ATEROSCLEROSE

Características Básicas

 Caracteriza-se por lesões na camada íntima denomidada ateromas, placas ateromatosas.

Consite numa lesão elevada de centro mole e amarelo composto por colesterol e éteres de
colesterol coberto por uma cápsula fibrosa branca. Consequências:
o Obstrui mecanicamente o fluxo sanguíneo
o Podem romper-se levando à trombose
o Enfrequecem a média e podem levar à aneurisma
 Principal causa de morbidade e mortalidade no mundo ocidental.

Epidemiologia

 Fatores de risco:
o Não modificáveis
 Sexo masculino – mulheres pré menopausa sem outros fatores de risco (HA,
diabetes, dislipidemia) estão protegidas do IAM, mas em idades mais avançadas
o risco até excede o do homem.
 Estrógeno – aumenta HDL, diminui resistência insulínica, menor
expressão de moléculas de adesão no endotélio, antioxidante, reduz
proliferação de céls musculares.
 Aumento da idade – a arterosclerose torna-se clinicamente detectável após a
meia idade. Entre os 40 e 60 anos o risco de IAM aumenta cinco vezes.
 AF
 Anormalidades genéticas
o Modificáveis
 Hiperlipidemia – mais especificamente hipercolesterolemia devido a aumento
do LDL. Diminuir consumo de colesterol e gorduras saturadas e gorduras trans.
Aumentar consumo de acidos graxos poli-insaturados. Exercício e consumo
moderado de etanol aumentam o HDL equanto obesidade e tabagismo os
reduzem.
 Dieta pobre em anti-oxidantes – vitamina E, vitamina C e carotenos.
 Hipertensão
 Tabagismo – por lesão tecidual, aumento da oxidação de LDL e aumento do
colesterol plasmático.
 Diabetes – hiperlipidemia, hipercolesterolemia, hipertensão. Sistemas
antioxidantes menos eficientes. Disfunção endotelial com diminuição de NO e
PGE2.
 Proteína C-reativa
 Hiperurecemia
  A presença de dois fatores de risco aumenta em 4 vezes o risco para arterosclerose e DCI, se
estão presentes 3 a taxa de IAM aumenta 7 vezes
 Até 20% de todos os eventos cardiovasculares ocorrem na ausência de HA, hiperlipidemia,
tabagismo ou diabetes. Fatores de risco adicionais:
o Inflamação – PCR induz estado protrombótico na camada íntima e aumenta adesividade
aos lecócitos. Abandono do tabagismo, exercícios, perda de peso reduzem os níveis da
PCR.
o Hiper – homocisteinemia
o Síndrome Metabólica – intolerância à glicose, hipertensão e obesidade central e
dislipidemia.
o Lipoproteína A
o Fatores que afetam a homostasia
o Falta de exercício, estresse e obesidade.

Patogenia

 Modelo – hipótese da resposta à lesão – vê a arterosclerose como uma resposta inflamatória e

de resolução crônica da parede arterial à lesão endotelial. A progressão da lesão é resultante da
interação de lipoproteínas modificadas, macrófagos e linfócitos T com os constituintes normais
da parede celular. Eventos que produzem a arterosclerose:

1. Lesão endotelial – aumenta permeabilidade vascular adesão de leucócitos e trombose

2. Acúmulo de lipoproteínas – principalmente LDL e suas formas oxidadas na parede do
vaso
3. Adesão de monócitos ao endotélio – migram para a íntima, se transforma em
macrófagos e células espumosas
4. Adesão plaquetária
5. Liberação de fatores das plaquetas e células da parede vascular ativadas induzindo
recrutamento de células musculares lias e produção de MEC
6. Acúmulo de lipídios intra (macrófagos e células musculares lisas) e extracelular

 Lesão endotelial
o A lesão inicial pode ser causada:
 Hiperlipidemia –
 hipercolesterolemia pode comprometer diretamente a função das
células endoteliais por aumento da produção de radicais livres de
oxigênio que lesam o tecidos e inibe a ação vasodilatadora do NO.
 As lipoproteínas:
o também se acumulam na íntima e são oxidadas por ROS
gerados por macrófagos ou células endoteliais. O LDL oxidado é
 ingerido pelos macrófagos e se acumula dando origem às
células espumosas
o estimulam (oxidadas) a liberação de fatores de crescimento,
citocinas e quimiocinas pelas células endoteliais e macrófagos o
que aumenta o recrutamento de monócitos
o são citotóxicas (oxidadas) para as células endoteliais e
musculatura lisa e podem induzir a disfunção de células
endoteliais
 Hipertensão
 Tabagismo
 Homocisteína – é oxidada no plasma e provoca disfunção endotelial
 Fatores hemodinâmico – as placas tendem a ocorrer nos óstios de saídas de
vasos, pontos de ramificações e ao longo da parede posterior da aorta
abdominal – locais de distúrbios no padrão do fluxo (turbilhonamento). O fluxo
laminar induz a expressão de genes ateroprotetores.
 Toxinas
 Vírus
 Reações imunes
o As células endoteliais lesadas tornam-se disfuncionais e mostram aumento da
permeabilidade, adesão dos leucócitos e alteração da expressão genética

 Inflamação – as células endoteliais disfuncionais expressam moléculas de adesão que

incentivam a adesão de leucócitos (VCAM-1) – principalmente monócitos e linfócitos T. Depois
de aderidas, migram para a íntima . Essas células englobam o LDL e o LDL oxidado e liberam
fatores de crescimento que impulsionam a proliferação de células musculares lisas. Os linfócitos
T interagem com os macrófagos e geram um estado inflamatório crônico em consequência disto
os leucócitos ativados e as células da parede vascular liberam fatores de crescimento que
promovem a proliferação de células musculares lisas e MEC.

