Resumo Fisioligia – Carolina Castelli (@CaahCastelli)
Fisiologia renal – Filtraçao glomerular
 Função
Além da formação de urina, tem função de
excreção dos produtos de metabolismo (ureia,
por exemplo - quando acumulada é toxica e
gera morte celular), fármacos e controle dos
constituintes dos líquidos orgânicos. Faz
conversão da vitamina D. Produzem hormônios
como renina e eritropoetina.
 Anatomia básica do rim
Néfron
1. Glomérulo: filtração dos capilares.
Dividido em: corpúsculo renal (1), Túbulo
contorcido proximal (2), porção grossa do
túbulo proximal (3), Alça de hanle descendente
fina (4), Alça de hanle ascendente fina (5), Alça
de hanle ascendente grossa (6), Túbulo distal
(8) e ducto coletor cortical e medular. Essa
divisão é feita com base na histologia.
No túbulo distal tem uma porção de células
muito perto do corpúsculo renal chamado de
células da mácula densa (7), sensíveis à
concentração de Na no ultrafiltrado glomerular,
importante para a regulação da concentração
de Na através da renina.
Aparelho justaglomerular: junção do corpúsculo
com o túbulo distal.
2. Ao longo do tubo: formação de urina,
reabsorção de agua e soluto além da
secreção de substancias.
Néfrons corticais x Justaglomerulares
O tamanho da alça de Hanle é diferente, na
cortical a descendente é mais curta do que no
justaglomedular. A consequência fisiológica é:
maior ou menor exposição aos solutos e
reabsorção de agua. Os justaglomerulares
reabsorve mais agua que os nefrons corticais.
Do córtex para a medula há presença de um
gradiente de osmolaridade, ou seja, mais
próximo a medula o meio externo tem mais
solutos do que o córtex. No córtex há uma maior
diluição dos solutos. Quando a alça adentra a
medula há uma maior reabsorção de agua, pois
tende a ir para o meio que tem mais soluto
(meio hiperosmotico). Os justaglomerulares
tem maior capacidade de reabsorver mais agua.
No final da alça de hanle é mais concentrado do
que o nefron cortical. Isso significa que o rim
tem uma capacidade diferencial de acumular
agua, depende do quanto de nefrons corticais e
glomerulares que se tem.
 Circulação sanguínea renal
A filtração glomerular é altamente dependente
do aporte de sangue (de 12 a 30% do debito
cardíaco total passa pelos rins, sendo essa de
sangue que chega aos rins para ser filtrada
chamada de fração renal) a importância dessa
alta vascularização é que isso determina de
forma indireta a taxa de filtração glomerular
(TFG), modifica a reabsorção de solutos e agua
do túbulo proximal, modula a concentração da
urina (depende do grau de vasoconstrição e
vasodilatação dos capilares renais), transporte
do oxigênio / CO2, nutrientes, hormônios,
substratos a serem excretados e líquidos
/solutos reabsorvidos.
Nos rins tem um consumo muito grande de
oxigênio devido a grande quantidade de
bombas de sódio e potássio ATPase (muita
reabsorção ativa de Na). Há uma diferença no
Fluxo sanguíneo renal cortical e medular. O
FSRC é aquele que prove sangue para os
capilares glomerulares (suja pressão é seme-
lhante à pressão do coração), e isso acaba
fazendo com que o leito cortical de sangue seja
um leito de alta pressão, porque a hidrostá-
tica que chega é proporcional a PA, favorecendo
a saída de liquido dos capilares para o espaço
de bowman, favorecendo a filtração glomerular.

Na membrana de filtração não tem saída de
proteínas e moléculas grandes, ou seja, o
sangue que chega na arteríola aferente e sai na
eferente é cada vez mais concentrado, ficando
muita proteínas nele. Os vasos que vão para a
medula desse rim tem uma pressão mais baixa,
e esse leito é um leito de baixa pressão (san-
gue maior osmolaridade). Importante porque
quando esses vasos confluem após a saída do
glomérulo formam os vasos retos ascedentes
e descendentes adjacentes à alça de hanle, são
então, expostos a mesma osmolaridade que
essa, logo, toda a agua que vai para o interstício
vai para os vasos retos. O leito de baixa pressão
nos vasos retos faz com que o fluxo sanguíneo
seja lento (previne a lavagem intersticial, ou
seja, se fosse um alto fluxo sanguíneo teria alta
passagem de agua nesses capilares, diminuindo
o gradiente hiperosmótico). A alça de hanle não
ia conseguir reabsorver direito. Conclusão: é
importante que, no córtex, a circulação
sanguínea tenha uma alta pressão, pois
favorece a filtração glomerular.
