PEDIATRIA

DOENÇAS EXANTEMÁTICAS

DEFINIÇÃO: doenças infecciosas sistêmicas acompanhadas de manifestações cutâneas ou rash

 EXANTEMA: Manifestação cutânea de fundo vascular e de causa infecciosa (bactéria ou vírus)  pode ser
Mácula, Pápula, Placa, Vesícula, Pústula, Crosta, Púrpura.
o Maculopapular:
 Lesões avermelhadas disseminadas onde coexistem máculas (alteração da cor da pele sem
relevo) e pápula (lesão solida elevada < 1 cm de diâmetro), com área sã de permeio
 Morbiliforme: maculas e pápulas de tamanhos variáveis e coalescentes
 Rubeoliforme: pápulas pequenas, avermelhadas, pouco coalescentes
 Escarlatiniforme: eritema difuso, puntiforme, sem solução de continuidade
 Urticariforme: erupção papuloeritematosa com contornos irregulares
 Ex: sarampo, rubéola, eritema infeccioso, exantema súbito, escarlatina, doença de Kawasaki.
o Papulovesicular:
 Presença de pápulas e lesões elementares de contudo líquido (vesículas)
 Localizadas ou generalizadas
 Lesões podem evoluir para pústulas ou crostas
 Ex: Herpes simples, herpes zoster, varicela, varíola, impetigo, doença mão-pe-boca
o Petequial ou purpúrico:
 Alterações vasculares com ou sem distúrbios de plaqueta e coagulação.
 Pode estar associado a infecções graves (meningococcemia)
 ENANTEMA: Lesão em cavidade oral (mucosas) – NÃO CONFUNDIR!
 HISTÓRICO DOS EXANTEMAS:
o 1ª Sarampo; 2ª Escarlatina; 3ª Rubéola; 4ª Doença de Filatov-Dukes (síndrome da pele escaldada
estafilocócica); 5ª Eritema infeccioso; 6ª Exantema súbito

ROTEIRO PARA INVESTIGAÇÃO:

 Idade, raça, febre (início, duração, associação com o aparecimento das erupções cutâneas)
 Sinais e sintomas associados
 Adenomegalias
 Exantema: tipo, local de início, disseminação, comportamento da curva térmica
 Antecedentes de infecção ou imunização prévia, dados epidemiológicos, uso de medicamentos
 Caso suspeito: clínico-epidemiológico
 Caso confirmado: laboratorial
o Isolamento do agente etiológico
o RT-PCR
o Sorologia específica (IgM/IgG)
 DIFERENCIAL:
o Alergias
o Quadros sistêmicos secundários ao uso de medicamentos
o Doenças inflamatórias não infecciosas (Púrpura de Henoch-Schõnlein, Kawasaki)
o Sem etiologia infecciosa definida
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SARAMPO: DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA!

 Atenção aos novos surtos desde 2017 com a entrada de pessoas não vacinadas (Venezuela). Genótipo D8.
 ETIOLOGIA: mixovirus (RNA), paramyxoviridae
 PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 9 a 12 dias
 TRANSMISSÃO: durante pródromos até 5 dias do exantema
o Extremamente contagiosa! O sarampo é tão contagioso que uma pessoa infectada pode transmitir
para 90% das pessoas próximas que não estejam imunes.
o A transmissão do vírus ocorre de pessoa a pessoa, por via aérea, ao tossir, espirrar, falar ou respirar.
o Ficam suspensos por até 1 hora no ar.
 QUADRO CLÍNICO
o Período prodrômico ou Catarral:
 2-4 dias
 Febre (> 38,5°C), tosse persistente (seca que pode mudar para produtiva), coriza,
conjuntivite não purulenta, lacrimejamento, fotofobia, linfadenopatia cervical (discreta ou
não, cervical e occipital), astenia, edema periorbital (face sarampenta), cansaço, mialgia
 Febre “termina, em lise”: retorno da temperatura é gradual
 Manchas de Koplik: patognomônico; manchas branco-azuladas, puntiforme face interna das
bochechas, próximas dos molares; bordas hiperemiadas e centro branco. Geralmente
aparecem 1-2 dias antes do exantema e desaparecem 2 dias após o exantema.
o Período exantemático:
 4-7 dias, acentuação dos sintomas da fase catarral
 Rash morbiliforme (maculopapular) crânio-caudal (face→ tronco→ extremidades)
 Inicia na região posterior do pavilhão auricular
 Infectam LTCD4 (supressão da resposta imune TH1)
o Período de convalescença (descamação):
 Exantema desaparece de forma crânio-caudal, junto com a febre, após 5-7 dias
 Pode haver prurido (pouca intensidade)
 Descamação furfurácea (fina) leve/moderada ao fim do exantema, exceto palma e planta
 A tosse é o último sintoma a desaparecer
 Curso total da doença: 7-10 dias
o Outros sintomas: vômito, diarreia, desidratação, apendicite por obstrução da luz do apêndice
(hiperplasia linfoide)
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o Complicações:
 Otite média aguda (complicação mais comum), sinusite, mastoidite, Laringite e
laringotraqueite
 Pneumonia (causa mais comum de morte): PNM por células gigantes ou infecção secundária
 Encefalite pós sarampo: decorrente de processo pós infeccioso imunologicamente mediado.
Convulsões, letargia, coma, irritabilidade.
 Adultos e adolescentes
 Encefalite por sarampo: pacientes imunocomprometidos, lesão direta provocada pelo vírus.
Convulsões, esturpor, mioclono, coma
 Panencefalite esclerosante subaguda: complicação crônica rara do sarampo
 Miocardite e pericardite (ocasionais).
o Sarampo modificado: quadro menos intenso, menor duração, sem características clinicas
 Público (quem tem imunidade melhor): crianças < 1 ano (imunidade materna), pessoas
vacinadas, pessoas com histórico de doença muitos anos atras.
 Diagnostico mais difícil
 DIAGNÓSTICO:
o Isolamento do vírus por Sorologia (IgM positivo), detectável até 1 mês depois
o RT-PCR: sangue, urina, secreções respiratórias
o Analise molecular: avaliar genótipo circulante
o Leucopenia, neutropenia
o VHS e PCR normais
 CONDUTA:
o Medidas de isolamento: precaução de contato (luvas e aventais) e de aerossóis (mascara N95); até
4-6 dias após o aparecimento do exantema
o Suporte: antipirético, hidratação, nutrição adequada, oxigenioterapia se necessário
o Suplementação com vitamina A em < 2 anos, 50.000 UI (< 6 meses), 100.000 (6-12 meses), 200.000
(> 1 ano)
 Vacina:
o Tríplice viral (Sarampo, rubéola e caxumba) aos 12 meses.
o Tetra viral aos 15 meses.

