZZOLINO & COMINETTI (2013)  a absorção do
cromo ocorre por difusão e a forma orgânica possui
melhor absorção que a inorgânica. Após a absorção o
cromo trivalente entra na circulação por meio da
transferrina e do seu receptor, sendo então transferido
para a cromodulina, peptídeo contendo glicina,
cisteína, glutamato e aspartato.
Pelo menos 80% do cromo absorvido é excretado
pelos rins. Os mecanismos detalhados da excreção
urinária de cromo não são conhecidos, mas situações
onde tem-se diurese excessiva predispõe a perda
urinária aumentada deste mineral.
Parece que a vitamina C, o oxalato, aminoácidos e
amido melhoram a absorção deste mineral, bem como
a niacina. Ao passo que zinco, ferro e vanádio podem
prejudicar sua absorção.
Deficiência: A deficiência resulta em resistência periférica à
insulina e anormalidades lipídicas, melhoradas com
suplementação de cromo. Entre os sinais de deficiência de
cromo tem-se crescimento prejudicado, concentrações de
lipídios séricos elevadas (colesterol e triglicerídeos),
incidência aumentada de aterosclerose, fertilidade e
espermograma diminuídos.
Toxicidade: Lesões de pele foram relatadas entre
levantadores de peso e atletas que utilizavam suplementos
á base de cromo.
ESPECIFICIDADES DO CROMO (VITOLO, 2014)
A adição de 250mcg de cromo na solução de NPT por
duas semanas melhorou a taxa de remoção de glicose.
Pacientes DM2 que receberam 200mcg tiveram a
hemoglobina glicada reduzida.
Dietas com alta concentração de CHO simples
(açúcares), 35% do VET, aumentaram a taxa de excreção
urinária de cromo em adultos. A AI é de 35mcg/dia em
homens e 25mcg/dia em mulheres adultos.
MOLIBDÊNIO
Funções: A xantina oxidase, aldeído oxidase e sulfito
oxidase (enzimas que catalisam reações redox)
necessitam de um grupamento prostético com molibdênio.
A sulfito oxidase é importante para degradação de
metionina e cisteína e também catalisam a formação de
sulfato a partir de sulfito. A deficiência de sulfito oxidase é
fatal.
Fontes: Encontrado em leguminosas, cereais de grãos
integrais, leite e seus derivados e vegetais folhosos verdes
escuros.
Deficiência: Encontrada somente em pacientes em NPT e
sinais de deficiência incluem anormalidades no
metabolismo de enxofre e purinas.
Toxicidade: Uma ingestão superior a 10 – 15mg/d
sintomas de gota.
BORO
Funções: O boro está associado às membranas celulares.
A resposta à privação de boro é intensificada quando
outros nutrientes que atuam na função das membranas
também estão deficientes. A privação de boro afeta
principalmente dois órgãos: cérebros e ossos. A deficiência
de boro altera a composição e funcionamento cerebral e
reduz a composição, força e estrutura ósseas.
Fontes: Vegetais e frutas não cítricas, nozes e
leguminosas são boas fontes de boro. Incluindo vinho,
cidra e cerveja.
COBALTO
Funções: O cobalto é componente da vitamina B12. Além
disso, uma enzima, a metionina aminopeptidase
(regulação da translação de DNA para RNA) possui
necessidade deste elemento ultra-traço.
Fontes: Alimentos protéicos de origem animal.
Deficiência: A deficiência ocorre somente em relação à
deficiência de B12, exibindo sinais de deficiência de B12.
Toxicidade: Uma alta ingestão de cobalto inorgânico
produz hiperplasia de medula óssea, policitemia,
reticulocitose e volume sangüíneo aumentado.
20
NECESSIDADES DE VITAMINAS – As RDA (ingestão dietética recomendada) estão em negrito e as IA (Ingestão
adequada) estão apresentadas em fonte normal, seguida de asterisco.

21
NECESSIDADES DE MINERAIS - As RDA (ingestão dietética recomendada) estão em negrito e as IA (Ingestão
adequada) estão apresentadas em fonte normal, seguida de asterisco.

