Tutoria 1 – Doença Carencial Comum

Objetivo 1 – Metabolismo do ferro

Metabolismo do ferro
 A maior parte do ferro (75%) do corpo humano está ligada às hemácias, ao grupo
heme da hemoglobina.
 Cerca de 25% está ligada à ferritina e à hemossiderina, que são os compartimentos
armazenadores de ferro que são encontrados especialmente nas células da mucosa
intestinal, macrófagos do baço e medula óssea.
 O restante, 2%, fica circundado no plasma ligado à transferrina sérica.
 As 3, transferrina, hemossiderina e ferritina são moléculas capazes de se ligar ao ferro
e podem ser encontradas no plasma e meio intracelular.
 A apoferritina é uma proteína sintetizada no fígado (reagente de fase aguda) e possui
uma estrutura geométrica esférica que delimita uma região capaz de armazena os
átomos de ferro.
- Quando ligada ao ferro, é denominada de ferritina, que é a principal proteína
armazenadora de ferro.
- Consegue armazenar uma grande quantidade de ferro, e assim mantém uma grande
reserva em estoque, o que permite a capacidade de disponibilizar ferro rapidamente
quando necessário.
- A ferritina contida no plasma, é na verdade a apoferritina (molécula não ligada ao
ferro).
- A Concentração sérica de ferritina é diretamente proporcional às reservas de ferro,
assim quanto maior a ferritina sérica, maior a reserva de ferro.
 A hemossiderina é um derivado da ferritina após ação enzimática e funciona como um
depósito de ferro, mas de liberação muito mais lenta.
 A transferrina é uma proteína sintetizada pelo fígado e atua no transporte de ferro
pelo plasma, funcionando como um link entre os órgãos de deposito do ferro e setor
eritroide da medula óssea.

Ciclo do ferro
Na mucosa intestinal
 O duodeno e o jejuno proximal são os locais de absorção de ferro a partir dos
enterócitos
 Em pessoa normal o ferro alimentar é absorvido em 10-30%, e em estado ferropênico
pode chegar até 50%, mas não ultrapassando esse valor.
 Esse percentual sofre influência de algumas variáveis:
1. Tipo de alimento que contém ferro;
2. Outros alimentos que pode inibir ou estimular a absorção do ferro;
3. Necessidade do organismo

Tipos de ferro alimentar

 A forma heme é aquela oriunda dos alimentos de origem animal.
- A própria molécula heme é absorvida, e depois sofre ação da pepsina e é liberado.
 - É mais absorvível do qu
que a forma não heme (30% - 10%),, além de não sofrer
nenhuma interferência de outros alimentos
alimentos,, o que difere da não heme.
- Encontrado em carnes, frango, frutos do mar, miúdos
miúdos.
 A forma não heme é obtida em alimentos de origem vegetal.

Efeitos dos alimentos

 A absorção do ferro não heme é altamente dependente dopH pH gástrico e pela
composição
ção dos alimentos
alimentos.
 Assim, quanto mais ácido, maior a absorção de ferro, já que o ácido do estômago
converte o íon férrico (+3
(+3) em íon ferroso (+2), que é mais absorvível do que q o
primeiro.Por
Por isso que o ácido ascórbico (vit C) é um estimulante da absorção do ferro.
 A proteína da carne, por mecanismos desconhecidos, estimula a absorção do ferro.
ferro
 Já outras substancias tem o efeito de inibir a absorção do ferro por propriedades
quelantes, principalmente as derivadas de
cereais.

Regulação da absorção de ferro

 O ferro absorvido o pelas células da mucosa intestinal tem 2 destinos básicos:
básicos
1. Ser incorporado pela ferritina presente nas células da mucosa
mucosa;
2. Ser transportado pelapelaferroportina para a transferrina plasmática.
plasmática
 O ferro absorvido só será repassado à transferrina plasmática caso haja necessidade
corporal, caso contrário ela segue no interior dos enterócitossem ser realmente
absorvida e depois é eliminad
eliminado com a descamação e renovação celular.
celular Essa é uma
das principais vias de eliminação do ferro
ferro, que é a via fecal.
 O enterócito tem esse processo regulado a partir da hepcidina, que é uma proteína
sintetizada no fígado e tem a função de inibir o transporte de ferro em direção ao
plasma.
- A hipóxia inibe sua síntese.
- Ferro e citocinas inflamatórias induz a sua produção.
- Adenoma hepático faz hipersecreção de hepcidina e induz uma anemia refratária à
ferroterpia.

No plasma
  Quando ganha a corrente sanguínea, o ferro se distribui à diversos tecidos do corpo,
especialmente o fígado e a medula óssea, onde chega aos precursores eritroide que
tem grande numero de receptores de transferrina em sua membrana.
 Praticamente todo ferro no plasma é ligado à transferrina, que tem a capacidade de
captar e transportar duas (2) moléculas de ferro.

Na medula óssea
 Quando a transferrina atinge os receptores dos eritroblastos da medula óssea, o ferro
é absorvido e a transferrina é liberada novamente para o plasma para continuar
exercendo sua função.
 O ferro incorporado pelas células medulares tem 2 destinos básicos:
1. Ser armazenado pela ferritina no interior das próprias células medulares. Assim, a
medula óssea funciona como local de armazenamento de ferro.
2. Ser captado pelas mitocôndrias e introduzido numa protoporfirina, para formar o
heme e se tornar parte de uma molécula de hemoglobina que circula junto com
hemácias por 120 dias.

