AULA 05 – FISIOLOGIA

CARDÍACA – CORAÇÃO
COMO BOMBA E
FUNÇÃO DAS VALVAS
CARDÍACAS Prof. MsC Marcela
C.M. Barroso
INTRODUÇÃO

• Coração é formado por duas bombas

• Coração direito: bombeia sangue para os pulmões

• Coração esquerdo: bombeia sangue para o corpo

• Cada uma das bombas é composta por um átrio e

um ventrículo
INTRODUÇÃO

• Sangue se encaminha do átrio para o ventrículo e

deste para o pulmão (VD – circulação pulmonar) ou
para o corpo (VE – circulação sistêmica)

• Em mamíferos a relação entre volume sanguíneo e

peso corporal
• Volume é 8% do peso
FIGURA : estrutura do coração e fluxo de sangue pelas câmaras e valvas cardíacas (GUYTON &
HALL, 2017).
FIGURA : quatro câmaras do coração dos mamíferos, as grandes veias, as grandes
artérias e a direção do fluxo sanguíneo (REECE, W.O., 2017).
FIGURA : panorama do sistema
cardiovascular. Áreas em azul
representam o sangue venoso com
teor reduzido de oxigênio; os vasos
em vermelho representam o sistema
arterial com sangue oxigenado.
(REECE, W.O., 2017).
FISIOLOGIA DO
MÚSCULO
CARDÍACO
FISIOLOGIA GERAL

• Coração é composto por três tipos principais de

músculo

• Músculo atrial CONTRAÇÃO ≈ MÚSCULO

ESQUELÉTICO C/ MAIOR DURAÇÃO
• Músculo ventricular
• Fibras especializadas excitatórias e condutoras →
descargas elétricas rítmicas e automáticas
ANATOMIA FIOSIOLÓGICA DO
MÚSCULO CARDÍACO
• Músculo cardíaco é estriado

• Disposição de actina e miosina semelhante ao

esquelético

• O miocárdio é um sincício
• As membranas celulares se fundem e forma junções
comunicantes (gaps)
FIGURA : caráter sincicial interconectando as fibras musculares cardíacas (GUYTON & HALL,
2017).
ANATOMIA FIOSIOLÓGICA DO
MÚSCULO CARDÍACO
• O miocárdio é um sincício

• Rápida difusão de íons

• Propagação dos potenciais de ação mais rapidamente
• Sincício atrial e sincício ventricular separados por tecido
fibroso
• Potenciais de ação são transmitidos do átrio para o
ventrículo pelo feixe AV de fibras condutoras
• Átrio se contrai primeiro que o ventrículo
POTENCIAL DE AÇÃO NO
MÚSCULO CARDÍACO
• Potencial de ação em ponta seguido por platô e
repolarização

• Contração ventricular dura até 15 vezes mais do que

as contrações esqueléticas

• Mecanismos de contração ≈ ao músculo esquelético

FIGURA : potenciais de ação rítmicos de fibra de Purkinje e de fibra muscular ventricular
(GUYTON & HALL, 2017).
POTENCIAL DE AÇÃO NO
MÚSCULO CARDÍACO
• Potencial de ação provocado pela abertura de canais:
• De sódio: se abrem e se fecham rapidamente
• De canais de cálcio: se abrem lentamente e ficam abertos
por mais tempo

• Baixa permeabilidade da membrana para efluxo

potássio

PLATÔ
CICLO CARDÍACO
DEFINIÇÃO

• Início de um batimento cardíaco e início do próximo

• Cada ciclo iniciado pela geração espontânea de

potencial de ação no nodo sinusal

• Parede lateral superior do átrio direito

• Potencial de ação se propaga para ambos átrios e depois
pelo feixe AV até os ventrículos
DEFINIÇÃO