22
 BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES
NUTRIGENÔMICA E BIODISPONIBILIDADE DE
NUTRIENTES
Nutrigenômica  interação nutriente e gene que pode
ocorrer de duas formas: nutrientes podem influenciar o
funcionamento do genoma e, da mesma forma, variações
no genoma podem influenciar a resposta individual à
alimentação.
O principal impacto da nutrigenômica será a
personalização, com base no genótipo, das
recomendações nutricionais para a promoção de saúde e
redução do risco de doenças crônicas. Baseia-se nas
seguintes premissas:
- dietas inadequadas, em determinados indivíduos e em
determinadas situações, representam fatores de risco para
doenças crônicas;
- nutrientes e compostos bioativos normalmente presentes
nos alimentos alteram a expressão gênica e/ou a estrutura
do genoma;
- a influência da dieta na saúde depende da estrutura
genética do indivíduo;
- determinados genes e suas variantes comuns são
regulados pela dieta e podem participar de doenças
crônicas;
- intervenções dietéticas baseadas na necessidade e
estado nutricional, nutrição personalizada que otimize a
saúde e previna ou mitigue doenças crônicas.
Nutrientes e compostos bioativos (CBA) podem alterar
a expressão gênica em nível transcricional, de forma direta
ou indireta.
No primeiro caso, um nutriente ou seu metabólito tem
atuação no núcleo celular ao se ligar diretamente a um
fator de transcrição e induzir a expressão gênica. Existem
diferentes classes de fatores de transcrição e parte delas é
ativada por nutrientes. Assim, por exemplo, destacam-se
os receptores de vitamina D e vitamina A, que são ativados
por calcitriol e ácido retinóico, respectivamente.
No segundo caso, o nutriente ou CBA atua no
citoplasma, ativando, por exemplo, quinases que irão
fosforilar um fator de transcrição que estava inativo. O fator
de transcrição, ativado indiretamente, será translocado
para o núcleo celular e ligado a regiões promotoras,
induzindo a expressão gênica. Exemplos de CBAs que
atuam dessa forma são o sulforano (brócolis) e as
catequinas (chá verde). Descreve-se, ainda, que
componentes dos alimentos podem modular a expressão
gênica em nível pós-transcricional. Exemplos: ferro e beta-
caroteno.
ASPECTOS MOLECULARES DO CONTROLE
HOMEOSTÁTICO DE NUTRIENTES
Por conta de sua essencialidade, bem como da
toxicidade em altas concentrações, nutrientes como cálcio,
ferro e zinco são submetidos a um controle homeostático
bastante refinado. Um ponto importante no qual esse
controle homeostático ocorre é na regulação da absorção,
em nível intestinal, desses nutrientes.
Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br
Cálcio
Em situações em que as concentrações plasmáticas de
cálcio reduzem, o calcitriol atua no enterócito estimulando
a absorção de cálcio proveniente da dieta.
No núcleo do enterócito, o VDR (Receptor de vitamina
D), por não estar ativado pelos seus ligantes (calcitriol),
encontra-se associado aos promotores de genes que
codificam para proteínas importantes para absorção
intestinal de cálcio. A maior síntese dessas proteínas
possibilitará que mais cálcio da dieta seja captado e
transportado no interior do enterócito e, então, distribuído
no plasma.
Ferro
A quantidade de ferro no organismo deve ser muito
bem regulada. Apesar de o ferro ser essencial e ter
diversas funções nutricionais, seu excesso pode resultar
em processos deletérios, como o aumento do estresse
oxidativo. Considerando que seres humanos não
apresentam mecanismos para eliminar o excesso desse
micronutriente, sua absorção intestinal deve ser muito bem
regulada.
O ferro proveniente da dieta pode se apresentar na
forma heme ou não heme, sendo a primeira a mais
biodisponível. Atualmente, os mecanismos de absorção do
ferro não heme são os mais bem descritos. Nesse caso,
têm papel importante diferentes proteínas, como a enzima
ferroredutase DCYTB (citocromo B duodenal),o
transportador DMT1 (transportador de metal divalente) e a
ferroportina.
A DCYTB e o DMT1 encontram-se na membrana apical
dos enterócitos. A ferroredutase reduz o ferro trivalente em
bivalente, que será transportado pelo DMT1 para o interior
celular. Lá poderá ser armazenado, ligado à ferritina,
utilizado em reações bioquímicas ou, ainda, exportado por
meio da ferroportina, que é encontrada na membrana
basolateral, para o plasma, no qual será transportado
ligado à transferrina e distribuído em nível sistêmico.
A hepcidina (hormônio produzido pelo fígado), tem
papel central na regulação da absorção intestinal de ferro.
Quando as concentrações hepáticas de ferro estão
elevadas, ocorre indução da expressão do gene para
hepcidina. A hepcidina induz à internalização da
ferroportina que é, então, degradada. O ferro acumulado
nos enterócitos será excretado nas fezes à medida que
essas células forem eliminadas e substituídas no TGI.
Também em âmbito celular, ocorre controle da
captação e armazenamento de ferro. Quando há excesso
de ferro na célula, esses nutrientes devem ser armazenado
ligado à ferritina. Como a célula já apresenta quantidades
suficientes de ferro, não haverá necessidade de captação
de ferro plasmático, transportado pela transferrina. Desse
modo, não deverá ocorrer expressão do gene do receptor
de transferrina, para aumentar a absorção do nutriente, e
menor expressão de ferritina.
Observa-se que indivíduos com sobrecarga de ferro
apresentam distúrbios na homeostase deste. Mas
especificamente, notam-se, em diferentes casos, mutações
em genes relacionados ao metabolismo de ferro, como os
que codificam para receptor de transferrina, hepcidina e
23
ferroportina. Neste último caso, mutações que originassem
uma ferroportina mais resistente à ação da hepcidina
teriam como consequência maior absorção de ferro.
Zinco
Animais apresentam regulação eficiente de ganho e
perda de zinco. A regulação de zinco corpóreo é obtido por
meio do controle estrito de dois processos: absorção
intestinal de zinco e perda endógena por meio de secreção
pancreática e outras secreções intestinais. Quando a dieta
é deficiente em zinco, observa-se aumento marcante da
sua absorção intestinal, bem como reduções nas perdas
intestinais e urinárias.
Diferentes proteínas que incluem duas famílias de
transportadores desse mineral, denominadas ZnT e Zip,
têm papel importante na homeostase do zinco.
Transportadores ZnT reduzem o zinco citoplasmático por
meio de seu efluxo da célula ou para vesículas
intracelulares; o Zip aumenta o zinco citoplasmático por
meio de seu transporte do meio extracelular e,
possivelmente, de vesículas para o citoplasma.
Descreve-se que diante de reduções de zinco dietético
haveria aumento da expressão de Zip4 na membrana
apical do enterócito, que poderia aumentar a aquisição do
micronutriente. Em situações de adequação de zinco da
dieta, haveria aumento da expressão de metalotioneína,
proteínas necessárias ao armazenamento de zinco
intracelular e a redução na expressão de Zip.
A regulação da expressão de parte desses genes
parece ser mediada pelo MTF-1 (fator de transcrição
sensível a metais – 1), que funciona como sensor
intracelular de zinco. Em casos de excesso de zinco
intracelular, o próprio mineral contribuirá para regulação de
sua homoestase.
Para que a nutrição personalizada, objetivo maior da
nutrigenômica, torne-se realidade, é necessário que
diferentes desafios sejam superados. Entre eles, destaca-
se a elucidação dos aspectos moleculares relacionados à
biodisponibilidade de nutrientes.
BIODISPONIBILIDADE DE MACRONUTRIENTES
BIODISPONIBILIDADE DE PROTEÍNAS
Embora a composição de aminoácidos essenciais seja
um indicador da qualidade nutricional de uma proteína, a
extensão pela qual o organismo irá utilizá-los dependerá
inicialmente do resultado da ação de enzimas proteolíticas
na hidrólise da cadeia polipeptídica, que caracteriza a
“digestibilidade”; isto é, a proporção de nitrogênio ingerido
que será absorvida após a ingestão.
A digestibilidade in vivo pode ser determinada levando-
se em consideração o nitrogênio ingerido, o nitrogênio
fecal e o nitrogênio fecal endógeno.
Em relação ao valores de digestibilidade obtidos de
proteínas vegetais e animais, se observa que estas últimas
apresentam, em geral, os índices mais elevados,
contribuindo para a melhor biodisponibilidade de seus
aminoácidos essenciais.
O processo de desnaturação, realizado após exposição
de agentes químicos e físicos, como temperatura,
irradiação, pressão, solventes orgânicos e pH. A
desnaturação promove um “desenrolamento” e reduz a
configuração original nativa a uma estrutura linear,
dependendo do agente desnaturante utilizado e da
intensidade do processo de desnaturação.
A desnaturação sob condições controladas facilita o
acesso das enzimas proteolíticas à cadeia polipeptídica,
resultando no aumento de sua digestibilidade e na melhor
utilização de seus aminoácidos pelo organismo.
Além disso, fatores antinutricionais, que interferem
negativamente na atividade de determinadas enzimas
digestivas, reduzindo a digestibilidade e a qualidade
nutricional das proteínas.
A maior parte dos isolados e concentrados de proteínas
vegetais contém inibidores de tripsina e quimiotripsina (tipo
Kunitz e Bowman-Birk) e lecitinas. Os inibidores impedem
a completa hidrólise das proteínas provenientes de plantas
oleaginosas e leguminosas pelas proteases pancreáticas.
Esses inibidores podem se complexar com enzimas
digestivas, reduzindo sua atividade biológica e induzindo o
pâncreas à produção e à secreção excessiva com o
objetivo de compensar a perda de atividade destas,
causando aumento desproporcional deste órgão, distúrbio
conhecido como hipertrofia pancreática.
Lecitinas e inibidores tipo Kunitz são termolábeis, ao
passo que inibidores tipo Bowman-Birk são
termorresistentes.
Proteínas vegetais possuem outros fatores
antinutricionais como fitatos e taninos. Taninos reagem
com resíduos de lisina de proteínas, impedindo a quebra
da ligação peptídica nessa porção pela tripsina. Exemplo
de hábito que reduz a biodisponibilidade por ação de
taninos é o uso de chá com leite, onde os taninos do chá
diminuem a disponibilidade da caseína do leite.
O processamento e a complexação com outros
nutrientes também são fatores que reduzem a
biodisponibilidade de proteínas. Reações com açúcares
redutores e grupamentos amino também diminuem a
digestibilidade dos resíduos de lisina. Um exemplo clássico
é a reação de Maillard ou escurecimento não enzimático.
A reação de Maillard gera compostos insolúveis
conhecidos como melanoidinas. Essa reação não ocorre
apenas em alimentos durante o processamento, mas
também nos sistemas biológicos. Agentes que induzem a
reação de Maillard: açúcares redutores, ácido ascórbico e
compostos carbonílicos derivados dos processos
oxidativos.
Algumas carbonilas derivadas das reações de
escurecimento não enzimático reagem rapidamente com
aminoácidos livres, o que resulta na degradação dos
aminoácidos em aldeídos, amônia e dióxido de carbono,
sendo conhecida como reação de Strecker. Essa reação
reduz o valor nutricional da proteína,e alguns de seus
produtos podem ser tóxicos, mas, provavelmente, não
perigosos à saúde por causa da concentração
relativamente baixa dos aldeídos nos alimentos.
O escurecimento não enzimático não causa apenas as
maiores perdas de lisina, mas também provoca a oxidação
de vários outros aminoácidos essenciais, como metionina,
tirosina, histidina e triptofano. Ligações cruzadas de
proteínas com compostos carbonila produzem
escurecimento, reduzindo sua solubilidade e
digestibilidade.
24

