Inicial
Iniciada por anticorpos IgE que são
sensibilizados e liberados pelas células
plasmáticas.
Anticorpos IgE se ligam a mastócitos e
basófilos de alta afinidade
Os mastócitos desgranulam e liberam
citocinas (histamina)
Essas substâncias contraem o músculo liso
e causam o estreitamento das vias aéreas
e hiperprodução de muco.
Os linfócitos Th2 produzem uma série de
interleucinas (IL-4, IL-5, IL-13) e GM-CSF,
que auxiliam na comunicação com
outras células e sustentam a inflamação
Tardia
• Eosinófilos, basófilos, neutrófilos e células T
auxiliares e de memória também se localizam
nos pulmões, que realizam broncoconstrição e
causam inflamação.
• Liberação dos mediadores neoformados
(prostaglandinas e leucotrienos).
• Os mastócitos também desempenham um
papel essencial em trazer os reagentes da fase
tardia para os locais inflamados.
Lembrando que...
• A asma é uma doença inflamatória crônica,
caracterizada por hiperresponsividade das vias
aéreas inferiores.
• Manifesta-se clinicamente por episódios recorrentes
de sibilância, dispneia, aperto no peito e tosse
• Interação entre genética, exposição ambiental a
alérgenos e irritantes, e outros fatores específicos
A principal característica fisiopatogênica da
asma é a inflamação brônquica.
Os mastócitos têm sido implicados como
elementos essenciais no processo asmático.
A exacerbação da doença possui 2 fases:
INICIAL E TARDIA.
É caracterizada como uma hipersensibilidade
do tipo 1.
Para ocorrer, o organismo deve ter sido
sensibilizado antes pelo alérgeno.
Este é apresentado e processado pelas APC,
ativando TCD4 com forte resposta TH2 e
produção de citocinas que levam a
liberação de IgE que se liga no mastócito.
Remodelamento
Esses mecanismos mudam ligeiramente a
complacência dos pulmões para aumentar o
trabalho respiratório.
Uma pessoa pode ter obstrução irreversível do
fluxo de ar, que se acredita ser devido à
remodelação das vias aéreas.
A remodelação ocorre pela transição das
células epiteliais para o mesenquimal,
aumentando o conteúdo de músculo liso.
Os eosinófilos podem exacerbar ainda mais a
remodelação das vias aéreas devido à sua
liberação de TGF-B e citocinas por interações
de mastócitos.
Podendo levar a piora da inflamação e
agravar a asma ao longo do tempo, se não
tratados e administrados corretamente.
 Resfriado
Vírus mais frequentes: Rhinovírus, coronavírus,
vírus respiratório sincicial (VRS), parainfluenza,
influenza, coxsackie e adenovírus.
É uma infecção viral aguda, normalmente
afebril e autolimitada, que envolve sintomas
respiratórios superiores, como rinorreia, tosse e
dor de garganta.
Entra via nasal ou ducto nasolacrimal e ataca
os receptores ICAM-1 nas células epiteliais na
rinofaringe, levando a uma up-regulação da
produção de histamina, bradicinina e outras
citocinas
Gripe
A gripe é uma das infecções respiratórias
agudas mais comuns na humanidade e uma
das mais contagiosas por via aérea. É causada
por diferentes vírus influenza, dentre eles o A, B,
CeD
Caracteriza-se por quadro de IVAS com maior
repercussão clínica, como febre alta,
prostração, mialgia, calafrios, diarreia, vômitos
e dor abdominal.
Penetra nas células epiteliais do trato
respiratório superior e se replica. As células
danificadas destacam-se da membrana basal.
As células epiteliais afetadas tornam-se então
alvos para a infecção bacteriana
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS)
(2015), definem-se como doenças respiratórias, as
doenças ou infecções que ocorrem no trato
respiratório, tanto superior como inferior, nas quais há
a obstrução da passagem do ar, tanto a nível nasal
quanto a nível bronquiolar e pulmonar
Transmissão: ocorre por meio de gotículas
produzidas pela tosse ou espirros, ou pelo contato
de mãos contaminadas.
COVID-19
É causado pelo coronavírus- grande família de vírus
que levam ao desenvolvimento de infecções
respiratórias agudas de diferentes intensidades.
Pandemia atual: SARS-CoV-2
• Considerada uma infecção aguda (início súbito)
• Possui uma alta taxa de transmissão
• Presença de febre na maior parte dos casos
• O coronavírus precisa entrar em células
hospedeiras para se multiplicar.
• O SARS-CoV-2 possui um conjunto de proteínas
spike em sua superfície que permitirá a entrada
na célula hospedeira (Subunidades S1 e S2).
• A S1 é o domínio da ligação ao receptor
(RBD) que se liga à enzima conversora de
angiotensina 2 (ECA2)
• A S2 medeia a fusão da membrana da célula
hospedeira com o vírus.
• ECA2 é muito expressa no epitélio nasal, nas
células epiteliais de alvéolos pulmonares e
em enterócitos do intestino delgado.
• A ligação de SARSCoV-2 à ECA2 estimula a
endocitose dependente de clatrina de todo
o complexo, induzindo fusão na membrana
célula
• Uma vez dentro das células, o SARS-CoV-2
explora o mecanismo transcricional
endógeno das células alveolares, que
param de realizar suas funções normais.
 Objetivo: Esquematizar a fisiopatologia Alunos: Antônio Maciel, Bianca
da asma brônquica, diferenciando das
Romano e Giulia da Matta
infecções respiratórias (destacar
COVID-19)

Referências
• BUSH, Andrew, Pathophysiological Mechanisms of Asthma, Frontiers in
Pediatrics, v. 7, 2019.
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fped.2019.00068/full A3
• KRANEVELD, A. D. et al, From The Cover: Elicitation of allergic asthma
by immunoglobulin free light chains, Proceedings of the National
Academy of Sciences, v. 102, n. 5, p. 1578–1583, 2005.
https://www.pnas.org/content/102/5/1578 A1
• Definição, epidemiologia e fisiopatologia Definição.
By URL: https://www.scielo.br/j/jbpneu/a/jFGKhS48wbCSJhZJ3dZCYXg/
?lang=pt&format=pdf B1
• STATPEARLS, Pathophysiology Of Asthma, StatPearls, disponível em:
<https://www.statpearls.com/ArticleLibrary/viewarticle/72242>, acesso
em: 3 Sep. 2021.
• https://www.arca.fiocruz.br/bitstream/icict/33445/2/Infec%C3%A7%C3
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• ARTIGO DE REVISÃO S77 Jornal de Pediatria, [s.l.]: ,
[s.d.].https://www.scielo.br/j/jped/a/t4PwTqYsTnhKQWfnhYpMj7z/?form
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• https://www.aborlccf.org.br/imageBank/guidelines_completo_07.pdf