Na medula tem que ter uma baixa pressão pois
isso favorece a reabsorção de líquidos e solutos,
favorecendo o controle do volume de líquidos
extracelular e pressão sanguínea, logo, do DC
também. Quando se tem uma alta pressão na
arteríola aferente a pressão hidrostática é
maior que a pressão oncótica e que as pressões
contrarias à filtração glomerular (pressões da
capsula), logo tem favorecimento da saída de
liquido (plasma) dos capilares para o espaço de
bowman, favorecendo a filtração glomerular.
 Avaliação da função renal e formação
de urina
É feita a partir de três processos principais:
filtração glomerular, reabsorção de agua / solu-
tos e secreção de substâncias. O que se excreta é
a resultante do que é filtrado menos o que é
reabsorvido mais o que é secretado.
A cada vez que passa sangue nos glomérulos se
tem um volume de 1200 ml de sangue, sendo
600 ml de plasma, porem apenas 120ml são de
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fato filtrados (20%). O sangue é filtrado muitas
vezes. A formação do ultrafriltrado é o primeiro
produto que sai dos capilares para o espaço de
bowmam, e é a primeira etapa da formação da
urina.
Características do Ultrafiltrado glomerular:
 Livre de elementos celulares do sangue e
proteínas
 Os sais e moléculas presentes nele são
iguais as do plasma (isotônico a ele).
 Depuração renal (clearance)
É o Volume de plasma que fica livre de uma
determinada substância por unidade de tempo
específico(em ml/min). Ele depende da taxa de
excreção urinária. A formula é: a concentração
da substancia vezes o volume de urina sobre a
concentração plasmática daquela substância
(ou seja, proporção entre a quantidade de
substancia que é excretada / a que permanece
no sangue).
Existem substancias que são:
a) Apenas filtradas (p.ex: creatinina)
b) Filtradas com reabsorção parcial
(H2O e íons Cl- e Na+)
c) Filtradas com reabsorção completa
(glicose e aminoácidos)
d) Filtradas e secretadas (metabolitos
dos medicamentos)

Medidas de clearence: a
primeira substancia é a para-
amino-hipurato de sódio (PAH)
que determina o fluxo
plasmático renal (FPR) e fluxo
sanguíneo renal (FSR). É uma substância que
segue os princípios de Fick.
Principio de conservação ou principio de
Fick: A substância é livremente filtrada, não
meta-bolizada, sintetizada nem reabsorvida, e é
excretada em abundancia (baixas concen-
trações na veia renal, altas concentrações na
urina). A quantidade de PAH que se da para a
pessoa não será modi-ficada pelo organismo,
logo, consegue-se medir a filtração. A
quantidade na artéria é a quantidade que você
deu (p.ex: 2mg). Basta-se olhar a quantidade de
PAH na urina (p.ex: 1,9mg) para ver se a
filtração está adequada, não precisa puncionar a
veia, pois a quantidade é muito baixa
(p.ex:0,1mg). O que passa é a medida do fluxo
plasmático renal. O sangue fica quase livre
dessa substancia. Quanto maior o fluxo
sanguíneo, mais ele vai ser filtrado e maior sua
excreção. Para aferir o fluxo sanguíneo basta
considerar o hematócrito (porcentagem de
hemácias no sangue) ou seja, quanto mais
elementos figurados menor o fluxo sanguíneo.
Alem do PAH, a inulina e creatinina medem a
taxa (ritmo) de filtração glomerular (REG),
entretanto só a creatinina em caso de humanos
é medida. A passagem dessas substâncias para a
urina depende exclusivamente da Filtração
Glomerular. A substancia tem que ser atóxica,
fisiologicamente inerte (não pode ser
metabolizada pelo rim), não pode estar ligada a
proteínas plasmáticas (passagem livre pela
membrana), não pode ser filtrada nem
secretada pelos túbulos renais, não sofrerem
síntese nem degradação ou armazenamento
renal. Ter clearance constante, mesmo com
variações de concentração plasmática ou fluxo
urinário. Ser fácil de ser medida no plasma e
urina.
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A creatinina é um parâmetro amplamente
usado. Ela é um produto do metabolismo
muscular (creatina fornece atp para a contração
muscular e a metabolização da creatina gera a
creatinina). A creatinina é excretada pelos rins
através da filtração glomerular. Em acumulo no
sangue significa menor função renal.
A creatinina plasmática é medida indireta do
clearance. Creatinina plasmática x filtração
glomerular: Quando a filtração glomerular cai
pela metade há uma diminuição da passagem de
creatinina do plasma para o filtrado, aumen-
tando sua concentração no plasma. No inicio da
diminuição da FG há uma diminuição da
concentração de creatinina na urina pela
metade, entretanto, como a produção de
creatinina continua intacta, há um balanço
positivo, ou seja, há uma normalização da
excreção de creatinina porque o acumulo de
creatinina no sangue acaba sendo mais filtrado.
