Ppgocm - Simulado

PREPARATÓRIO
ONCOLOGIA E CIÊNCIAS MÉDICAS

EDITAL 2021
SIMULADO
Responda as questões de acordo com o artigo “Carbohydrates, insulin, and obesity - Insulin plays a role in body fat
regulation independent of dietary carbohydrates” (SPEAKMAN; HALL, 2021), considerando V (verdadeiro) ou F (falso):
1. A causa primária da obesidade humana comum permanece incerta. Existem várias explicações plausíveis, incluindo
o popular modelo de “carboidrato-insulina” (CIM), que sugere que o ganho de gordura corporal resulta do consumo de
carboidratos que inibem a insulina pós-prandial, que promove o armazenamento de energia e ingestão posterior em
um ciclo vicioso.
( ) Verdadeiro ( ) Falso
2. A causa primária da obesidade humana comum permanece incerta. Existem várias explicações plausíveis, incluindo
o popular modelo de “carboidrato-insulina” (CIM), que sugere que o ganho de gordura corporal resulta do consumo de
carboidratos que estimulam a insulina pós-prandial, que promove a liberação de energia e ingestão posterior em um
ciclo vicioso.
3. A base teórica do CIM foi refutada por vários experimentos recentes. Sugerimos que embora a insulina desempenhe
um papel importante na regulação da gordura corporal, o CIM falha porque se concentra na ação direta da insulina no
tecido adiposo após o consumo de uma refeição contendo carboidratos.
4. Em vez disso, propomos que o papel da insulina na obesidade pode ser melhor compreendido ao se considerar sua
ação pleiotrópica em múltiplos órgãos que é impulsionada por fatores principalmente independentes da ingestão de
carboidratos. Reconsiderar o papel da insulina pode melhorar nossa compreensão das causas da obesidade e seu
tratamento.
5. O CIM coloca o adipócito no centro do palco, destacando o papel da insulina na promoção do armazenamento de
gordura e inibir sua liberação. O consumo de carboidratos estimula a secreção de insulina, que divide os combustíveis
circulantes (como os triglicerídeos) para o armazenamento nos tecidos metabolicamente ativos. Postula-se que isso
reduz a energia disponível para o tecido adiposo. Privados de combustível, esses tecidos experimentam um estado de
“inanição interna” celular (carência celular) que motiva o indivíduo a responder como fariam à inanição/fome real -
buscando e consumindo mais alimentos e aumentando a taxa metabólica.
6. Conceitualmente, o teste do CIM deve ser simples: randomizar as pessoas para consumir diferentes dietas, variando
amplamente em carboidratos e gordura e, em seguida, medir a prevalência de obesidade em cada grupo de dieta. Mas
tal experimento, se prolongado, levanta preocupações éticas devido a potenciais danos à saúde e, se curto, levanta
questões sobre se a ausência de efeitos foi devido à curta duração.
7. Além disso, garantir a adesão às dietas atribuídas atualmente não é possível em pessoas que vivem fora de um
ambiente de laboratório. Uma boa (mas imperfeita) solução é realizar os estudos em animais experimentais, com a
ressalva de que o controle experimental aprimorado vem às custas de não conseguir capturar completamente a
complexidade da situação em humanos.
PÓS-GRADUAÇÃO EM ONCOLOGIA E CIÊNCIAS MÉDICAS (PPGOCM / UFPA)
8. Um grande estudo de manipulação dietética expôs camundongos a 29 dietas diferentes para avaliar o impacto da
