Universidade Federal do Espí

Espírito Santo
CCS: Departamento de Enfermagem

Assistência de enfermagem a Infarto Agudo do

pacientes com Distúrbios
Miocárdio
Cardíacos

Prof Ms Mirian Fioresi

Aspectos Epidemioló
Epidemiológicos
IAM: definiç
definição • A cardiopatia isquêmica permanece como a principal
causa de morte no mundo ocidental

“É a necrose da célula miocárdica • Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na
primeira hora do evento e são atribuíveis a arritmias,
resultante da oferta inadequada de mais frequentemente fibrilação ventricular
oxigênio ao músculo cardíaco”
• No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos óbitos entre
indivíduos com idade maior ou igual a 55 anos
MORTON, 2007 & WOODS, 2005.
decorreram de doenças do aparelho cardiocirculatório
(DataSUS).

MECANISMOS DETERMINANTES DA ISQUEMIA Fisiopatologia: Infarto Agudo do Miocá

Miocárdio
MIOCÁ
MIOCÁRDICA NAS SÍ
SÍNDROMES CORONÁ
CORONÁRIAS
AGUDAS

1. Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável

2. Espasmo coronário ou vasoconstricção

3. Progressão da placa aterosclerótica

4. Desequilíbrio oferta/consumo de O2

MORTON, 2007 & WOODS, 2005.

1
 Anatomia da Irrigaç
Irrigação do Miocá
Miocárdio
Síndrome Coroná
Coronária Aguda

“É um conjunto de sinais e sintomas

compatíveis com isquemia miocárdica
aguda...inclui angina instável e IAM”
MORTON, et al, 2007.

Anatomia da Irrigaç
Irrigação do Miocá
Miocárdio

2
 Ações de Enfermagem nos Episó
Episódios
Anginosos
“A meta da terapia para o paciente com angina no
peito consiste em restaurar o equilíbrio entre o
aporte e a demanda de oxigênio”
– Avaliar sinais vitais e estado mental com frequência;
– Manter o paciente em monitorização cardíaca e
avaliar sinais de isquemia e arritmia;
– Manter o paciente em repouso no leito;
– Oxigênio suplementar;
– Oxímetro de pulso e gasometria.

MORTON, et al, 2007.

MORTON, et al, 2007.

IAM Alteração Histológica Irreversível

A Célula Necrosada
• A isquemia prolongada causada por um – Não gera potencial de ação;
desequilíbrio entre o aporte e a demanda – Não produz vetores;
de oxigênio causa o IAM. – Não se despolariza e não se repolariza;
– Não se contrai;
• Os pacientes com IM são classificados em – Promove reações teciduais com liberação de
dois grupos: mediadores da dor;
– Libera proteínas celulares para o sangue:
– Com elevação do segmento ST • CK-MB, Troponinas, Mioglobina.
– Sem elevação do segmento ST

Alterações na
Sintomatologia Elevação de
MORTON, et al, 2007. Alterações no contratilidade
Clínica enzimas
ECG cardíaca

Manifestaç
Manifestações Clí
Clínicas Importância do Exame Fí
Físico pelo
Enfermeiro
• Durante o IAM:
. Características da dor – Pacientes inquietos, ansiosos e em sofrimento;
. Sintomas associados – Taquipnéia; presença de estertores ou roncos;
– Taquicardia ou bradicardia;
– Arritmia;
– Hipertensão (fase inicial);
– Palidez;
– Pele quente e úmida;
– Sopro carotídeo;
– Presença B4 é quase sempre audível;
– Sopros sistólicos (falência dos papilares);
– Déficit nos pulsos periféricos.
MORTON, et al, 2007.

3
 ECG normal

Miocárdio Íntegro

Exames Diagnó
Diagnósticos
Elevação de ST

Inversão de onda T
Infarto recente

Infarto antigo
Onda Q importante

Localizaç
Localização do Infarto pelas Derivaç
Derivações ALTERAÇ
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁ
ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM
Local do IAM Supra de ST Observações Coronária
VE Anterior V1-4 Tipo mais comum; DA
Fases do Infarto agudo do miocárdio:
VE Anterior V1-V6 (D1, AVL) Potencial para DA
Extenso desenvolvimento de IC e Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia
choque cardiogênico
VE Inferior D2, D3, AVF Maior Risco de arritmia; CD ou Cx
Menor impacto
Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q
VE Posterior V7-8 e infra de ST Risco de arritmia; Cx ou CD
na parede Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base
Menor agravo que o de
anterior parede anterior
VE Lateral Alto D1, AVL Risco de arritmia Cx Crônica: Ondas Q e elevação de ST
VD V3-5, V1 Comprometimento CD
hemodinâmico;
Pode estar associado ao
de parede inferior
MORTON, 2007 & WOODS, 2005.

