CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS

CURSO DE MEDICINA

CARLOS NEI
GABRIELA HONORATO
IGOR ALMEIDA
LAIS ZERLOTTI
MARAIZA CARRIJO
MÁRCIO CARTAXO
MILLENA PIRES

U3 SITUAÇÃO PROBLEMA 2
RELATORA MARAIZA OLIVEIRA CARRIJO
TUTOR: GERALDO EUSTÁQUIO DA COSTA JÚNIOR

MINEIROS
2019
 SUMÁRIO

Fazer exercícios físicos... Eu, hein? ............................................................................ 1

1. Objetivo geral ........................................................................................................ 3
2. Objetivos específicos ............................................................................................ 3
2.1Definir e diferenciar infarto agudo do miocárdio, angina estável e angina instável
.............................................................................................................................. 3
2.2Compreender, epidemiologia, fatores de risco, fisiopatologia dos eventos
cardíacos isquêmicos .................................................................................................. 4
2.3Entender as manifestações clínicas dos eventos cardíacos isquêmicos
.............................................................................................................................. 8
2.4Compreender a abordagem inicial, diagnóstico e diagnóstico diferencial
.............................................................................................................................. 9
2.5 Reconhecer os tratamentos dos eventos cardíacos isquêmicos e reconhecer a
farmacologia dos medicamentos utilizados ............................................................... 14
2.6Reconhecer o tratamento cirúrgico dos eventos cardíacos isquêmicos
............................................................................................................................ 19
2.7Compreender a vascularização coronariana
............................................................................................................................ 20
2.8Abordar a reabilitação do paciente pós-IAM
............................................................................................................................ 22
2.9Explicar a fisiopatologia da hipertrofia concêntrica do VE
............................................................................................................................ 23
2.10conceituar e compreender insuficiência cardíaca
............................................................................................................................ 24
2.11Descrever os efeitos das sobrecargas de pressão e volume no coração
............................................................................................................................ 26
2.12Apontar quais marcadores laboratoriais estão diretamente relacionados com
risco de desenvolvimento de doenças ateroscleróticas coronarianas ....................... 28
3 Conclusão .............................................................................................................. 28
4.Referência .............................................................................................................. 30
 1

FAZER EXERCÍCIOS FÍSICOS... EU, HEIN?

Otaviano, corretor de imóveis, é obeso e tem uma vida muito sedentária. É

fumante há muitos anos de aproximadamente 30 cigarros/dia, agora com 46 anos,
ouve quase todos os dias da esposa que “precisa fazer exercício físico para
emagrecer”. Finalmente, tomou coragem e matriculou-se em uma academia próxima
à sua residência. Antes de iniciar os exercícios, foi examinado por um médico que
constatou que o paciente não apresentava nenhum histórico patológico, sobretudo
relativo aos aparelhos circulatórios e respiratório. Realizou um eletrocardiograma na
hora, que foi normal. Frente a esses dados, liberou Otaviano para as atividades que
lhe seriam prescritas pelo educador físico para ele designado. O profissional,
criteriosamente, iniciou com atividades leves de condicionamento físico, com baixa
carga. Mas, Otaviano queria emagrecer logo e exagerava nas séries que lhe eram
prescritas. Na segunda semana, quando estava correndo na esteira, teve uma dor de
moderada intensidade localizada na face anterior do tórax, de caráter constritivo, que
cessou quando interrompeu o exercício. No dia seguinte. Nos primeiros minutos de
uso da esteira, queixou-se da mesma dor. O educador físico suspendeu suas
atividades e pediu0lhe que procurasse um cardiologista com urgência. Otaviano
conseguiu marcar uma consulta para alguns dias após. O médico, após cuidadosa
anamnese e um exame físico meticuloso auscultou apenas uma quarta bulha no
exame físico cardiológico. A PA do paciente estava em 120/80 mmHg e sua FC era
de 76 bpm. Um ECG realizado no consultório não mostrou alterações isquêmicas.
Entretanto, o médico prescreveu AAS 200 mg/dia para Otaviano e solicitou-lhe
exames de sangue e um exame ergométrico. Os exames revelaram, em resumo:
glicemia de jejum de 95 mg/dl; TG de 205 mg/dl; Colesterol de 258 mg/dl; LDL de 162
mg/dl e PCR ultrassensível de 0,6 mg/dl. Foi solicitada então uma ergometria:

Fase pré-teste:
FC: 60 bpm
PA: 140/90 mmHg
 2

Fase de pico:
FC: 90 bpm
PA: 90/50 mmHg

Fase de recuperação (5 min)

FC: 60 bpm
PA: 60/30 mm Hg

O paciente foi encaminhado imediatamente para internação hospitalar,

onde foi submetido a angiografia coronariana, que mostrou: graves lesões nas artérias
interventriculares anterior, posterior e circunflexa, além de irregularidades da artéria
coronária direita. Devido ao número e ao grau das lesões, foi então indicada uma
revascularização miocárdica utilizando-se “by-passes” de safenas.
No pós-operatório, evolui bem, embora com muita dor torácica bilateral,
associada aos dois drenos introduzidos para correção de pneumotórax pós-
operatório. Obteve alta após 10 dias de internação, com dor torácica discreta
associada à movimentação e sem complicações da cirurgia.
Está atualmente em uso de AAS 200 mg/dia, atenolol 500 mg/dia de 12/12h
e dinitrato de isossorbida 5 mg (1 cp sublingual apenas se sentir dor precordial).
Está inscrito em um programa de reabilitação física no hospital onde foi
internado, junto com outros pacientes em condição semelhante.
 3