composição da dieta na gordura corporal. Em 16 dessas dietas, as manipulações de macronutrientes permitiram um
teste direto das previsões do CIM porque a proteína foi mantida constante (em 8 dietas a 10% e 8 dietas a 25%)
enquanto a gordura e os carboidratos variaram reciprocamente entre 10 e 80%.
9. Os carboidratos eram uma mistura de amido de milho, maltodextrina e sacarose (geralmente considerados como
carboidratos refinados de “médio índice glicêmico” que induzem altas respostas de glicose no sangue e insulina).
10. Os camundongos foram expostos à dieta por 12 semanas, o que é aproximadamente equivalente a 9 anos em
humanos. A previsão do CIM é que, à medida que o carboidrato da dieta aumenta, também aumenta a insulina pós-
prandial, e os camundongos desenvolveriam obesidade e comeriam menos calorias totais. No entanto, camundongos
alimentados com dietas com uma alta proporção de carboidratos comeram mais calorias e ganharam mais peso e
gordura corporal, apesar do alto nível de insulina pós-prandial. Embora isso pareça refutar o CIM, a extrapolação acrítica
de camundongos para humanos é problemática.
11. O CIM também prevê que a diminuição da secreção de insulina durante uma dieta pobre em carboidratos deve
aumentar a perda de gordura corporal ao mobilizar a gordura presa no tecido adiposo, restaurando assim o suprimento
de combustível para tecidos metabolicamente ativos, em comparação com uma dieta isocalórica com alto teor de
carboidratos. O alívio da “inanição interna” celular nesses tecidos deve, portanto, aumentar o gasto de energia.
12. O CIM também prevê que a diminuição da secreção de insulina durante uma dieta pobre em carboidratos deve
aumentar a perda de gordura corporal ao mobilizar a gordura presa no tecido adiposo, restaurando assim o suprimento
de combustível para tecidos metabolicamente ativos, em comparação com uma dieta isocalórica com alto teor de
carboidratos. O alívio da “inanição interna” celular nesses tecidos deve, portanto, equilibrar o gasto de energia.
13. Dois estudos admitiram participantes com sobrepeso ou obesidade em enfermarias metabólicas com controle
estrito sobre a ingestão de alimentos por 1 a 2 meses e mostraram que, embora a restrição de carboidratos levasse a
diminuições substanciais na secreção diária de insulina pós-prandial, ambos os estudos encontraram menos perda de
gordura corporal com restrição de carboidratos em comparação com dietas isocalóricas ricas em carboidratos.
14. Em um estudo, a dieta reduzida em carboidratos levou a um aumento significativo no gasto de energia. Em outro
estudo, uma dieta cetogênica com baixo teor de carboidratos levou a um pequeno aumento transitório no gasto de
energia que se dissipou em poucas semanas.
15. Embora a metade “carboidrato” do CIM seja contestada por testes experimentais recentes, isso não descarta um
papel importante da insulina na regulação da gordura corporal. A manipulação genética da secreção de insulina em
camundongos ou a inibição farmacológica da secreção de insulina em humanos pode levar à redução da gordura
corporal na presença de diabetes
16. A hiperinsulinemia está associada a diferenças significativas na adiposidade, e a hiperinsulinemia não resulta
necessariamente em aumento de peso ou prevê de forma confiável mudanças de peso futuras. Além disso,
polimorfismos genéticos derivados de estudos de associação do genoma para a massa corporal identificam alvos ligados