Outras reações que envolvem proteínas em alimentos,
reduzindo sua biodisponibilidade para o organismo seriam:
- ligações cruzadas e polimerização decorrente da
interação com radicais livres produzidos pela oxidação de
lipídios insaturados presentes no alimento;
- interação com compostos fenólicos (ácido
hidroxibenzóico, catecóis, gossipol e outros derivados de
vegetais) que em pH alcalino formam quinonas, que
decrescem a digestibilidade e a biodisponibilidade dos
resíduos de lisina e cisteína ligados á proteína;
- solventes orgânicos halogenados, frequentemenete
usados na extração de óleos e de fatores antinutricionais,
podem reagir com resíduos de cisteína, histidina e
metionina de proteínas; e
- reações de nitritos com aminas secundárias resultando
em nitrosaminas, que estão entre os compostos mais
carcinogênicos formados em alimentos. Os nitritos reagem
com prolina, histidina, triptofano, arginina, tirosina e
cisteína, em condições ácidas e elevadas temperaturas.
BIODISPONIBILIDADE DE CARBOIDRATOS (CHO)
Mono e dissacarídeos são os CHOs mais simples que
existem e são capazes de se tornar glicose disponível às
células de diversos tecidos do organismo mais
rapidamente, constituindo um grupo denominado em 1929,
de CHOs glicogênicos.
Esse conceito foi reformulado após a determinação
mais clara dos componentes de menor digestibilidade ou
parcialmente digeríveis e das frações não digeríveis dos
CHOs. Portanto, em vez de classificar os CHOs como
simples ou complexos, recomenda-se verificar não
somente em seu grau de polimerização, mas também o
tipo de ligação (se houver) entre as unidades de
monossacarídeos, a disposição de sua cadeia e a
possibilidade de se tornar glicose rapidamente disponível.
Um parâmetro que pode auxiliar na classificação dos
CHOs é o índice glicêmico.
EFEITO NEGATIVO DA FIBRA ALIMENTAR (FA) NA
BIODISPONIBILIDADE DE MINERAIS
Pesquisas mostram que a FA pode influenciar
negativamente na biodisponibilidade de diversos minerais,
particularmente nos metais bivalentes. Para explicar esses
efeitos, foram propostos os seguintes mecanismos:
- diminuição do tempo de trânsito intestinal, o que
provocaria diminuição tanto da absorção dos minerais da
dieta como da reabsorção dos minerais endógenos;
- aumento da espessura da camada de água estacionária
das células de mucosa intestinal;
- diluição do conteúdo intestinal e aumento do volume
fecal;
- formação de quelatos entre componentes da fibra e
minerais;
- alteração do transporte ativo (transcelular) e passivo
(paracelular) dos minerais pela parede intestinal;
- troca iônica;
- retenção de íons nos poros da estrutura gelatinosa de
alguns tipos de fibra;
- aumento da secreção endógena de minerais.
A interação fibra-minerais está relacionada com o fato
de que os componentes que fazem parte da fibra alimentar
comportam-se de maneira diferente nos diversos
segmentos do intestino.
A maioria dos minerais é absorvida no intestino
delgado, porém alguns podem ser absorvidos parcialmente
pelo estômago (por exemplo cobre e selênio) e pelo cólon
(por exemplo, cálcio).
As hemiceluloses têm capacidade de captar íons
metálicos por causa da formação de enlaces com os
grupos carboxílicos dos ácidos urônicos e/ou grupos
hidroxila. Parece que o zinco é o mais afetado, seguido do
elemento cobre. A hemicelulose pelo cálcio parece ser
baixa no pH neutro do intestino. Os efeitos a
biodisponibilidade de magnésio parecem ser menos
pronunciados. Em relação aos efeitos das hemiceluloses
nos elementos-traço, a bibliografia mostra alteração para
ferro e zinco.
Algumas gomas apresentam propriedades de troca
iônica que alteram a absorção de cálcio. Determinadas
mucilagens provocam diminuição na absorção aparente e
nas concentrações séricas de cálcio, ferro e fósforo.
A ingestão de celulose interfere na absorção de zinco,
cálcio, em especial se acompanhada de elevada ingestão
de fósforo, sobretudo se está no forma de fitato.
A interação fibra-fitato possuem efeito negativo da
absorção de cálcio, magnésio, zinco e ferro. Os elementos
que se mostraram mais vulneráveis são o ferro e zinco.
A associação do fitato com a fibra insolúvel, por
exemplo, no pão integral, provoca uma redução da
disponibilidade in vitro de cálcio, ferro e, especialmente,
zinco. Se na fabricação de pão fosse introduzida a enzima
fitase, a absorção deste mineral é melhorada.
Dietas ricas em fibra e oxalatos estão relacionadas com
a absorção negativa de cálcio, magnésio e zinco.
A lignina afeta a absorção de ferro e zinco em menor
proporção que as fibras solúveis. Há poucos estudos
sobre os efeitos dos ácidos fenólicos, flavonoides,
polifenóis, taninos, dentre outros, na biodisponibilidade de
minerais.
Parece que o ácido gálico, tânico e clorogênico
poderiam prejudicar a absorção de ferro.
EFEITO POSITIVO DA FIBRA ALIMENTAR (FA) NA
BIODISPONIBILIDADE DE MINERAIS
Efeitos positivos do consumo de frutanos (FOS e
inulina) e de outros CHOs fermentáveis na absorção de
minerais, como cálcio, magnésio e ferro, têm sido
amplamente investigados e demonstrados em estudos
experimentais.
O produto de fermentação de fibras, os AGCC, em
especial acetato e propionato, possuem capacidade de
aumentar a absorção de cálcio, sendo que o propionato,
em virtude de sua maior solubilidade em lipídios, é
absorvido mais rapidamente por meio de difusão direta.
25
BIODISPONIBILIDADE DE VITAMINAS
VITAMINA A (RETINOL) E CAROTENÓIDES
Há uma sequência de eventos que pode interferir na
biodisponibilidade de carotenoides e sua bioconversão em
vitamina A.
A estrutura e as propriedades físicas e químicas dos
carotenoides em alimentos ou dieta são o primeiro passo
para a determinação de seu aproveitamento pelo
organismo.
A pró-vitamina A mais importante é o beta-caroteno,
tanto em termos de bioatividade (100%) como de
ocorrência. É o mais abundante na natureza.
Outros carotenoides com função de pró-vitamina A, alfa
e gama-carotenos, beta e gama-criptoxantina, possuem
biodisponibilidade de 50%. Carotenóides que não possuem
capacidade de pró-vitamina A: fitoflueno, delta-caroteno,
licopeno, zeaxantina, luteína, violaxantina e astaxantina.
Além disso, a quantidade ingerida, o tipo e a forma de
carotenoides na dieta são também variáveis que devem
ser consideradas ao se avaliar a biodisponibilidade desses
nutrientes. O beta-caroteno dissolvido em óleo possui
melhor biodisponibilidade. O beta-caroteno de frutos foi
mais efetivo em aumentar a concentração de retinol sérico
que os derivados de vegetais verde-escuros.
A cocção aumenta o conteúdo de carotenoides de
vegetais. O tratamento a vapor parece aumentar a
concentração em espinafre e cenoura. Altas temperaturas
aumentam a biodisponibilidade de licopeno do suco de
tomate. A exposição prolongada a altas temperaturas
destrói os mesmos.
São inibidores da absorção de carotenoides: olestra,
maragarina enriquecida com fitoesteróis e suplementação
de pectina alimentar. Há referência também que algumas
drogas que inibem a absorção de lipídios reduzem a
concentração de carotenoides séricos. O consumo de
etanol resulta na depleção de vitamina A hepática.
A absorção de carotenoides depende do estado
nutricional, em relação à quantidade de vitamina A
ingerida, proteína e zinco.
Fatores relacionados ao indivíduo como estado
nutricional, genética, metabolismo, uso de álcool,
tabagismo, idade e doenças podem explicar diferenças
verificadas na resposta sérica após a ingestão de
carotenoides dietéticos.
Interações:
- ferro: deficiência de vitamina A limita a mobilização de
estoques de ferro;
- zinco: a concentração de retinol circulante diminui quando
há deficiência de zinco;
- carotenoides: há competição de absorção dos diferentes
carotenóides.
VITAMINA D (CALCIFEROL)
As principais fontes alimentares de vitamina D são
óleos de fígado de peixe, alimentos derivados de leite,
ovos e margarinas enriquecidas. As concentrações nos
alimentos são menores no inverno.
Há dificuldades em predizer quais níveis de ingestão
alimentar seriam os mais adequados por causa de
restrições impostas por outros fatores relacionados à
saúde (como o uso de protetores solares), que limitariam a
síntese endógena de vitamina D.
Outro ponto é o precursor vegetal, o ergocalciferol,
presente em cogumelos comestíveis. Dependendo do tipo
de cogumelo e da duração à exposição à luz solar, o
conteúdo de colecalciferol pode ser de até 25mcg/g.
A concentração de 25(OH)D no plasma é o melhor
indicador do estado nutricional do indivíduo em relação á
vitamina D. Fatores importantes a considerar: etnia,
estação do ano, localização geográfica e dieta.
Concentração de 25(OH)D aceitável >30mmol/L. É