 Proliferação de músculo liso – a proliferação de células musculares lisas e a produção de mEC

convertem a estria gordurosa – lesão incial – em ateroma maduro. As células musculares lisas
liberam colágeno que estabiliza a placa. Apoptose induzida de células musculares lisas da íntima
e catabolismo da MEC pelas células inflamatórias ativadas pode desestabilizar a placa. O
ateroma é assim uma lesão dinâmica formada inicialmente por células endoteliais disfuncionais,
células musculares lisas recrutadas, linfócitos e macrófagos misturados. Com a progressão o
ateroma é modificado pela MEC produzida pelas céls muculares lisas havendo a formação de
uma cápsula fibrosa de tecido conjuntivo na íntima. Essa cápsula poderá ocluir o vaso ou
romper-se levando à trombose e oclusão aguda.
 Evolução:
1. Estrias gordurosas: compostas por marcófagos espumosos cheios de lipídios. Não são
necessariamente elevadas e não causam distúrbios de fluxo.Nem todas são destinadas a se
tornarem lesões avançadas. Nas coronárias elas começam a se formar na adolescência no
mesmo local em que mais tarde se formarão as placas.
2. Placa arterosclerótica – caracterizado pelo espessamento da íntima e acúmulo de lipídios. A
focalidade das lesões apesar da exposição uniforme aos fatores de lesão do endotélio é
explicada pelas diferenças no fluxo de cada local – locais em que há maior predisposição
para formação de placa:
a. Aorta abdominal parte inferior
b. Artérias coronárias
c. Artérias poplíteas
d. A. Carótidas internas
e. Vasos do círculo de willis.
A placa é composta por uma cápsula fibrosa, área mais celular abaixo e ao lado dela contendo
macrófagos, linfócitos T e células musculares lisas. Profundamente há uma área necrótica que
contém lipídios – colesterol e ésteres de colesterol – restos de células mortas, células
espumosas, fibrina,trombo em graus variáveis de organização, colesterol como agregados
cristalinos. Alguns ateromas podem ser compostos apenas de células musculares lisas e tecido
fibroso. Na períferia há neovascularização. Podem ser calcificadas.

Estágios de evolução da lesão:

1. Lesão inicial
a. acúmulo de lipoproteínas, poucas células espumosas na íntima
2. Estria Lipídica
a. áreas amareladas planas alongadas ou arredondadas acompanhando o eixo do
vaso.Apresenta:
i. Celulas espumosas
ii. Poucas células musculares lisas
iii. Lipídios extracelulares
iv. Linfócitos t
3. Lesão pré-ateromatosa
a. acúmulo de lipidios extracelulares sem formação de núcleo central
4. Placa ateromatosa
5. Placa fibroateromatosa
a. Ocorre após a reabsorção dos lipídios. Apresenta fibroblastos e células
musculares lisas.
6. Placa complicada
a. Ruptura, trombose, calcificações e hemorragia intra placa.
Consequências da Doença arterosclerótica:

Principais artérias envolvidas – elásticas (aorta, carótida e ilíaca) e musculares de grande e

média calibre (coronárias e poplítea).

A doença sintomática geralmente afeta as artérias que irrigam:

 Artérias carótidas internas e bifurcação

 Artérias coronárias
 Óstio das artérias renais
 Óstio da artéria mesentérica superior
 Aorta abdominal
 A. Ilíaca
 Aa. Vertebais, basilar e cerebral média
 As. Femorais e poplíteas.

Os evetos dependerão – do tamanho dos vasos envolvidos, da estabilidade da placa e do grau
de degeneração da parede arterial subjacente.

 Vasos menores – podem ocluir e prejudicar a perfusão dos tecidos

 Placa rota pode embolizar resíduos e causar obstrução distal ou levar a trombose
vascular aguda
 Destruição da parede vascular subjacente pode levar à formação de anuerisma.

1. Estenose aterosclorótica

As placas ateroscleróticas podem ocluir gradualmente a luz do vasos. No início isso é

compesado por uma remodelação da média que pode aumentar a luz até um ponto crítico –
estenose crítica. Nas coronárias esse ponto é atingido quando a oclusão atinge 70% da luz do
vaso. Nesse momento os pacientes passam a apresentar angina aos esforços (angina estável). As
complicações agudas são mais graves, mas a diminuição crônica da perfusão também pode
gerar complicações importantes:

 Isquemia do intestino (oclusão mesentérica)

 DCI
 Claudicação intermitente.

2. Complicações Agudas

As alterações agudas podem ser:

 Ruptura/fissura da placa - expondo constituintes trombogênicos

 Erosão/ulceração – expõe ao sangue membrana basal subendotelial trombogênica
  Hemorragia no ateroma – expande seu volume.

As alterações agudas ocorrem sob a influência de fatores extrínsecos e intrínsecos. Fatores intrínsecos:

1. Placas vulneráveis – contém grandes áreas de células espumosas, lipídios extracelulares,

apresentam cápsula fibrosa fina, contém poucas células musculares lisas, apresentam
agrupamentos de células inflamatórias
2. Remodelação da cápsula fibrose – o colágeno é responsável pela resistência e estabilidade
da cápsula fibrosa, mas sua presença na cápsula é dinâmica. Ele é produzido incialmente
pelas células musculares lisas. A inflamação da placa aumenta a degradação do colágeno e
produz instabilidade. As estatinas além de diminuirem os níveis de colesterol circulante
também inibem a inflamação.