à ação da insulina no tecido adiposo como variantes causais importantes para a obesidade.
17. A insulina pós-prandial não é o fator mais importante na regulação da captação e armazenamento adiposo de
gordura, o que pode ocorrer sem aumentar a insulina circulante acima das concentrações basais.
18. A insulina basal pode ser mais importante porque a liberação de gordura pelo tecido adiposo é extremamente
sensível às mudanças na insulina em torno dos níveis basais, mas o efeito da insulina satura rapidamente na faixa pós-
prandial e, portanto, pode ser relativamente insensível aos carboidratos da dieta.
19. A insulina basal pode ser mais importante porque a liberação de gordura pelo tecido adiposo é extremamente
insensível às mudanças na insulina em torno dos níveis basais, mas o efeito da insulina satura rapidamente na faixa pós-
prandial e, portanto, pode ser relativamente insensível aos carboidratos da dieta.
20. Além disso, a redução da gordura dietética diminui a insulina basal em um grau semelhante à redução isocalórica
em carboidratos, indicando que as concentrações de insulina basal respondem ao desequilíbrio entre a ingestão e o
gasto de energia tanto quanto a composição da dieta em si.
21. Além disso, a redução da gordura dietética diminui a insulina basal em um grau semelhante à redução isocalórica
em carboidratos, indicando que as concentrações de insulina basal respondem ao desequilíbrio entre a ingestão e o
armazenamento de energia tanto quanto a composição da dieta em si.
22. A insulina tem efeitos pleiotrópicos em vários órgãos e seu papel na regulação da gordura corporal é melhor
compreendido como parte de uma rede dinâmica de fatores que controlam e medeiam os efeitos do desequilíbrio
energético.
23. A insulina fornece um sinal de feedback negativo para o cérebro que se combina com sinais do tecido adiposo
quando a gordura corporal sobe acima de um limite crítico de concentração e serve para regular a ingestão de energia.
24. A insulina fornece um sinal de feedback negativo para o cérebro que se combina com sinais do tecido adiposo
quando a gordura corporal sobe acima de um limite crítico de concentração e serve para aumentar a ingestão de
energia.
25. O tecido adiposo e a deposição de gordura ectópica em tecidos não adiposos também podem conduzir a resistência
à insulina, afetando assim as concentrações circulantes de insulina independentemente dos carboidratos da dieta.
26. O tecido adiposo e a deposição de gordura ectópica em tecidos não adiposos também podem conduzir a resistência
à insulina, afetando assim as concentrações circulantes de insulina dependendo dos carboidratos e da dieta.
27. Os mecanismos subjacentes aos efeitos da insulina sobre a adiposidade são mais complexos do que os propostos
pelo CIM. A falha do CIM não deve ser interpretada como significando que dietas com baixo teor de carboidratos (low-
carb) e alto teor de gordura (high-fat) não podem ser benéficas para a perda de peso.
28. No entanto, é improvável que a modulação direta do eixo carboidrato-insulina no tecido adiposo seja o mecanismo
primário que sustenta a perda de gordura corporal em indivíduos que realizam tais dietas com sucesso. É necessário
um novo modelo do papel da insulina na obesidade que seja compatível com os dados que refutam os principais
aspectos do CIM.