• Em virtude dessa disposição do feixe, acorre

primeiro a contração atrial e posteriormente a
ventricular

• Bombeamento do átrio para o ventrículo ocorre antes do

ventrículo se contrair
SÍSTOLE E DIÁSTOLE

• Diástole
• Relaxamento
• Coração se enche de sangue

• Sístole
• Contração
• Coração expulsa o sangue
SÍSTOLE E DIÁSTOLE

• Duração total do ciclo inclui uma sístole e uma

diástole

• Determina a frequência cardíaca

• Aumento da frequência cardíaca leva a diminuição

do ciclo cardíaco
ELETROCARDIOGRAMA E CICLO
CARDÍACO
• Ondas P, Q, R, S e T

• Voltagens elétricas geradas pelo coração

• Representadas pelo eletrocardiógrafo
• Onda P
• Despolarização dos átrios
• Contração atrial
ELETROCARDIOGRAMA E CICLO
CARDÍACO
• Ondas P, Q, R, S e T

• Complexo QRS
• Despolarização dos ventrículos
• Se inicia pouco antes da contração ventricular
• Onda T ventricular
• Repolarização dos ventrículos
• Final da contração ventricular
FIGURA : relação entre potenciais de ação celular registrados em diferentes regiões do
coração e o eletrocardiograma de superfície (REECE, W.O., 2017).
PRESSÃO

• Pressão arterial

• Pressão sistólica: mais alta

• Pressão diastólica: mais baixa
• Pressão de pulso: diferença entre sistólica e diastólica

• Medição em mmHg
PRESSÃO

• Regulação

• SNC e demais mecanismos que controlam a pressão como

FC, volume sistólico (quantidade de sangue bombeada em
cada batimento)

• Sistema endócrino, neural e renal controla volume

sanguíneo e tônus vascular
PRESSÃO

• Aferição

• Invasiva ou direta: inserção de cateter no lúmen de um

vaso

• Não invasivas ou indiretas: doppler vascular com manguito

inflável em membros ou base da cauda (pressão sistólica)
FIGURA : mensuração da pressão venosa central FIGURA : mensuração da pressão arterial sistólica
(https://www.ebah.com.br/content/ABAAABJMYAJ/pressao- (https://www.bichochique.vet.br/pressao-arterial-em-animais-
arterial-anestesiologia-veterinária, acessado em 02/05/19). domesticos/ acessado em 02/05/19).
FIGURA : comparativo de pressões nas diferentes espécies (REECE, W.O., 2017).
ÁTRIOS COMO PRÉ-BOMBAS
DOS VENTRÍCULOS
• 80% do sangue flui naturalmente dos átrios para os
ventrículos

• 20% do sangue precisam ser bombeados do átrios

para os ventrículos para acabar de encher os
ventrículos

• Coração pode continuar operando sem esses 20%

ÁTRIOS COMO PRÉ-BOMBAS
DOS VENTRÍCULOS
• Se os átrios deixarem de funcionar dificilmente será
notado

• Exceto durante exercício

FUNÇÃO DOS VENTRÍCULOS
COMO BOMBAS
• Ventrículos se enchem de sangue durante a diástole

• Durante a sístole ventricular acumula-se sangue nos

átrios pois as valvas AV estão fechadas

• Aumento da pressão atrial e abertura das valvas AV

FUNÇÃO DOS VENTRÍCULOS
COMO BOMBAS
• Passagem de sangue dos átrios para os ventrículos

• Enchimento rápido dos ventrículos

• Ejeção de sangue dos ventrículos durante a sístole

FUNÇÃO DOS VENTRÍCULOS
COMO BOMBAS
• Volume diastólico final ou pré-carga: volume de
sangue ao final da diástole nos ventrículos

• Débito sistólico: volume de sangue que sai dos

ventrículos

• Volume sistólico final: volume de sangue que fica

nos ventrículos após a sístole
FUNÇÃO DOS VENTRÍCULOS
COMO BOMBAS
• Fração de ejeção:
• Fração do volume diastólico final que é ejetado para fora
de cada ventrículo a cada sístole
• Razão entre débito sistólico e volume diastólico final

• Débito cardíaco
• Fluxo total de sangue em determinado intervalo de tempo

• Pós-carga
• Dificuldade do ventrículo em ejetar o sangue
VALVAS CARDÍACAS EVITAM
REFLUXO SANGUÍNEO
• Valvas atrioventriculares

• Tricúspide e mitral: evitam refluxo de sangue dos

ventrículos para os átrios durante a sístole ventricular

• Valvas semilunares

• Aórtica e pulmonar: evitam refluxo de sangue das artérias

para os ventrículos durante a diástole ventricular
VALVAS CARDÍACAS EVITAM
REFLUXO SANGUÍNEO
• Músculos papilares

