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Patologia Pancreatobiliar

Vesícula biliar
Órgão oco em formato de pêra, armazena até 50ml de bile

→ Lembra a histologia intestinal, mas possui

apenas 3 camadas

Camada mucosa no aumento

Colelitíase
Acomete 10 a 20% da população (80% assintomática)
Predomina em mulheres
→ É a doença mais prevalente das vias biliares
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Patogênese
Estase da bile e aumento dos constituintes da bile → precipitação de sais inorgânicos
* Fatores de risco: obesidade, dislipidemia, DM

Classificação

• Colesterol puro
• Pigmentares negros (bilirrubinato de cálcio + outros sais de cálcio)
• Mistos (Colesterol + sais de cálcio – mais comum 70 a 80%)

Clínica
US da vesícula utilizado para identificação dos
cálculos.
* observar a formação de sombra acústica
posterior

→ Cólica biliar por obstrução calculosa das vias

→ Complicações:

• Coledocolitíase → colestase; colangite

• Colecistites → perfuração; fístulas
• Adenocarcinoma de vesícula
• Pancreatite
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Colecistite Aguda
Associada à colelitíase em 90 a 95% dos casos
→ Predomina em mulheres (assim como a colelitíase)
* 5 a 10% dos casos → colecistite acalculosa (exs: grandes cirurgias, traumas, queimaduras, sepse)
Patogênese
Obstrução do colo da vesícula ou do ducto cístico por cálculo → retenção biliar → dilatação do órgão e
compressão dos vasos → isquemia → infecções bacterianas secundárias e necrose
* Lecitinas (proteínas que compõe a bile) → fosfolipases produzidas pela mucosa convertem → lecitinas em
lisolecitinas: lisa o muco → epitélio exposto

Morfologia
➔ Microscopia
• Hiperemia, hemorragia, edema acentuado, erosões e depósitos de fibrina
• IIGMN

Clínica

• Dor no hipocôndrio direito (sinal de Murphy +) ou epigástrica, contínua, febre, sudorese, hiporexia,
náuseas e vômitos
• Icterícia discreta
• Exames laboratoriais:
o Leucocitose
o Aumento de FA

→ Complicações

• Gangrena e perfuração

Tratamento

• Sintomas leves → Regressão espontânea

• Quadro súbito → colecistectomia (emergência cirúrgica)

Colecistite crônica
→ Doença mais comum da vesícula biliar
→ 95% dos casos relacionados a colelitíase (cálculo na vesícula)

Patogênese
* Incerta
Sequela de surtos repetidos de colecistite aguda branda?; cálculos (inflamação direta?); estase biliar?;
microrganismos?
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Clínica
→ Náuseas, vômitos, dor abdominal recorrente em hipocôndrio direito ou epigástro
→ Complicações: menos frequentes
*Pode haver re-agudização

Morfologia
➔ Macroscopia
• Tamanho variável
• Vesícula contraída, com extensa fibrose e calcificação (vesícula em porcelana → fator de risco p/
adenocarcinoma)

➔ Microscopia

• IIMN (grau de inflamação

variável)

• Seios de Rokitansky-
Aschoff (invaginação da mucosa)

→ Fibrose pode estar ausente ou

presente
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Pâncreas Exócrino
Glândula acessória do TGI;

• Alongado (20cm), lobulado, brancoamarelado, envolto por pseudocápsula.

• Pâncreas exócrino (85%):
o Células acinares;
o Pró-enzimas digestivas (+ de 20);
o Ex: - Amilase
- Lipase e fosfolipase
- Tripsina e quimiotripsina
- Elastase
- Calicreína
Pancreatite Aguda
Processo inflamatório agudo que pode ser reversível com remoção da causa
* Formas graves podem ser irreversíveis

• Afeta principalmente adultos, 3ª a 6ª décadas;

• Causa comum de abdome agudo;
• 10 a 20 casos / 100.000 pessoas
→ Principais causas:

• Colelitíase (mulheres);
• Álcool (homens);
→ Outras causas:

• Obstrução de ductos pancreáticos por tumor ou parasitas;

• Trauma;
• Medicamentos;
• Hipercalcemia;
• Genética/hereditária...
Patogênese
➔ Litíase Biliar
Obstrução ductal → acúmulo de secreção → aumento da pressão ductal → comprometimento do fluxo
sanguíneo (isquemia) → lesão de células acinares → extravasamento das enzimas

➔ Álcool
• Ação lesiva direta sobre células acinares (radicais livres) + liberação de citocinas pró-inflamatórias;
• Contração do esfíncter de Oddi → acúmulo de secreção, aumento da pressão ductal e isquemia
* Levam a lesões das células acinares, com extravasamento das enzimas do parênquima pancreático

ATIVAÇÃO DAS ENZIMAS DENTRO DO PRÓPRIO ÓRGÃO → AUTODIGESTÃO DO PARÊNQUIMA

Formas da pancreatite

• Edematosa/intersticial
• Necrosante
• Necrohemorrágica
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Morfologia
Lesões básicas:

• Edema;
• Necrose gordurosa (esteatonecrose);
• Necrose parenquimatosa;
• Destruição de paredes vasculares (hemorragias)

Clínica