Fatores extrínsecos:

1. Estimulação adrenérgica – aumento da PAS e induzir vasoconstrição local

2. Intenso estresse emocional

Nem todas as rupturas resultam em troboses oclusivas, as rupturas com trombose são
complicações comuns, repetitivas e muitas vezes clinicamente silenciosas e são um importante
mecanismo de crescimento da placa.

3.Trombose

O trombo superposto a uma placa rota pode acabar por ocluir totalmente a luz arterial e pode ainda
embolizar. Além disso é ativador de uma série de sinalizadores que provocam o crescimento da lesão
aterosclerótica.

4.Vasoconstrição

ANEURISMA E DISSECÇÃ O
Aneurisma é a dilatação anormal de um vaso sanguíneo ou do coração. Pode ser:

a) Verdadeiro – parede arterial atenuada ou parade mais fina do coração (aneurisma

aterosclerótico, aneurisma ventricular após infarto)
b) Falso – hematoma extravascular (ruptura ventricular após infarto)
A dissecção é a entrada no sangue na própria parede arterial separando suas camadas. Ambos podem se
romper.

ANEURISMA

Sua patogenia está relacionada ao comprometimento da estrutura ou função do tecido conjuntivo da

parede vascular. Por exemplo –

Na aterosclerose os marcrófagos produzem enzimas proteolíticas(Metaloproteinases de matriz, que

pode degradar todos os constituintes da MEC. Também é diminuída a expressão da enzima que regula
as MPMs ( as ITMP) produzidas pelas células musculares lisas.

O espessamento da placa aterosclerótica e a hipertensão com comprometimento da vasa vasorum pode

levar a, respectivamente, isquemia da média interna e externa com perda de células musculares lisas e
diminuição da produção de colágeno.

Aterosclerose – fator predisponente mais importante de aneurisma da aorta abdominais

Hipertensão – “ “ da aorta ascendente

ANEURISMA DA AORTA ABDOMINAL

O fator mais predisponente é a aterosclerose, que provoca o aneurisma por dois mecanismos:

a) Dificulta a difusão de nutrientes e de resíduos da luz para a camada média, que sofre
degeneração e necrose com o enfraquecimento da parede arterial
b) Produção de MPMs pelos macrófagos com degradação da MEC e do colágeno.

Epidemiologia e Morfologia

Homens, tabagistas com mais de 50 anos de idade. Geralmente posiciona-se abaixo das Aa renais e
acima da bifurcação da aorta. Tipicamente contém um trombo mural de pqna consistência e pouco
organizado.

Aspectos clínicos

 Ruptura na cavidade peritonial ou retroperitonial com hemorragia maciça

 Lesão isquêmica de tecidos distais – artérias ilíacas, renais, mesentéricas ou vertebrais
 Embolia do ateroma ou de trombo mural
 Invasão de estrutura adjacente – ureter, erosão de vértebras.

ANEURISMA DA AORTA TORÁCICA

Está relacionado principalmente à hipertensão.
Manifestações clínicas:
a) Invasão de estruturas do mediastino
b) Dificuldades respiratórias
c) Dificuldade para deglutir
d) Tosse persistente por irritação do laríngeo recorrente
e) Doença cardíaca (insuficiência aórtica ou isquemia por compressão dos óstios coronarianos)
f) Dor por erosão do osso
g) Ruptura.

Geralmente o paciente morre em decorrência da insuficiência aórtica

DISSECÇÃO DA AORTA

O sangue separa em leque as camadas da média criando um canal cheio de sangue no interior da parede
arterial.

Pode ocorrer:

a) Homens de 40 a 60 anos com histórico de hipertensão

b) Pacientes mais jovens com anormalidades do tecido conjuntivo

É incomum na presença de aterosclerose.

Patogenia – há enfraquecimento da média, na hipertensão por isquemia e necrose devido à compressão

dos vasa vasorum, ainda assim lesão reconhecível da média não é pré-requisito.

Aspectos clínicos

O risco e as consequências dependem da região afetada – proximal e distais.

Sintomas clássicos:
 Dor excruciante de início súbito começando na parte anterior do tórax e irradiando para o dorso
entre as escápulas e descendo a medida que a dissecção progride.

A dissecção pode prosseguir para os vasos do pescoço, artérias coronárias, renais, mesentéricas,
ilíacas causando obstrução vascular e isquimia.
A causa mais comum de óbito é a ruptura na cavidade pleural, peritonial ou pericárdica.

Infarto Agudo do Miocá rdio

Cardiopatia Isquêmica
 Grupo de síndromes que resultam da isquemia do miocárdio

Em mais de 90% dos casos é provocada por aterosclerose coronariana, e por isso a CI é
frequentemente denominada DAC (doença arterial coronariana). Suas manifestações clínicas são:

 Infarto do miocárdio

 Angina pectoris

 CI crônica com Insuficiência cardíaca

 Morte Súbita

A aterosclerose geralmente afeta:

- DAL (descendente anterior lateral)

- CE (circunflexa esquerda)

- ACD (artéria coronária direita)

INFARTO DO MIOCÁRDIO

Incidência e Fatores de Risco:

 Pode acontecer em qualquer idade, mas a frequência eleva-se progressivamente com o

aumento da idade.