1. OBJETIVO GERAL

Compreender dor torácica de origem cardíaca isquêmica

2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS

2.1 DEFINIR E DIFERENCIAR INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO, ANGINA

ESTÁVEL E ANGINA INSTÁVEL

Inicialmente julgo importante relatar que a síndrome coronariana pode se

apresentar das seguintes maneiras (FERREIRA, C., PÓVOA R., 1999):
 Aumento na severidade ou frequência da angina preexistente
(angina instável).
 Novo início da angina (angina instável).
 Angina em repouso (angina instável)
 Angina pós-infarto (angina instável
 Infarto do miocárdio sem onda Q
 Infarto do miocárdio com onda Q
 Morte súbita
Angina estável: síndrome clínica caracterizada por dor ou desconforto em
tórax, epigástrio, mandíbula, ombro, dorso ou MMSS, desencadeada ou agravada
com atividade física ou estresse emocional de curta duração (30 segundos a 15
minutos), que melhora com repouso e/ou nitrato, cujas características não se alteram
no período de 2 meses (CÉSAR L., 2004).
Angina instável: síndrome clínica, heterogênea e abrangente, situada entre
a angina estável e o infarto do miocárdio, não há alteração de enzimas cardíacas
(FERREIRA, C., PÓVOA R., 1999), estudos angiográficos e angioscópios mostram
que a angina instável e o infarto agudo do miocárdio sem supra de ST (IMASSST)
resultam da ruptura de uma placa aterosclerótica seguida de trombose, que leva a
redução do fluxo sanguíneo coronário e isquemia miocárdica e as apresentações
clínicas dos mesmos são semelhantes (podem ser indistinguíveis) (SERRANO et al.,
 4

2009). Entretanto, o IAMSSST compromete a integridade do miócito, levando a

liberação de marcadores de necrose miocárdica (SERRANO et al., 2009).
O infarto do miocárdio é um processo de morte do tecido (necrose) de parte
do músculo cardíaco por falta de oxigênio, devido à obstrução da artéria coronária
(SERRANO, C., et al., 2009).

Figura 1 Classificação universal do IAM. Fonte: PORTO, 2014

2.2 COMPREENDER, EPIDEMIOLOGIA, FATORES DE RISCO,

FISIOPATOLOGIA DOS EVENTOS CARDÍACOS ISQUÊMICOS

2.2.1 Epidemiologia

As síndromes coronarianas representam um dos principais problemas

socioeconômicos na medicina, sendo a principal causa de morte e internação nos
EUA e em países desenvolvidos (CURSO OFICIAL DA SBC). Estima-se que 13
milhões de pessoas nos EUA possuem cardiopatia isquêmica, que mais de 6 milhões
possuem precordialgia. Os hábitos de vida das populações estão diretamente
relacionados com a redução ou aumento do risco. Em virtude do aumento da
 5

frequência de obesidade, resistência à insulina e DM tipo 2 já houve aumento de

cardiopatias isquêmicas e há previsão de aumentos ainda maiores de modo que as
cardiopatias isquêmicas possam vir a ser a causa mais comum de morto no mundo
todo já em 2020.

2.2.2 Fatores de risco

Fatores de risco (FERREIRA, C., PÓVOA R., 1999):

 Hipertensão, dislipidemia e tabagismo (quando presentes
aumentam em sete vezes a taxa de IAM).
 Diabete (aumenta hipercolesterolemia e aumenta acentuadamente
o risco de aterosclerose).
 Obesidade
 Sedentarismo
 História familiar (fator de risco independente mais significativo para
aterosclerose)
 Gênero (as mulheres em pré-menopausas são relativamente
protegidas contra aterosclerose, após menopausa a incidência
aumenta).
 Idade avançada (entre as idades de 60 e 40 anos de idade, a
incidência aumenta cerca de 5 vezes, as taxas de óbito por doença
coronária isquêmica se elevam a cada década até a idade
avançada).

Figura 2 Fonte SERRANO, et al., 2009

 6

Figura 3 Fonte SERRANO, et al., 2009

 7

Figura 4 Estratificação de Braunwald. Fonte: CURSO OFICIAL DA SBC

2.2.3 Fisiopatologia

As síndromes coronarianas agudas geralmente ocorrem por redução súbita

do fluxo coronariano causado por aterosclerose com trombose sobreposta (placas
ateroscleróticas podem sofrer ruptura abrupta, levando a exposição de substancias
ativadoras da agregação plaquetária, geração de trombina, formando trombo)
(CURSO OFICIAL DA SBC). A definição das síndromes coronárias agudas engloba
um amplo espectro clínico que varia da angina instável (AI) ao infarto agudo do
miocárdio (IAM), incluindo ainda morte súbita (FERREIRA, C., PÓVOA R., 1999).
Os cinco principais mecanismos fisiopatológicos envolvidos nas síndromes
coronarianas agudas são:
 8

 Trombose
 Obstrução mecânica (placa aterosclerótica)
 Obstrução dinâmica (espasmo)
 Inflamação
 Aumento do consumo miocárdico (anemia, hipertireoidismo, HAS
mal controlada)
Uma placa aterosclerótica vulnerável é susceptível a fatores externos e ao
estresse mediano pelo aumento do tônus do SNS e à redução do sistema nervoso
parassimpático (aumenta a PA sistêmica, aumenta a força tensil da placa, aumenta a
FC, aumenta a agregação plaquetária, aumenta a viscosidade sanguínea o que pode
resultar em ruptura ou erosão da placa aterosclerótica, resultar em AI, IAM com Q ou
IAM não Q ou até mesmo morte súbita) (FERREIRA, C., PÓVOA R., 1999).
O principal mecanismo fisiopatológico é a ruptura ou fissura de uma placa
ateromatosa e a formação de um trombo sobreposto. A fissura superficial de uma
placa ou a ruptura (pode ser desencadeada por aumento do estresse por
cisalhamento com mudanças súbitas da PA e no tônus vascular) promove a deposição
plaquetária (ROBBINS, et al., 2010).
No IAMSSST geralmente a artéria estenótica, mas não totalmente ocluída
e no infarto com supra de ST a oclusão costuma ser completa (FERREIRA, C.,
PÓVOA R., 1999).