• Ligados aos folhetos das valvas AV pelas cordas tendíneas

• Evitam abaulamento das valvas durante sístole ventricular

• OBS: lesões no músculo papilar ou ruptura de cordas tendíneas

permitem refluxo sanguíneo para os átrios
FIGURA : valva mitral e aórtica – valvas do ventrículo esquerdo (GUYTON & HALL, 2017).
 CURVAS DE PRESSÃO AÓRTICA -
SÍSTOLE

aumento da
abertura da valva
Contração VE pressão
aórtica
ventricular

fluxo de sangue
fluxo da aorta
do ventrículo para
para artérias
a aorta (pressão
sistêmicas
120mmHg)
CURVAS DE PRESSÃO AÓRTICA -
DIÁSTOLE
Diminuição da
Fechamento da
pressão aórtica
valva
na diástole

Pressão aórtica
80mmHg
CURVAS DE PRESSÃO VENTRÍCULO
DIREITO E ARTÉRIA PULMONAR

• Curvas de pressão no coração direito semelhante as

e do coração esquerdo
RELAÇÃO ENTRE SONS CARDÍACOS
E BOMBEAMENTO CARDÍACO
• Na ausculta do coração com estetoscópio

• Primeira bulha: som causado pelo fechamento das valvas

AV na sístole ventricular
TUM
• Segunda bulha: som causado pelo fechamento das valvas
semilunares ao final da sístole ventricular
TÁ
PRÉ-CARGA E PÓS-CARGA

• Pré-carga
• Pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio

• Pós-carga
• Pressão na aorta à saída do ventrículo

• Importância:
• Anormalidades cardíacas ou circulatórias podem alterar
uma dessas pressões
REGULAÇÃO DO
BOMBEAMENTO
CARDÍACO
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO
CARDÍACO
• Durante exercício ou condições estressantes o
coração pode bombear até 7x mais volume de
sangue

• Regulação
• Intrínseco: em resposta a alterações no volume que chega
ao coração
• SNA
REGULAÇÃO INTRÍNSECA

• Conhecido como mecanismo de Frank Starling

• Quanto mais o miocárdio for distendido durante o

enchimento maior será a força de contração e maior
será a quantidade de sangue bombeada para a aorta

• Dentre dos limites fisiológicos: o coração bombeia

todo sangue que chega a ele pelas veias
REGULAÇÃO SNA SIMPÁTICO E
PARASSIMPÁTICO
• Débito cardíaco, ou seja, o volume sanguíneo
bombeado por minuto pode ser aumentado em até
100x por estímulo simpático

• Débito cardíaco pode ser diminuído a quase zero por

estímulo vagal ou parassimpático
FIGURA : inervação simpática e parassimpática do coração. AV – atrioventricular e SA -
sinoatrial (GUYTON & HALL, 2017).
REGULAÇÃO SNA SIMPÁTICO E
PARASSIMPÁTICO
• Excitação simpática

• Aumento da FC
• Aumento da força de contração (ionotropismo)
• Aumento do volume de sangue bombeado
• Inibição: redução em até 30% dos parâmetros FC,
ionotropismo e volume bombeado
REGULAÇÃO SNA SIMPÁTICO E
PARASSIMPÁTICO
• Estimulação vagal

• Diminuição da FC
• Pouca diminuição da força de contração (ionotropismo)
• Diminuição do volume de sangue bombeado
FIGURA : efeitos de diferentes graus de estimulação simpática e parassimpática sobre a curva
de débito cardíaco (GUYTON & HALL, 2017).
EFEITOS DOS ÍONS POTÁSSIO E
CÁLCIO NO FUNCIONAMENTO
CARDÍACO
• Potássio (K)

• Coração se dilata e se torna flácido

• Diminui a FC
• Anormalidades no batimento cardíaco
• Morte
• Bloqueio da condução de impulsos cardíacos no feixe AV
• Despolarização parcial da membrana e potencial de membrana se
torna menos negativo (diminui) potenciais de ação diminuem
contrações mais fracas
EFEITOS DOS ÍONS POTÁSSIO E
CÁLCIO NO FUNCIONAMENTO
CARDÍACO
• Cálcio (Ca)

