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Patogênese da Periodontia
 A reação inflamatória é visível; microscópica e clinicamente, no periodonto afetado e representa a reação do hospedeiro à microbiota da placa e seus produtos
Reações Inflamatórias no Periodonto
 
 
Permeabilidade
 –
 epitélio juncional.
 
Presença de grande número de m.o. e seus produtos.
 
Duração de tempo longo. (Mayrand,1985)
Destruição
 
 
Enzimas virulentas das bactérias.
 
LPS ( Gram - ).
 
Reação Inflamatória.
 
Deficiências de Defesa do Hospedeiro
Gravidade da lesão, variação
 
 
Dente para dente.
 
Superfície dentária.
 
Cada sítio representa um micro ambiente específico.
Diferentes lesões na gengivite / periodontite
 
 
Inicial.
 
Precoce.
 
Estabelecida.
 
Avançada. Page e Schroeder,1976
Lesão Inicial
 
 
Primeiras 24 h
 –
 alterações vasculares, Sob aspecto histopatológico.
 
Difusão de bactérias e seus produtos no sulco .
 
GCF (Componentes do Fluido do sulco gengival.)
 
Difusão de proteínas defensoras (Neutrofilos) no sulco
 
Linfócitos ficam retidos nos tecidos.
 
Pode ser considerada a condição fisiológica normal.
 
Epitélio Juncional
 
Bastante poroso.
 
Espaços intracelulares relativamente grandes.
 
As células são dinâmicas
 
Fraca ligação dos hemidesmossomas do epitélio ao esmalte, dentina ou cemento.
 
E o meio oral, que exibe numerosas e variadas espécies microbianas.
Lesão Precoce
 
 
7 dias após o acumulo da placa.
 
Histológico: aumento da quantidade de vasos(Egelberg 1967, Lindhe&Rylander1975) Degeneração de fibroblastos. Acomodação do infiltrado celular.(Pager & Schroeder 1976, Takanashi e cols. 1995).
 
Clínicamente detectável as alterações inflamatórias
 
7 dias após o acumulo da placa.
 
Histológico: aumento da quantidade de vasos(Egelberg 1967, Lindhe&Rylander1975) Degeneração de fibroblastos. Acomodação do infiltrado celular.(Pager & Schroeder 1976, Takanashi e cols. 1995).
 
Clínicamente detectável as alterações inflamatórias.
Lesão Estabelecida
 
 
Edema maior
 
Domínio de plasmócitos.
 
3 a 4 semanas de acumulo de placa para formação de uma lesão dominada por plasmócitos. (Payne e cols 1975, Zachinson 1968) Microscopicamente:
 
 
Aumento na migração dos leucócitos para o os tecidos e sulco gengival.
 
Dominada por Plasmócitos(Page & Schroeder).
 
Perda de colágeno nas direções lateral e apical.
 
Aumento na proliferação das cristas do epitélio dentogengival . ( Barreira)
 
O epitélio da bolsa não está aderido à superfície dentária. Clinicamente
 
Edema maior do que na “gengivite precoce”.
 
 
Aumento na exsudação do fluido no sulco gengival.
 
Epitélio juncional mais permeável à passagem de substância para dentro e para fora dos tecidos conjuntivos subjacentes.
Lesão Avançada
 Clinicamente:
 
Migração apical do epitélio juncional.
 
Ínicio de Perda de osso alveolar ( Via Radiografia ) Microscopicamente:
 
Infiltrado inflamatório propaga-se lateralmente e mais no sentido apical no tecido conjuntivo.
 
Predominância de plasmócitos. (Garaut & Mulvihill 1972).

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