 Os homens tem durante toda a vida um maior risco que as mulheres

PATOGENIA

Geralmente a sequência que de eventos é a seguinte:

1. Alteração aguda da placa aterosclerótica (ruptura, fissura, erosão, ulceração hemorragia

interna)

2. Plaquetas são expostas ao colágeno subepitelial e ao conteúdo necrótico da placa e dão

início ao processos de adesão, agregação, ativação e liberação de agentes agregadores –
formação de microtrombo

3. Vasoespasmo estimulado pelos mediadores plaquetários

4. Dentro de minutos o trombo evolui e oclui totalmente o vaso.

 Cerca de 10% dos infartos transmurais não estão relacionados a doença arterial coronariana.
Nesses casos há outros fatores:

 Vasoespasmo – com ou sem aterosclerose pode estar relacionado ao uso de cocaína

 Êmbolos – proveniente do átrio esquerdo (Fibrilação atrial, endocardite vegetante ou

infectante) ou paradoxais, proveniente do lado direito do coração.

 Isquemia sem aterosclerose e trombose coronariana detectáveis – desordens de pequenos

vasos como vasculites, doença falciforme, baixa pressão sistêmica – choque, deposição amiloide
na parede dos vasos, dissecção vascular.

RESPOSTA DO MIOCÁRDIO

 Em segudos cessa o metabolismo aeróbico e a produção de fosfatos de alta energia torna-se

inadequada. Acumulam-se produtos de degradação nocivos como o ácido lático. Em 60
segundos os miócitos perdem a contratilidade e por isso a insuficiência cardíaca já tem início
antes que as células começem a morrer.

 Ocorrem alterações ultraestruturais também dentro de poucos segundos como depleção do

glicogênio e tumefação celular e mitocondrial. São reversíveis

 A necrose dos miócitos inicia-se após 20 a 30 minutos de necrose. Nas fases iniciais da necrose
há ruptura do sarcolema e liberação macromoléculas intracelulares que cehgam ao interstício,
microvasculatura e linfáticos. A progressão inicia-se na zona subendocárdica e um frente de
onda de morte celular se move através do miocárdio penetrando na espessura transmural da
zona isquêmica. A localização, tamanho e característica morfológicas de um IAM depedem:

o Local, intensidade e taxa de desenvolvimento das obstruções

o Tamanho do leito vascular irrigado pelos vasos obstruídos

o Duração da oclusão

o Necessidades metabólicas da área de risco

o Quantidade de vasos sanguíneos colaterais

o Epasmo arterial coronariano

o Frequência, ritmo e oxogenação sanguínea

 A necrose completa-se 6 horas após o início do IAM

ZONAS DE PERFUSÃO DAS ARTÉRIAS CORONÁRIAS

  A. Descendente Anterior Esquerda

o Ápice do coração

o Parede anterior do ventrículo esquerdo

o Dois terços do septo interventricular

 A artérica que irriga o terço posterior é denominada dominante. Na maioria das vezes é a A.
Coronária Direita, nesse caso:

 A. Coronária Esquerda:

o Parade lateral do ventrículo esquerdo

 A. Coronária Direita:

o Parede livre do ventrículo direito

o Parede posterobasal do ventrículo esquerdo

o Terço posterior do septo interventricular

ENFARTO TRANSMURAL E SUBENDOCÁRDICO

A) Infarto transmural

a. Envolve toda ou quase toda a extensão a espessura da parede ventricular. Geralmente

está relacionada a DAC com evento agudo.

b. Tem supra de ST

B) Infarto Subendocárdico

a. Atinge do terço inferior interno à metade da parede ventricular. Pode ser causado por
um trombo que é lisado antes que a isquemia provoque a necrose de toda a espessura
da parede ou de hipotensão nos casos de choque, nesses casos o infarto
subendocárdico geralmente é circunferencial

b. Sem supra de ST

MORFOLOGIA

Frequência de envolvimento das artérias:

 A. Descendente anterior esquerda: 40 a 50%

 A. Direita: 30 a 40%
  A. Circunflexa Esqueda: 15 a 20%

Até 12 horas as áreas de infarto geralmente não são visíveis ao exame macroscópico. De 12 a
24 horas a área se torna vermelho azulada pelo aprisionamento do sangue. Depois se torna mais bem
definida e amarelo acastanhada. De 10 dias a 2 semanas ele é margeado por um tecido hiperêmico de
granulação altamente vascularizado e nas semanas seguintes evolui para uma cicatriz fibrosa. A cura do
infarto incia-se da periferia para o centro, mas se houver extensão com necroses sucessivas a área do
centro pode aperecer num estágio de cicatrização mais avaçado que a periferia.

REPERFUSÃO

É a forma mais eficaz de salvar um miocárdio isquêmico podendo limitar o tamanho do infarto,
entretanto pode desencadear processos danosos como:

1. Arritmias

2. Hemorragia com faixas de contração

3. Lesão por reperfusão

4. Lesão microvascular

5. Atordoamento do miocárdio – disfunção isquêmica prolongada.

Como a isquemia não provoca efeitos uniformes no miocárdio (nem todas as regiões tornam-se
igualmente isquêmicas) o que ocorre após a reperfusão varia de região para região. Se for feita até 20
minutos após o infarto a reperfusão pode impedir a necrose, após este tempo não impede a necrose
mas pode salvar alguns miócitos que teriam morrido.