RUBÉOLA (sarampo alemão; sarampo dos 3 dias) DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA IMEDIATA
 ETIOLOGIA: rubivirus (RNA)
 PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 2 a 3 semanas
 TRANSMISSÃO: direta, 5 a 7 dias antes do exantema até 7 dias após.
o A transmissão da rubéola acontece diretamente de pessoa a pessoa, por meio das secreções
nasofaríngeas (gotículas) expelida pelo doente ao tossir, respirar, falar ou respirar.
 QUADRO CLÍNICO:
o Síndrome da Rubéola Congênita (SRC): A infecção por rubéola na gravidez acarreta inúmeras
complicações para a mãe, como aborto e natimorto (feto expulso morto) e para os recém-nascidos,
como malformações congênitas (surdez, malformações cardíacas, lesões oculares e outras).
 Catarata, glaucoma
o Fase de pródromo: Febre baixa, anorexia, dor de garganta, linfoadenopatia (retroauricular, occipital
e cervical, auriculares anteriores), hiperemia ocular com ou sem dor, cefaleia,
o Fase exantemática: Exantema máculo-papular rubeoliforme, irregulares, coalescentes, que tem
início na face, não confluente, não descama e não dura mais de 3 dias.
o Oroscopia: manchas de Forchheimer (lesões pequenas, róseas no palato)
o Complicações: raras
 Trombocitopenia pós infecciosa
 Artrite
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 Encefalite pós-infeciosa e panencefalite progressiva da rubeola

 DIAGNOSTICO
o Clínico-epidemiológico
o Leucopenia, neutropenia, trombopenia leve
o Dosagem de IgM ou IgG
o RT-PCR em secreção nasofaringea, sangue ou urina
 CONDUTA:
o Tratamento de suporte. É uma doença com bom prognostico.
o Isolamento por 7 dias após inicio do exantema
o Precaução de contato e gotículas (mascara cirúrgica)
o Vacinação: SCR com 12 meses e SRCV com 15 meses.