Marcadores Bioquí
Bioquímicos de Infarto Agudo do Miocá
Miocárdio
Marcador Início Pico Normalização Vantagens Desvantagens

Alta sensibilidade, Baixa especificidade,

2a3 6a9 18 a 24horas detecção precoce de rápido retorno ao
Mioglobina
horas horas IAM, detecção de normal
reperfusão.

Maior sensibilidade e Baixa sensibilidade

especificidade que CK- para diagnóstico com
Troponinas 3 a 12 10 a 10 a 15 dias
horas 24 MB. Diagnóstico tardio. menos de 6 horas de
horas sintomas. Sintomas
tardios de IM.

Método de dosagem Baixa especificidade

3 a 12 10 a 3 a 4 dias rápido e maior custo- em trauma ou
CK-MB
horas 24 eficiência. Bom para cirurgia. Baixa
horas diagnóstico de reinfarto sensibilidade com
precoce. mais de 6h de
sintomas ou além de
36h.

4
 CASO CLÍ
CLÍNICO Medidas Iniciais
R.G., 53 anos, sexo masculino.
. Obtenção dos sinais vitais: PA, frequência cardíaca e
QP: dor retroesternal em aperto, irradiando para o exame físico;
pescoço e mandíbula. . Oxigênio por cateter ou máscara;

Nega hipertensão, diabetes, obesidade pregressa. . Obtenção de acesso venoso;

Tabagista, etilista. . Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de O2
não invasiva;
PA: 100/80 mmHg . Administração de 200mg de aspirina via oral;
FC: 50 bpm . Nitroprussiato sublingual 5mg;
FR: 18 rpm . ECG;

Infarto de parede . Administração endovenosa de morfina quando a dor é

muito intensa e não melhora com nitrato.
Inferior MORTON, 2007 & WOODS, 2005.

ABORDAGENS TERAPÊUTICAS Diagnó

Diagnósticos de Enfermagem no IAM
Promover Reduzir chance 1. Dor Torácica relacionada a infarto do miocárdio,
Vasodilatação de recorrência angina;
Nitratos, bloqueadores
de canais de cálcio.
Repouso, controle PA, 2. Débito Cardíaco Diminuído: Fatores elétricos que
β-bloqueio.
afetam a frequência, o ritmo ou a condução;
Prevenir 3. Débito Cardíaco Diminuído: Fatores Mecânicos
Reperfusão trombose relacionados com a pré-carga, pós-carga ou
(oclusão total) Antiagregante insuficiência ventricular esquerda;
plaquetário,
Trombólise, angioplastia antitrombítico 4. Déficit de Conhecimento relacionado com a doença e
impacto sobre o futuro do paciente;
Tratar e 5. Ansiedade, estresse relacionado com o medo da
prevenir doença, morte e ambiente de cuidados críticos;
complicações
da isquemia / 6. Intolerância à Atividade relacionada com débito
Remodelamento necrose cardíaco diminuído ou alterações na perfusão do tecido
Inibidores da ECA... Β-bloqueadores,
miocárdico;
antiarrítmicos 7. Risco de Perfusão Tissular Ineficaz relacionado com o
impacto da terapia trombolítica sobre o tecido
miocárdico
MORTON, 2007.

Diretrizes do Cuidado Interdependente para Paciente
com IAM
• Oxigenação: Manter gasometria arterial dentro dos
limites normais e oximetria de pulso > 90 %
• Circulação / Perfusão: Monitor Sinais Vitais; Monitorar
ECG de 12 derivações; Monitorar Parâmetros
Hemodinâmicos; Exame Físico; Monitorização
contínua; Avaliar e tratar dor.
• Líquidos / Eletrólitos: Monitorar balanço hídrico;
Monitorar uréia, creatinina e eletrólitos; pesar
diariamente; Administrar volume de líquidos e diuréticos
conforme prescrição.
• Integridade Cutânea: Mudança de decúbito e Avaliar a
pele.
MORTON, 2007.
Diretrizes do Cuidado Interdependente para Paciente
com IAM
• Conforto / Controle da dor: avaliar a qualidade, a
duração e localização da dor; administrar morfina e
monitor a resposta a dor e hemodinâmica.
• Psicossocial: Fornecer explicações e tranquilização
estável de uma maneira calma e afetuosa; Administrar
com cautela os sedativos e monitorar a resposta
• Educação em Saúde / Planejamento da alta: Explicar a
importância de relatar a dor torácica; Fornecer
informações à família; Encorajar a família a fazer
perguntas; Iniciar a educação em saúde da família e
relação a dieta saudável, exercício físico e estratégias
de redução do estresse.
MORTON, 2007.

