Patogênese da Periodontia

A reação inflamatória é visível; microscópica e clinicamente, no periodonto afetado e

representa a reação do hospedeiro à microbiota da placa e seus produtos
Reações Inflamatórias no Periodonto
 Permeabilidade – epitélio juncional.
 Presença de grande número de m.o. e seus produtos.
 Duração de tempo longo. (Mayrand,1985)

Destruição
 Enzimas virulentas das bactérias.
 LPS ( Gram - ).
 Reação Inflamatória.
 Deficiências de Defesa do Hospedeiro

Gravidade da lesão, variação

 Dente para dente.
 Superfície dentária.
 Cada sítio representa um micro ambiente específico.

Diferentes lesões na gengivite / periodontite

 Inicial.
 Precoce.
 Estabelecida.
 Avançada. Page e Schroeder,1976

Lesão Inicial
 Primeiras 24 h – alterações vasculares, Sob aspecto histopatológico.
 Difusão de bactérias e seus produtos no sulco .
 GCF (Componentes do Fluido do sulco gengival.)
 Difusão de proteínas defensoras (Neutrofilos) no sulco
 Linfócitos ficam retidos nos tecidos.
 Pode ser considerada a condição fisiológica normal.
Epitélio Juncional
 Bastante poroso.
 Espaços intracelulares relativamente grandes.
 As células são dinâmicas
 Fraca ligação dos hemidesmossomas do epitélio ao esmalte, dentina ou
cemento.
 E o meio oral, que exibe numerosas e variadas espécies microbianas.

Lesão Precoce
 7 dias após o acumulo da placa.
 Histológico: aumento da quantidade de vasos(Egelberg 1967,
Lindhe&Rylander1975)
Degeneração de fibroblastos. Acomodação do infiltrado celular.(Pager & Schroeder
1976, Takanashi e cols. 1995).
 Clínicamente detectável as alterações inflamatórias
 7 dias após o acumulo da placa.
 Histológico: aumento da quantidade de vasos(Egelberg 1967,
Lindhe&Rylander1975)
Degeneração de fibroblastos. Acomodação do infiltrado celular.(Pager & Schroeder
1976, Takanashi e cols. 1995).
 Clínicamente detectável as alterações inflamatórias.

Lesão Estabelecida
 Edema maior
 Domínio de plasmócitos.
 3 a 4 semanas de acumulo de placa para formação de uma lesão dominada por
plasmócitos.
(Payne e cols 1975, Zachinson 1968)
Microscopicamente:
  Aumento na migração dos leucócitos para o os tecidos e sulco gengival.
 Dominada por Plasmócitos(Page & Schroeder).
 Perda de colágeno nas direções lateral e apical.
 Aumento na proliferação das cristas do epitélio dentogengival . ( Barreira)
 O epitélio da bolsa não está aderido à superfície dentária.

Clinicamente
 Edema maior do que na “gengivite precoce”.
 Aumento na exsudação do fluido no sulco gengival.
 Epitélio juncional mais permeável à passagem de substância para dentro e para
fora dos tecidos conjuntivos subjacentes.

Lesão Avançada
Clinicamente:

 Migração apical do epitélio juncional.

 Ínicio de Perda de osso alveolar ( Via Radiografia )

Microscopicamente:
 Infiltrado inflamatório propaga-se lateralmente e mais no sentido apical no
tecido conjuntivo.
 Predominância de plasmócitos. (Garaut & Mulvihill 1972).