Dessa forma tem um aumento da creatinina
serica + secreção normal de creatinina. Por isso
pode-se dizer que a [creatinina] na urina é
proporcional a [creatinina] plasmática. Quanto
mais diminui a taxa de filtração glomerular
maior é a concentração plasmática de creati-
nina.

 Fatores determinantes da filtração
glomerular
Permeabilidade seletiva da membrana (kf) de
filtração e pressões efetivas de filtração (soma
das pressões no glomérulo e no espaço na
capsula de bowman).
1. Características morfológicas do
corpúsculo renal
É constituído de Capilares glomerulares +
capsula de bowman (entre ambos: espaço de
bowman). Os capilares glomerulares são
compostos por endotélio descontinuo (ou
fenestrado- com poros, alta permeabilidade).
Nesse corpúsculo há, na parede interna da
membrana, células chamadas de podócitos
(com prolongamentos chamados pedicelios)
que conferem a sustentação do endotélio, além
de ajudar a configurar a membrana de filtração
junto aos poros dos vasos, na função de
deixarem passar seletivamente algumas subs-
tancias e outras não. Entre o endotélio e os
pedicelios tem a lamina basal, composta por
proteoglicanos e colágenos (que são substân-
cias eletronicamente negativas). A membrana,
então, tem menos afinidade por moléculas de
filtração, logo, filtram menos proteínas nega-
tivas.
Isso tudo faz com que as moléculas sejam
filtradas de acordo com o tamanho e carga.
Quanto menor o tamanho da molécula, maior a
capacidade de filtração. Quando o raio é maior a
molécula é mais concentrada no sangue que no
filtrado glomerular.
A influência da carga elétrica na filtrabili-
dade da membrana: moléculas positivas são
mais filtradas que neutras e positivas. A
redução das cargas negativas da Membrana
glomerular faz com que se tenha uma perda das
cargas filtradas, fazendo com que haja a
passagem de proteínas somente pelo tamanho.
Isso ocorre na nefropatia com alterações
mínimas (proteinuria e aluminuria).
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2. Pressões efetivas de Filtração
O que influencia é o balanço entre pressão
hidrostática e oncótica tanto nos capilares
quanto no espaço de bowman. O balanço entre
as duas pressões no capilar e no espaço
determinam a filtração. Quando a membrana é
integra não se passa proteínas para o espaço de
bowman, logo a proteína la é zero e a pressão
coloido-onsmotica é zero. Só se tem pressão
hidrostática nesse espaço (PEB). Quanto maior
a pressão hidrostática proveniente do debito
cardíaco, maior a filtração.
Pressão de ultrafiltração (PUF): pressão hi-
drostatica do capilar glomerular (PhCG-
proporcional a sanguínea) menos a pressão
hidrostática no espaço de bowmam (PEB- agua
e solutos que já passaram para o Espaço) +
pressão oncótica no capilar glomerular (PoCG).
A partir do momento que entram proteínas na
capsula tudo é desregulado.
PUF= PhCG – (PEB + PoCG)
Forças favoráveis à filtração: 60mmHg
 Pressão hidrostática glomerular
(Pressão arterial)
 Pressão coloidosmotica na capsula de
bowman.  é igual a zero!
Forças que se opões a filtração: 50mmHg
 Pressão hidrostática na capsula de
bowman (baixa)
 Pressão coloidosmotica nos capilares
glomerulares (alta quando o hemató-
crito está alto!)
Como depende da pressão hidrostática o
ritmo de filtração glomerular é um processo
passivo! Não tem liquido voltando para o
capilar.
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Caso Clinico

ID: TF, sexo feminino, 5 anos e 11 meses, natural de Friburgo – RJ.

QP: “inchaço há 10 dias”
HDA: a mãe informa que há mais ou menos 10 dias a criança acordou pela manhã com os olhos
inchados (edema periorbital). Quando a levou ao posto de saúde, o médico prescreveu furosemida e
ácido nalidíxico. Seu filho não melhorou e o inchaço também apareceu no resto do corpo. Voltou ao
posto que a encaminhou para o Hospital para melhor ser avaliada. A mãe nega história recente de
amigdalite ou infecções de pele. Diurese preservada, nega vômitos e diarreia. A mãe informa que
sua filha deve ter tido um quadro febril há 3 dias (não sabe informar a temperatura no dia porque
não tem termômetro).
Antecedentes Fisiológicos e Neonatais: mãe não fez prénatal, não sabe informar se gestação foi a
termo. Relata préeclâmpsia. Parto cesariana, chorou ao nascer. Período neonatal sem
intercorrências. Não há informações quanto a aleitamento materno, leite de vaca e dieta atual.