5
 Insuficiência Cardí
Cardíaca

“A ICC acontece quando o coração é

Insuficiência Cardíaca incapaz de bombear o sangue em uma
Congestiva taxa proporcional às necessidades dos
tecidos metabolizantes ou, é capaz
disso, apenas com uma pressão de
Falência da bomba, falência da vida...
enchimento elevada.”

Robbins - 7ª Ed. 2005

Insuficiência Cardí
Cardíaca Insuficiência Cardí
Cardíaca
• Epidemiologia
“Insuficiência cardíaca é o termo usado
para descrever a síndrome clínica geral, – O maior problema de saúde dos EUA. Em torno de 5
independente da etiologia e do tipo de milhões de pessoas tem ICC
insuficiência que produza os sintomas.”
– 500.000 novos casos a cada ano
“É assim denominada pois a interrupção na
circulação relacionada com a falha do – 300.000 pessoas morrem por ano devido a ICC ou
coração leva à congestão nos leitos devido a contribuição dessa patologia
vasculares dos pulmões e tecidos
periféricos” – 6% a 10% das pessoas com 65 anos ou mais
possuem ICC

MORTON, 2007
American College of Cardiology/American Heart Association - Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart
Failure in the Adult, 2001

Insuficiência Cardí
Cardíaca Insuficiência Cardí
Cardíaca
• Origem • Causas precipitantes
– Infecções
– Problemas primários – miocardiopatias – Anemia
– Tireotoxicose
– Aterosclerose
– Gestação
– Cardiopatia valvar – Arritmias
– Miocardites
– HAS – Endocardite infecciosa
– Eventos agudos – Excessos físicos, dietéticos, ambientais e emocionais
– HAS
– IAM
Harrison - 15ª Ed. 2002 Harrison - 15ª Ed. 2002

6
 Fisiopatologia da ICC
Insuficiência Cardí
Cardíaca
Visão Inotrópica

Visão cardio – renal

Desvendando o Visão neurocardio – humoral

complexo
mecanismo de
falência da bomba
vital...

Visão inotró
inotrópica Visão inotró
inotrópica
HIPERTENSÃO DOENÇA VALVAR INFARTO DO MIOCÁRDIO
Sobrecarga Sobrecarga
DISFUNÇÃO CARDÍACA
Sobrecarga Sobrecarga
de De
DePressão
Pressãoe/ou Disfunção
Disfunçãoregional
regionalcom Caracterizada
de
volume
e/ou
sobrecarga
com Caracterizadapor
por::
pressão volume sobrecargade
devolume
volume
pressão Insuficiência
Insuficiênciacardíaca
cardíacacongestiva
congestiva
(sistólica/diastólica)
(sistólica/diastólica)
Arritmias
Arritmias
Trabalho cardíaco
Estimulação
Estimulaçãoneuro-hormonal
neuro-hormonal
Estresse de parede
Alongamento das células Dilatação NORMAL
Hipertrofia
Hipertrofia e/ou dilatação

Caracterizada
Caracterizadapor
por: :
Aumento
Aumentodo
dotamanho
tamanhoeeda da
massa
massacardíaca
cardíaca
Síntese
Síntesede
deproteínas
proteínasanormais
anormais
Fibrose
Fibrose
Vasculatura
Vasculaturainadequada
inadequada Robbins - 7ª Ed. 2005 Robbins - 7ª Ed. 2005

Visão cardiorenal Visão cardiorenal

Associada ao aumento de volume Associada ao aumento de volume
IC compensada IC descompensada

A – Normal
B – Lesão aguda, p. ex. IAM A – F – Fases da evolução da descompensação cardíaca
C – Estimulação simpática
D – Retenção de líquidos e recuperação miocárdica Guyton - 10ª Ed. 2002 Guyton - 10ª Ed. 2002

7
 Visão Clássica
Visão neurocardiohumoral
• Tônus simpático
– Aumento da FC
– Estímulo da secreção de renina
– Down-regulation de receptores beta-adrenérgicos