No baço
 Quando as hemácias se tornam senis elas são fagocitadas por macrófagos nos
sinusoides do baço. Os fagócitos rompem as moléculas de hemoglobina globina e
heme.
 O heme sofre ação da heme-oxigenase da origem ao ferro e biliverdina.
 O ferro reciclado dentro dos macrófagos esplênicos tem 2 destinos básicos
1. Ser estocado pela ferritina dos próprios macrófagos;
2. Ser liberado no plasma, se ligando à transferrina e sendo novamente captada
pelos eritroblastos. Aqui a Hepcidina novamente volta a atuar e inibir a liberação
do ferro dos macrófagos para transferrina plasmática.

Perda e ganho corporal de ferro

 O organismo humanonão é capaz de eliminar ativamente o ferrocontido em seu
interior. Assim chegamos à 2 conclusões:
1. O paciente submetido cronicamente à hemotransfusões se intoxica pelo ferro,
desenvolvendo a hemocromatose secundária.
2. Quem protege contra uma intoxicação pelo ferro é o próprio local de absorção, a
mucosa intestinal.
- Mas raramente um excesso de ferro alimentar causa intoxicação pelo ferro, já
que as mucosas só captam e repassam o ferro caso haja demanda metabólica,
caso contrário o ferro é perdido pela descamação da mucosa.
- Mas existem 3 doenças que aumentam patologicamente a absorção de ferro:
talassemias, anemia sideroblástica e hemocromatose primária. Nesses casos, a
reposição inadvertida de sulfato ferroso pode levar à intoxicação pelo ferro.
3. Como não existem via de eliminação, um quadro de ferropenia é quase sempre
causada por perda sanguínea. Em 3 meses de sangramento crônico já é suficiente
para esgotar os estoques de ferro dos macrófagos.

Sangramento crônico
 É a principal causa de anemia ferropriva.
  Em vigência de sangramento, seja de qualquer origem, a medula óssea necessita cada
vez mais de ferro para a síntese de hemoglobina, e dependendo da perda, os estoques
de ferro podem se esgotar.
 10 ml de sangue contém cerca de 5 mg de ferro.
 Já o sangramento agudo nem sempre causa anemia ferropriva. Isso porque em
hemorragia aguda, mesmo volumosa, se o sangramento for estancado a perda de
hemácias será compensada por aumento na produção de reticulócitos e isso requer
mobilização de ferro. Mas nessas situações, o ferro pode ser requisitado dos
compartimentos armazenadores (mucosa intestinal, macrófagos do baço e medula) e
o paicente não evolui com ferropenia.
- Exceção à essa regra é os pacientes que previamente já não tinha um estoque
insuficiente de ferro.

Objetivo 2 – Anemia Ferropriva (AF)

 É uma anemia carencial que é típica de mulheres adultas na menacme, especialmente
as hipermenorreicas, sendo resultado de uma perda crônica e excessiva de ferro pelo
sangue menstrual.
 É mais prevalente em países em desenvolvimento por ter uma alimentação pobre
nesse metal e rica em cereais, que inibem a absorção do ferro, além de alta incidência
de parasitoses intestinais.
 A anemia ferropriva nunca é um diagnóstico definitivo, sempre tem uma doença de
base determinando a perda crônica de sangue de pequena monta.
 A principal causa de anemia é a deficiência de ferro, que corresponde à 60%dos casos
em todo mundo.
  Apesar de acometer todos os níveis socioeconômicos e grupos etários, a AF ainda é
uma doença que atinge preferencialmente as camadas menos favorecidas, e em
crianças < 3 anos e gestantes.

Etiologia das anemias ferroprivas

Em adultos
 Para desenvolver um estado ferropênico é necessário um balanço negativo do ferro
corporal, ou seja, uma menor absorção se comparado ao que está sendo utilizado, até
que todo estoque seja consumido.

Defeitos na absorção de ferro

 São causas importantes de ferropenia.

 Têm as que ocorrem após gastrectomia subtotal com anastomose a Bilroth II. Isso
ocorre por 2 motivos, o primeiro é que o alimento deixa de passar pelo duodeno, que
é um importante sitio de absorção. O segundo é que a cirurgia causa um certo grau de
hipocloridria ou acloridiria, e a acidez é necessária para conversão do íon férrico em
ferroso.
 Enteropatiasque acometem o jejuno proximal e o duodeno, especialmente a doença
celíaca, pode causar ferropenia por má absorção.
 A ingesta insuficientede ferro ocorre em populações carentes.

Gestação

 Ocorre uma perda elevada de hemáciase isso decorre de 3 fatores:

1. Perda sanguínea durante o parto;
2. Aumento da massa de hemácias, que é algo típico da gestação;
3. Perda de ferro para o feto;

Hipermenorreia

 A hipermenorreia é uma dascausas mais comum de AF.

 Toda mulher na menacme com AF deve ser avaliada por um ginecologista para busca
de leiomioma ou pólipo uterino ou distúrbio hormonal-funcional.

Vermes

 Os que mais se destacam são os ancilostomídeos: Necatur americanos e

Ancilostomasão os mais comuns no Brasil.
 Eles se aderem à mucosa duodenal a partir de suas ventosas e se alimentam de
sangue.

Causas do TGI em homens ou idosos

 Nesse subgrupo,as causas mais comuns de AF são, na ordem, hemorroida, doença

péptica ulcerosa e câncer de cólon.
 Como o câncer de colón direitonão causa alteração do hábito intestinal em estágios
iniciais, todo paciente > 50 anos com AF DEVE ser submetido a uma colonoscopia,
mesmo se a EDA encontrar doença péptica ou se houver hemorroidas.