2.3 ENTENDER AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DOS EVENTOS CARDÍACOS

ISQUÊMICOS

Na dor precordial isquêmica o paciente pode relatar (SERRANO, et al.,

2009):
 Desconforto ou dor de difícil descrição, geralmente na forma aperto,
queimação, peso, nó na garganta. O paciente pode não qualificar a
natureza da dor, mas coloca o punho no centro do peito (sinal de
Levine).
 A dor inicial de forma gradual e aumenta a intensidade em questão
de minutos.
 A dor não muda com a respiração ou com a posição.
 9

 Desconforto difuso.
 Irradia para outras partes do corpo, incluindo o abdome superior
(epigástrio), ombros, braços (parte superior e antebraço), pulso,
dedos, garganta e pescoço, mandíbula inferior e dentes e raramente
para as costas.
 Pode, frequentemente, ser associada a outros sintomas: dispneia
(pode refletir congestão pulmonar discreta como resultado de uma
disfunção ventricular mediada por isquemia), náuseas, indigestão,
diaforese, tontura e fadiga.
Complicações:
 Disfunção elétrica (p. ex., defeitos de condução, arritmias)
 Disfunção miocárdica (p. ex., insuficiência cardíaca, ruptura da
parede livre ou septo interventricular, aneurisma ventricular,
pseudoaneurisma, formação de trombo mural, choque cardiogênico)
 Disfunção valvar (tipicamente, insuficiência mitral)
A disfunção elétrica pode ser significante em qualquer forma de SCA,
porém, em geral, grandes porções do miocárdio devem estar isquêmicas para
provocar disfunção miocárdica significativa. Outras complicações da SCA incluem
isquemia recorrente e pericardite. A pericardite que ocorre de 2 a 10 semanas após
um IM é conhecida como síndrome pós-IM ou síndrome de Dressler.

2.4 COMPREENDER A ABORDAGEM INICIAL, DIAGNÓSTICO E

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

2.4.1 Abordagem inicial

A história clínica é fundamental para o diagnóstico, principalmente no que

tange a história da doença atual, história patológica pregressa (histórico de AVC e/ou
IAM prévios, obesidade, dislipidemias, internações, cirurgias, história de imobilização
prolongada).
Já o exame físico fala pouco a respeito, pode haver quarta bulha reflexo de
uma disfunção diastólica aguda própria da isquemia ou pode haver terceira bulha.
 10

A primeira abordagem terapêutica ao paciente grave é a monitorização

(ECG, PA não invasiva e oximetria de pulso), oxigenação, acesso venoso periférico
antecubital (regra mnemônica MOVE) e exame clínico sumário (CURSO OFICIAL DA
SBC).

2.4.2 Diagnóstico

Diagnóstico: as alterações
encontradas no ECG são a base para o
diagnóstico do infarto (SERRANO, et al., 2009):
 Elevação do segmento ST ou
novo bloqueio completo de
ramo esquerdo (considerar
IAMCSST).
 SCA sem elevação do
segmento ST (angina instável
ou IAM sem elevação de ST):
a síndrome coronariana aguda
sem elevação do segmento ST
é manifestada pela associação
quadro clínico com a
depressão do segmento ST
(depressão que esteja a mais Figura 5 Critérios para definição de infarto
do miocárdio (SERRANO, et al., 2009)
de 1 milímetro abaixo da linha
de base medida a 0,08 segundos após o ponto J) e/ou inversão da
onda T (a inda T representa a repolarização miocárdica, a sua
inversão é sinal de distúrbio na repolarização), sem elevação
persistente do segmento ST ou novas ondas Q patológicas.
 O ECG inicial frequentemente não é diagnóstico na síndrome
coronariana aguda, por isso, a necessidade de se realizar ECG
seriado.
 11

Figura 6 Relação entre paredes, derivações e artérias acometidas (Fonte: Curso oficial da SBC).

Enzimas cardíacas (FERREIRA, C., PÓVOA R., 1999):

 TGO e DHL (marcador tardio de infarto, eleva-se em 10 horas e
normaliza-se em 10 a 14 dias) possuem baixa especificidade.
 CK se eleva após 6 a 8 horas do início dos sintomas, com pico em 2
horas. Normaliza em 3 a 4 dias.
 CK-MB: presente em maior quantidade no coração. Pode ser
encontrada em intestino delgado, língua, diafragma, útero e
próstata.
o Miocardite, traumas cardíacos, IAM, cirurgia cardíaca e
cardioversão elétrica.
o CK-MB é marcador típico de necrose miocárdica. Eleva-se
após 3 a 12 horas e normaliza em 48 a 72 horas.
 Troponina I: enquanto CK-MB está localizada apenas no citoplasma,
estes marcadores encontram-se também nas estruturas contráteis
da célula miocárdica. Eleva-se em 3 a 12 horas e normaliza-se em
5-10 dias.
 Troponina T: eleva-se em 3 a 12 horas e normaliza-se em 5 a 14
dias.
 Mioglobina: é liberada precocemente. Possui sensibilidade de 92%
nas primeiras 2 horas. Eleva-se em 1 a 4 horas e normaliza-se em
24h.
 12

Figura 7 Cinética dos marcadores cardíacos. Fonte: CURSO OFICIAL DA SBC

Radiografia de tórax possui baixa capacidade diagnóstica (FERREIRA, C.,

PÓVOA R., 1999).
Testes ergométricos: não são recomendados na fase inicial de AI e IAM por
risco potencial de complicações isquêmicas e arritmias (FERREIRA, C., PÓVOA R.,
1999). Teste Ergométrico (TE): Infra de ST ≥ 0,1 mV
SPECT/ PET (Imagens de Perfusão Miocárdica por radionucleotídeos;
ECO de Esforço ou com Estresse Farmacológico: se ECG não puder ser
interpretado. O Eco avalia fração de ejeção, hipertrofia de parede, contratilidade,
espessamento e remodelamento, fluxo valvar.
Coronarioangiografia (padrão-ouro) é reservado principalmente para
angina refratária e pacientes de alto risco.
 13

Figura 8 FONTE: MARTINS, H. et al., 2013.