ESCARLATINA:
 ETIOLOGIA:
o Streptococcus pyogenes (ou beta hemolítico) do Grupo A
 Streptococcus grupo B causa amigdalite
 Streptococcus grupo A mais relacionado com as petéquias no palato.
 Estreptococos:
 Beta hemolíticos: grupo de Lancefield (A-V)
o Raro: Staphylococcus aureus
 TRANSMISSIBILIDADE: pródromos – até desaparecer a febre
o A transmissão da escarlatina faz-se de pessoa para pessoa, através de gotículas de saliva ou
secreções infectadas, provenientes de doentes ou de portadores são, que são aquelas pessoas
saudáveis que transportam a bactéria na garganta ou no nariz sem apresentarem sintomas
(portadores sãos ou saudáveis).
 PATOGENESE: o estreptococo do grupo A produz diversas enzimas e toxinas.
o Antiestreptolisina O, anti-DNase
o Toxinas eritrogênicas: exotoxinas pirogênicas A, B, C → erupção cutânea
 QUADRO CLÍNICO:
o Uma mesma criança pode ter até 3x escarlatina
o Ocorre após infeção do trato respiratório superior
o Pródromo:
 24 a 48 horas
 Febre alta, mal estar, cefaleia, dor de garganta, dor abdominal, vômitos
o Exantema: surge 1 a 3 dias após infecção
 Exantema escarlatiniforme micropapular em lixa, que clareia a digito pressão.
 Inicia no pescoço, depois vai pra tronco e membros (poupa palma e planta)
 Regressão do exantema em 4 a 5 dias > exfoliação das palmas e plantas e corpo (em
lâminas).
o Enantema faríngeo vermelho vivo – 4º ou 5º dia
 No palato, em volta das amigdalas ou da faringe.
 Língua em framboesa (edema de papilas linguais, saburrosa) + eritema e petéquias no palato
o Sinal de Pastia: hiperemia nas dobras da pele
o Sinal de Filatov: poupa a região perioral (fica pálida) e bochechas eritematosas
o Complicações (fase aguda): otite, sinusite, laringite, meningite, etc.
o As infecções tardias podem surgir após a cura da doença e são a febre reumática (lesão das válvulas
do coração) e a glomerulonefrite (lesão do rim que pode evoluir para insuficiência renal). Estas
complicações são potencialmente graves e para diminuir a sua ocorrência é importante o
tratamento adequado das infecções estreptocócicas.
 DIAGNOSTICO
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oClinico
oCultura de swab de orofaringe (2-3 dias)
oStrep test: teste rápido de detecção de antígenos (é um tipo de swab de orofaringe, resultado sai em
minutos)
o Dosagem de anticorpos antiestreptococo
o ASLO (antiestreptolisina O): não especifico para grupo A
 CONDUTA
o Doença autolimitada
o Recomendado ATB para evitar evolução para febre reumática
 Penicilina G Benzatina IM, dose única
 Amoxicilina, VO, 10 dias

ERITEMA INFECCIOSO:
 AGENTE: Parvovírus B19 (DNA)
 TRANSMISSÃO: por via respiratória (gotículas).
o Viremia antes dos sintomas.
o Atinge mais crianças em idade escolar
o Pode ser transmitido por via placentária ou sanguínea
 INCUBAÇÃO: 6 a 14 dias
 PATOGENESE:
o Alvo primário: precursores eritroides (pro-normoblastos)
 Lise dessas células com depleção progressiva e parada transitória da eritropoiese
 Trombocitopenia
 Neutropenia
 QUADRO CLÍNICO:
o Pródromo: febre baixa, mal-estar, coriza, dor de garganta, espirros, prurido leve, artralgia– 2 dias
antes do exantema
 Entra nas doenças que cursam com febres eruptivas
 Cefaleia e febre podem aparecer junto ao exantema (Morbiliforme).
o Após 2-7 dias do pródromo - Fase exantemática (dividida em 3 fases):
 Fase 1: Face esbofeteada - enrubescimento facial que poupa região perioral, fronte e nariz
 Fase 2: Exantema rendilhado - exantema macular em tronco e membros, após 2-3 dias.
Desaparece após cerca de 1 semana, sem descamação. Poupa palma das mãos e pés. Mais
intenso em superfície extensora.
 Fase 3: episódios recorrentes de rash - Pode recidivar em até 1-3 semanas após a melhora,
por efeitos vasodilatadores (exposição solar, estresse, calor, exercício físico)
o Artralgia e artrite autolimitadas (mulheres)
o Crise aplásica transitória: resulta da infecção viral direta
 Reticulopenia absoluta
 Queda abrupta da hemoglobina
 Anemia grave: palidez, taquicardia, taquipneia
o Artrite: fenômeno pós infeccioso, relacionado com a resposta imune
o Se paciente com anemia hemolítica crônica: queda mais abrupta da hemoglobina e necessidade de
transfusão
 DIAGNÓSTICO: clinico
o Sorologia IgM, identificação de DNA viral
 CONDUTA:
o Tratamento de suporte
o Anemia aplasica: imunoglobulina EV
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EXANTEMA SÚBITO (ROSÉOLA INFANTUM):

 AGENTE ETIOLÓGICO: Herpes Virus Humano 6 (principal) e HVH-7, vírus DNA
 PERIODO DE INCUBAÇÃO: 1-17 dias
 FAIXA ETARIA ACOMETIDA: Acomete + crianças de 6 meses a 3 anos
 TRANSMISSÃO: gotículas (secreções infectantes da mucosa oral, nasal, conjuntival)
o Vírus de torna latente nas células mononucleares e em locais como gl salivar, rins, pulmões, SNC
o Ocorre na fase de viremia (fase febril).
 QUADRO CLÍNICO:
o Pródromo: pode ser assintomático ou sintomas leves (rinorreia leve, inflamação da faringe,
hiperemia conjuntival discreta).
o Segue com febre alta por 3-5 dias, irritabilidades, anorexia. Quando volta ao normal,
repentinamente, surge o exantema. Não há outros sintomas
o Exantema maculopapular inicialmente no tronco, depois face e membros – dura 2 a 3 dias. Não
pruriginoso. Desaparece sem descamação
 DIAGNOSTICO:
o Clínico
o Linfocitose
o Líquor normal
o Sorologia IgM (5-7 dias de doença)
o RT- PCR
 CONDUTA
o Não é recomendado isolamento
o Tratamento de suporte
o Excelente prognostico
o Se complicações (encefalite, pneumonite): tratamento com antivirais (ganciclovir)