Hemodiálise e exames frequentes

  Podem levar à depleção de ferro, especialmente em pacientes que já tenham uma
depleção dos estoques de ferro

Em Crianças
 A AF é de longe a principal causa de anemia em crianças, e em alguns locais pode ser
encontrada em taxas de 50%.
 A criança que nasceu a termo e com peso ideal, têm reservas suficiente de ferro para
garantir suas necessidades nos 6 primeirosmeses de idade.
 O aleitamento materno exclusivo é recomendado até essa idade, e apesar de
apresentar pouca quantidade de ferro disponível, a sua absorção é muito boa (50%),
enquanto que o leite de vaca é ruim (10%).
 Em prematuros e crianças com baixo peso aos nascer (PIG) tudo muda, e essas
crianças tem um menor estoque de ferro, além de que tem uma velocidade de
crescimento maior da massa hemoglobínica no primeiro ano de vida. Assim,
necessitam de um aporte maior de ferro se comparados aos atermos e com peso ideal
ao nascimento (2 mg/kg/dia X 1 mg/kg/dia). Por isso a maior chance em desenvolver
AF.
 Entre 6-24 meses é o período mais propenso à AF, e isso ocorre por 3 motivos:
1. Pico de crescimento da criança;
2. Esgotamento dos estoques do nascimento;
3. Desmame sem suplemento de ferro e sem fórmulas ou alimentos enriquecidos.
 Em crianças a perda sanguínea crônica também pode contribuir para a AF em crianças.
- O uso do leite de vacapode causar enteroproctocolite por alergia ao leite em 30%
dos casos com sangue oculto nas fezes.
- Ancilostomíase ou tricocefalíasesão comuns entre 2-5 anos de idade.
- Outras causas podem ser afecções gastrointestinais e/ou urinárias.

Manifestações clínicas
 A maioria dos pacientes em estado ferropênicotemaparição de sintomas, porém é
possível pacientes assintomáticos com depleção acentuada de ferro.

Sinais e sintomas da anemia

 A AF é uma doença de instalação insidiosa, então os sinais e sintomas demoram até
se tornarem pronunciados.
 Os sintomas são astenia, insônia, palpitações e cefaleia.
 Pode ter sopro mais audível em foco pulmonar.
 Pacientes previamente coronariopatas  angina pectoris; cardiopata 
IC;cerebrovasculopatas rebaixamento do nível de consciência; Pneumopata
Dispneia.

Sinais e sintomas da ferropenia (independente da anemia)

 A glossite é a ardência na língua e a despapilação. Geralmente é acompanhada de
queilite angular, que são lesões nos ângulos da boca. Todo paciente com anemia deve
procurar essas lesões, já que são indicativos de anemia carencial.
 As unhas quebradiças e coiloníquiaque são unhas em forma de colher são achados
característicos do estado ferropênico avançado.
  As escleras azuladas podem acontecer.
 Em 15% observa-se esplenomegalia de pequena monta, de mecanismo desconhecido.
 A perversão do apetiteé representada pela pica ou parorexia, que é o desejo por
alimentos de baixo valor nutricional (amido, gelopagofagia, terra), e é um sintoma
clássico e bem especifico, mas que é revertido imediatamente após início da
suplementação com sulfato ferroso.
 Uma manifestação mais comum em mulheres idosas é a disfagiacausada pela
formação de uma membrana fibrosa na junção entre a hipofaringe e o esôfago, que é
descrita como sd de Plummer-VInson. A membrana nem sempre desaparece com
correção do estado ferropênico, necessitando de terapia endoscópica.
 Há indícios de que o estado ferropênico prejudique a imunidade celular, já que
negativa testes cutâneos (anergia), e diminui a produção de IL-1 e IL-2, bem como o
poder bactericida dos neutrófilos, já que diminui a produção de lactoferrina
leucocitária.Porém, a ideia de que possa causar aumento das infecções, ainda é
contraditório.
 A fraqueza muscular e intolerância ao exercício físicona AF pode ser desproporcional
ao grau de anemia, já que a mioglobina tem grupamentos heme na sua composição.
 Palidez da face, das palmas das mãos e das mucosas conjutival e oral.
 Algia em membros inferiores, unhas quebradiças e rugosas.

Em crianças
 Quando Hb: 7-8 g/dl os sintomas são de palidez e perversão do apetite.
 Quando a Hb: <5 há irritabilidade, anorexia, sopro sistólico e letargia. Além de poder
causar déficits cognitivos e motores.
 A AF tem efeito no crescimento e desenvolvimento cerebral, sendo que as
repercussões deletérias podem se tornar presentes por décadas, mesmo após
tratamento precoce. Isso ocorre especialmente em crianças pouco estimuladas e/ou
de baixo nível socioeconômico.
 A AF pode:
1. Predispor às cáries dentárias;
2. Menor discriminação e identificação de odores;
3. Alteração da imunidade inata,
4. Alteração do paladar e apetite;
5. Resposta alterada ao estresse metabólico e desenvolvimento audiovisual;
6. Deficit cognitivo maior.
 Durante a gestação, a anemia associa-se à desfechos desfavoráveis, especialmente no
1º e 2º trimestres, como:
1. Desfechos obstétricos desfavoráveis;
2. Prematuridade;
3. PIG;
4. Aumento da mortalidade perinatal e neonatal.
5. No período pós-parto, associa-se à redução da qualidade de vida da mãe e
aumento nos níveis de depressão, o que pode implicar diretamente no cuidado
com o RN e seu desenvolvimento, desfavorecendo o AM.
6. Anemia na gestante influência nos valores de Hb do lactente até aos 6 meses de
vida.