considerado deficiente quando a concentração for
<12mmol/L e toxicidade quando >200mmol/L.
VITAMINA E (TOCOFEROL)
O mecanismo de absorção de vitamina E ainda não é
totalmente esclarecido Nos alimentos fontes de lipídios,
como óleos vegetais, a absorção e, consequentemente, a
biodisponibilidade da vitamina é maior.
As formas lipossolúveis são melhores que as
hidrossolúveis. A absorção é aumentada por triglicerídeos
de cadeia média e inibida por ácidos graxos poli-
insaturados. A absorção de vitamina E por humanos tem
variado de 20 – 86%. A absorção do alfa-tocoferol é
superior ao gama-tocoferol.
A OMS estabeleceu ingestão diária aceitável de 0,15 a
2,0mg de alfa-tocoferol/kg e suplementos de até
720mg/dia, sem relato de toxicidade.
VITAMINA K
Muito pouco é conhecido sobre a biodisponibilidade da
vitamina K de diferentes alimentos.
Evidências sugerem que as filoquinonas (origem
vegetal) são mais biodisponíveis que as menaquinonas
(fígado de animais e queijos) e a filoquinona nos alimentos
é menos disponível que a forma pura.
Estima-se que a filoquinona do espinafre fervido é de
cerca de 4% e quando adicionado manteiga, aumenta em
3 vezes (cerca de 10%).
A vitamina K presente em alimentos vegetais possui
biodisponibilidade de 20% ao passo que suplementos
possuem disponibilidade de 80%.
Doses elevadas de vitamina E (suplementos) poderiam
antagonizar a ação da vitamina K. O ácido linoleico diminui
a absorção, o oleico não possui essa ação.
Indivíduos submetidos a tratamentos com
anticoagulantes cumarínicos visando à prevenção de
trombose, devem ser monitorados quanto á ingestão de
vitamina K. Alterações na ingestão podem influenciar na
eficácia do medicamento.
VITAMINA C
A vitamina C é rapidamente perdida na cocção dos
alimentos, em virtude principalmente da sua solubilidade
26
em água. Sempre que os alimentos de origem vegetal são
ingeridos crus, a disponibilidade dessa vitamina é maior.
A estocagem de alimentos frescos por um longo
período também pode reduzir de forma significativa os
teores de vitamina C.
Cocção rápida e limitação do tempo de exposição ao ar
durante a preparação dos alimentos ajudam a reduzir as
perda da vitamina.
VITAMINA B1 (TIAMINA)
A presença de tiaminases e antagonistas da tiamina
podem diminuir a biodisponibilidade da vitamina. Essas
enzimas são encontradas em uma variedade de
microrganismos e alimentos.
Compostos termoestáveis presentes nos alimentos
(polifenóis) provocam quebra oxidativa da tiamina, assim
como o sulfito, utilizado no processamento de alimentos.
Em populações cuja ingestão de tiamina é baixa, a
colonização bacteriana colônica por microrganismos
tiaminolíticos pode ser um fator para desenvolvimento de
beribéri.
As tiaminases presentes em peixes crus também
podem resultar em paralisia por causa da destruição da
tiamina e podem ser importantes em regiões onde a
principal fonte da tiamina seja proveniente de peixes crus
ou fermentados.
Polifenóis e tiaminases também podem provocar a
deficiência, entre os quais, cita-se o ácido tânico do chá e
a noz-de-areca, que são associados à deficiência de
tiamina.
VITAMINA B2 (RIBIOFLAVINA)
A fotólise da riboflavina leva à formação de lumiflavina
(em pH básico) e lumicromo (em pH ácido ou neutro). A
exposição do leite armazenado em garrafas de vidro claras
à luz solar ou fluorescente provoca perdas de quantidades
significativas de riboflavina, como resultado da fotólise.
Lumiflavina e lumicromo oxidam lipídios e metionina,
resultando em sabor desagradável ao alimento.
Neonatos portadores de hiperbilirrubinemia neonatal,
submetidos à fototerapia, apresentam deficiência
bioquímica desta vitamina.
Não há evidências que a exposição à luz solar resulte
em fotólise significativa da riboflavina.
VITAMINA B6 (PIRIDOXINA)
A maioria dos alimentos possui piridoxina e a absorção
é alta. Muitos alimentos possuem piridoxina glicosilada que
possui metade da eficiência quando comparada às demais
formas absorvíveis.
Produtos de reação do piridoxal com a lisina em
proteínas que foram superaquecidas também podem
reduzir a biodisponibilidade de vitamina B6.
As perdas de vitamina B6 são altas no cozimento e no
processamento (enlatados) de carnes e vegetais. A
moagem do trigo para fabricação de farinha pode resultar
em perdas de 70 a 90% e o congelamento de vegetais de
35 a 55%. As carnes fornecem cerca de 40% das
recomendações de B6.
Biodisponibilidade em alimentos: noz (78%), banana
(79%), brócolis (74%), couve-flor (63%), suco de tomate
(25%), espinafre (22%), suco de laranja (9,4%) e cenoura
(0%).
Interações:
- As necessidades de B6 são influenciadas pelo teor
proteico da dieta;
- Isoniazida e anticoncepcionais orais estrogênicos podem
diminuir as concentrações de piridoxal fosfato;
- Alcoólatras possuem baixos níveis de piridoxina sérica;
- Grávidas com pré-eclâmpsia ou eclampsia necessitam
maiores quantidades desta vitamina.
Suplementos de vitamina B6 de 25 – 100mg/dia e,
algumas vezes, com doses superiores a 2g/dia, são
recomendados para depressão pós-natal, depressão,
efeitos colaterais de anticoncepcionais orais, hiperêmese
gravídica, TPM e síndrome do túnel do carpo.
NIACINA (VITAMINA B3)
Em relação às fontes alimentares de niacina,
quantidades significativas são encontradas na carne,
fígado, leite, ovos, legumes, grãos de cereais, leveduras,
peixe e milho.
Leite e ovos possuem poucas quantidades de niacina
pré-formada, mas são ótimas fontes de triptofano
(precursor). A carne vermelha é a melhor fonte, tanto de
niacina, quanto de triptofano. A nicotinamida é a forma
predominantemente absorvida.
Em fontes vegetais, a niacina está presente na forma
de ácido nicotínico. A niacina está presente em cereais,
porém ela não é biologicamente disponível, uma vez que
se encontra esterificada (niacitina), de baixa
disponibilidade. Deste modo, no cálculo de ingestão de
niacina, ignora-se o conteúdo dos cereais.
O ácido nicotínico em doses farmacológicas (1 – 3g/dia)
possui efeito hipolipidemiante.
ÁCIDO FÓLICO (VITAMINA B9)
Cerca de 80% do folato da dieta estão presentes como
poliglutamato. A biodisponibilidade e o valor nutricional não
são conhecidos. Os valores variam de 40 – 70%. Dietas
ricas em vegetais aumentam os conteúdos plasmáticos e
eritrocitários de folato.
A deficiência de zinco pode prejudicar a absorção de
folato. A biodisponibilidade do folato presente no leite, ou
quando o leite está presente, é consideravelmente maior
do que aquela do folato livre.Na deficiência de B12 há uma
diminuição na retenção de folato nos tecidos.
A biodisponibilidade do folato é, em grande parte,
controlada pela absorção intestinal; o poliglutamil folato
(forma predominante nos alimentos) deve ser
desconjugado no intestino delgado. A absorção deve
ocorrer em pH ótimo e é saturável. A estabilidade é
dependente do pH gástrico e a presença de ácido
ascórbico, que possui efeito protetor, mantendo o folato no
seu estado molecular funcional.
27
VITAMINA B12 (COBALAMINA)
Há duas vias de absorção de vitamina B12, uma
associada ao fator intrínseco (transporte ativo) e outra por
difusão passiva. A vitamina deve ser liberada da proteína
da dieta no estômago, pela ação do suco gástrico e
pepsina.
A vitamina livre se liga à proteína R no estômago, uma
cobalofilina, proteína secretada na saliva, nos sucos
gástricos e intestinal e no soro. Essa proteína é degradada
pelas enzimas pancreáticas, assim, a vitamina B12 (fator
extrínseco) se liga ao fator intrínseco (FI), secretado pelas
células parietais do estômago. O estímulo para essa
secreção ocorre a partir do nervo vago, histamina, gastrina
e insulina.
O complexo B12-FI se liga aos receptores no íleo distal
e é absorvida por fagocitose. Não mais que 1 – 1,5mcg de
uma dose oral única podem ser absorvidos. A absorção é
lenta, o pico de concentração no sangue não é alcançado
antes de 6 – 8h após dose oral.
Na forma de suplementos, a colina está disponível na
forma de cloreto de colina ou bitartarato de colina e como
lecitina. A biodisponibilidade depende da eficiência do
processo de absorção no intestino.
A colina livre é absorvida ao longo do intestino
delgado, sem que haja competição no seu transporte pelos
carreadores intestinais.
POLIFENÓIS
As propriedades dos polifenóis dependem da sua
biodisponibilidade. A absorção é variável. Ácidos fenólicos
são facilmente absorvíveis pelo intestino, alguns polifenóis
de alto peso molecular, como as proantocianidinas são
pouco absorvidos.
Os polifenóis mais comuns da dieta não são os mais
ativos biologicamente.Isso ocorre por baixa atividade
intrínseca, absorção intestinal reduzida ou rápida
metabolização e excreção.