ENTEROVIROSES (FEBRES ERUPTIVAS NÃO CLÁSSICAS):

 Amplamente distribuídos pelo mundo. Família Picornaviridae (RNA):
o Poliovirus: 1, 2 e 3
o Ecovirus (ECHO – vírus órfãos entéricos citopáticos humanos)
o Coxsackievirus
o Doença mão-pé-boca: coxsackievirus A16, enterovírus 71
o Herpangina: coxsackievírus A
o Miocardite e pericardite: coxsackievirus A e B
 TRANSMISSÃO (enterovírus não pólio): fecal-oral, respiratória/gotículas, vertical, fômites.
o Período longo: 1-3 semanas para via respiratória e 7-11 meses para via intestinal
 PATOGÊNESE:
o Multiplicação viral no tecido linfoide (amigdalas, placas de Peyer, linfonodos regionais)
o Disseminação para partes mais distantes do sistema reticuloendotelial (fígado, baço, medula óssea),
linfonodos distantes)
o Viremia secundária: infecção clínica
 Disseminação do vírus para órgãos alvo (SNC, coração, pele)
 GRUPO ETÁRIO: crianças de baixa idade
 QUADRO CLÍNICO:
o Doença mão-pé-boca:
 Prodromo: febre baixa, irritabilidade, anorexia
 Após 2 dias: hiperemia de orofaringe, vesículas na língua, na mucosa oral, faringe posterior,
palato e até lábios.
 Lesões papulovesicular com vesículas ou pústulas nas mãos, pés, virilhas, podendo ser
dolorosas, não pruriginosas. Regridem em 1 semana
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o Herpangina:
 Febre alta, súbita, com dor de garganta (orofaringe posterior) e disfagia
 Vesículas e úlceras circundadas por um halo eritematoso inicialmente pequenas e que
depois aumentam e atingem pilares anteriores palato mole, úvula.
 Linfadenopatia cervical associada
 Pode evoluir com meningite asséptica
 Não esta associada com exantema de mãos e pés
o Miocardite e pericardite:
 Adolescentes e adultos jovens, sexo masculino
 IVAS seguida de fadiga, dispneia, dor torácica, ICC, arritmias
 Atrito pericárdico, alteração de enzimas cardíacas
 Resolução completa e sem sequelas
 DIAGNOSTICO: clinico epidemiológico
o Confirmação: cultura viral (sangue, urina, orofaringe, líquor), RT-PCR
 TRATAMENTO: suporte
o Atentar-se para o risco de desidratação
o Casos graves: imunoglobulina

FAMILIA HERPESVIRIDAE:
 DNA vírus que congrega > 70 espécies
 Mais relevantes para nós:
o Herpes simples I e II (HHV-1, HHV-2 – alfa herpesviridae)
o Varicela zoster (HHV-3 - alfa herpesviridae)
o Vírus Epstein-Barr (HHV-4 – gama herpesviridae)
o Vírus sarcoma de Kaposi (HHV-8)
o Citomegalovírus (CMV – beta herpesviridae)

