Patogênese da Periodontia
A reação inflamatória é visível; microscópica e clinicamente, no periodonto afetado e representa a reação do hospedeiro à microbiota da placa e seus produtos
Reações Inflamatórias no Periodonto
Permeabilidade
–
epitélio juncional.
Presença de grande número de m.o. e seus produtos.
Duração de tempo longo. (Mayrand,1985)
Destruição
Enzimas virulentas das bactérias.
LPS ( Gram - ).
Reação Inflamatória.
Deficiências de Defesa do Hospedeiro
Gravidade da lesão, variação
Dente para dente.
Superfície dentária.
Cada sítio representa um micro ambiente específico.
Diferentes lesões na gengivite / periodontite
Inicial.
Precoce.
Estabelecida.
Avançada. Page e Schroeder,1976
Lesão Inicial
Primeiras 24 h
–
alterações vasculares, Sob aspecto histopatológico.
Difusão de bactérias e seus produtos no sulco .
GCF (Componentes do Fluido do sulco gengival.)
Difusão de proteínas defensoras (Neutrofilos) no sulco
Linfócitos ficam retidos nos tecidos.
Pode ser considerada a condição fisiológica normal.
Epitélio Juncional
Bastante poroso.
Espaços intracelulares relativamente grandes.
As células são dinâmicas
Fraca ligação dos hemidesmossomas do epitélio ao esmalte, dentina ou cemento.
E o meio oral, que exibe numerosas e variadas espécies microbianas.
Lesão Precoce
7 dias após o acumulo da placa.
Histológico: aumento da quantidade de vasos(Egelberg 1967, Lindhe&Rylander1975) Degeneração de fibroblastos. Acomodação do infiltrado celular.(Pager & Schroeder 1976, Takanashi e cols. 1995).
Clínicamente detectável as alterações inflamatórias
7 dias após o acumulo da placa.
Histológico: aumento da quantidade de vasos(Egelberg 1967, Lindhe&Rylander1975) Degeneração de fibroblastos. Acomodação do infiltrado celular.(Pager & Schroeder 1976, Takanashi e cols. 1995).
Clínicamente detectável as alterações inflamatórias.
Lesão Estabelecida
Edema maior
Domínio de plasmócitos.
3 a 4 semanas de acumulo de placa para formação de uma lesão dominada por plasmócitos. (Payne e cols 1975, Zachinson 1968) Microscopicamente:
Aumento na migração dos leucócitos para o os tecidos e sulco gengival.
Dominada por Plasmócitos(Page & Schroeder).
Perda de colágeno nas direções lateral e apical.
Aumento na proliferação das cristas do epitélio dentogengival . ( Barreira)
O epitélio da bolsa não está aderido à superfície dentária. Clinicamente
Edema maior do que na “gengivite precoce”.
Aumento na exsudação do fluido no sulco gengival.
Epitélio juncional mais permeável à passagem de substância para dentro e para fora dos tecidos conjuntivos subjacentes.
Lesão Avançada
Clinicamente:
Migração apical do epitélio juncional.
Ínicio de Perda de osso alveolar ( Via Radiografia ) Microscopicamente:
Infiltrado inflamatório propaga-se lateralmente e mais no sentido apical no tecido conjuntivo.
Predominância de plasmócitos. (Garaut & Mulvihill 1972).
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