AP: Nega alergias alimentares. Calendário vacinal em dia. Nega internações e patologias prévias
AF: Mãe: 22 anos, hígida, asmática, alcoolista. Pai desconhecido. Não tem irmãos. Avó materna
hipertensa, diabética. Avô materno faleceu (câncer de esôfago). Avó e avô por parte de pai não sabe
informar
ASE: Mora em casa em zona rural, com relativas condições sanitárias. Não possuem criação de
animais próximo da casa
RS: Nega tosse e dispneia. Refere diminuição do apetite.
EF: Peso: 22,5Kg; PA= 125X75 mmHg. Acianótica, hidratada, eupneica, afebril. Amígdalas
aumentadas, levemente hiperemiadas.
ACV: RCR em 2T, bulhas normofonéticas (sem sopros). FC=108bpm. AP normal, FR 18/min.
Abdome: plano, flácido, RHA+, indolor, sem VMG. Edema mais evidente em região supra púbica
(2+/4+) e em região peri-orbitária (3+/4+). Nuca livre. MMII sem edema.
EC: sangue - Hemácias: 3,8 milhões / Hemoglobina: 11,9 / Hematócrito: 36 /Leucócitos: 10.000
(67seg/ 1 bast/ 30 linf/ 1 mono/ 1 eos) Plaquetas 100.000 / Uréia: 48 mg/dl (valores de referência:
10 a 40 mg/dl) / Creatinina: 1 / Exame de urina (EAS) Aspecto: turvo (amarelo citrino) Densidade:
1010 pH: 8,0 /Nitritos: ausentes; proteínas: +++ hemácias: 8p/c / Células epiteliais: 6p/c cilindros
hialinos: + piócitos: 4p/c
Diagnóstico: síndrome nefrótica
Tratamento: Dieta hipossódica (1g/dia), normoprotéica e com ingesta hídrica normal. Repouso
autorregulado pelo paciente. Orientação aos familiares quanto a etiologia, evolução, tratamento e
complicações. Diuréticos: furosemida 2 a 4mg/Kg/dia, 2 a 4x VO; Espironolactona (poupador de
K+) 2mg/Kg/dia; albumina: 0,5 a 1g/Kg/dose, EV, infusão em 1-2h (ao final ou na metade da
infusão fazer furosemida EV). Prednisona: 2mg/Kg/dia (dose máxima de 60-80mg) por 1 mês
1mg/Kg em dias alternados por 4 meses desmame de 0,2 a 0,5mg/Kg a cada 20 dias até suspensão
total do corticoide.
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Comentários do Caso Clínico

 Síndrome nefrótica: dano na barreira de filtração glomerular (principalmente na membrana basal). Caracterizada por
perda renal de proteínas. Etiologia: 85% dos casos são por lesões mínimas, e outros casos são nefrose por proliferação
mesangial e glomeruloesclerose segmentar e focal.
 Manifestações clinicas: proteinuria, hipoalbuminemia, edema generalizado, hiperglicemia e lipiduria (molécula muito
grande).
 Furosemida: diurético que age em alça de hale (tem um transportador que mantem o interstício medular hiperosmótico).
Muito usado em hipertensão, idosos, por diminuir a reabsorção de agua e diminuir o DC.
 Espirolactona: menos forte, não contribui muito para reabsorção de agua. Preserva as reservas de K+ do paciente.
 A ausência de vomito, diarreia, lesões de pele e amidalite descaram bactérias e vírus como etiologia.
 Piócitos são resquícios da serie branca do sangue. A ureia e creatinina (+) indicam função renal prejudicada  falha na
filtração glomerular leva ao acumulo dessas substancias no sangue. A membrana de filtração não deixa passar moléculas
grandes (proteínas, hemácias) nem negativas (do sangue para o filtrado glomerular).
 Edema: O escape de proteínas na urina gera diminuição da pressão oncótica, que gera extravasamento e edema. Se o
filtrado está mais concentrado, o sangue estaria menos concentrado (macula densa). O rim libera Renina para aumentar a
pressão sanguínea. Transforma o angiotensinogenio (produzido no fígado) para a angiotensina I, que pela ECA (produzida
pelos pulmões), vira angiotensina II (vasoconstrição geral, age no córtex da adrenal a liberar aldosterona que age nos
receptores do nefron para reabsorver mais sódio/ cloreto e agua, além de estimular os centros osmóticos no hipotálamo
para aumentar a ingesta de agua. Pouco sódio chega na macula densa, logo há um estimulo ao aumento da pressão, para
aumentar agua e sódio.