Exames laboratoriais
 Como a AF é comum em todas idades, é a mais prevalente e ainda pode se associar
com outros tipos de anemia, todo paciente anêmico deve ser solicitado a cinética do
ferro.
 Os dados do hemograma e esfregaço periférico são importantes, mas o dx é fechado
pelo laboratório do ferro(ferro sérico, TIBC e ferritina sérica). Em casos de dúvida,
pode lançar mão do aspirado de medula óssea (mielograma) corado pelo azul de
Prússia.
 Como toda anemia, o Hm, Hb e o Ht estão baixos.
 Inicialmente é uma anemia normocítica e normocrômica(VCM e CHCM normais),
porém com o agravamento da anemia, torna-se microcítica (VCM baixo) e
hipocrômica(CHCM baixo). A hipocromia costuma se instalar depois da microcitose.
- Como a AF associa-se com a anemia megaloblástica (AM), o VCM pode ir de
microcítico até macrocítico, a depender de qual carência é mais grave.
 O RDW, índice de anisocitose está aumentado.
- RDW muito elevado e VCM normal, é muito sugestivo da associação entre AF e AM
 É comum plaquetas(trombocitose) e leucócitos estarem aumentados.
 Alguns conceitos são importantes nessa etapa:
1. Todo ferro sérico está ligado à transferrina;
2. A transferrina é um conjunto de moléculas com sítios ligados ao ferro e sítios
livres.
 O ferro sérico dosado representa o ferro ligado à transferrina, e assim representa os
sítios ligados de transferrina.
- Deve ser interpretado junto com o TIBC e ferritina.
- Geralmente está < 30 mg/dl na AF. Eleva-se rapidamente com a reposição oral e
parenteral.
 O TIBC é o somatório de todos os sítios de ligação da transferrina.
- É uma representação indireta de transferrina sérica, então seu valor varia de acordo
o valor de transferrina.
-Em indivíduos normais, apenas 1/3 dos locais de ligação de ferro da transferrina estão
ocupados (30-40%).
- Em AF, em resposta à carência de ferro, o fígado aumenta a produção de
transferrina, e assim ocorre aumento do TIBC, ficando > 360 e quase sempre > 400.
 A dosagem de ferritina séricaé o teste indicado para documentar a deficiência de
ferro.
- É o primeiro parâmetro a se alterar na AF. Isso porque, os níveis de ferritina
representam o estoque de ferro.
-Níveis abaixo de 15ug/L são típicos de AF, enquanto que > 60 praticamente exclui AF.
Em crianças < 5 anos os valores significativos são abaixo de 12 ug/L
- Quando associada à AM, fica entre 20-60ng/ml.
- A reposição de Ferro atrapalha a interpretação dos valores de ferritina, por isso o
ideal é suspende-lo (quando oral 1 semana, se parenteral só 1 mês para resultado
fidedigno)para realizar a dosagem de ferritina.
- Porém, deve-se tomar cuidado na interpretação dos valores de ferritina, porque
doenças hepáticas, infecções e processo inflamatórios podem influenciar o seu valor.
 O índice de produção reticulocitáriaé normal, já que é uma anemia hipoproliferativa.
 A saturação de transferrina (Fe/TIBC) representa a porcentagem de receptores de
ferro em todas as moléculas de transferrina.
 - O normal éentre 30-40%, e na AF está < 15%.
 Na hematoscopiapodemos ter:
- A poiquilocitose, que são hemácias em forma de charutos e micrócitos bizarros, é um
achado de anemia grave.
- A AF é a que mais se relaciona com o achado de anisopoiquilocitose.
 A contagem de reticulócitos se correlaciona com eritropoiese.

Aspirado de medula óssea (mielograma)

 É o exame de maior acurácia para o dx de AF, porém é utilizado apenas em casos
duvidosos.
 Permite a avaliação dos estoques de ferro nas células reticuloendoteliais. Esses
estoques são graduados de 1 a 4+, e a presença de qualquer ferro corável afasta a
possibilidade de AF declarada.
 Excelente para diferenciar AF de AM.

Outros dados laboratoriais

 A dosagem de Proteína receptora de transferrina (TRP)correlaciona-se bem com as
reservas de ferro, e seus níveis aumentam somente após depleção importante dos
estoques de ferro. Há quem considere o mais fidedigno índice de ferropenia.
- É excelente em diferenciar AF de AM.
 A protoporfitina Livre Eritrocitária (FEP) tem níveis aumentadosna deficiência de
ferro. Isso por que na síntese do grupamento heme o ferro liga-se à protoporfirina,
logo se há pouco ferro  aumenta-se os níveis de FEP.

Estágios na deficiência de ferro

 A depleção dos estágios de ferro precede o surgimento da AF propriamente dita, e
isso nos ajuda a entender a ordem cronológica das alterações laboratoriais.

1 – Depleção nos estágios de ferro

 Quando se instala um balanço negativo de ferro, ocorre a mobilização dos estoques do
sistema reticulo endotelial de forma sustentada, e isso caminha para o esgotamento
dessas reservas.
 Nesse estágio os padrões laboratoriais ainda estão normais.
 Apenas, O TIBC pode estar um pouco aumentado e há uma diminuição progressiva
nos níveis séricos de ferritinae do ferro corado no aspirado de medula.
 Esse estágio só termina quando os níveis de ferro corado no aspirado de medula,
acabam.