Como a vasculatura da área que sofreu infarto é lesada, ela apresenta hemorragia após a
reperfusão. Microscopicamente os miócitos lesados irreversivelmente apresentam faixas de contração
após a reperfusão – contração exagerada das miofibrilas por exposição à alta concentração de íons
cálcio no sangue.

A lesão por reperfusão na área de risco é mediada por:

1. Estresse oxidativo

2. Sobrecarga de cálcio

3. Inflamação

Os miócitos reperfundidos podem ficar por vários dias sob efeito das alterações bioquímicas o
que provoca um estado de insuficiência cardíaca reversível denominado “miocárdio atordoado”. O
miocárdio submetido à isquemia também pode entrar num estado de hibernação.
ASPECTOS CLÍNICOS

O diagnóstico é baseado nos sintomas típicos, testes laboratoriais e ECG. Em idosos e diabéticos
o infarto pode ser assintomático.

Avaliação laboratorial:

 Troponina I e T

o mais sensíveis e específicos

o nível aumenta de 2 a 4 horas, pico em 48 horas. Persistem de 7 a 10 dias.

 CK-MB

o Eleva-se de 2 a 4 horas, pico em 24 horas. Voltam ao normal em 72 horas.

Tratamento:

 Aspirina e heparina

o para impedir trombose adicional

 Nitratos

o para induzir vasodilatação

 betabloquedores

o reduz demanda por O2 e reduz o risco de arritmia

 inibidores da ECA

 manobras para abrir os vasos bloqueados:

o agentes fibrinolíticos

o agioplastia coronariana

o cirurgia CABG

Fatores associados ao mal prognóstico:

 sexo feminino

 indade avançada

 diabetes melito
  IM anterior

Fatores Prognósticos em ordem de importância:

1. Idade

2. PA sistólica

3. Classe Killip

4. Frequência

5. Localização e tamanho do IM

6. Dilatação ventricular/fração de ejeção

7. IAM prévio, HAS, DM, tabagismo

8. sexo

COMPLICAÇÕES:

1. Disfunção contrátil

a. O IM agudo produz anormalidades de contração do VE proporcionais à sua extensão.

Ocorre algum grau de insuficiência ventricular esquerda com hipotensão, congestão e
pode progredir para edema pulmonar.

b. Choque cardiogênico pode ocorrer em 10 a 15% dos pacientes com área de infarto
>40% do VE.

2. Arritimias

a. Pacientes podem apresentar irritabilidade miocárdica e/ou distúrbios de condução após

o IM que podem gerar arritmias fatais.

b. Arritmias associadas ao IM: bradicardia sinusal, bloqueio cardíaco (assístole),

taquicardia, contrações ventriculares prematuras e taquicardia ventricular

3. Ruptura do Miocárdio:

a. Decorrem do enfraquecimento mecânico do miocárdio necrosado e inflamado.

Compreende:

A. Ruptura da parede ventricular livre

a. Mais comum

b. Ocorre de 3 a 7 dias após o IM

 c. Parede anterolateral na região medioventricular é a mais atingida

d. Fatores de risco: idade >60 anos, hipertensão prévia, sexo feminino.

e. Leva à morte rapidamente

B. Ruptura do septo ventricular

a. Menos comum

b. Leva a shunt da esquerda para direita

C. Ruptura dos músculos papilares

a. A menos comum

b. Intensa regurgitação mitral

4. Pericardite

a. No segundo ou terceiro dia após o infarato desenvolve-se uma pericardite fibrino-

hemorrágica como resultado da inflamação do pericárdio subjacente.

5. Infarto do ventrículo direito

a. Frequentemente acompanha a lesão isquêmica do ventrículo esquerdo posterior

adjacente e do septo ventricular

6. Extensão da área do infarto

7. Expansão

a. Estiramento desproporcional, adelgaçamento e dilatação da região do infarto devido ao

enfraquecimento do músculo necrosado.

b. Isquemia – ativação de proteases – desintegração do colágeno – diminuição de

sustentação – deslizamento de miócitos – realinhamento muscular – dilatação.

c.

8. Trombo mural

a. Combinação entre contratilidade anormal e exposição de fatores trombogênicos pode

estimular a trombose mural

9. Aneurisma ventricular
 a. Resultam de uma grande área de infarto anteroseptal transmural (frequentemente que
sofreu expansão) que cicatriza formando uma grande região de tecido cicatricial
delgado.

b. Complicam com trombo mural, arritimias, e insuficiência cardíaca

10. Disfunção dos músculos papilares

a. Cursa com regurgitação mitral inicialmente por disfunção por conta da isquemia e
depois deivido à fibrose e encurtamento ou dilatação ventricular.

11. Insuficiência cardíaca

a. Pré-hospitalar – paciente idoso /comorbidades – HAS, DM, IM prévio

b. Hospitalar – perda de massa, complicações mecânicas, miorcárdio atordoado

c. Pós-hospitalar – perda de massa, remodelação, miocárdio hibernante.

Paciente com infarto transmural prévio apresenta pior prognóstico com maior risco de ruptura da
parede livre, expansão do infarto e formação de trombos murais e aneurismas. Todavia, um novo infarto
em geral, se complica com graves bloqueios de condução envolvendo o ventrículo direito.