VARICELA OU “CATAPORA”: CASOS GRAVES SÃO DE NOTIFICAÇÃO CONPULSÓRIA

 ETIOLOGIA: VZV (HHV-3, alfaherpesviridae)
o DNA
o Alfa herpesviridae: estabelece infecção latente no tecido neural por toda a vida do hospedeiro. Na
reativação, provoca lesões no sítio primário ou próximo dele
o Infecção primária (varicela), latente (gânglios nervosos sensoriais), recorrente (herpes zoster)
 INCUBAÇÃO: 14 a 21 dias
 TRANSMISSIBILIDADE:
o O contágio acontece através do contato com o líquido da bolha ou pela tosse, espirro e saliva ou por
objetos contaminados pelo vírus. Alta transmissão. Inicia 2 dias antes das lesões até a formação de
crostas.
o O vírus permanece em nosso corpo a vida toda e pode ser reativado e causar o Herpes-Zoster,
conhecido também como cobreiro.
 GRUPO ETÁRIO: a infecção primária geralmente ocorre entre 1-14 anos
o População de maior risco: imunossuprimidos, gravidas (aborto, prematuridade, varicela no feto) e
RN (microcefalia, atrofia cortical, retardo mental)
 Infecções bacterianas: S. aureus, S. pyogenes
 SNC: encefalite, meningite, sd. De Guillian-Barré, cerebelite
 Nefrite, miocardite...
 PATOGÊNESE:
o Vírus se replica nos linfonodos regionais e se dissemina por via hematogênica para fígado, baço, e
outros órgãos do sistema reticuloendotelial (SER).
o Reservatórios: monócitos, macrófagos, linfócitos
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o Viremia secundária (infecção clínica) após 4-5 dias, com manifestações cutâneo-epitelial
o Viremias continuas: lesões em vários estágios, centrípetas.
o Latência: gânglios da raiz dorsal
 QUADRO CLÍNICO:
o Pródromos de 1 a 2 dias precedendo o exantema, febre, mal estar, cefaleia, anorexia, dor abdominal
leve. Podem estar ausentes nas crianças.
o Formas clínicas:
 Varicela clássica: 2-3 mm de diâmetro, eritema que evolui para pápula, vesícula, pústula e
crosta, em 48 horas. Lesão intensamente pruriginosas e vesículas com aspecto de gota de
orvalho. Polimorfismo regional (lesões em diferentes estágios de evolução)
 Distribuição centrípeta
 Couro cabeludo, face, pescoço
 Pode envolver: mucosa (orofaringe, vagina, conjuntivas, pálpebras)
 Pode ser mais intenso em crianças com dermatite atópica
 Após a queda da crosta, ela permanece despigmentada (mácula branca sem
cicatriz), que retorna a cor normocromia em semanas. Se infecção secundária, a
despigmentação fica permanente.
 Varicela no imunodeprimido (disseminada/progressiva, hemorrágica):
 Pulmões, fugado, cérebro
 Coagulopatia, hemorragia grave
 Desenvolvimento contínuo de lesões
 Congênita, neonatal
o Crianças vacinadas: varicela modificada
 Quadro mais leve, < lesões, febre baixa, exantema atípico (maculopapular, com poucas
vesículas)
 Menos contagiosa, porém ainda necessita de isolamento
o Complicações:
 Infecções secundárias de pele (impetigo, celulite, abscessos, síndrome do choque toxico),
infeções invasivas
 Pneumonia por varicela: grave, tosse, dispneia, cianose, dor pleurítica, hemoptise, 1-6 dias
após a infecção, associado a febre
 SNC: ataxia cerebelar, meningoencefalia
 Síndrome de Reye: uso de AAS em pacientes com varicela
 Encefalopatia aguda, não inflamatória
 Degeneração gordurosa hepática
 Vômito, letargia, confusão, irritabilidade, convulsão, hepatomegalia, elevação de
transaminase
 DIAGNÓSTICO:
o Clínico-epidemiológico
o Laboratorial: visualização do vírus por microscopia eletrônica,RT-PCR, IgM/IgG
 CONDUTA:
o ISOLAMENTO DE CONTATO E RESPIRATÓRIO
o Terapia de suporte e sintomáticos (anti-histamínico, antitérmico, antivirais – fanciclovir, valaciclovir,
aciclovir)
o Imunocomprometidos, gestantes, < 9 meses, RN que foram expostos ao vírus: Ig antivaricela-zóster
em até 96 horas após exposição
 Lesões maternas que surgem 5 dias antes e 2 dias depois do parto
 PROFILAXIA: Vacina Tetra Viral aos 15 meses (Desde 2013)
o SCRV: sarampo, caxumba rubéola e varicela
o Reforço varicela: 4 anos (até <7 anos)
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o Se em caso de surto, pode ser indicada para menores de 1 ano