Responda as questões de acordo com o artigo “Pathologic Antibodies to Platelet Factor 4 after ChAdOx1 nCoV-19
Vaccination” (SCULLY et al., 2021), considerando V (verdadeiro) ou F (falso):
29. O risco de trombocitopenia e o risco de tromboembolismo venoso após a vacinação contra SARS-CoV-2 não parecem
ser mais elevados do que os riscos de fundo na população em geral, um achado consistente com a natureza rara e
esporádica desta síndrome.
30. A combinação de trombose e uma aparente coagulopatia consumptiva não apresenta um dilema no que diz respeito
aos benefícios e riscos associados à anticoagulação agressiva. Esse dilema é especialmente relevante em pacientes com
trombose venosa cerebral, nos quais o sangramento pode ser catastrófico, mas suspender a anticoagulação pode ser
igualmente prejudicial.
31. Em todos os casos relatados até o momento, essa síndrome de trombocitopenia e trombose venosa parece ser
desencadeada pelo recebimento da primeira dose da vacina ChAdOx1 nCoV-19
32. Os dados que descrevem a detecção rara de anticorpos anti-PF4 patológicos não relacionados ao uso da terapia
com heparina não são limitados, onde o ensaio HIT descreveu no estudo com clareza a relação da associação entre a
HIT e o imunizante.
33. Os testes sorológicos empregados no estudo, foram direcionados com a finalidades da identificação de anticorpos
anti-PF4, no intuito de investigar possível associação entre o imunizantes e risco de trombose.
Responda as questões de acordo com o artigo “PanCancer insights from The Cancer Genome Atlas: the pathologist’s
perspective” (Cooper et al., 2018), considerando V (verdadeiro) ou F (falso):
34. As doenças malignas na análise PanCancer12 com altos níveis de alterações no número de cópias somáticas foram
associadas a mutações iniciais de BRAF, refletindo a importância de BRAF na regulação da estabilidade genômica, e
incluíram carcinoma de ovário, carcinoma de células escamosas, carcinoma ductal invasivo de mama, carcinoma seroso
uterino, carcinossarcoma uterino e sarcomas pleomórficos de adultos.
35. Para os patologistas, não surpreende o fato de que os carcinomas de células escamosas do pulmão e cabeça e
pescoço agruparam-se com um subconjunto de carcinomas da bexiga em um subtipo molecular caracterizado por
alterações de TP53, amplificação de TP63 e alta expressão de genes relacionados ao sistema imunológico e proliferação.
36. As mutações BRAF foram encontradas em vários tipos de câncer, incluindo melanoma, carcinoma de tireóide e
adenocarcinoma colorretal, bem como em um subconjunto de adenocarcinomas pancreáticos e pulmonares.
37. Os algoritmos de segmentação de imagem visam delinear explicitamente os limites das estruturas histológicas ou
regiões da imagem usando propriedades salientes, como forma, cor ou textura, e constituem a única etapa de análise
de histologia computacional.
38. As descobertas da Iniciativa PanCancer sobre necrose e hipóxia em glioblastoma são que o subtipo baseado na
expressão do gene mesenquimal estava altamente correlacionado com a extensão da necrose em uma amostra de
tecido e que reguladores transcricionais mestres do subtipo mesenquimal, incluindo EGFR ou ARID1A.
Responda as questões de acordo com o artigo “Breast Cancer” (HARBECK et al., 2019), considerando V (verdadeiro) ou
F (falso):
39. Tumores Luminais A são os que apresentam o melhor prognóstico.