Figura 9 Escore de risco TIMI. Fonte: PEREIRA, et al., 2009

2.4.3 Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial (SERRANO, et al., 2009):

 Cardíaca não-isquêmica:
o Pericardite
o Dissecção de aorta
o Miocardite
o Pleurite
 Pulmonar:
o Embolia
 14

o Pneumotórax
o Pneumonia
 Gastrointestinal:
o Esofagite
o Espasmo do esôfago
o Refluxo do esôfago
o Cólica biliar
o Colecistite
o Coledocolitíase
o Colangite
o Úlcera péptica
o Pancreatite
 Parede torácica:
o Costocondrite
o Fibrosite
o Fratura de costela
o Depressão
o Somatização
o Artrite
o Herpes zoster
 Psiquiátrica:
o Ansiedade
o Hiperventilação
o Pânico

2.5 RECONHECER OS TRATAMENTOS DOS EVENTOS CARDÍACOS

ISQUÊMICOS E RECONHECER A FARMACOLOGIA DOS
MEDICAMENTOS UTILIZADOS

2.5.1 Medidas gerais

Quanto ao tratamento medicamentoso comum a SCAcsST ou SCAssST

lembrar do acrônimo MONABCH (CURSO OFICIAL DA SBC).
 15

Figura 10 Tratamento comum das SCA. Fonte: CURSO OFICIAL DA SBC

O tratamento inclui: medidas não farmacológicas, farmacológicas e opções

cirúrgicas. Medidas não farmacológicas: dieta, exercícios físicos, cessar tabagismo,
controle de doenças crônicas.
Todo paciente sintomático deve receber oxigênio durante fase inicial do
tratamento para se obter saturação >90%, diretrizes sugerem uso de oxigênio por
cateter nasal em fluxo baixo em pacientes normoxêmicos durante as primeiras horas
(CURSO OFICIAL DA SBC).
Nitratos: faz vasodilatação, reduz pré-carga, reduz tensão da parede do
ventrículo esquerdo e consequentemente reduz o consumo miocárdico de oxigênio.
Não há redução da mortalidade com o uso de nitratos, no entanto, eles são altamente
eficazes. Faz parte do grupo de drogas de primeira escolha para o controle inicial da
dor isquêmica, hipertensão e congestão pulmonar. Ex.: Dinitrato de isossorbida
sublingual, 5mg. Efeitos adversos: cefaleia e hipotensão. Contraindicado para
pacientes que fizeram uso de fosfodiesterase para tratamento de disfunção erétil nas
últimas 24 a 48 horas, pois pode levar à hipotensão prolongada e grave, com risco de
hipofluxo coronariano, piora da angina e infarto (CURSO OFICIAL DA SBC).
Morfina: analgésico potente, ação vasodilatadora, reduz pressão arterial,
reduz pré-carga, reduz o consumo de oxigênio pelo miocárdio e reduz os sintomas
congestivos e possui efeito ansiolítico. Indicada quando há falha da analgesia com o
nitrato sublingual. Doses de 2 a 4mg podem ser administradas e repetidas conforme
necessário. Contraindicada em pacientes hipotensos ou bradicárdicos. Efeitos
adversos: depressão respiratória, rebaixamento do nível de consciência, hipotensão
e bradicardia. Antagonista: naloxone. Interromper uso de AINE (CURSO OFICIAL DA
SBC).
Betabloqueadores: aumentam o período diastólico e consequentemente a
perfusão coronariana, diminuem o consumo miocárdico e os sintomas isquêmicos e
 16

facilitam o controle da hipertensão e das taquiarritmias associadas a IAM. Podem ser

usados por via oral ou venosa (preferível). O uso deve ser para pacientes com
sintomas isquêmicos persistentes após uso de nitrato e morfina, importante elevação
pressórica ou arritmias ventriculares recorrentes. Ex.: esmolol EV contínuo, na dose
de 50 a 300 mcg/kg/min ou metoprolol em bolo de 5 mg, seguido de doses
suplementares a cada 5 minutos (máximo de 15 mg). Contraindicados para pacientes
com broncoespasmo, bradicardia, congestão pulmonar, bloqueio atrioventricular,
pressão arterial sistólica menor do que 90 mmHg ou redução de 30 mmHg em relação
à pressão basal. Podem ser substituídos por bloqueadores de canais de cálcio em
pacientes com broncoespasmo ou em casos de angina de Prinzmetal (CURSO
OFICIAL DA SBC). Indicada para FE (Fração de Ejeção) > 40%.
Ácido acetilsalicílico: função antiagregação plaquetária, inibe
irreversivelmente a COX-1, reduzindo síntese de tromboxano A2. É considerada a
terapia mais importante na redução de morbidade e mortalidade em caso infarto com
ou sem supra de ST. Deve ser administrada mesmo antes do diagnóstico (dose inicial
de ataque de 200 a 325 mg, mastigados, para absorção mais rápida), seguida de
manutenção diária de 75 a 100 mg, VO, em dose única. Contraindicação absoluta:
alergia a salicilato (CURSO OFICIAL DA SBC).
Clopidogrel: medicação segura e apresenta atualmente fortes evidencias
para seu uso em associação ao AAS nos casos de infarto. Administrar em dose de
ataque de 300 mg, VO e manutenção subsequente com 75 mg/dia. Interromper 5 dias
antes de procedimentos cirúrgicos de grande porte.
Ticagrelor: meia vida mais curta, sua dose de ataque é de 180 mg, seguido
de 90 mg a cada 12 horas.
Inibidores da glicoproteína IIb IIa (abciximabe e tirofibam): bloqueiam a
glicoproteína IIb IIa da superfície plaquetária, inibindo a via final do processo de
agregação. O abciximabe deve ser utilizado exclusivamente na intervenção
coronariana percutânea.
Heparina de baixo peso molecular: melhor biodisponibilidade,
comportamento mais homogêneo do que a heparina não fracionada, age inibindo o
fator Xa. Enoxaparina deve ser a HBPM de primeira escolha nas SCA em doses
diárias de 1 mg/kg, SC por 7 dias.
Estatinas: Sinvastatina (20-80 mg/dia)
 17

IECA: reduzem a pós-carga e são especialmente importantes nos

portadores de cardiopatia isquêmica, com ou sem clínica de IC.
Após a alta, retira-se a Heparina e a maioria dos pacientes fará uso do
Quinteto Farmacológico (AAS + Clopidogrel ou Prasugel [pelo menos 1 ano] + Beta
Bloqueador + Estatina + IECA).