HERPES ZÓSTER:
 FISIOPATOLOGIA
o PRIMOINFECÇÃO: VARICELA
o REATIVAÇÃO: VÍRUS LATENTE EM GÂNGLIO NERVOSO SENSITIVO (RAIZ DORSAL)
 ESTÍMULO: EXTERNO; IMUNOLÓGICO
 AGENTE ETIOLÓGICO
o DERMATOSE POR REATIVAÇÃO VIRAL: IDADE ADULTA; IMUNOCOMPROMETIDOS
o VARICELA ZOSTER (VVZ)
o FATORES DE RISCO: > IDADE (> 50 anos), IMUNOSSUPRESSÃO, TRANSPLANTADOS, DOENÇAS
AUTOIMUNES, HIV, NEOPLASIAS, DOENÇA PULMONAR CRÔNICA
 COM O PASSAR DA IDADE, AS CÉLULAS RESPONSAVEIS PELA MEMÓRIA IMUNOLOGICA
RELACIONADAS AO VHZ DIMINUEM EM QUANTIDADE
o AS LESÕES POR VHZ EM ADULTOS PODE TRANSMITIR PARA AS CRIANÇAS (VARICELA)
 QUADRO CLÍNICO:
o PRÓDROMOS: DOR, PARESTESIA LOCAL, ARDENCIA E PRURIDO LOCAL, FOTOFOBIA
 SINTOMAS SISTEMICOS (SIM OU NÃO): FEBRE, CEFALEIA, MAL ESTAR
 TEMPO: 2-4 DIAS
o LESÕES: MÚLTIPLAS VESÍCULAS COM BASE ERITEMATOSA, UNILATERAL
 ALODINIA ASSOCIADA
 LESÃO SEGUE O DERMÁTOMO SENSORIAL:
 INTERCOSTAIS (TORACICO, LOMBAR);
 NERVOS CRÂNIANOS:
o COMUM ACOMETER O TRAJETO DO N. TRIGÊMEO (V PAR CRANIANO),
o NERVO OFTÁLMICO (V1)
 RAMO NASOCILIAR
 SINAL DE HUTCHINSON: VESÍCULA NA PONTA NASAL
 ENCAMINHAR PARA OFTALMOLOGISTA
 QUADROS INFLAMATÓRIOS ASSOCIADOS: CONJUNTIVITE,
ESCLERITE, EPISCLERITE, NEURITE ÓPTICA, COROIDITE, RETINITE,
CERATITE, NEURITE RETROBULBAR (RARO)
o MAXILAR (V2)
o MANDIBULAR (V3)
o SÍNDROME DE RAMSAY HUNT: VII E VIII PARES
 SINTOMAS: OTALGIA, PARALISIA FACIAL IPSILATERAL (PARALISIA DE
BELL), PERDA DO PALADAR NOS 2/3 ANTERIORES DA LÍNGUA,
VERTIGEM, DEFICIÊNCIA AUDITIVA
 PROGNÓSTICO RUIM
 LOMBOSSACRA
 NÃO ULTRAPASSAM A LINHA MÉDIA CORPORAL
 CICATRIZAÇÃO
 IMUNOCOMPETENTES: 7-10 DIAS
 IMUNOCOMPROMETIDOS: > TEMPO, LOCALIZAÇÕES ATÍPICAS, DISSEMINADAS, >1
DERMÁTOMO
 LESÃO RESIDUAL: DURAÇÃO DE MESES-ANOS, HIPERPIGMENTADA, HIPOPIGMENTADA
 COMPLICAÇÕES
o NEURALGIA PÓS-HERPÉTICA: PERSISTÊNCIA DA DOR E SENSIBILIDADE LOCAL
 TRATAMENTO: CAPSAICINA CREME 2-3X/DIA; GABAPENTINA 900MG, VO, 1X/DIA;
AMITRIPTILINA 25-75 MG, VO, 1X/DIA
 PEDIATRIA

o OUTRAS: INFECÇÃO SECUNDÁRIA BACTERIANA DA PELE, NEUROPATIA MOTORA, ENCEFALITE,

MENINGITE, SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ, ATAXIA CEREBELAR AGUDA, TROMBOCITOPENIA
o RISCO AUMENTADO PARA AVC
 DIAGNÓSTICO: CLÍNICO!
o CITOLOGIA DE TZANK: MICROSCOPIA DIRETA DE ESFREGAÇO DAS LESÕES VESICULARES
 CORANTE: GIEMSA
 PRESENÇA DE CÉLULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS
 HERPES VÍRUS (HSV)
 VARICELA ZÓSTER (VZV)
 BAIXA SENSIBILIDADE (FALSOS-NEGATIVOS)
o DETECÇÃO DE ANTICORPO POR FLUORESCÊNCIA (DFA): DIRETAMENTE NO FLUIDO VESICULAR
o PCR PARA VVZ: GENOMA DO VVZ NO FLUIDO VESICULAR
o SOLICITAR ANTI-HIV
o DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: HERPES VÍRUS, LINFANGIOMA CIRCUNSCRITO, IMPETIGO BOLHOSO,
NEURALGIA DO TRIGÊMEO
 TRATAMENTO
o PRECOCE: < 72 HORAS
o INTERNAÇÃO: QUADROS DISSEMINADOS, MENINGOENCEFALITE, MIELITE
o LIMPEZA E PROTEÇÃO DAS LESÕES
 INFECCÇÃO SECUNDÁRIA: CROSTAS MELICÉRICAS, EXSUDAÇÃO
 INICIAR ANTIBIOTICOTERAPIA
o ANTIVIRAIS
 ACICLOVIR: 800MG, VO, 5X/DIA, 7-10 DIAS
 IMUNOSSUPRIMIDOS: ENDOVENOSO, 7-10 DIAS
 VALACICLOVIR, FANCICLOVIR
o ANALGÉSICOS: DICLOFENACO POTÁSSIO (50MG, VO, 8/8 HORAS), PARACETAMOL + CODEÍNA (PACO)
(500+75MG, VO, 4/4 HORAS), TRAMADOL (50MG, VO, 8/8 HORAS)
 PREDNISONA: DOR INTENSA, IDOSOS, (0,5MG/KG/DIA, VO, 7-14 DIAS)
o ORIENTAÇÕES PARA CUIDADO COM HIGIENE DAS MÃO
 PROFILAXIA
o > 50 ANOS: VACINA HERPES-ZÓSTER (ATENUADA)
o CONTRAINDICAÇÃO: IMUNODEPRIMIDOS, GESTANTES, ALÉRGICOS À GELATINA OU NEOMICINA