• Sist. Renina – Angiontensina Aldosterona

– Vasoconstrictor poderoso
– Aumento da aldosterona
– Aumento da endotelina-1 (vasoconstrictor e estimula hipertrofia
dos cardiomiócitos)
– Sist. Renina Angiotensina tissular, age na remodelação
ventricular
– Aumenta a ação da ECA
Degrada bradicinina
Penildon - 6ª Ed. 2002

Visão neurocardiohumoral
• Endotelina 1 Semiologia
– Diminuição na produção de NO

• Citocinas da
– Aumento de TNF-alfa (aumento do tônus vascular e diminuição
do NO)
ICC
• PNA
– Diminui a secreção de aldosterona, faz vasodilatação e promove
natriurese. Na ICC seu efeito é minimizado

Penildon - 6ª Ed. 2002

Semiologia
IC esquerda
IC direita e esquerda
Confusão,
dificuldade de
concentração,
cefaléia, insônia e
ansiedade
Dispnéia, ortopnéia,
Dispnéia paroxística
Cardiomegalia, noturna, Respiração
taquicardia, Pulso de Cheyne – Stokes,
Sintomas retrógrados Sintomas anterógrados alternante, Edema agudo
arritmias, baixa
reserva
Fadiga, astenia

Oligúria
Nictúria

Harrison - 15ª Ed. 2002

8
 IC direita IC congestiva
Confusão,
dificuldade de
Critérios de FRAMINGHAM para diagnóstico de ICC
concentração, Estase jugular
CRITÉRIOS MAIORES CRITÉRIOS MENORES
cefaléia, insônia e
ansiedade Dispnéia paroxística noturna Edema de membros
Hepatomegalia, dor Distensão das veias do pescoço Tosse noturna
Cardiomegalia, pulsátil e
taquicardia, Pulso Estertores Dispnéia de esforço
esplenomegalia
alternante, arritmias, Cardiomegalia Hepatomegalia
baixa reserva
Edema Pulmonar Agudo Derrame Pleural

Fadiga, astenia Galope B3 Capacidade vital reduzida a 1/3 do

normal
Nictúria
Pressão venosa aumentada (>16 cm H2O) Taquicardia (>120 bpm)
Refluxo hepatojugular positivo
Derrames Cavitários
Para diagnóstico são necessários ao menos 1 critério maior e 2 menores.
Edema em MMII
Cianose Harrison - 15ª Ed. 2002 KKL. Ho et al. CIRCULATION - 1993

Diagnó
Diagnósticos de Enfermagem
Paciente com ICC

Plano de Cuidados de
Enfermagem
ao Paciente com ICC
Descompensada

Diretrizes do Cuidado Interdependente para Paciente

com IAM
Emergências
• Oxigenação: Oxigênio Suplementar; Elevar cabeceira do
leito; da
• Circulação / Perfusão: Monitor Sinais Vitais; Otimizar a Pré-
carga com diuréticos; Monitorar ECG de 12 derivações;
Monitorar Parâmetros Hemodinâmicos; Exame Físico;
ICC
Administrar redutores da pós-carga
• Líquidos / Eletrólitos: Monitorar balanço hídrico; Monitorar
uréia, creatinina e eletrólitos; pesar diariamente; Administrar
diuréticos de alça; Relatar estertores novos ou agravamento
dos existentes.
• Educação em Saúde / Planejamento da alta: Avaliar a
compreensão do regime medicamentoso pelo paciente;
Fornecer informações à família; Encorajar a família a fazer
perguntas; Iniciar a educação em saúde da família e relação Falência da bomba... Esperança
a dieta saudável, exercício físico e estratégias de redução do
estresse. de vida...
MORTON, 2007.

9
 Emergências da ICC Edema agudo de pulmão
• Fisiopatologia
• Edema agudo de Pulmão

• Choque cardiogênico

• Arritmias

Guyton - 10ª Ed. 2002

Edema agudo de pulmão Choque Cardiogênico

• Definição:
• Semiologia
– É uma importante causa de morte após o IAM.
• Terapêutica
Ocorre diminuição da função de bomba, gerando
– Suplementação de O2 pressões de enchimento cardíacas elevadas,
– Nitroglicerina sublingual baixo DC, hipotensão e hipoperfusão.
– Furosemida 20 a 80 mg intravenosa (se houver pressão > 90 a
100 mmHg) • Causas
– Avaliar pressão sempre – IAM (principal causa)
– Oxímetro de pulso e gasometria arterial – Miocardite
• Acidose
– Arritmias
– Intuba e ventila mecanicamente
– Remoção da causa e ECG, Raio–X, enzimas e ecocardiograma – Lesões valvares

Cecil - 4ª Ed. 1995

ANORMALIDADES COMUNS
A causa mais comum de sopros significativos são
os distúrbios anatômicos das valvas

ANORMALIDADES
COMUNS

Cardiopatia Vulvar Seidel, 2008.