As áreas do ventrículo que não foram atingidas pelo infarto sofrem hipertrofia e dilatação –
remodelamento ventricular – inicialmente benéfica, mas depois aumenta a demanda por O2 o que
aumenta a isquemia e deprime a função cardíaca.

Doenças Valvulares
São do tipo estenose ou insuficiência.

 Estenose: falha de uma válvula de abrir-se completamente impedindo o fluxo para

frente

 Insuficiência ou Regurgitação: falha de uma válvula em fechar-se completamente

permitindo o fluxo invertido. A regurgitação funcinal se deve a anormalidades nas
estruturas de suporte da válvula.

As consequências clínicas da disfunção valvar variam e dependem da valva envolvida, do grau de

lesão, de quão rápido ela se desenvolve, da velocidade e da qualidade dos mecanismos compensatórios.
Por exemplo, uma destruição súbita de uma valva aórtica por uma infecção tem consequências mais
drásticas que uma estenose mitral reumática.
 Certas condições clínicas podem agravar uma doença valvular pelo aumento da demanda do
coração, por exemplo a gravidez.

As anomalias valvulares podem ser congênitas ou adquiridas.

DEGENERAÇÃO VALVULAR CAUSADA POR CALCIFICAÇÃO

1. Estenose Aórtica Calcificada

Pode ser adquirida ou congênita. A adquirida está ligada ao envelhecimento e

manifesta-se clinicamente da sétima a nona década de vida. A congênita relaciona-se a valvas
bicúspides que por sofrerem maior tensão mecânica calcificam-se mais rapidamente

Hiperlipidemia, hipertensão, inflamação e outros fatores implicados na aterosclerose

podem preceder a calcificação. As valvas calcificadas apresentam células semelhantes a
osteoblastos que sintetizam proteínas de matriz óssea e promovem a deposição de sais de
cálcio.

A malformação da valva aórtica bicúspide é a alteração cardiovascular mais frequente

nos humanos. Suas complicações tardias incluem:

 Estenose ou regurgitação aórtica

 Endocardite infecciosa

 Dilatação e/ou dissecção da aorta

Morfologia

Apresenta-se como massas calcificadas e amontoadas situadas dentro das cúspides

aórticas que projetam-se impedindo a abertura das cúspides, a calcificação começa na camada fibrosa
valvar nos pontos de máxima flexão das cúspides.

Na estenose degenerativa a fusão das comissuras não é comum, ao contrário da

estenose aórtica reumática em que lesões concomitantes aperecem na valva mitral.

Clínica

A redução da área da valva para até 0,5 cm² pode elevar a pressão no VE para até 200
mmHg provocando hipertrofia concêntrica. O miocárdio atrofiado tende a ser isquêmico o que pode
originar angina pectoris.

As funções sistólicas e diastólicas podem estar prejudicadas pode ocorrer ICC e

descompesação cardíaca com sintomas – angina, síncope.
 2. Calcificação do Anel Mitral

Podem surgir depósitos calcificados degenerativos no anel fibroso periférico da valva

mitral que aparecem atrás dos folhetos.O processo geralmente não afeta a função valvular nem
se torna clinicamente importante. Em casos raros pode provocar:

 Regurgitação

 Estenose

 Arrotmias

 Predispor a formação de trombos

 Endocardite infecciosa

Mais comum em indivíduos com mulheres com mais de 60 anos e indivíduos com prolapso da
valva mitral ou pressão ventricular elevada.

PROLAPSO DA VALVA MITRAL

Um ou ambos os folhetos da valva mitral estão frouxos e sofrem abaulamento ou balonização

para o interior do átrio esquerdo durante a sístole. Os folhetos estão aumentados, redundantes,
espessos e elásticos. As cordas tendíneas associadas podem estar alongadas, adelgaçadas e às vezes
rompidas.

Clínica

Condição é descoberta por um clique mesosistólico e geralmente é assintomática, mas paciente

pode apresentar dispnéia, angina e fadiga.

Complicações:

 Endocardite infecciosa

 Insuficiência mitral algumas vezes com ruptura das cordas

 AVE ou outro tipo de infarto provocado por trombos oriundos dos folhetos

 Arritimias atriais e ventriculares.

FEBRE REUMÁTICA e CARDIOPATIA REUMÁTICA

Doença inflamatória aguda mediada pelo sistema imune (reação cruzada) que ocorre algumas
semanas após episódio de faringite por estreptococos do grupo A. A cardite reumática aguda presente
durante a fase ativa da FR pode progredoor para a cardiopatia reumática crônica que se manifesta
principalmente com a estenose mitral
Morfologia

Na FR aguda observa-se os nódulos de Aschoff – focos de linfócitos, plasmócitos, macrófagos

que pode acometer o endocárdio, miocárdio ou pericárdiio provocando pancardite.

A inflamação do endocárdio e das válvulas do lado esquerdo resulta em necrose fibrinoide no

interior das cúspides e nas cordas tendíneas. Há formação de verrugas ao longo das linhas de
fechamento das cúspides

Cronicamente ocorre:

 Espessamento dos folhetos

 Fusão e encurtamento das comissuras

 Espessamento e fusão das coras tendíneas

A cardiopatia reumática pode acometer a valva mitral sozinha, mitral e aórtica. O acometimento
das valvas tricúspide e pulmonar não é comum.

O átrio esquerdo dilata progressivamente e pode abrigar trombos murais que podem formar
êmbolos. As alterções congestivas dos pulmões podem levar a hipertrofia do átrio direito.