HERPES SIMPLES
 AGENTE ETIOLÓGICO: HHV-1 E HHV-2
 TRANSMISSÃO:
o Contato com secreções infectadas orais e genitais, mãos contaminadas
 PATOGÊNESE:
o Infecção primária mucocutânea: grande eliminação viral
o Infecção lítica com ciclo replicativo curto e estabelece infecção latente em células neurais sensoriais
 Latência: Ac formados não interferem na reinfecção, recorrência ou HSV neonatal. A
recorrência ocorre devido o genoma viral (60% dos indivíduos apresentam recorrência)
 Desencadeadores: luz solar, trauma local, manipulação do trigêmeo, menstruação, estresse
emocional, infecções pneumocócicas, meningocócicas.
 Pequena eliminação viral nessa fase
o Reativação e infecções recorrentes
 QUADRO CLÍNICO:
o Primo-infecção: incubação de 2-12 dias
 Infecção de orofaringe:
 PEDIATRIA

 Gengivoestomatite: mais frequente na infância, de inicio súbito, com lesões

múltiplas e vesiculares com base eritematosa e inflamatória, dolorosas.
o Lábios, toda cavidade oral
o Sistêmicos: febre, mal estar, adenomegalia, irritabilidade
o Duração de 10-14 dias
o Complicação: desidratação (devido a dor, a criança para de se alimentar)
 Faringite (crianças)
 Infecção genital (mulher): vulva, cérvice, períneo, nadega, anal, perianal
 Infecção genital (homem): glande, corpo do pênis, anal, perianal
 Infecção neonatal: in útero, durante o parto e pós parto
 Infecção de pele (eczema herpético)
 Imunodeprimidos: doença progressiva, invadindo trato superior do esôfago e trato
gastrointestinal. Lesões extensas, encefalite
 DIAGNÓSTICO
o Caso suspeito: clínica
o Caso confirmado: isolamento do vírus; sorologia específica
o Diferencial: riquetisiose variceliforme, impetigo bolhoso, síndrome mão-pé-boca, herpangina,
molusco, estrófulo

MONONUCLEOSE INFECCIOSA (EBV)

 AGENTE ETIOLOGICO: vírus Epstein-Barr (EBV) (gamaherpesviridae)
 GRUPO ETÁRIO: crianças (países em desenvolvimento) e adolescentes (países desenvolvidos)
 INCUBAÇÃO: 4-6 semanas
 TRANSMISSÃO: pessoa-pessoa, saliva de pessoas infectadas ou secreções em objetos e mãos não
higienizadas
o Contato íntimo (“doença do beijo”)
o Secreções vaginais, transfusão sanguínea, transplante de órgãos sólidos, transplante de células
hematopoiéticas
o Duração longa: meses-anos
 PATOGÊNESE:
o Replicação viral: células tonsilares e células B.
o Disseminação viral hematogênica
o Inicio da doença: alta carga viral na cavidade oral e no sangue – produção de IgM contra VCA
o Atipia linfocitária: Expansão de células TCD8 em reposta à infecção dos linfócitos B pelo EBV
o Latência: células epiteliais de orofaringe e linfócitos B.
o EBV tem potencial oncogênico: paciente imunossuprimidos
 Linfoma de Burkitt, doença de Hodkin, leiomiossarcoma, carcinoma de nasofaringe
 QUADRO CLÍNICO
o 50%: assintomáticos
o Pródromo: leve; febre, linfonodopatia [cervical anterior e posterior, submandibular, axilares,
inguinais, epitrocleares, (bem sugestivos de mononucleose)], amigdalite, cefaleia, fadiga, mal estar,
dor de garganta, mialgia, inapetência
o Segue com piora da febre e dor de garganta
o Hipertrofia de amigdalas com exsudato cinza claro. Pode haver petéquias no palato
o Esplenomegalia e hepatomegalia (10%)
o Sinal de Hoagland: edema periorbitário
o Exantema variável e inconstante, podendo estar associado ao uso de antibióticos (penicilina, cefs)
 Ou seja: normalmente não tem exantema!
 Maculopapular leve e pruriginoso (hipersensibilidade transitória à penicilina nesses
pacientes)
 PEDIATRIA

o Duração dos sintomas < 10 dias

o Complicações fase aguda: obstrução de VAS (considerar uso de corticoide), meningoencefalite,
anemia hemolítica, trombocitopenia
 Mais temida: rotura esplênica!
 DIAGNÓSTICO:
o Leucopenia, linfocitose, trombocitopenia leve, aumento de transaminases
o Teste de anticorpo heterofilo (3ª semana)
o Sorologia para detecção de IgM anti-cápside viral (anti-VCA) – sangue na fase aguda
o Sorologia para detecção de de IgG antiantigeno nuclear (anti-EBNa) – sangue de fase convalescente
o Sorologia anti antígenos precoces (anti-EA) IgG
o Diferencial: CMV, toxoplasmose, adenovírus, HIV, leucemia aguda
 CONDUTA:
o Tratamento sintomático e suporte
o Evitar esportes de contato: risco de lesão esplênica
o Prognostico bom e resolução espontânea
o Não há vacina
o Orientar sobre cuidados com higiene