40. Os tumores luminais B podem ser HER2+ ou HER2-, sendo que ambos apresentam uma menor proporção de PR do
que subtipo luminal, apresentam um alto índice ki-67, ER+ e prognóstico intermediário.
41. Tumores triplo negativos apresentam classificação molecular dividida em 6, sendo que cada classe apresenta em
sua biologia conjuntos de mutações específicas.
42. Apesar das características do tumor que levam à metástase no câncer de mama não serem bem conhecidas, sabe-
se que cada subtipo apresenta um perfil metastático específico e que os locais comuns de disseminação são ossos,
pulmões e fígado.
43. ErbB2 é um oncogene associado a progressão e evolução desfavorável do câncer de mama quando amplificado.
Também conhecido como HER2, sua expressão determina o subtipo de tumor e fornece diretriz para o manejo da
doença.
44. O BRCA1 e BRCA2 apresentam mutações específicas ligadas à síndromes hereditárias no câncer de mama por serem
dois oncogenes importantes.
45. Mutações presentes no supressor tumoral TP53 estão ligadas á instabilidade genômica e ao desenvolvimento de
câncer de mama.
46. Os tumores são capazes de escapar da destruição pelo sistema imune por produzirem proteínas na superfície de
suas células chamadas PD-L1 que funcionam como uma chave para identificar uma fechadura, a molécula PD1 presente
em células T do sistema imune. Por isso, o PD-L1 é um biomarcador validado para tomada de decisão terapêutica no
câncer de mama.
47. O grau histológico representa a agressividade potencial do tumor, é baseado em 3 características: a proporção de
células cancerosas que estão em formação de túbulos, variação do tamanho e forma nuclear das células e o número de
mitoses.
48. O sistema mais amplamente utilizado para o estadiamento do carcinoma de mama é o sistema TNM (Tumor,
linfonodos e metástase)
49. Aproximadamente 10% dos cânceres de mama são herdados e associados a uma história familiar, embora isso varie
frequentemente de acordo com a etnia.
50. Mutações em dois genes supressores de tumor de alta penetrância, BRCA1 (17q21) e BRCA2 (13q13), cujas proteínas
estão envolvidas no reparo do DNA por meio do reparo homólogo.
51. A mama masculina expressa receptor de estrogênio (ER), receptor de progesterona (PR) e receptor de andrógeno
(AR).
52. Desequilíbrio de estrogênio e testosterona, cirrose hepática, câncer de próstata, idade, obesidade e tabagismo são
fatores de risco pro câncer de mama masculino. O carcinoma ductal invasivo é o subtipo mais frequente.
53. A grande maioria dos cânceres de mama masculinos são luminal A ou luminal B, de modo que a terapia endócrina
é a mais importante no tratamento.
54. Atualmente existem tratamentos modernos, sensíveis e eficazes para o câncer de mama masculino, os quais
permitem melhor prognóstico que as extrapolações do tratamento feminino.
55. Acredita-se que a maioria dos cânceres de mama é causada por múltiplas mutações de baixa penetrância que agem
cumulativamente.
56. No câncer de mama, os genes podem ser globalmente hipometilados ou, menos frequentemente, focalmente
hipermetilado, mecanismos epigenéticos diferentes que levam à instabilidade do DNA.
57. Grande parte das alterações drivers do câncer de mama primário são conservadas nos locais metastáticos, mas
diferentes locais metastáticos podem abrigar mutações "privadas", resultando em diversificação subclonal e
discrepâncias entre a biologia dos cânceres de mama em diferentes locais metastáticos em um paciente individual. A
biópsia líquida com uma avaliação dos perfis de DNA tumoral circulante pode refletir a heterogeneidade de forma
altamente sensível.
58. O Ki-67 é um biomarcador utilizado na avaliação imunoistoquímica do câncer de mama por ser produzido durante
a fase ativa da proliferação celular, ou seja, sua presença indica proliferação celular.
Responda as questões de acordo com o artigo “Patient-derived organoids for precision cancer immunotherapy”
(GRÖNHOLM et al., 2021), considerando V (verdadeiro) ou F (falso):
59. Organóides de tumor derivados de pacientes (PDTOs) tornaram-se um modelo favoráveis para testes e previsão de
tratamento de câncer.
60. Organóides são estruturas unicelulares que podem ser cultivadas para se assemelharem ao tecido original ao serem
embutidas em cultura.
61. Organoides se auto-organização e podem ser cultivados a partir de células-tronco embrionárias pluripotentes ou
células-tronco pluripotentes induzidas (iPSCs) para imitar os processos de desenvolvimento embrionário ou de células-
tronco adultas para modelar a homeostase do tecido ou a progressão da doença
62. O material que mimetiza a matriz extracelular é independe do tecido