10
 ESTENOSE MITRAL
• Sopro ouvido com a campânula no
ápice e com o paciente em decúbito
lateral esquerdo
• Frêmito palpável na borda
esquerda do esterno
• Diminuição na amplitude do pulso
arterial
• A valva estreitada limita
passagem do fluxo sanguíneo
• Causado por febre reumática ou
infecção cardíaca
• Sopro diastólico precedente de B1
ESTENOSE SUBAÓRTICA
• Ouvido no ápice e na borda
esquerda do esterno
• O sopro preenche a sístole
• Frêmito palpável durante a
sístole no ápice e na borda direita
do esterno
• B2 desdobrada
• B3 e B4 muitas vezes presentes
• Pulso arterial vigoroso
• Pulso Jugular proeminente
• Difícil de distinguir da estenose
aórtica apenas no exame físico
ESTENOSE TRICÚSPIDE
• Ouvido com a campânula sobre
o foco tricúspide
• Sopro Diastólico, precede B1
• Frêmito diastólico palpável (VD)
• Diminuição da amplitude do
pulso arterial
• Ejeção vigorosa para dentro do
ventrículos; geralmente
acompanha estenose de mitral
• Causado por defeito congênito
e febre reumática
ESTENOSE AÓRTICA
• Ouvido sobre o foco aórtico
• O choque da ponta desloca-se
para baixo e para esquerda
• Ejeção vigorosa do VE para a
circulação sistêmica
• Causada por valva bicúspide
congênita, cardiopatia reumática e
a
aterosclerose
• Pode ser causa de morte súbita
• Sopro sistólico precedente de B2
Seidel, 2008. Seidel, 2008.
ESTENOSE PULMONAR
• Ouvido sobre o foco pulmonar
com irradiação para a esquerda e
para o pescoço
• Frêmito no 2° e 3° espaços
intercostais esquerdos
• Sopro sistólico, precede B2
• A valva limita a passagem do
sangue do VD para a circulação
pulmonar
• A causa é quase sempre
Seidel, 2008.
congênita Seidel, 2008.
REGURGITAÇÃO MITRAL
• Mais bem ouvida no ápice e irradiação
para a axila esquerda
• Com frequência bastante forte, podendo
encobrir B1
• Sopro Sistólico, junto ao B1
• Um frêmito pode se palpável no ápice
• Fluxo retrógrado do ventrículo para o
átrio
• Causado por febre reumática, infarto do
miocárdio, ruptura de cordas
Seidel, 2008. Seidel, 2008.
11
 PROLAPSO DE VALVA MITRAL REGURGITAÇÃO AÓRTICA
• Ouvido com o diafragma
• Ouvido no ápice e na borda inferior
• Paciente sentado e inclinado para frente
esquerda do esterno
• Clique de ejeção ouvido no 2° espaço
• Facilmente perdida no decúbito
intercostal
dorsal
• Os sons muitas vezes são fortes
• A valva é competente no início da
sístole, mas prolapsa-se para dentro • A incompetência da valva permite a
do átrio no final da sístole ocorrência de um fluxo retrógrado da aorta
para o interior do VE
• Ocorre entre B1 e B2
• Causado por cardiopatia reumática,
• Pode se tornar progressivamente
endocardite, doenças da aorta, sífilis
grave
Seidel, 2008. •Pode encobrir B2 / Sopro diastólico Seidel, 2008.

REGURGITAÇÃO PULMONAR REGURGITAÇÃO TRICÚSPIDE

• Difícil de distinguir da • Ouvido na parte inferior esquerda
regurgitação aórtica no exame do esterno
físico • Sopro sobre o VD, que aumenta
• A incompetência da valva na inspiração
permite a ocorrência de um • Sopro Sistólico / coincide com B1
fluxo retrógrado da artéria
pulmonar para o VD • Comum presença de B3 e frêmito
sobre o foco tricúspide
• Secundária a hipertensão
pulmonar ou a endocardite • Fluxo retrógrado do VD para o
bacteriana átrio