Clínica

O diagnóstico é feito com base em indício de infecção por estreptococos prévia, presença de
duas das manifestações principais ou de uma principal e duas secundárias.

Manifestações principais:

1. Poliarterite migratória das grandes articulações

2. Pancardite

3. Nódulos subcutâneos

4. Eritema marginado de pele

5. Coreia de sydenham

Secundárias

1. Febre

2. Artralgia

3. Níveis séricos elevados de proteínas de fase aguda

 FR aguda inicia-se de 10 dias a 6 semanas após faringite por estreptococos do grupo A. Ocorre
com mais frequencia entre os 5 e 15 anos de idade, mas os primeiros ataques podem ocorrer na metade
da vida ou mais tarde.

As características clínicas predominantes são:

Cardite – atrito pericárdico, sons cardíacos fracos, taquicardias e arritimias. Pode causar
dilatação cardíaca, insuficiência da valva mitral e cardíaca.

Artrite – poliartrite migratória- Grandes articulações se tornam edemaciadas e dolorosas por

alguns dias e depois regridem espontanemente.

Endocardite Infecciosa
Infecção grave com colonização das valvas e do endocárdio mural por um micro-organismo com
a formação de vegetações compostas de fragmentos trombóticos e organismos associadas à destruição
do tecido cardíaco subjacente.

Pode ser causada por fungos e outras classes de microorganismos, mas na maioria das vezes é
bacteriana.

Classificada em aguda e subaguda o que reflete a gravidade da doença determinada pela

virulência do microorganismo e a presença de doença cardíaca subjacente.

 Endocardite infecciosa aguda

o Valva anteriormente normal

o Microorganismo de alta virulência

o Lesões necróticas ulcerativas

o Difícil cura com antibiótico, geralmente precisa de cirurgia

o Morte em dias ou semanas em muitos pacientes

 Endocardite Subaguda

o Baixa virulência

o Infecções insidiosas menos destrutivas das valvas deformadas

PATOGENIA

A infecção pode acometer vávulas normais com microorganismos mais virulentos, mas
geralmente deformidades valvulares e vasculares precedem a EI:
  Cardiopatia Reumática, no passado

 Prolapso da valva mitral

 Estenose valvular calcificada degenerativa

 Valva aórtica bicúspide calcificada ou não

 Valvas artificiais

 Defeitos congênitos reparados ou não

Microorganismos causadores:

1. Streptococcus viridans

a. 50 a 60% de todos os casos

b. Parte da flora da cavidade oral

c. Acomete valvas naturais previamente lesadas

2. S. Aureus

a. 10 a 20% dos casos

b. Encontrados na pele

c. Acomete valvas saudáveis e deformadas

d. Principal agente infectante nos usuários de drogas ilícitas IV

3. HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikella, Kingella)

a. Outros casos

b. Comensais da cavidade oral

4. Estafilococos coagulase negativos (S.Epidermidis)

a. Acomete próteses

5. Bacilos gram-negativos e Fungos

De 10 a 15% dos casos não se isola nenhum agente.

Todos os fatores que predispõem à bacteremia podem levar ao desenvolvimento de

encocardite:

 Infecção óbvia em qualquer lugar

  Procedimento odontológico ou cirúrgico

 Agulha de usuários de drogas

 Rompimento das barreiras epiteliais do intestino, da cavidade oral e da pele.

MORFOLOGIA

 Presença de vegetações friáveis e potencialmente destrutivas que contêm fibrina, células

inflamatórias, bactérias ou outro microorganismos sobre as valvas cardíacas.Podem ser única ou
múltipla e acometer mais de uma válvula. Podem erodir e atingir o miocárdio subjacente
produzindo abcesso anular.

 Êmbolos contaminados podem se desprender provocando abcessos nas áreas em que se alojam
e deixam como sequela o infarto séptico

 Valvas mitral e aórtica são mais comumente atingidas, as valvas do coração direito pode ser
atingidas nos usuários de drogas

CLÍNICA

 A EI aguda tem início violento com rápido desenvolvimento de febre, calafrios, fraqueza e
cansaço

 A febre pode não estar presente ou ser leve no idoso

 Manifestações inespecíficas – “gripe”, fadiga, perda de peso.

 Manifestações tardias – hemorragias subungueias, lesões eritematosas ou hemorrágicas nas

regiões palmares, plantares, nódulos subcutâneos nas polpas dos dedos e hemorragia nos olhos.

 Complicações mediadas pelo sistema imune – gromerulonefrite por deposição de complexos

antígeno-anticorpo

Insuficiê ncia Cardíaca

O coração torna-se incapaz de bombear o sangue numa taxa proporcional às necessidades
metabólicas ou só faz isso mediante a elevadas pressões de enchimento

Frequentemente desenvolve-se de forma insidiosa devido aos efeitos acumulativos da

sobrecarga de trabalho crônica ou cardiopatia isquêmica, mas também pode surgir de forma aguda (IAM
com lesão extensa, sobrecarga líquida, disfunção valvar aguda).

MECANISMOS COMPESATÓRIOS
 1. Mecanismo de Frank Starling

2. Remodelagem ventricular

a. São adaptações miocárdicas com alterações estruturais, moleculares, celulares

adaptativas que podem levar a uma função cardíaca prejudicada. Em muitos casos a ICC
é precedida por hipertrofia do miocárdio.