DOENÇA DE KAWASAKI
 DEFINIÇÃO: vasculite, febril, aguda e multissitêmica, autolimitada, a qual compromete principalmente vasos
de médio calibre (mas pode afetar de pequeno calibre também)
o Principal: artérias coronárias!
o É a 1ª causa de cardiopatia adquirida na criança
o Epidemiologia:
 Descendentes asiáticos
 80%: < 5 anos (pico em 18-24 meses)
 Fatores de risco associados a maior gravidade: < de 3 meses, sexo masculino, febre
prolongada, anemia, plaquetopenia, hiponatremia, aumento persistente de VHS e PCR
o Cuidado! Não confundir com síndrome de choque tóxico
 ETIOLOGIA:
o Pode ser por diferentes microrganismos. Porém a doença sintomática só ocorre em indivíduos
geneticamente predispostos
o Bactérias: estreptococo, estafilococo
o Vírus: parvovirus, retrovírus, EBV, HIV
o Fúngica: cândida
 PATOGÊNESE:
o Reação imune caracterizada pela ativação de células T e macrófagos
o Fase aguda: intensa infiltração de células inflamatórias na parede vascular
 Necrose progressiva
 Formação de aneurismas
o Fase subaguda: remodelamento da parede vascular com proliferação de miofibroblastos da camada
média, estenose e obstrução da luz
 Grande produção de anticorpos
 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO:
o Critérios diagnósticos:
 Febre com duração ≥ 5 dias + 4 dos 5 critérios abaixo:
 Conjuntivite bilateral, não supurativa
 Linfadenopatia cervical unilateral, não supurativa, de cadeia cervical anterior
 Exantema maculopapular polimorfo ou escarlatiniforme, sem vesículas, que se inicia
no tronco (acentuação na área da virilha)
 PEDIATRIA

 Eritema de mucosa oral e faríngea, com língua em framboesa, lábios secos e

fissurados.
 Alteração de extremidades:
o Aguda: edema e eritema de mãos e pés
o Subaguda: descamação periungueal de mãos e pés (1-3 semanas após fase
aguda)
o Essa febre elevada não melhora com uso de ATB
o Alterações cardiovasculares: miocardite (taquicardia desproporcional), derrame pericárdico,
arritmias, acometimento aórtico e mitral, aneurismas periféricos, aneurismas coronarianos
o Kawasaki Atípico/ incompleto: Febre + acometimento coronariano (mesmo com < de 4 critérios)
 Prosseguir com exames laboratoriais
 Em lactentes jovens, a febre pode ser a única manifestação clínica
o Diagnóstico laboratorial: leucocitose/neutrofilia; trombocitose (pode ter valores muito altos!);
alteração hepática; hipoalbuminemia (<3 g/dL); FAN negativo; VHS aumentado (> 40 mm/1h), PCR
aumentado (> 3mg/dL), leucocitúria
o Ecocardiograma bidimensional: detecção de aneurismas
 Realizar no diagnostico e após 2-3 semanas
 Se normais: repetir em 6-8 semanas (fase de convalescência)
 Locais comuns: região proximal da descendente anterior e região proximal da coronária
direita
 Se aneurisma coronariano gigante (>8mm): risco de ruptura
 Fase subaguda: risco de morte súbita é mais elevado
o Fase de convalescência: espera-se que VHS e PCR voltem ao normal em 6-8 semanas
 CONDUTA
o 25% dos não tratados evoluem com aneurisma coronoariano (o uso de Ig nos 10 primeiros dias
reduz muito essa porcentagem)
o AAS: 80-100 mg/kg/dia, 24-48 horas após o termino da febre.
 Uso contínuo em casos de aneurisma pequeno
 Vacinar contra varicela e influenza para reduzir risco de síndrome de Reye
 Se aneurisma maior: acrescentar dipiridamol, warfarina ou HBPM
o Gamaglobulina EV, 2g/Kg, dose única, 8-12 horas (até o 10º dias de doença). Se não responder, pode
tentar outra dose.
o Corticoides: usar se não responder a IVIG e em caso de gangrena periférica
 Pulsoterapia metilpredinisolona 3 dias
o Acompanhamento: ecocardiograma, teste de esforço, angiografia
o Prognostico:
 Recuperação completa em quem não teve acometimento coronariano
 Comprometimento coronariano
 Tratamento precoce