2 - Eritropoiese Deficiente em Ferro

 É um estágio caracterizado pela ausência de ferro corável na medula e pelo valor
mínimo de ferritina (< 15 ng/ml).
 A partir disso, de forma progressiva ocorre queda no ferro sérico (< 60 ug/dl), o TIBC
aumenta e a saturação de transferrina cai para valores inferiores a 20%.
 Uma anemia normocítica e normocrômica leve(Hb 10-12)se instala, por um distúrbio
na capacidade proliferativa da medula.
 Algumas hemácias podem se tornar já microcíticas, que é indicio de anisocitose.
3 – Anemia Ferropriva
 Os achados nessa fase são:
1. Ferritina persistentemente baixa(< 15 ng/ml)
2. Queda maior do ferro(< 30 ug/dl;
3. Queda maior da saturação de transferrina( <15%);
4. Alterações no formato das hemácias, sendo que primeiramente é a microcitose,
depois hipocromia e depois a poquilocitose quando a anemia se agrava.
5. O esfregaço de sangue periférico mostra intensa anisocitose(predomínio de micro
e hipo e alguns poiquilócitos). Isso é representado também pelo aumento do
RDW, que está em torno de 16%.
6. Quando a HB <8, temos a eritropoiese ineficazpor deficiência na síntese do heme,
e assim acentua-se a anisocitose e agrava a microcitose e hipocromia. Aqui
acontece que o excesso de hemácias recém-formadas não consegue atingir a
periferia e é destruída antes mesmo de deixar a periferia.

Tratamento
 A terapia dietética não tem valor algum quando empregada na correção de AF
porconta da baixa biodisponibilidade de ferro nos alimentos.
 A dose recomendada de Sulfato Ferroso é de 300 mg 3-4X ao dia, o que corresponde a
60 mg de ferro elementar para o adulto.
- Para crianças o recomendado é 3 – 5 mg/kg/dia por no mínimo 8 semanas.
- A suplementação deve ser continuada por 2 – 6 meses após correção da anemia, a
fim de repor os estoques de ferro, ou então até a obtenção de ferritina sérica maior
que 15 ug/dl.
 Tem que ter cautela quanto a dosagem dos sais de ferro, já que eles em excesso
podem gerar radicais livres, pode ser tóxico ao metabolismo.
 Deve ser feito longe das refeições, recomendando-se em jejum, 1h antes de dormir, 1h
antes da refeição, já que o sulfato ferroso sofre influencia dos componentes dietéticos.
 A absorção é melhor quando o estomago está vazio e de preferencia associado à
vitamina C ou suco de laranja.
 Apesar de eficaz, a adesão ao tratamento não é muito boa por conta dos efeitos
adversos (35-55%) e incluem náuseas, vômitos, gosto metálico, pirose, dispepsia,
plenitude ou desconforto abdominal, diarreia e obstipação.
 Os sais férricos e aminoquelatospodem ser usados com melhor adesãopor ter um
padrão de absorção mais lento e controlado fisiologicamente, além de não sofrer
alterações com a dieta, o que permite ser administrado junto com a alimentação. Além
disso, tem menos incidência de efeitos colaterais. Esses efeitos tendem a diminuir
quando administrados próximo ou junto com alimentação, e essa é o único caso em
que se deve administrar o suplemento de ferro junto com a comida.
 A suplementação via parenteralsó é feita em casos excepcionais, como:
1. Hospitalização por anemia grave sem resposta à reposição oral;
2. Necessidade de reposição de ferro por perdas sanguíneas;
3. Intolerância às preparações orais;
4. Doenças inflamatórias intestinais;
5. Quimioterapia,
6. Dialise;
7. Cirurgias gástricas acometendo o intestino delgado.
 - A via mais utilizada é a IV, mas a IM pode ser utilizada também.

- Os mais utilizados são gluconato férrico de sódio e o ferro-sucrose.

- O ferro-dextran é o mais antigo, e é mais perigoso do que os atuais compostos,

sendo o seu principal efeito colateral a anafilaxia. Assim em casos de surgimento de
dor torácica, sibilos, queda da PA, a infusão deve ser interrompida.

- Alguns dias após a infusão não é raro o aparecimento de febre baixa, exantemas,
artralgias, o que não se relaciona com anafilaxia e não obriga a interrupção do
tratamento.

Como saber se o tratamento está sendo eficaz?

 A resposta deve ser observada pela elevação da contagem de reticulócitos. Essa
aumenta nos primeiros dias de reposição, tendo pico entre 5-10 dias.
 O Hb e Ht começa a aumentar após 2 semanas, e o inicio tende a ser mais rápido
quanto mais grave for a anemia. A Hb normaliza com 2 meses no adulto e 1 mês na
criança.

Causas de falha no tratamento

 Diagnóstico etiológico da anemia errado;
 A anemia é multifatorial;
 Má adesão terapêutica;
 Ritmo de sangramento crônico maior do que o de reposição;
 Doença celíaca que impede a absorção do ferro.
 Os 2 últimos, opta-se por reposição parenteral.

Prevenção
 As orientações que visam a prevenção da AF são:
1. Estimulo ao acesso universal à alimentação adequada;
2. Aleitamento materno exclusivo até aos 6 meses e de forma complementar até os
2 anos.
3. Contraindicação do uso de leite de vaca antes dos 12 meses e de forma limitada
(até 500 ml/dia) após os 12 meses.
 Há algumas medidas tomadas pelo governo que visa a prevenção da anemia:
1. O NutriSus que oferta sachês com 15 micronutrientes em pó para acréscimo às
preparações da criança na rotina escolar.
2. Fortificação da água potável com ferro.
3. Fortificação das farinhas de trigo e milho com fumarato ferroso e sulfato ferroso
(4 a 9 mg para cada 100g de farinha.
 Ainda há a prevenção com a suplementação de ferro.
  A suplementação para gestantes
gestantesé recomendada em 40 mg/dia de ferro elementar
elemen
para mulheres não anêmicas
anêmicas, e de 60 mg/dia para mulheres anêmicas,
anêmicas por no mínimo
60 dias.
 As ações no tocante à ampliação da rede de saneamento básico e higiene pessoal,
pessoal
controle de doenças infecciosas e parasitárias
parasitárias, assistencia à saúde reprodutiva dad
mulher, estimulo ao acompanhamento nutricional pré pré-natal, cuidados perinatais e
pós-natal,
natal, são todas medidas que auxiliaram na prevenção da AF.