• Sopro diastólico • Causada por defeitos congênitos,

Seidel, 2008. endocardite bacteriana, uso de Seidel, 2008.
drogas ilícitas, hipertensão
pulmonar

ANORMALIDADES COMUNS ANORMALIDADES COMUNS

• Hipertrofia do VE
– Encontra-se uma resistência ao • Hipertrofia do VD
esvaziamento de sangue para o interior da – Encontra-se uma resistência no leito vascular
circulação sistêmica pulmonar
– Ex: estenose aórtica; sobrecarga de volume e – Ex: hipertensão pulmonar; defeitos no leito
hipertensão sistêmica vascular;
– A medida que se hipertrofia ele sofre – Pode-se provocar um abaulamento ao longo
deslocamento lateral e inferior
da borda esquerda do esterno, no 3° e 4°
– Pode-se palpar elevação prolongada e espaços intercostais
vigorosa durante a sístole (mais que 2 cm)

Seidel, 2008. Seidel, 2008.

12
 ANORMALIDADES COMUNS ANORMALIDADES COMUNS
ENDOCARDITE BACTERIANA
• Infecção bacteriana da camada endotelial do coração e
• Doença do nodo sinusal das valvas

– Disfunção sinoatrial • Principais sintomas: Febre prolongada, Sinais de

disfunção neurológica e ICC de início súbito
– Resultado de: hipertensão; cardiopatia
aterosclerótica; cardiopatia reumática; pode • Um sopro pode ou não estar presente
ser idiopática • A faixa de microorganismos que pode causar
endocardite é muito ampla
– Provoca arritmias acompanhadas de
desmaio, tonteiras, perda da consciência, • O evento essencial que determina
convulsões, palpitações, e sintomas de agina o desenvolvimento da endocardite
e ICC bacteriana é a adesão ao
endocárdio de microorganismos
Seidel, 2008. circulantes na corrente sanguínea Seidel, 2008.

ANORMALIDADES COMUNS ANORMALIDADES COMUNS

Pericardite Tamponamento Cardíaco
• Rara e pode ser confundida
com situações mais comuns • Acumulo excessivo de
sangue entre o pericárdio e
• A dor torácica é o sintoma o coração que limita o
inicial funcionamento cardíaco
• O achado físico principal é o • Limita o relaxamento
atrito cardíaco
• É mais bem ouvido junto a • Sintomas: Congestão
borda esquerda do esterno, no venosa sistêmica
3°e 4°espaços
• Causas: pericardite;
• Causas: infecções diversas, dissecção da aorta e
traumas, doenças auto- traumatismos Seidel, 2008. •Seidel, 2008.
imunes, Infarto do Miocárdio •Seidel, 2008.

Referências
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Guanabara Koogan, 2007.
• WOODS, S.L.; et al. Enfermagem em Cardiologia. 4 ed. São Paulo: Manole, 2005.
• SEIDEL, H, M.; et al. Mosby Guia de Exame Físico. 6 ed. RJ.: Guanabara Koogan,
2008.
• GUYTON, A. C.; HALL, J. E., Fisiologia humana e mecanismos das doenças.
10.ed. Editora Guanabara Koogan, 2002
• HARRISON, Medicina Interna. 15 ed, 2002
• KELLEY, W.N., Tratado de Medicina Interna. vol. I, Edição 4ª, Guanabara Koogan,
1995
• PENILDON S., Farmacologia, 6ª Edição, Rio de Janeiro, Editora Guanabara
Koogan, 2002
• ROBBINS & COTRAN, Bases Patológicas das Doenças, 7ª Edição, editora
Elsevier, 2005
• HO, K.K.L.; et al. The Framingham Heart Study, CIRCULATION – 1993
• LLOYD-JONES, D.M. et al.;Lifetime Risk for Developing Congestive Heart Failure.
The Framingham Heart Study, CIRCULATION 2002
• American College of Cardiology/American Heart Association - Guidelines for the
Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001
• SANTOS, A.P. F.; CARVALHO G.G.; MONTEIRO P.B.A.; SILVEIRA T.Z.
Sistematização da assistência de enfermagem em pacientes com insuficiência
cardíaca congestiva (ICC). Disponível
em:http://200.169.226.83:82/12cbcenf/arquivosTrabalhos/I7373.E3.T2055.D3AP.p
df. Acesso em: 01 de mar de 2010.
• SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. III Diretrizes sobre tratamento do
Infarto Agudo do Miocárdio, 2004. Disponível em:
http://www.scielo.br/pdf/abc/v83s4/a01v83s4.pdf

13