3. Ativação de sistemas neuro-humorais

a. SNA sp

b. Renina-angiotensina-aldosterona

c. PNA

Esses mecanismos matém o débito cardíaco adequado até certo ponto.

 Disnfunção sistólica

o Deterioração progressiva da função contrátil do miocárdio devido há:

 Lesão isquêmica

 Sobrecarga de pressão ou volume devido à doença valvular, hipertensão ou

cardiomiopatia dilatada.

 Disfunção Diastólica

o Incapacidade de expansão da câmara cardíaca (menos comum) e ser preenchida

adequadamente durante a diástole. Algumas causas:

 Hipertrofia maciça do VE

 Fibrose do miocárdio

 Deposição amiloide

 Pericardite constritiva

 idade

o NO VE:

o O débito está relativamente preservado no repouso, mas é incapaz de atender a

demanda no aumento metabólico.

o Produz o edema pulmonar rápido – qualquer aumento na pressão de enchimento é

prontamente solicitado à retornar à circulação pulmonar
 o Mais comum em pacientes com >65 anos e em mulheres.

HIPERTROFIA CARDÍACA

O aumento do trabalho mecânico por sobrecarga de pressão, volume ou sinais trófico leva a
uma aumento no tamanho dos miócitos (aumento da síntese de proteínas, número de mitcôndrias e
núcleo aumentado por aumento da ploidia sem divisão celular) que leva a um aumento no tamanho e
no peso do coração. O padrão de hipertrofia reflete a natureza do estímulo

 Aumento de pressão

o Hipertrofia por sobrecarga de pressão

o Aumento concêntrico na espessura da parede pois os novos sarcômeros são

depositados em paralelo ao longo eixo das células

 Sobrecarga de Volume

o Hipertrofia por sobrecarga de volume

o Dilatação do ventrículo por deposição de novos sarcômeros em série com os

existentes

o A espessura da parede pode ser maior, menor ou normal

A hipertrofia não é acompanhada por desenvolvimento proporcional de capilares, assim o

suprimento de oxigênio é mais tênue para o coração cuja demanda por O2 já está elevada (aumento da
frequência, contratilidade e tensão na parede), por isso é vulnerável à descompensação. A hipertrofia
também é acompanhada por deposição de tecido fibroso e expressão de genes precoces

INSUFICIÊNCIA ESQUERDA

Frequentemente é provocada por:

1. Cardiopatia isquêmica

2. Hipertensão

3. Doença valvular aórtica e mitral

4. Doenças miocárdicas

Os efeitos morfológicos e clínicos da ICC esquerda resultam:

 Congestão pulmonar

 Hipoperfusão dos tecidos

MORFOLOGIA

Os achados variam de acordo com a causa do processo de doença. O VE geralmente está

hipertrofiado e frequentemente dilatado. A função prejudicada co VE também leva à dilatação do AE, o
que aumenta o risco de FA.

Pulmões – pesados e úmidos nos casos mais graves há extravasamento de líquido edematoso e
hemáceas para o espaço alveolar.

CLINICA

 Sintomas relacionados principalmente à congestão e edema pulmonar:

o Tosse

o Dispnéia, que pode evoulir para ortopnéia ou dispnéia paroxística noturna

 Hipoperfusão renal com ativação do SRAA, que piora o edema

 Hipóxia cerebral (nos casos mais avançados) com encefalopatia hipóxica – irritabilidade,
perda de atenção, inquietude.

 Pode ser sistólica ou diastólica

INSUFICIÊNCIA DIREITA

Geralmente é provocada pela ICC esquerda com aumento de carga nas câmaras direitas pelo
aumento de pressão na circulação pulmonar. A IC direita pura não é comum e acomete pacientes com
desordens pulmonares (cor pulmonale).

O cor pulmonale é causado principalmente por doenças do parênquima pulmonar, mas também
pode estar associado a a desordens que prejudicam a vasularização ou produzem hipóxia:

 Hipertensão pulmonar primária

 Tromboembolismo pulmonar recorrente

 Apnéia do sono

Os aspectos clínicos da ICC direita relacionam-se ao igurgitamento venoso portal e sistêmico

MORFOLOGIA

Na maioria das vezes encontra-se átrio e ventrículo direitos hipertrofiados e dilatados.

Fígado e sistema portal:

 Hepatomegalia congestiva
  Congestão maior nas veias centrolobulares com perifiria pálida – fígado em noz
moscada

 Se for longa a duração pode haver fibrose centrolobular que pode evoluir para cirrose
cardíaca

 Esplenomegalia congestiva

 Edema e congestão na parede do intestino que pode interferir na absorção de

nutrientes

Espaçoes pleural, pericárdico e peritonial:

 Acúmulo de fluido (derrames), podendo levar até, se ocorrer no espaço pleural, à

atelectasia do pulmão correspondente. Pode aparecer também ascite

TESC:

 Edema pedioso, pré-tibial, pré-sacral nos acamados. Pode haver anasarca.

CLÍNICA

 Congestão renal

 Encefalopatia hipóxica

Critérios de Framingham:

 Sinais Maiores:

o Dispnéia paroxistica noturna

o Ingurgitamento jugular

o Estertores finos nas bases pulmonares

o Cardiomegalia

 Sinais Menores:

o Dispnéia de esforço

o Tosse noturna

o Edema nos tornozelos

o Hepatomegalia

o Terceira bulha
o Derrame pleural

o Refluxo hepatojugular

o Perda de 4,5kg 5 dias de tto.