Objetivo 3 – Estudar Bócio Endêmico

 O bócio refere-se se ao aumento da tireoide. E é decorrente do efeito exacerbado
exace do
TSH sobre a tireoide, ou então o efeito de um peptídeo semelhante ao TSH, TSH como o
anticorpo anti-TSH TSH estimulante da doença de graves. O TSH promove hipertrofia e
hiperplasia do parênquima tireoidiano, além de aumentar a sua vascularização
vascularização.
 O bócio pode ser resultado de defeitos na biossíntese, deficiência de iodo, doença
autoimune e doenças nodulares, mas por mecanismos diferentes.
 Os defeitos na síntese e a deficiência de iodo estão associados a uma eficiência
reduzida da síntese de hormônios tireoitireoidianos.
dianos. Isso causa um aumento do TSH, que
por mecanismo compensatório na tentativa de superar o bloqueio na síntese
hormonal, estimula o crescimento da tireoide
tireoide.
 Como o tratamento do bócio depende da etiologia, a identificação deste no exame
físico, obrigaa a levar à uma avaliação adicional para identificar sua causa.

Etiologia e patogênese
 Quando o aumento da tireoide ocorre na ausência de nódulos e de hipertireoidismo
hipertireoidismo,
é designado como bócio difuso atóxico
atóxico.
- Pode ser denominado também de bócio simples, pela ausência de nódulo.
nódulo
- Ou de bócio colóide por conta da presença de folículos uniformes cheio de coloide.
coloide
  Mundialmente o bócio é causado pela deficiência de iodo, e quando afeta mais de 5%
de uma determinada população, recebe o nome de bócio endêmico. Essa é a
principal causa, especialmente em regiões montanhosas, de solo antigo, longe do
oceano e que já foram muito lixiviadas pelas chuvas, que carreiam o iodo do solo para
o oceano, em que o governo não adotou politicas de enriquecimento do sal.
- Em regiões não endêmicas ocorre o bócio esporádico simples e a causa costuma ser
desconhecida. É mais comum em mulheres jovens e comumente eutireoideo.
- Quando ocorre em adolescentes é chamado de bócio juvenil.
 Nas regiões com ingestão suplementada de iodo, a causa mais comum de é a
Tireoiditede Hashimoto, que também é a principal causa de Hipotireoidismo.
 EM geral, é mais comum emmulheres, provavelmente pela maior prevalência de
doenças autoimunes e da maior demanda de iodo associada à gravidez.
 Nas áreas com deficiência de iodo, o aumento de volume da tireoide reflete um
esforço compensatório em tentar captar mais iodo e produzir hormônios em
quantidades suficientes, quando a síntese se mostra prejudicada.
 Em alguns casos o TSH está normal ou ligeiramente aumentado, o que significa dizer
que pode ter outras vias que ativam o crescimento glandular, ou então uma maior
sensibilidade ao TSH.
- O iodeto pode atuar na vasculatura e afetar o crescimento por meio de substancias
vasoativas, como as endotelinas e o óxido nítrico.
 O bócio endêmico também pode ser causado por exposição aos bociogênicos
ambientais, como a raiz de mandioca que contém um tiocianato; vegetais da família
cruciferae (vegetais crucíferos, como couve-de-bruxelas, repolho e couve-flor); e leite
de regiões em que os bociogênicos estão presentes na grama.
 Uma outra causa de bócio atóxico, porém bem rara, é a presença de defeitos
hereditários na síntese de hormônios tireoidianos.

Manifestações clínicas e diagnóstico

 Quando a função tireoidiana está preservada, a maioria dos bócios são
assintomáticos.
 O exame físico revela uma glândula simetricamente aumentada, indolor e em geral
macia sem nódulos palpáveis.
 O bócio é definido arbritariamente como um lobo lateral maior do que o polegar do
indivíduo que está sendo examinado.
 Os sinais e sintomas vão depender do seu tamanho e se ele “invadiu” ou não a região
subesternal. Mas esses sintomas são incomuns na ausência de doença nodular e
fibrose.
- Assim, pode observar sintomas compressivos da traqueia, como tosse e dificuldade
respiratória.
- Sintomas compressivos do esôfago, como disfagia.
- Sintomas compressivos dos nervos laríngeos recorrentes, com rouquidão.
- O bócio mergulhante é onome dado ao bócio subesternal, que invade o mediastino
anterior. As vezes essa identificação só é feita pelo o paciente ao elevar os braços
acima da cabeça, sente fraqueza, tontura, sensação de desmaio e sinais de congestão
facial. Nesses pacientes é recomendado a realização de mensurações de fluxo
 respiratório e a TC ou RNM para avaliar o bócio subesternal.