2.5.2 Medidas IAM com supra de ST (IMACSST)

Fibrinolíticos (alteplase): tem como propósito tentar dissolver o trombo

intracoronariano. Não devem ser utilizados em síndrome coronariana sem supra de
ST. O tratamento com fibrinolítico reduz a mortalidade em pacientes com IMACSST.
Quanto menor o tempo decorrido do início da dor até a trombólise, maior a chance de
sucesso (indicada nas primeiras 12h de dor, ideal até 6 horas). Deve-se objetivar a
administração da trombólise em no máximo 30 minutos da chegada do paciente à
emergência (tempo porta-agulha inferior a 30 min). Pacientes submetidos à fibrinólise
devem receber ácido acetilsalicílico (200 mg) na admissão, seguido de dose de ataque
de clopidogrel (75 mg, mantido por no mínimo 14 dias), manter heparinização por no
mínimo 48 horas.
A intervenção coronariana percutânea também é abordagem específica
para IAMST, no entanto, abordarei mais sobre ela no próximo objetivo específico.
 18

Figura 11 Medidas iniciais do tratamento do IAM com supra de ST (SERRANO, et al., 2009)

2.5.3 Tratamento após estabilidade clínica

Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) devem ser

iniciados no IAM cerca de 6h após início dos sintomas, com o paciente estável e nas
primeiras 24h de IAM (preferencialmente). Uso mandatório em caso de disfunção
ventricular.
Antagonistas dos receptores AT1 da angiotensina II (BRA): alternativa à
contraindicação aos IECA.
Estatinas: não existem estudos que comprovem o benefício do uso nas
primeiras horas de IAM. Sugere-se que a lipoproteína de baixa densidade (LDL) deve
ter como alvo nos pacientes com SCA, valores inferiores a 70 mg/dl. A solicitação do
perfil lipídico deve ser feita o quanto antes (após 24h do IAM o perfil lipídico fica
suprimido). As estatinas devem ser introduzidas de modo precoce, antes do 10º dia
pós-IAM ou antes da alta hospitalar.
 19

2.6 RECONHECER O TRATAMENTO CIRÚRGICO DOS EVENTOS

CARDÍACOS ISQUÊMICOS

O tratamento cirúrgico do IAM tem sido amplamente discutido com base

em observações clínicas, sem que haja consenso sobre seus riscos e benefícios. O
intervalo entre o IAM e o procedimento é motivo de muita discussão. Dados sugerem
que o tempo decorrido entre o IAM e a operação é um fator determinante na evolução
do paciente (SERRANO, et al., 2009).
Durante muito tempo, a cirurgia precoce foi considerada de risco.
Entretanto, mais recentemente têm sido registrados baixos índices de morbidade e
mortalidade em pacientes operados nos primeiros dias após o IAM (SERRANO, et al.,
2009).
As indicações da cirurgia de revascularização no infarto agudo do
miocárdio sofreram modificações com a evolução das terapias de
reperfusão trombolítica e percutânea. Fatores como idade, sexo, tipo
de enxerto utilizado e condições clínicas pré-operatórias podem
influenciar no resultado da operação. As instalações de dispositivos de
assistência circulatória auxiliam na estabilização clínica das
complicações mecânicas pós-IAM: insuficiência mitral isquêmica,
ruptura de septo interventricular e ruptura da parede livre do ventrículo,
tendo a terapêutica cirúrgica papel primordial na tentativa de
diminuição da alta mortalidade nesse grupo de pacientes (SERRANO,
et al., 2009).

As indicações atuais de cirurgia de emergência em pacientes com IAM são

(SERRANO, et al., 2009):
 Insuficiência mitral aguda (por isquemia ou ruptura de cordoalha)
 Comunicação interventricular
 Ruptura da parede ventricular
 Angina pós-IAM refratária ao tratamento clínico com lesões de
padrão cirúrgico.
Intervenção coronariana percutânea (SERRANO, et al., 2009):
 Primária/resgate (quando não há critérios de reperfusão após
trombólise): compreende o uso de cateter-balão, preferencialmente
associado ao implante de Stent coronariano (ideal que seja realizado
nas primeiras 12h após início da dor).
 Praticada de maneira eletiva após trombólise.
 20

 Preferível à fibrinólise,
se for possível realizar
a reperfusão mecânica
em menos de 90
minutos da chegada do
paciente.
 Todo paciente admitido
no hospital por IAMST,
submetido à trombólise
química, devem
Figura 12 Algoritmo para TTO invasivo de pacientes
realizar cateterismo com doença arterial coronária aguda sem elevação
do ST. Fonte: SERRANO, et al ., 2009
diagnóstico eletivo
antes da alta hospitalar.
Além do AAS 200 mg na admissão hospitalar, os pacientes submetidos à
angioplastia primária devem receber dose de ataque de um antagonista de ADP.
Nos pacientes com IAMST que apresentam choque cardiogênico ou
insuficiência cardíaca grave, a angioplastia deve ser realizada independentemente do
intervalo de tempo decorrido desde o início dos sintomas.
Durante angioplastia deve-se realizar antigcoagulação com HNF ou
enoxaparina. Não usar fondaparinux.
Cirurgia de revascularização miocárdica
 Ponte de safena: oclusão de 50% em 10 anos
 Ponte mamária: oclusão de 15% em 10 anos, porem técnica mais
difícil, maior tempo operatório e maior índice de vasoespasmo
 Preferência pela ponte mamaria na abordagem da DA.
Reperfusão bem-sucedida quando: diminuição/desaparecimento súbito da
dor, normalização ou redução do supra de ST em relação ao ECG inicial após início
da trombólise ou 60 min após término da angioplastia ou infusão de TNK.

2.7 COMPREENDER A VASCULARIZAÇÃO CORONARIANA

O coração é irrigado pelas artérias coronárias direita e esquerda.

 21

 A artéria coronária direita nasce do seio aórtico direito  segue

nesse mesmo sentido e se ramifica para o ventrículo direito  1º
ramo irriga o cone arterial, um ramo marginal relativamente
constante desce ao longo do VD na direção do ápice  Artéria do
nó sinusal geralmente se origina nesta altura (PORTO, 2014).
 Conforme a artéria coronária direita fornece ramos para átrio direito
e ventrículo direito  ao alcançar o sulco interventricular posterior
 ramo interventricular posterior (PORTO, 2014).
 A artéria que supre o nó atrioventricular geralmente origina-se da
primeira porção do ramo interventricular posterior (ramo descente
posterior) (PORTO, 2014).
 A artéria coronária esquerda nasce no seio aórtico esquerdo  curto
trajeto  divide-se em ramo circunflexo (vasculariza a porção
adjacente do ventrículo esquerdo através do ramo atrioventricular e
marginal) e ramo interventricular anterior (descendente anterior, que
corre pelo sulco interventricular anterior até o ápice cardíaco,
suprindo ambos os ventrículos e grande parte do septo
interventricular) (PORTO, 2014).
 A artéria do nó sinusal geralmente origina-se do ramo atrioventricular
da circunflexa (PORTO, 2014).

