FUNÇÃO HEPÁTICA

Pegar a primeira parte no caderno

A partir de Metabolismo dos hidratos de carbono e função hepática:

 Dois hormônios: insulina e glucagon

 Glicogênio: acumulo de glicose na célula. Quando está alimentado libera
insulina, e tem mais glicogênio. Quando está em jejum prolongado, pâncreas
libera glucagon e vai quebrar o glicogênio e liberar glicose.
 Maioria das proteínas são produzidas no fígado
 Ureia alta, problema renal. Ureia baixa, problema hepático.
 Albumina: importante marcador de enfermidade hepática. Valor de referência:
3,5 a 5,0 g/dl. Valor mais baixo, sugere não funcionamento adequado do
fígado.

Metabolismo das gorduras:

 Ácido biliares: emulsificação/digestão das gorduras. São formados no

fígado.
 Colesterol que chega no fígado ligado a HDL: vai transformar ácidos biliares
primários e secundárias. Depois vão fazer a emulsificação da gordura.
 Ligação do colesterol com glicina e com a taurina

Circulação enterro-hepática (circulação intestino e fígado)

 Bile produzida no fígado, enviada para vesícula biliar e fica armazenada, com
alimentação gordurosa, bile se contrai e libera bile juntamente com ácido
biliares, vão até intestino para degradar as gorduras, forma bolo fecal e parte
dos ácidos biliares volta para fígado.

Armazenamento:

 5 a 8% do peso do fígado é glicogênio, glicogênio no fígado, é para todo o

corpo.
 Musculo também armazena glicogênio, mas especialmente para ele.

Desintoxicação:

 Tudo que é excretado do organismo tem que se ligar ao soro. Por exemplo
chumbo, como vai se ligar na água (soro) se ele é insolúvel, ai entra o fígado.
  O chumbo vai se ligar a uma proteína, e então se ligar a água para ser
eliminado com soro.
 Grande parte da bilirrubina está ligada com a albumina. Essa associação é a que
está na corrente circulatória, isso faz com que a bilirrubina que é toxico, fica
menos. Assim eliminado do organismo.

Ciclo da ureia/ornitina

 Acontece no fígado, transformar amônia em ureia, nos hepatócitos.

 Amônia (NH4) é mais tóxica, causa morte de neurônios

 Parte mitocondrial e parte no citoplasma.

 No momento de arginina se liga à água, forma duas frações, uma é a ureia
que vai ser eliminado, e outra é a ornitina que vai recomeçar o processo.

Excreção de bilirrubina:

 Hemólise: rompimento da hemácia

 Rompeu uma hemácia, libera hemoglobina, e cai no soro.
 Hemoglobina é quebrada e formar duas partes, Heme (Ferro) e Globina
(proteica)
 Porção globina os Aminoácidos (quebrar) vão atuar para formar qualquer
proteína.
 Sobre o Heme, atua a Heme oxigenasse microssomal (retira o ferro). Esse ferro
vai ser levado para fígado (armazenado na forma de ferritina) ou medula óssea
(formar hemoglobina). Liga-se uma proteína chamada transferrina (proteína
responsável pelo transporte de ferro na corrente circulatória) ao ferro e
transportando para os dois locais descritos antes.
  Após retirada do ferro, forma a biliverdina (Heme sem ferro)
 No plasma tem a biliverdina redutase, reduz/quebra a biliverdina em bilirrubina
 Essa bilirrubina ao passar pelo fígado, vai ser sugada (com gasto de energia), vai
ligar a bilirrubina com a albumina, devido fato de bilirrubina ser tóxica.
 Bilirrubina + albumina: Bilirrubina indireta (não conjugada), não entrou de
novo no fígado. Se tiver aumentada, não é problema hepático
 A bilirrubina que estiver livre, é só até ela se ligar a proteína (pequena
quantidade)
 Posteriormente essa bilirrubina indireta que está no plasma, retorna para o
fígado e sofre processo de conjugação, quando a bilirrubina indireta recebe
ácido glicurônico ou sulfato. Se receber uma molécula é chamada de
monoglicuronídeo (bilirrubina direta) e duas é diglicoronídeo (bilirrubina
direta)
 Bilirrubina direta (conjugada): se tiver aumentado, é problema hepático, pois
já retornou para o fígado.
 Bilirrubina direta, vai ser lançado para bile, e após lançado para o intestino
 La no intestino são transformados em D-urobilinogênio (ação da beta
glicuronidase)
 Pela ação das bactérias no intestino, forma urobilinogênio e estercobilinogênio
 Esses podem retornar para fígado, excreção pelo rim urobilina (eliminado na
urina) ou intestino oxida espontaneamente, (estercobilina, mesobilina e
urobilina) - esse último faz com que as fezes tenham coloração marrom, e é o
que mais acontece.
 Normalmente é não aparecer no sangue e urina. E mais nas fezes.
 Se a urina estiver amarelada, escura, está acontecendo a excreção pelo rim.
Consequentemente as fezes ficam claras. E vice-versa.

DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DA BILIRRUBINA:

Icterícia:

 Amarelada
 Mucosas, boca, globo ocular, pele.
 Normal bilirrubina total é até 1,2mg/dl. Acima disso já tem alguma coisa.
Quando está amarelado as mucosas, é a cima de 2 a 3.
 Quando está ictérico, certamente tem uma doença hepática. Não sabe
certo a doença, tem alta gama de doença.

Hiperbilirrubinemias não conjugadas

 Bilirrubina total e indireta aumentada, direta normal ou diminuída (alguns

casos, levemente aumentado)
Icterícia fisiológica ou neonatal:

 Acontece em cerca de 50% dos bebês

 Melhora em cerca de 1 semana, se caso não melhorar, pode ser que tenha
doença hepática.
 Recomenda-se colocar no sol, na luz.
 Imaturação das enzimas hepáticas.
 O normal pode ser 5mg/dl indireta
 O normal da direta é 0,4mg/dl
 Caso clinico: Bilirrubina total: 19mg/dl, bilirrubina indireta: 18mg/dl. Fazer
tratamento de luz/fototerapia. E assim fazer acompanhamento com exames.
Algo indireto, não é problema hepático.
 Se aumentar 5mg/dl em 24 horas, é considerado icterícia neonatal.

Anemia hemolítica aguda ou crônica

 Aumento da hemólise
 EX: hemólise excessiva, pela transfusão sanguínea, medicamento, vai ter
aumento da bilirrubina. AGUDA.

Síndrome de crigler-najjar:

 Enzima responsável pela conjugação UDP glicuroniltransferase.

 Nessa síndrome não tem a enzima e não tem conjugação. É genético.
 Tipo 1: totalmente ausente. 20 a 50mg/dl. Morte no primeiro ano de vida, se
sobreviver, desenvolve Kernicterus (encefalopatia bilirrubina, bilirrubina se
deposita nos neurônios causando lesão e morte) fatal na puberdade.
 Tipo 2: parcialmente ausente. Inferior a 20mg/dl.

Síndrome de Gilbert:

 Genética
 Não causa a morte
 É mais comum de ser encontrada
 Se manifesta as 30 ou 20 anos. Tem fadiga, indisposição ou dor abdominal
 Defeito na entrada da bilirrubina indireta ao hepatócito. Redução de 20% da
UDP glicuronil transferase.
 Retardo no transporte da Bilirrubina indireta, para dentro do hepatócito, para
formar bilirrubina direta. Assim aumenta bilirrubina indireta.