 As provas de função tireoidiana devem ser realizadas em todos pacientes com bócio
para excluir uma tireoxicose ou hipotireoidismos
hipotireoidismos.
- TSH baixo indica bócio tóxico e hi
hipertireoidismo primário.
- TSH elevado e T4L normal ou reduzidoindica um bócio atóxico hipotireóideo que é
tipico da disormonogê
disormonogênese e da Tireoidite de Hashimoto.
- TSH normal geralmente é associado ao bócio endêmico ((deficiencia
deficiencia de iodo)
iodo e bócio
esporádico.
 A captação de iodo radioativo está aumenta aumentada na deficiencia de iodo e
disomornogênese. Mas está reduzida na tireoidite de Hashimoto. Mas a cintilografia
não é, em geral, necessária.
 Os baixos níveis urinários de iodo (<50 ug/L) confirmam o diagnostico de deficiencia
de iodo.
 A USG não é comumente indicada na avaliação de bócio difuso, exceto quando um
nódulo é palpável ao exame físico.

Tratamento
 O tto visa reduzir o bócio com intuito estético e/ou para previnir ou tratar
fenômenos compressivos
compressivos.
 A terapia de escolha é a supressão do TSH com levotiroxina. Inicia-se
se na dose de 100
ug/dia para jovens e 50 ug/dia em idosos. Tem o objetivo de manter um TSH normal-
normal
baixo e impedir o efeito estimulante do TSH.
 A regressão é mais comum em jo jovens do que idoso, por conta do grau de fibrose
instaldo, e ocorre em cerca de 33-6 meses após incio do tratamento.
 A cirurgia não é indicada em todos casos, sendo realizada quando:
1. Bócio muito grande
grande;
2. Casos refratários À terapia supressiva
supressiva;
3. Quando há sintomas compressivos
compressivos;
4. A cirurgia deve ser seguida pela reposição com LLevotiroxina para manter o TSH
no nivel inferior de refer
referência, e assim impeder um novo crescimento do bócio.
bócio
Objetivo 4 – Politica de Iodação do sal
 A Política Nacional de Alimentação e Nutrição que regulamenta isso, e o sal foi o
alimento selecionado pelo MS para suplementar iodo à população.
 Isso ocorre porque os seres humanos necessitam de iodo durante toda vida, e o nosso
corpo não tem a capacidade de estocar iodo.
 O sal foi o alimento escolhido porque é ingerido em baixas quantidades diárias, e o
iodo não afeta sua aparencia e nem seu sabor, sem contar que as tecnicas de iodação
do sal são simples e de baixo custo.
 O sal para ser adequado para o consumo humano ele deve conter teor igual ou
superior a 15 mg até o limite máximo de 45 mg de iodo por Kg de sal. Esse teor foi
estabelecido na Resolução da Diretoria Colegiada em abril de 2013.
 O limite superior existe porque o excesso de iodo pode causar hipertireoidismo clínico
e subclínico e a tireoidite de Hashimoto em população geneticamente suscetível à
autoimunidade.
 O iodo é suplementado porque é utilizado na sintese de hormonios tireoidianos.
 Essa medida foi discutida em 1940, porém só foi efetivada em meados de 1970.

Objetivo 5 – Desnutrição energeticoproteica

 A DEP é um distúrbio da nutrição que decorre da falta concomitante de calorias e de
proteínas em diferentes proporções.
 A forma primária resulta da combinação de 3 fatores:
1. Carência alimentar (macro e micronutrientes);
2. Falta de acesso a condições sanitárias e serviços de saúde (água, esgoto);
3. Falta de prática de cuidados infantis (vacinação, higiene pessoal)
 A forma secundária é provocada por doenças que aumentam as necessidades
metabólicas, diminuem a absorção intestinal ou levam a perda de nutrientes.
 O período mais suscetívelà desnutrição são os primeiros 1.000 dias de vida (da
concepção até os 2 anos). E qualquer agravo nutricional nesse período afeta o
crescimento e desenvolvimento.
 O estado nutricional é avaliado com parâmetros antropométricos, como o peso
(reflete agravos agudos à nutrição), altura (reflete agravos crônicos à nutrição) e
circunferência braquial (útil em crianças edemaciadas). Os índices e gráficos também
são úteis nessa avaliação.
 Além disso, temos alguns parâmetros que definem Desnutrição grave, como:
- Emagrecimento intenso visível;
-Alterações de cabelos;
-Alterações de pele (dermatoses);
-Hipotrofia muscular;
- Redução do tecido subcutâneo;
- Circunferência braquial < 11,5 cm;

Epidemiologia
 Estima-se que 15% dos nascidos em países de baixa e média renda tenham < 2.500 g,
sendo esse valor ainda maior na Ásia e África.
 Estima-se que 16% das crianças abaixo de 5 anos sejam desnutridas.
  Porém, está havendo uma queda global nos índices de desnutrição, especialmente na
Ásia (40  16%). Entretanto, na África essas cifras ainda permanecem em cerca de
36%.
 No Brasil, os desnutridos tem 2 origens: (1) Os miseráveis que não tem recurso para
alimentação; (2) e os que embora tenham recurso, não o fazem por não terem
envolvimento e capacidade pessoal histórica e básica para suprir os seus filhos.
 Há uma maior prevalência da DEP no 2º ano de vida, já que no 1º ano o aleitamento
protege as crianças. E com o desmame precoce e sem uma transição alimentar
adequada, se torna mais fácil à instalação da DEP.
 Além disso, as condições higiênicas e sanitárias têm um importante valor na DEP, já
que as infeções e parasitoses, especialmente as que cursam com diarreia, causam
uma maior demanda metabólica e diminui o apetite por conta das dores abdominais e
febre.