Figura 13: Artérias coronárias (PORTO, 7 ed. 2014)

A drenagem é feita por numerosas veias que desembocam diretamente nas

câmaras cardíacas ou que se unem para formar o seio coronário, tributário do átrio
direito (PORTO, 2014).
 22

 Seio coronário recebe veia cardíaca magna, veia interventricular

posterior e veia cardíaca parva (MOORE, 2014).
 Veia cardíaca magna drena parte irrigada pela artéria coronária
direita  Veia interventricular anterior (MOORE, 2014).
 Veia cardíaca parva acompanha ramo marginal direito da artéria
coronária direita (MOORE, 2014).
 Veias anteriores do VE drenam para veia parva (MOORE, 2014).

Figura 14 Veias cardíacas (MOORE, 7ed., 2014).

2.8 ABORDAR A REABILITAÇÃO DO PACIENTE PÓS-IAM

O principal objetivo dos programas de reabilitação cardíaca é permitir aos

cardiopatas retornar (o quanto antes), à vida produtiva e ativa, reduzir a
morbimortalidade cardiovascular, prevenir ou reverter o processo aterosclerótico
(CASTRO, I., 1995).
O processo de reabilitação pós-
infarto é divido em 3 fases (CASTRO, I.,
1995):
 Reabilitação fase I: aguda
(início do evento coronário
até a alta hospital), por
exemplo, colocar o
paciente em pé algumas Figura 15 Programa de reabilitação
intrahospitalar (fase I) pós-IAM (CASTRO, I.,
vezes ao dia, realizando 1995).
 23

movimentação passiva das articulações e mais tardiamente

deambulação.
 Reabilitação fase II: corresponde as desenvolvidas no período de
convalescença (entre alta hospitalar e o período de 2 a 3 meses pós-
IAM). Atividades supervisionadas.
 Reabilitação fase III: recuperação e manutenção (após 3º mês).

2.9 EXPLICAR A FISIOPATOLOGIA DA HIPERTROFIA CONCÊNTRICA DO VE

Constituição do coração (básica) (SAMESINA, N., AMODEO C., 2001):

 Células musculares
 Fibras elásticas
 Quantidade variável de colágeno duro e colágeno mole.
A hipertrofia ventricular esquerda é uma resposta à sobrecarga crônica de
pressão ou de volume e está associada a um risco independente de morte em
pacientes com hipertensão (SAMESINA, N., AMODEO C., 2001). Vários estudos
demonstram aumento do risco de doença cardíaca coronária, insuficiência cardíaca
congestiva, AVE, AIT, mortalidade total e morte súbita (SAMESINA, N., AMODEO C.,
2001). Existem 4 tipos de padrões geométricos de adaptação do ventrículo esquerdo
à hipertensão (SAMESINA, N., AMODEO C., 2001):
 Concêntrica: aumento da massa e da espessura relativa da parede.
A hipertrofia concêntrica está associada a elevados níveis de
pressão arterial.
 Excêntrica: aumento da massa com espessura relativa da parede
normal. Associada a obesidade (o perfil hemodinâmico do paciente
hipertenso obeso é o de expansão de volume e aumento da pré-
carga e da massa do VE) e a elevada carga de volume.
 Remodelamento concêntrico: aumento da espessura relativa da
parede com massa normal.
 Geometria do VE normal.
A capacidade de divisão das células cardíacas vai reduzindo
progressivamente após o nascimento. Após o sexto mês de vida os miócitos não
 24

sofrem divisão, e sim crescimento, fazendo com que o coração aumente de tamanho
(SAMESINA, N., AMODEO C., 2001).
A hipertrofia das células do coração se dá por modificação no processo de
síntese proteica (estímulos hemodinâmicos e neuro-humorais) (SAMESINA, N.,
AMODEO C., 2001). O gatilho para hipertrofia das células cardíacas são os fatores
hemodinâmicos determinantes de estiramento mecânicos das fibras miocárdicas e
fatores ativadores de receptores alfa-1-adrenérgicos, da angiotensina II, da
endotelina, dos receptores hormonais tireoidianos e insulínicos (SAMESINA, N.,
AMODEO C., 2001). Através do estímulo destes receptores haverá aumento do influxo
de íons sódio, cálcio e hidrogênio para o intracelular, ativação da síntese de proteínas
G, AMPc e desencadeamento de uma série de cascatas de eventos bioquímicos,
modificação da transdução celular, mensagem errada na formação de nova proteína
(c-myc, c-fos e c-jun são as principais envolvidas no processo de hipertrofia), que no
caso do coração determinará formação de um tecido miocárdico com
proporcionalidade de fibras diferentes do tecido normal (no que corcerne a fibras
elásticas, colágenos e células musculares cardíacas) (SAMESINA, N., AMODEO C.,
2001).

2.10 CONCEITUAR E COMPREENDER INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Insuficiência cardíaca é síndrome clínica complexa, definida como falência

do coração em propiciar suprimento adequado de sangue (relação retorno venoso e
necessidades metabólicas tissulares) ou fazê-lo em elevadas pressões de enchimento
(FERREIRA, C., PÓVOA R., 1999).
A insuficiência cardíaca pode ser classificada em (FERREIRA, C., PÓVOA
R., 1999):
 Clinicamente: congestiva/retrógrada (com sintomas e sinais relativos
ao aumento da pressão no sistema venoso) ou anterógrada (com
sintomas e sinais dependentes de baixo DC).
 Anatomicamente: direita ou esquerda
 Alto ou baixo débito
 Etapa do ciclo cardíaco: sistólica ou diastólica
Quando se fala em insuficiência cardíaca é necessário ter em mente que o
desempenho cardíaco é dependente da integração da pré-carga, contratilidade, pós-
 25

carga e frequência cardíaca que irão regular o volume sistólico e o débito cardíaco
(FERREIRA, C., PÓVOA R., 1999).
Há dois mecanismos fisiopatológicos básicos pelos quais o coração se
torna insuficiente:
 Comprometimento miocárdico primário: a perda de células
miocárdicas resulta principalmente da doença aterosclerótica
coronária, cardiopatia isquêmica, cardiomiopatia e/ou miocardites
(FERREIRA, C., PÓVOA R., 1999).
 Sobrecarga excessiva: podem ser dividas em sobrecarga de
pressão (hipertensão arterial, estenose e coarctação da aorta,
estenose pulmonar e hipertensão pulmonar) e sobrecarga de
volume (regurgitação valvular, shunts ou fistulas arteriovenosas)
(FERREIRA, C., PÓVOA R., 1999).