A B12 circula no plasma ligada á transcobalamina (TC) As formas agliconas (livres de açúcar) podem ser
I, II e III. A TC-I carreia cerca de 80% da Vitamina B12. diretamente absorvidas.Quando presentes glicanados, os
mesmos devem sofrer hidrólise pelas bactérias de
Etapas Alterações Etiologia microbiota intestinal antes de serem absorvidos.
Ingestão Alimentos Vegetariano estrito
Digestão HCl e pepsina; FI, Gastrectomias, má- Interações diretas entre polifenóis e alguns
secreções biliares e digestão de componentes de alimentos, como proteínas e
pancreáticas cobalaminas polissacarídeos, pode, interferir na absorção.
alimentares
Absorção FI Ressecções ileais e GLICOSINOLATOS
má-absorção
Transporte Transcobalaminas Déficits congênitos Poucos dados são disponíveis sobre a liberação,
Metabolismo Déficits de enzimas Déficits congênitos absorção, distribuição, metabolismo e excreção de
intracelular intracelulares glicosinolatos.

BIOTINA BIODISPONIBILIDADE DE MINERAIS

A biotina pode ser encontrada em uma grande CÁLCIO

variedade de alimentos. Normalmente, alimentos de
origem vegetal contêm mais biotina livre se comparados a
alimentos de origem vegetal.
O processamento e a conservação dos alimentos
podem reduzir sua concentração de biotina. A presença de
avidina na clara de ovo crua diminui a biodisponibilidade
da biotina. A avidina é inativada pela cocção.
ÁCIDO PANTOTÊNICO
Não há testes funcionais que possam ser aplicados
para a avaliação nutricional de ácido pantotênico. A
deficiência é rara.
BIODISPONIBILIDADE DE COMPOSTOS DE
RELEVÂNCIA NUTRICIONAL
COLINA
A colina é amplamente distribuída nos alimentos,
estando sua maior parte na forma de fosfatidilcolina.
A lecitina é uma fração rica em fosfatidilcolina. A
ingestão diária do homem é cerca de 600 – 1000mg,
podendo ser encontrada em ovos, fígado, couve-flor, leite,
amendoim e carnes.
Secreções pancreáticas e da mucosa intestinal
contêm enzimas capazes de hidrolisar a fosfatidilcolina da
dieta.
Quando se avalia a fonte de cálcio, a quantidade de
cálcio presente é mais importante que a biodisponibilidade
em si. A eficiência da absorção é praticamente similar na
maioria dos alimentos.
O cálcio possui baixa absorção em alimentos ricos
em ácido oxálico, como espinafre, batata-doce e feijão. O
ácido oxálico é o inibidor mais potente da absorção de
cálcio. A absorção do cálcio do espinafre é de apenas 5%,
comparada com 27% do leite.
Alimentos ricos em ácido fítico, como feijão cru,
sementes, castanhas, cereais e isolados de soja, também
podem proporcionar baixa absorção de cálcio, porém o
ácido fítico é um inibidor moderado.
A lactose parece aumentar a absorção em crianças.
Produtos com lactose parcialmente hidrolisada tem a
mesma taxa de absorção de cálcio que o leite (lactose
intacta) em adultos.
Fibras solúveis afetam negativamente a absorção de
cálcio, entretanto o consumo de amido resistente parece
estimular a absorção em intestino grosso.
Tem-se demonstrado a influência positiva de
oligossacarídeos não-digeríveis no balanço de cálcio.
A absorção de sais de cálcio parece similar (25 –
40%) quando em dose de cálcio elementar em torno de
28
500mg. O grau de absorção no leite integral é de cerca de
30%.O carbonato de cálcio também possui absorção em
30% e é o preferível em virtude do seu baixo peso
molecular, o que significa cápsulas menores.
Citrato, malato e glicina são mais solúveis, mas o
tamanho das cápsulas é maior. O citrato é mais
rapidamente absorvido que o carbonato.
A absorção de cálcio envolve uma possível influência
do ácido gástrico. Os sais de cálcio são mais solúveis em
pH ácido. Absorção típica de 20% com o estômago vazio
pode aumentar para 30 – 35% com o alimento. O alimento
resulta em uma entrada mais gradual de cálcio para o
intestino, promovendo absorção mais completa.
Interação nutriente-nutriente:
- sódio: alta ingestão de sódio resulta em maior excreção
urinária de cálcio. A ingestão de sódio possui efeito
importante na retenção de cálcio e risco de perda óssea;
- proteína: as proteínas aumentam a excreção urinária de
cálcio, mas seu efeito na retenção de cálcio é FERRO
controverso.Ao dobrar a quantidade de proteína ou
aminoácidos na dieta, aumenta-se a excreção urinária de
cálcio em cerca de 50%;
- cafeína: a cafeína pode ter impacto negativo na retenção
de cálcio e tem sido associada com aumento do risco de
fraturas de quadril;
- razão cálcio/fósforo: a razão cálcio/fósforo na dieta pode
ser levantada quando se discutem dietas necessárias para
garantir crescimento ou quando se discutem fenômenos
patológicos, como hipocalcemia, osteoporose, formação de
litíase renal e calcificação de tecidos moles.
FÓSFORO
A maior parte dos alimentos exibe boa
disponibilidade, com exceção de sementes como feijão,
ervilha, cereais e castanhas, que contêm maior teor de
ácido fítico.
Dada a presença de fitase em alguns alimentos e a
produção dessa enzima por algumas bactérias da flora
intestinal, o fósforo pode ter essa biodisponibilidade
aumentada. O fósforo é melhor utilizado quando fornecido
pelo alimento do que quando administrado como sais de
fosfato.
A eficiência da absorção é maior quando se trata de
leite materno (85 – 90%), seguido do leite de vaca (72%) e
menor com o extrato de soja (59%).
Fatores que aumentam a absorção intestinal: baixa
ingestão de fosfato e elevada concentração sérica de
calcitriol.
Fatores que diminuem a absorção intestinal: elevadas
concentrações de sais de cálcio em lúmen intestinal
(carbonato de cálcio) e baixa concentração sérica de
calcitriol e a MEPE (fosfoglicoproteína da matriz
extracelular).
A interação nutriente-nutriente vem causando muitas
controvérsias, principalmente no que concerne à interação
entre cálcio-fósforo.
A suplementação de doses orais de cálcio (600 –
1200mg) suprimiu a reabsorção óssea de maneira dose
dependente e também reduziu o PTH.
MAGNÉSIO
O magnésio é absorvido sobretudo em íleo e cólon.
Cerca de 30 – 50%) do conteúdo de magnésio da dieta é
absorvido por transporte passivo. A proporção absorvida
diminui com o aumento da ingestão.
A ação de hormônios da tireoide, acidose,
aldosterona e a depleção de fosfato e potássio aumentam
a excreção de magnésio. Calcitonina, glucagon e PTH
aumentam a excreção a reabsorção do ultrafiltrado
glomerular. Cerca de 60 – 65% do magnésio é encontrado
em tecido ósseo.
Fitato, fibras, álcool ou excesso de fosfato e cálcio
diminui a absorção de magnésio, ao passo que lactose e