63. Modelos 2D possuem grande complexidade.

64. PDTOs mantém características histopatológicas e as alterações genômicas frente a drogas foi semelhante ao tumor
humano
65. Tumores humanos enxertados em hospedeiros de camundongo, PDTXs, não retêm aberrações genômicas
terapeuticamente relevantes encontradas no tumor
66. PDTOs podem ser expandidos com, cultivados ou criopreservados

67. Os organoides não contêm componentes heterogêneos do tumor

68. Organoides apresentam homogeneidade em sua forma

69. Adição de componentes vasculares não influencia no desenvolvimento do organoide

70. Células exógenas autólogas podem ser adicionadas aos organoides

71. Terapia oncolítica viral não é recomendada para organoides

72. Terapia por anticorpos em organoides não modula organoides tumorais

73. A terapia celular com células CAR em organoides permite avaliar o recrutamento e a penetração destas células
74. organoides que correspondam ao estágio e ao histórico de tratamento de pacientes nos quais novos medicamentos
são testados é um ponto positivo para PDTOs,
75. Culturas organoides não se mostram promissoras para testes e desenvolvimento de drogas, estudos de
desenvolvimento de órgãos, modelagem de doenças e medicina regenerativa
76. Para que as culturas de PDTO sejam eficazes como ferramentas de tomada de decisão clínica, é crucial manter o
tempo necessário para derivar e expandir os organoides ao mínimo
77. Controle sobre o tamanho, a forma e o arranjo relativo dos diferentes tipos de células dentro dos organoides são
importantes para estudos quantitativos reproduzíveis necessários para testes e triagem de drogas robustos. Isso está
sendo alcançado usando dispositivos microfluídicos
78. Taxa de sucesso das culturas organoides não varia com tipo de tumor ou material inicial, pois em alguns casos, os
pacientes recebem tratamentos para reduzir os tumores antes da cirurgia, o que pode impedir a geração de organoides
por causa do número reduzido de células tumorais ou do tempo de cultivo estendido
Responda as questões de acordo com o artigo “Genomewide Association Study of Severe Covid-19 with Respiratory
Failure” (THE SEVERE COVID-19 GWAS GROUP, 2020) considerando V (verdadeiro) ou F (falso):
Com base na metodologia descrita no artigo de associação genômica do COVID-19, avalie as questões 79 a 83:
79. Para obter um maior controle dos resultados, os pacientes incluídos na pesquisa eram classificados em dois grupos,
um grupo com sintomas moderados e outro com sintomas graves, os quais foram investigados separadamente nas
análises de associação.
80. Foram investigados pacientes de hospitais da Itália e Alemanha, todos com insuficiência respiratória e
diagnosticados por PCR em tempo real.
81. A insuficiência respiratória foi definida da maneira mais simples possível, por meio exclusivo do uso de ventilação
mecânica.
82. No processo de imputação, foram excluídas variantes que não eram presentes nas duas populações (Italiana e
Espanhola).
83. Foram selecionados três SNPs ABO a partir dos quais foi possível inferir a tipagem sanguínea dos indivíduos do
estudo.
A partir da observação das figuras 3A e 3B, avalie as questões 84 a 88:
84. Os resultados representados nas figuras 3A e 3B mostram todas as variantes no cromossomo 3 e 9, respectivamente,
destacando em laranja as variantes com menor poder estatístico de associação.
85. Os resultados representados nas figuras 3A e 3B mostram todas as variantes no cromossomo 3 e 9, respectivamente,
destacando em laranja as variantes com maior poder estatístico de associação.
86. Os resultados representados nas figuras 3A e 3B mostram algumas as variantes no cromossomo 3 e 9,

respectivamente, destacando em laranja as variantes com menor poder estatístico de associação.
87. Os resultados representados nas figuras 3A e 3B mostram algumas as variantes no cromossomo 3 e 9,

respectivamente, destacando em laranja as variantes com maior poder estatístico de associação.
88. São destacadas em um diamante roxo em cada painel a variante com mais fortemente associada a covid-19 grave
e insuficiência respiratória.
Com relação as limitações destacadas no artigo, avalie as questões 89 a 93:

89. A remoção de outliers não é uma limitação descrita no artigo, uma vez que esse passo foi implementado em na
metodologia do artigo.
90. A falta de informações sobre o status de infecção no grupo controle pode representar um viés considerável nas
análises.
91. A falta de informações sobre o status de infecção no grupo controle não representa uma dessas limitações, uma
vez que todos foram devidamente testados para COVID-19 pelos mesmos métodos dos pacientes investigados.
92. O artigo realiza ajustes para idade e sexo em suas análises, pois não há outros fatores que influenciariam os
resultados e, portanto, essa foi uma possível limitação corrigida no artigo.
93. Seria ideal realizar ajustes para outras fontes potenciais de viés, como fatores cardiovasculares e metabólitos
relevantes para COVID-19.
De acordo com os resultados observados no artigo, avalie as questões 94 a 98:

94. A análise de GWAS apresentou dois loci de associação com covid-19 e insuficiência respiratória: 3p21.31 e 9q34.2.
Uma associação com covid-19 e insuficiência respiratória com esses locis foi observada tanto na meta-análise quanto
na análise individual dos painéis italiano e espanhol.
95. Foram realizadas duas análises, uma análise principal e uma análise corrigida para idade e sexo. As associações com
covid-19 e insuficiência respiratória foram observadas apenas na meta-análise com correção para sexo e idade.
96. Foram realizadas duas análises, uma análise principal e uma análise corrigida para idade e sexo. As associações com
covid-19 e insuficiência respiratória foram observadas nas duas análises, tanto para os painéis de cada país quanto para
a meta-análise.
97. Para o locus 3p21.31 foram observadas 22 variantes com mais de 95% de certeza de associação, dentre as quais
destaca-se como principal a variante rs11385942 (INDEL). Para o locus 9q34.2 foram observadas 38 variantes com mais
de 95% de certeza e essas variantes estão relacionadas ao sistema ABO.
98. Para o locus 3p21.31 foram observadas 22 variantes com mais de 95% de certeza de associação, sendo todas
relacionadas com o sistema ABO. Para o locus 9q34.2 foram observadas 38 variantes com mais de 95% de certeza de
associação, dentre as quais destaca-se como principal a variante rs11385942 (INDEL).
Considerando os resultados do artigo, avalie as questões 99 a 103:

99. O sistema ABO foi fortemente associado com covid-19 e insuficiência respiratória, sendo o grupo sanguíneo O mais
susceptível, enquanto o grupo sanguíneo A confere um fator de proteção ao indivíduo.
100. O sistema ABO foi fortemente associado com covid-19 e insuficiência respiratória, sendo o grupo sanguíneo A mais
susceptível, enquanto o grupo sanguíneo O confere um fator de proteção ao indivíduo.
101. O sistema ABO não foi significativamente associado com covid-19 e insuficiência respiratória. Contudo, foi
observada uma tendência de risco para o grupo sanguíneo A na meta-análise principal.
102. A presença da variante INDEL rs11385942 no locus 3p21.31 é relacionada com o aumento de expressão do gene
SLC6A20, que produz uma proteína que interage funcionalmente com o receptor de superfície celular do SARS-Cov-2,
facilitando sua entrada na célula. A presença dessa variante foi observada com maior frequência entre os pacientes
com insuficiência respiratória em comparação com os controles.
103. A presença da variante INDEL rs11385942 no locus 9q34.2 é relacionada com o aumento de expressão do gene
SLC6A20, que produz uma proteína que interage funcionalmente com o receptor de superfície celular do SARS-Cov-2,
facilitando sua entrada na célula. A presença dessa variante foi observada com maior frequência entre os pacientes
com insuficiência respiratória em comparação com os controles.

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ONCOLOGIA E CIÊNCIAS MÉDICAS

39. Tumores Luminais A são os que apresentam o melhor prognóstico.

62. O material que mimetiza a matriz extracelular é independe do tecido

63. Modelos 2D possuem grande complexidade.

66. PDTOs podem ser expandidos com, cultivados ou criopreservados

67. Os organoides não contêm componentes heterogêneos do tumor

68. Organoides apresentam homogeneidade em sua forma

69. Adição de componentes vasculares não influencia no desenvolvimento do organoide

70. Células exógenas autólogas podem ser adicionadas aos organoides

71. Terapia oncolítica viral não é recomendada para organoides

72. Terapia por anticorpos em organoides não modula organoides tumorais

86. Os resultados representados nas figuras 3A e 3B mostram algumas as variantes no cromossomo 3 e 9,

87. Os resultados representados nas figuras 3A e 3B mostram algumas as variantes no cromossomo 3 e 9,

Com relação as limitações destacadas no artigo, avalie as questões 89 a 93:

De acordo com os resultados observados no artigo, avalie as questões 94 a 98:

Considerando os resultados do artigo, avalie as questões 99 a 103:

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