Figura 16 Mecanismos neuro-hormonais e autócrino/parácrinos envolvidos na

fisiopatologia da insuficiência cardíaca (FERREIRA, C., PÓVOA R., 1999)

As manifestações clínicas da insuficiência cardíaca dependem das

cavidades comprometidas:
 Ventrículo esquerdo: dispneia, cansaço, fadiga, rouquidão,
culminando em asma cardíaca e edema agudo de pulmão (podem
ser sintomas de acometimento do ventrículo direito ou de
acometimento biventricular), sinais de hipóxia, baqueteamento
digital, cianose e hemoptise (FERREIRA, C., PÓVOA R., 1999).
 26

 Ventrículo direito: edema e demais sinais de congestão sistêmica,

sinais de hipóxia, baqueteamento digital, cianose e hemoptise
(FERREIRA, C., PÓVOA R., 1999).
Para auxiliar no diagnóstico clínico da insuficiência cardíaca há os Critérios
de Framingham (FERREIRA, C., PÓVOA R., 1999):
 Critérios maiores:
o Dispneia paroxística noturna/ortopneia
o Turgência jugular
o Crepitantes
o Cardiomegalia
o Edema agudo de pulmão
o Ritmo de galope por B3
o Pressão venosa central maior que 16 cmH2O
o Tempo de circulação maior que 25 segundos
o Refluxo hepatojugular
 Critérios menores:
o Edema de membros inferiores
o Tosse noturna
o Dispneia aos esforços
o Hepatomegalia
o Derrame pleural
o Redução da capacidade vital em 1/3 do máximo
 Critério maior ou menor:
o Perda de mais de 4,5 kg em cinco dias de tratamento
Avaliação da gravidade segundo classificação da New York Heart
Association: classe I (com cardiopatia, mas sem limitação ou sintomas com as
atividades do cotidiano), classe II (atividades do cotidiano levam a fadiga, dispneia ou
palpitação), classe III (atividades menores do que as usuais levam aos sintomas de
insuficiência cardíaca) ou classe IV (sintomas aos mínimos esforços ou até mesmo
em repouso) (FERREIRA, C., PÓVOA R., 1999).

2.11 DESCREVER OS EFEITOS DAS SOBRECARGAS DE PRESSÃO E

VOLUME NO CORAÇÃO
 27

Sobrecarga de pressão, ou sobrecarga sistólica, que determina aumento

da pós-carga de trabalho ventricular; esta sobrecarga pressórica é provocada: por
condições obstrutivas a ejeção ventricular, como a estenose aórtica e a estenose
pulmonar; por aumento da resistência vascular periférica, como ocorre na hipertensão
arterial sistêmica e na hipertensão arterial pulmonar; por condições que induzem
aumento da tensão nas paredes dos ventrículos, diretamente ou em decorrência de
alterações da geometria ventricular, como no caso da fibrose isquêmica.
Sobrecarga de volume, ou sobrecarga diastólica, que determina aumento
da pré-carga de trabalho ventricular; esta sobrecarga volumétrica é provocada: por
condições que aumentam o volume diastólico final, como as insuficiências valvares e
as cardiopatias congênitas com shunts intracavitários; também por condições que
induzem aumento da tensão nas paredes dos ventrículos, diretamente ou em
decorrência de alterações da geometria ventricular, como no caso da fibrose
isquêmica.
A hipertrofia ventricular esquerda (devido a uma sobrecarga do coração) é
um fator de risco independente para o desenvolvimento de insuficiência cardíaca (IC)
sistólica e diastólica, sendo a hipertrofia concêntrica o padrão geométrico mais
associado à progressão para IC. Por outro lado, as alterações na microvasculatura e
na macrovasculatura coronária, o aumento da fibrose intersticial e os eventos
coronários de origem aterotrombótica parecem ser os fatores mais importantes para
o desenvolvimento de disfunção ventricular, assim, a progressão de HVE para IC
parece ter origem multifatorial e é resultante de uma complexa interação entre fatores
intrínsecos e extrínsecos ao miocárdio (MATOS-SOUZA, et al., 2008).

Figura 17 Mecanismos potenciais envolvidos na transição da HVE para IC (MATOS-SOUZA, et al.,

2008)
 28

2.12 APONTAR QUAIS MARCADORES LABORATORIAIS ESTÃO

DIRETAMENTE RELACIONADOS COM RISCO DE DESENVOLVIMENTO
DE DOENÇAS ATEROSCLERÓTICAS CORONARIANAS

Embora o diagnóstico de cardiopatia isquêmica possa ser realizado de

maneira altamente confiável com base na anamnese e no exame físico, alguns
exames laboratoriais simples podem ser úteis. A urina deve ser examinada para sinais
de diabetes melito e doença renal (incluindo microalbuminúria), pois esses distúrbios
aceleram a aterosclerose. De modo semelhante, os exames de sangue devem incluir
os níveis de lipídeos (colesterol – total, LDL e HDL – e triglicerídeos), glicose
(hemoglobina A1C), creatinina, hematócrito e, se indicadas com base no exame físico,
provas de função tireoidiana.
Níveis séricos elevados de fibrinogênio podem promover doença vascular por
aumentar a viscosidade sanguínea, estimular a formação de fibrina, aumentar a
interação plaqueta-plaqueta. O fibrinogênio pode também ser simplesmente um
marcador de doença vascular sem, no entanto, contribuir para sua progressão. A
produção de fibrinogênio pelo fígado é regulada por citocinas cujas concentrações se
elevam em resposta a diferentes processos inflamatórios. Neste contexto, o excesso
de peso tem sido relacionado a uma maior produção de citocinas inflamatórias pelo
tecido adiposo. Este estado inflamatório se deve a uma disfunção na interação entre
adipócitos e macrófagos teciduais. A proteína-C reativa (PCR) também é uma proteína
inflamatória de fase aguda e seus níveis basais predizem independentemente o risco
de infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral, apresentando correlação com os
níveis de fibrinogênio (MENTI et al., 2016).
Existem indícios de que um nível elevado de proteína C-reativa (PCR) de ultra
sensibilidade (PCR US, especificamente, entre 0 e 3 mg/dL) é um fator de risco
independente para CI e pode ser útil na tomada de decisão terapêutica sobre o início
do tratamento hipolipemiante. O principal benefício da PCR de alta sensibilidade está
em reclassificar o risco de CI em pacientes na categoria de risco “intermediário” com
base em fatores de risco tradicionais.