carboidratos tendem a aumentar. Álcool e cafeína
aumentam a excreção de magnésio pela via urinária.
A absorção do ferro heme é relativamente
independente da composição da refeição e é pouco
afetada por fatores facilitadores e/ou inibidores da
alimentação. Em dietas mistas, a absorção de ferro heme
é em cerca de 15 – 20%. A absorção do ferro heme
também é menos influenciada pelo estado nutricional do
indivíduo.
Em relação à absorção do ferro não heme, muitos
fatores ligados ao indivíduo e à dieta precisam ser
considerados. Inicialmente, pode-se citar a secreção
gástrica de HCl, necessário para a solubilização dos sais
de ferro e para a manutenção do ferro na forma ferrosa
(Fe+2).
Pacientes com acloridria podem desenvolver anemia
por deficiência de ferro por causa da menor capacidade de
absorver o ferro não heme dos alimentos; a retenção e a
mistura dos alimentos no estômago também são
importante para absorção do ferro.
De modo geral, 5 – 10% do ferro alimentar são
absorvidos por indivíduos com estado nutricional adequado
em relação a esse mineral. A absorção é maior na
deficiência (30%). Os maiores influenciadores de absorção
incluem carnes em geral, ácido fítico e vitamina C.
Interação do ferro com outros nutrientes:
- vitamina A: a deficiência de vitamina A pode afetar o
transporte de ferro e a produção de hemácias. A
deficiência de vitamina A mobiliza o transporte de ferro das
reservas, tendo pouca influência na absorção;
- vitamina C: a vitamina C aumenta a biodisponibilidade do
ferro não heme presente nos alimentos, mantendo o ferro
férrico em estado ferroso para absorção. Parece influenciar
no transporte e no armazenamento de ferro no organismo;
- competição com outros metais: a absorção de metais
próximos ao ferro, como cobalto, níquel, manganês, zinco
e cádmio, é aumentada na deficiência em ferro. A
absorção de chumbo também é maior em indivíduos
deficientes no metal;
- Zinco: há menos interação entre ferro e zinco em
humanos. Quando sais de ferro e zinco são oferecidos ao
29
mesmo tempo para humanos em jejum, uma alta relação
zinco: ferro é necessária para que haja redução na
absorção de zinco;
- Cálcio: recomenda-se aumento na ingestão de cálcio
durante todas as fases da vida para diminuição do risco de
osteoporose. A absorção do ferro diminui em cerca de 50 –
60% de um desjejum para mulheres na menopausa
quando 500mg de cálcio foram adicionados à refeição. O
grau de inibição parece estar relacionado com a dose. A
adição de 300mg de cálcio correspondeu a um declínio de
50 – 60% da absorção de ferro não heme;
- Ferro, zinco e vitamina A: questiona-se se a fortificação
com apenas um desses elementos poderia levar à
absorção inadequada do outro. A deficiência em vitamina
A é um fator decisivo para a modificação do metabolismo
de ferro, podendo ser verificada pela diminuição das
concentrações plasmáticas do metal e da saturação de
transferrina. Ferro e zinco podem competir por sítios
comuns, como o DMT1 e sítios de coordenação da RB,
afetando direta ou indiretamente o metabolismo de
vitamina A e dos carotenoides.
- Fitato: existe correlação inversa entre absorção de ferro e
conteúdo de fitato de diferentes cereais.
Inibem a absorção Melhoram a absorção
Cálcio* Vitamina C
Fibra Álcool
Oxalato Ácidos orgânicos
Fosfatos Aminoácidos
Polifenóis Proteína da carne
Proteína de soja
Proteína de ovo
*Afeta tanto a forma heme como a não heme, nos demais
casos somente a forma não heme.
Na escolha da fonte de ferro para fortificar um
produto alimentício, deve-se considerar também a
influência que este exercerá nas propriedades
organolépticas, bem como na biodisponibilidade relativa.
Compostos de ferro:
- sulfato ferroso: solúvel em água. Possui 100% de
biodisponibilidade. Altera cor e sabor, além de oxidação de
gorduras. Usado em fórmulas infantis, pão e macarrão;
- fumarato ferroso e succinato ferroso: insolúvel em água
e solúvel em ácidos diluídos. Possui 90 – 100% de
biodisponibilidade. Geralmente sem problemas
organolépticos. Usado em cereais infantis;
- pirofosfato férrico: fracamente solúvel em água. 20 – 70%
de biodisponibilidade. Usado em bebidas e chocolate.
- ferro elementar eletrolítico: fracamente solúvel em água.
75% de biodisponibilidade. Usado em cereais infantis.
- ferro elementar carbonila: fracamente solúvel em água.
5 - 20% de biodisponibilidade. Usado em farinha de trigo.
- ferro elementar H-reduzido: fracamente solúvel em água.
Possui biodisponibilidade menor que o carbonila. Usado
em farinha de trigo e cereais matinais.
COBRE
A trituração de grãos integrais que remova o farelo e
o gérmen pode reduzir o conteúdo de cobre em mais de
45%. Durante o tratamento térmico, prejuízos na
biodisponibilidade de cobre ocorrem em razão da formação
de compostos de produtos da reação de Maillard.
Entre os sais de cobre adicionados em alimentos, o
acetato, o cloreto, o sulfato e o carbonato são
considerados de alta biodisponibilidade.
O leite humano é considerado o alimento modelo
para discussão das necessidades e da biodisponibilidade
de nutrientes. A concentração de cobre no leite de vaca é
quatro vezes superior ao do leite humano, entretanto,
possui apenas 18% de biodisponibilidade.
Fatores da dieta podem alterar significativamente a
biodisponibilidade de cobre. O zinco em excesso prejudica
a absorção, pois ambos competem pelo mesmo sítio de
absorção em nível entérico.
Suplementos de cálcio podem prejudicar a absorção
de cobre, pois aumentam o pH do conteúdo intestinal,
tornando os sais de cobre insolúveis.
Dietas com alto teor de frutose exacerbam os sinais
de deficiência em cobre. A ingestão elevada de ferro
também pode afetar o estado nutricional de cobre.
ZINCO
O zinco pode estar presente na dieta associado a
moléculas orgânicas (proteínas, fitatos e CHO) ou na
forma de sais inorgânicos (suplementos e alimentos
fortificados).
Apesar do pH ácido promover solubilização do zinco,
a absorção desse mineral ocorre principalmente no
intestino delgado, embora os resultados sejam conflitantes
em relação ao segmento do intestino delgado com maior
capacidade de absorção.
A presença de glicose no lúmen intestinal auxilia a
captação. A absorção parece ser por difusão passiva ou
mediada por transporte ativo.
Muitos fatores da dieta foram identificados a partir de
estudos experimentais como promotores ou antagonistas
potenciais da absorção do zinco. Substâncias orgânicas
solúveis de baixo peso como aminoácidos e hidroxiácidos,