Consequências da DEP
 É uma das principais causas de morbimortalidadenas crianças abaixo de 5 anos, que
é o período de maior vulnerabilidade (maior taxa de crescimentomaior demanda
energética) e pela perda da imunidade passiva ao longo do primeiro ano.
 A consequência mais imediata é a morte precoce, que aumenta de acordo ao grau de
desnutrição.
 Além disso, pode ser causa indireta de mortalidade, ao aumentar a gravidade de
infecções intercorrentes (diarreias, sarampo, pneumonias).
 Além disso, há as consequências crônicas, como perda do desempenho
neuropsicomotor, perda da capacidade cognitiva e desempenho acadêmico-laborativo
e as doenças crônicas da vida adulta.

Intervenções globais em prol do combate à desnutrição

 Intervenções maternas: Suplementação de ferro e ácido fólico na gestação; utilização
do sal iodado; suplementação de cálcio materno; redução do tabagismo e poluição
ambiental.
 Intervenções neonatais:Promoção do aleitamento materno.
 Intervenções infantis:Promoção do AM; melhoria na alimentação complementar;
suplementação de ferro, zinco, iodo e vitamina A.

Formas clínicas – DEP grave

 Para ser DEP grave tem que ter alguma das condições abaixo:
1. Índices de peso ou estatura para idade < 3DP da média;
2. Edema com cacifo bilateral;
3. Circunferência braquial < 11,5 cm nas crianças entre 6 e 59 meses.
 As principais síndrome de DEP grave são o Marasmo e o Kwashiorkor. Porém essas 2
são os 2 extremos e devemos estar atentos aos casos intermediários, que se destaca
o Kwashiorkor-marasmático.
 A Hipoalbuminemia está presente nos 2 casos.
 Não se sabe porque uma criança desenvolve um tipo, e outra criança já desenvolve
outra síndrome. Alguns autores afirmam que seja pela variabilidade individual na
composição corporal e requerimentos de nutrientes no momento da privação
energeticoproteíca.
Marasmo

 Resulta de uma deficiência calórica total (energia e proteína).

 É mais comum em crianças de menos de 1 ano de idade, sendo na maioria das vezes
provocada por déficit de ingestão e infecções intercorrentes.
 A principal causa é a retirada precoce do AM, sendo substituídas por formulas
caloricamente carentes e diluídas, para evitar o gasto. Além disso, temos a falta de
vacinas e más cuidados higiênicos, o que levaa infecções gastrointestinais
previníveis, gerando um ciclo vicioso.
 Geralmente a criança é internada por ocorrência de infecção, e não pela desnutrição.
 Observa-se:
1. Déficit de peso e estatura;
2. Hipotrofia muscular extrema;
3. Emagrecimento acentuado com pobreza do subcutâneo e pele enrugada (coxas e
nádegas);
4. Desaparecimento da bola de Bichard;
5. Apetite está preservado, diferentemente do Kwashiorkor.
6. Anemia e diarreia são comuns;
7. As crianças tem abdome volumoso;
8. Não há edema e nem lesões cutâneas;
9. Os cabelos podem, eventualmente, estarem alterados.

Kwashiorkor
 Nesse caso, embora possa ter ingestão calórica adequada, observa-se deficiência de
proteína.
 Apesar de teor calórico ser adequado, a deficiência de proteínas de alto valor
biológicoimpede a adaptação do organismo à desnutrição. Por isso a instalação é
rápida.
 O termo significa doença do primeiro filho, quando o segundo nasce. Isso ocorria por
pensar que o leite da mãe grávida do segundo filho, poderia envenenar o primeiro
filho. Por isso é mais comum no 2º e 3º anos de vida.
 O peso e a estatura estão menores do que os adequados para idade.
 A criança está consumida, o que pode ser observado nos músculos dos membros
superiores e inferiores. Porém isso pode ser mascarado pelo edema (importante e
principal manifestação clínica).
- O edema pode afetar qualquer parte do corpo, mas em crianças que deambulam, é
mais frequente se iniciar nos pés e depois subir em direção as pernas, podendo
acometer mãos e face posteriormente.
- Em meninos, pode ser notado edema em bolsa escrotal.
 As alterações mentais/comportamentaisestão invariavelmente presentes. Assim a
criança se apresentaatípica, hipoativa, anorética e desinteressada pelos fatos ao seu
redor (não sorri, está irritada, sem apetite).
 A criança tem tecido subcutâneo, diferente do marasmo. O grau de gordura dá uma
ideia do grau de deficiência calórica.
 A pele da face está despigmentada, e desenvolve dermatoses de atrito em áreas
como períneo, região inguinal.
- Podem surgir áreas hiperpigmentadas que descamam, gerando dermatoses em
escamas (pele pálida e facilmente infectável).
  Os cabelos têm alteração de cor (discromias) e de textura, além de estarem
quebradiços.
- Os cabelos pretos podem se tornar avermelhados, e podem ter o sinal da
bandeiraque consiste na alteração segmentar da cor dos cabelos, o que traduz
períodos de melhor e pior nutrição.
 As fezes podem está liquefeitas, com sangue e alimentos não digeridos.
 Anemia está presenta na maioria dos casos (deficiência de ferro e ácido fólico,
deficiência proteica para síntese de eritrócitos, parasitoses intestinais, infecções
frequentes).
 Hipoalbuminemia e redução da proteína sérica total tem relação com intensidade do
edema.
 Geralmente, as crianças com essa síndrome têm hepatomegalia (esteatose).

Noma
 É a ulceração crônica necrosante da gengiva e bochechas.
 Geralmente está associada à desnutrição grave e doença infecciosa debilitante.
 Ocorre uma infecção polimicrobianacom Fusobacteriumnecropharume Prevotela
intermedia.
 Os principais sinais e sintomas são a lesão desfigurante na gengiva e bochecha, odor
desagradável, febre, anemia, leucocitose e outros achados d desnutrição grave.