3. CONCLUSÃO
 29

Nessa situação problema através do caso clínico sobre síndrome

coronariana aguda foi possível discutir sobre angina estável e instável, IAM com
(IAMCSST) e sem supra de ST (o IAMSSST devido a diagnóstico errado e ou tardio
pode vir a ser mais perigoso do que o IAMCSST, de modo que todo paciente
sintomático e com enzimas cardíacas alteradas, mas sem alteração no ECG possuem
indicação de cateterismo), insuficiência cardíaca, sobrecarga de VE, abordagem
inicial, diagnóstico e tratamento, bem como parte da farmacologia dos fármacos
utilizados.
A título de curiosidade, sobre a hipertrofia concêntrica do VE, o estrogênio
produz efeitos vasodilatadores periféricos e protetores em relação ao
desenvolvimento de hipertrofia do ventricular esquerda e devido a isto o sexo feminino
apresentaria menor massa ventricular em relação aos aumentos de PA e os
hormônios androgênicos provocariam maior ação trófica no músculo cardíaco
(SAMESINA, N., AMODEO C., 2001). E ainda, alguns pacientes nascem com o que
se denominou ponte miocárdica, no qual uma artéria epicárdica em algum momento
da sua trajetória vai passar entre o miocárdio o que faz com que na sístole cardíaca
ela possa sofrer compressão suficiente para causar angina.
Durante o fechamento do caso clínico o tutor nos informou que a regra
mnemônica MONABCH, seria MONABCEH, onde o “E” seria de estatina.
Dentre outras informações pertinentes ditas durante a tutoria, julgo
necessário ressaltar que as coronárias são perfundidas durante a diástole e que não
pode utilizar Nitrato para infarto de ventrículo direito devido ou fato que uma das
principais consequências do infarto de VD é a congestão e como o nitrato faz
vasodilatação e compromete a pré-carga aumenta a congestão.
Faz-se fulcral diante do discutido que nós, como acadêmicos de medicina
e futuros médicos, tenhamos competência para identificar se uma dor é de causa
cardíaca ou não, suspeitar se a dor seria de origem isquêmica ou não e para que isso
seja possível, é necessário ter em mente que a dor torácica isquêmica consiste em
dor em aperto, sensação de sufocação, com localização subesternal e sensação de
morte iminente e queimação ou dolorimento não modificadas pela respiração com
duração de 30 minutos a várias horas, o desconforto pode ser referido na periferia do
tórax, pode haver dor epigástrica e geralmente ocorre irradiação da dor para o ombro,
pescoço, mandíbula ou braço esquerdo com extensão para os dedos (FERREIRA, C.,
 30

PÓVOA R., 1999). Sudorese, náuseas e vômitos, falta de ar e dispneia são sintomas
que podem estar associados nos casos de SCA (FERREIRA, C., PÓVOA R., 1999).
O caso clínico em muito somou para o aprendizado, principalmente no que
se refere ao reconhecimento precoce e abordagem inicial, uma vez que nos embasa
teoricamente para as situações que poderemos deparar em breve e que será
necessária uma tomada de atitude da nossa parte.

4. REFERÊNCIA

 CASTRO I (cord). Consenso sobre tratamento do pós-infarto do

miocárdio: Reabilitação após infarto agudo do miocárdio. Arq Bras Cardiol
v. 64, n. 3, 1995.

 CÉSAR, L (ed). Diretrizes de doença coronária crônica: angina estável.

Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 83, suplemento II, 2004.

 FERREIRA, C., PÓVOA R., Cardiologia para o clínico geral. São Paulo:
Atheneu-São Paulo, 1999.

 MARTINS, H., DAMASCENO M., AWADA S (ed). Pronto-socorro: medicina

de emergência. 3 ed, Barueri São Paulo: Manole, 2013. p 805-824. ISBN
978-85-204-3275-4

 MATOS-SOUZA, J., FRANCHINI K., NADRUL WJ. Hipertrofia ventricular

esquerda: o caminho para a insuficiência cardíaca. Revista Brasileira
Hipertensão v. 15, n. 2, p. 71-74, 2008.

 MENTI, E., ZAFFARI, D., GALARRAGA T., et al. Marcadores precoces de

doença aterosclerótica em indivíduos com excesso de peso e
dislipidemia. Arq Bras Cardiol, 2016 (online). Disponível em:
<http://www.arquivosonline.com.br/2016/aop/AOP_7007.pdf>.

 MOORE, K., Anatomia orientada para a clínica. 7ed, Rio de Janeiro:

Koogan, 2014 ISBN: 978-85-277-2584-2.

 PORTO, C., Semiologia médica. 7ed, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,

2014. p.432-433 ISBN: 978-85-227-2329-9.

 PEREIRA J., SAKAE T., MACHADO M., CASTRO C. Escore TIMI no infarto
agudo do miocárdio conforme níveis de estratificação de prognóstico.
Arq Bras Cardiol, v. 93, n.2, São Paulo, 2009.
 31

 ROBBINS e COTRAN, Bases patológicas das doenças / Vinay Kumar... [et

al.]; [tradução de Patrícia Dias Fernandes... et al.]. - Rio de Janeiro: Elsevier,
2010.

 SAMESINA, N., AMODEO C. Hipertrofia ventricular esquerda. Revista.

Bras Hipertens v. 8, n. 3, 2001.

 SERRANO, C., TIERMAN, A., STEFANINI (ed). Tratado de cardiologia

SOCESP. 2ed, Barueri, SP: Manole, 2009. ISBN: 978-85-204-2802-3.

 TECA A: Treinamento de emergências cardiovasculares avançado da

sociedade brasileira de cardiologia. CURSO OFICIAL DA SBC.