podem agir como ligantes, unindo o zinco e facilitando sua
absorção.
Compostos orgânicos que formam complexos
estáveis e pouco solúveis com o zinco podem reduzir a
absorção. Interações competitivas entre o zinco e outros
íons, como o cádmio, quando presentes em excesso,
podem diminuir a entrada do zinco à célula.
Três fatores da dieta são os mais importantes para a
biodisponibilidade do zinco da dieta: hexafosfato de
mioinositol (fitato), teor de proteínas e total de zinco da
dieta.
Vários são os componentes da dieta que podem
interagir entre si e com o zinco, ora favorecendo, ora
dificultando sua absorção:
- zinco-fibra: o possível efeito negativo das fibras sobre a
absorção de zinco foi o foco de inúmeras pesquisas. O
fitato, composto que, em geral, ocorre associado à fibra
alimentar, parece ser o principal fator para a reduzida
absorção de zinco. Algumas fibras, como a quitosana, o
ácido algínico e o amido resistente podem elevar a
30
absorção de zinco em dietas que também contenham
fitato;
- zinco-fitato-cálcio: em dieta mista, o efeito do fitato sobre
a absorção de zinco depende do Ca composição da dieta
total. A diminuição da concentração de fitato aumenta a
biodisponibilidade de zinco em produtos derivados de soja,
bem como de outros cereais e leguminosas. Uma relação
fitato/zinco maior que doze poderia resultar na diminuição
da biodisponibilidade de zinco em dietas, com redução da
velocidade de crescimento e na concentração tecidual de
zinco. A presença de cálcio parece acentuar o efeito do
fitato na diminuição da biodisponibilidade de zinco. Um
relação molar Ca:fitato/Zn > 200mmol/1000kcal possa
ocasionar problemas em dietas vegetarianas ou em dietas
cuja ingestão de zinco é baixa, associada a altos teores de
fitato;
- zinco-ferro: esta interação direta pode ocorrer tanto com
o aumento do ferro interferindo na biodisponibilidade de
zinco quanto com o zinco interferindo na biodisponibilidade
do ferro. Há inibição na absorção de zinco quando da
razão molar ferro/zinco de 23:1. Quando o ferro e zinco
são administrados em uma refeição, o efeito não é
observado. Na refeição normal, o zinco pode estar
complexado e ser absorvido por via alternativa. Os
alimentos fortificados com ferro parecem não interferir na
absorção do zinco, a menos que a ingestão deste seja
muito baixa.
- zinco-cobre: concentrações elevadas de zinco parecem
induzir a síntese de metalotioneína, que se ligaria ao cobre
e o reteria no enterócito, impedindo sua transferência para
o plasma. O efeito antagônico de zinco e cobre é aplicado
no tratamento da doença de Wilson. Suplementação de
60mg de zinco resulta em diminuição da atividade da
superóxido dismutase dependente de cobre e zinco.
- zinco-cádmio: metais pesado, como o cádmio, podem se
complexar com o zinco no TGI e dessa forma serem
excretados.
- zinco-vitamina A: o zinco é um cofator para síntese da
proteína ligadora de retinol (RBP). Na deficiência de
vitamina A e em zinco, o tempo necessário para a
adaptação ao escuro e a habilidade para enxergar em
pouca luz podem estar prejudicados.
- zinco-proteína: a proteína animal aumenta
biodisponibilidade de zinco.
SELÊNIO
A biodisponibilidade é entendida como a quantidade
do nutriente absorvida pelo organismo humano. São
fatores que afetam a biodisponibilidade do selênio:
- quantidade de selênio consumida;
- origem alimentar do selênio consumido;
- interação com metais pesados;
- eficiência da digestão;
- formação de compostos absorvíveis de selênio;
- tempo de trânsito intestinal;
- ingestão prévia de outros nutrientes (vitaminas B6, E, A,
C e metionina; metais pesados e enxofre);
- estado nutricional do organismo em relação ao selênio;
- doenças de TGI.
A etapa limitante na determinação da
biodisponibilidade de selênio alimentar não parece ser a
absorção, mas, sim, a conversão para a forma
biologicamente ativa (incorporação à glutationa
peroxidase, à 5’desiodinase e outras selenoproteínas).
O selênio do trigo proporciona maior aumento nas
concentrações no plasma.
Nem sempre os alimentos mais ricos em selênio são
mais biodisponíveis. Os vegetais, em geral pobres em
selênio, exceto castanha-do-Brasil e cogumelos, têm alta
biodisponibilidade, que varia de 85 – 100%.
Os pescados são mais ricos, porém a
biodisponibilidade é de 20 – 50% apenas. Leite e
derivados possuem biodispobilidade de 2 – 11% e
produtos cárneos apenas 15%.
IODO
O iodo da dieta é rápido e quase totalmente
absorvido (>90%), no estômago e no duodeno. Antes de
ser absorvido é convertido em iodeto, 100% biodisponíveis
e absorvidos em intestino delgado.
Vários glicosinolatos e outros compostos encontrados
naturalmente nos alimentos são bociogênicos. Esses
compostos agem inibindo a iodação da tirosina.
Bociogênicos são encontrados em alimentos como
mandioca, milho, broto de bambu, batata-doce, couve-flor
e algumas leguminosas. Essas substâncias são derivadas
de glicosídeos cianogênicos.
Embora os efeitos inibitórios dos vegetais
bociogênicos já tenham sido estabelecidos, ainda se
desconhecem as quantidades necessárias para o efeito
bociogênico, sua potencialização ou melhoramento para o
desenvolvimento do bócio.
Comitês internacionais ligados à OMS preconizam
um aumento de ~ 50% na recomendação da ingestão de
iodo quando alimentos com atividade bociogênicos fizerem
parte da alimentação de grupos populacionais em
quantidades significativas.
Evidências sugerem que a utilização do iodo é
selênio dependente, pela enzima deiodinase tipo 1.
Estudos correlacionam a deficiência de selênio com a
diminuição da atividade da deiodinase tipo 1 revelam que
a esta potencializa os mecanismos que poderão levar a uma
deficiência funcional de iodo.
MANGANÊS
O conteúdo de manganês no organismo é de cerca
de 10 – 20mg, com meia vida de 3 a 10 semanas. Sendo
maior em homens.
Apenas uma pequena porcentagem é absorvida,
variando entre 2 – 5%. A deficiência da absorção
aparentemente diminui com o aumento da ingestão de
manganês e aumenta com baixa ingestão.
O manganês é absorvido principalmente por
transporte ativo. Quantidades elevadas de ferro diminuem
a absorção de manganês.
Diversos fatores da dieta afetam a absorção: CHO da
dieta, presença de fitato, proteína da dieta, conteúdo de
manganês e ferro.
31
 A absorção pode ser melhorada pela quelação com
histidina ou com citrato e pelo álcool e é inibida pelo cálcio,
cobalto, ferro, fibras, fitato, ácido ascórbico e fósforo.

O elemento é tóxico principalmente quando há baixa

excreção de bile, como em pacientes com doenças
hepáticas e neonatos.

BORO

O boro é um elemento com alta taxa de absorção

(cerca de 90%). Não se sabe ao certo o mecanismo de
absorção, mas sugere-se absorção por difusão não
induzida.

CROMO

A absorção de cromo e seu metabolismo dependem

do estado de oxidação do mineral, da forma e do conteúdo
intestinal. Em relação ao cromo trivalente, apenas cerca de
0,4 – 2,5% do composto inorgânico é absorvido.

Compostos orgânicos derivados do cromo, como

nicotinato e picolinato são bem absorvidos. A maior parte
dos compostos é solúvel em pH estomacal. A absorção é
por difusão passiva. O exercício aeróbico aumenta a
excreção de cromo.

O excesso de ferro impede a ligação do cromo à

transferrina. O contrário não ocorre, ou seja,
suplementação de cromo não afeta a dinâmica do ferro
sérico e orgânico.

A absorção do cromo da dieta é muito baixa, cerca de

0,5 – 2% apenas. Em virtude das baixas concentrações de
cromo nos tecidos, sua avaliação se torna bastante difícil.
Sabe-se que a concentração do cromo do plasma é maior
quando ingerido com o ácido ascórbico.

Dietas ricas em CHO simples (>35% VET) aumentam

a excreção urinária deste elemento.

Altos níveis de fitato dietético também provocam

diminuição na absorção de cromo. O oxalato aumenta a
absorção do elemento.

O consumo usual de medicamentos antiácidos

promove diminuição da absorção de cromo.

MOLIBDÊNIO

O molibdênio é encontrado em baixas concentrações

em todos os fluidos e tecidos corporais. A quantidade de
molibdênio presente nos alimentos está na forma de
complexos solúveis, sendo rapidamente absorvidos.

Não se têm muitas informações quanto á

biodisponibilidade deste mineral. O molibdênio não é
absorvido da soja, que contêm quantidades relativamente
altas deste mineral.

Tungstênio e cobre poderiam interferir na

biodisponibilidade deste elemento. Tungstênio poderia
competir por absorção. O excesso de molibdênio poderia
diminuir o conteúdo de cobre.

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33