• Efeitos opostos ao K
• Contrações espásticas: deflagração de contrações
cardíacas
• Deficiência de Ca: fraqueza cardíaca, semelhante ao
excesso de K
EFEITOS TEMPERATURA NO
FUNCIONAMENTO CARDÍACO
• Temperatura elevada

• Febre, exercícios
• Aumento da FC por aumentar a permeabilidade da
membrana a íons que controlam a FC
• Se por tempo prolongado = exaustão metabólica e
fraqueza cardíaca

• Temperaturas baixas

• Diminuição da FC
EXCITAÇÃO
RÍTMICA DO
CORAÇÃO
EXCITAÇÃO RÍTMICA DO
CORAÇÃO
• Autoexcitação rítmica e contração repetitiva

• Sistema de geração de impulsos rítmicos para iniciar

contrações rítmicas do miocárdio
• Sistema de condução do impulso por todo o coração
SISTEMA EXCITATÓRIO E
CONDUTOR ESPECIALIZADO
• Nodo sinusal ou sinoatrial (SA)
• Geração de impulsos rítmicos normais

• Vias internodais e interatriais

• Conduzem os impulsos entre o nodo SA e AV e pelos átrios

• Nodo atrioventricular (AV)

• Retardo dos impulsos vindos dos átrios para os ventrículos
FIGURA : nodo sinusal e sistema de Purkinje do coração, mostrando nodo AV, vias atriais
internodais e os ramos ventriculares (GUYTON & HALL, 2017).
NODO SINUSAL OU SINOATRIAL
(SA)

• Músculo cardíaco especializado e pequeno

• Autoexcitação: entrada de cálcio na célula para

promover despolarização

• Controla a FC
NODO ATRIOVENTRICULAR (AV)

• Nodo atrioventricular (AV)

• Sistema condutor atrial atrasa o impulso que chegará aos

ventrículos para permitir que a contração atrial ocorra
antes dos início da contração dos ventrículos
• Esvaziamento atrial nos ventrículos

• Causa da condução lenta: reduzido número de junções

comunicantes (gaps) entre as células
SISTEMA DE PURKINJE
VENTRICULAR

• A condução do nodo AV pelo feixe AV até os

ventrículos é feita pelas fibras de Pukinje

• Fibras calibrosas e com condução mais rápida que as

fibras dos nodos AV

• Transmissão quase instantânea por todo ventrículo

SISTEMA DE PURKINJE
VENTRICULAR

• Transmissão rápida pela alta permeabilidade das

junções comunicantes (gaps)

• Distribuição das fibras de Purkinje em ramos direito

e esquerdo
• Cada ramo se divide em ramos menores
 CONTROLE DA
EXCITAÇÃO E DA
CONDUÇÃO NO
CORAÇÃO
NODO SINUSAL

• Marca passo normal do coração

• O impulso normalmente se origina do nodo sinusal

• Descarga rítmicas mais rápida controle da FC

• Em situações de anormalidade pode ocorrer gênese

do impulso no nodo AV ou nas fibras de Purkinje
NODO SINUSAL

• Marca passo anormais do coração ou ectópicos

• Áreas fora do nodo sinusal, como nodo AV ou fibras de

Purkinje, originam impulsos mais rápidos do que o nodo
sinoatrial
• Sequencias de contrações anormais
• Comprometimento do bombeamento cardíaco
• Em casos de bloqueio AV o impulso não é conduzido dos
átrios para os ventrículos
FIBRAS DE PURKINJE

• Rápida condução pelas fibras permite que o impulso

chegue quase instantaneamente em todo ventrículo

• Caso a transmissão ocorre de forma lenta haverá

contração desregulada dos ventrículos
• Comprometimento do bombeamento sanguíneo
NERVOS SIMPÁTICOS E
PARASSIMPÁTICOS
• Distribuição

• Nervos parassimpáticos ou vagais

• Se distribuem principalmente pelos nodos SA e AV
• Pouca distribuição pelos átrios e ventrículos

• Nervos simpáticos
• Distribuição por todas porções do coração em especial na
musculatura ventricular
NERVOS SIMPÁTICOS E
PARASSIMPÁTICOS
• Estímulo

• Parassimpático ou vagal
• Estímulo vagal promove liberação de ACH pelas terminações vagais
do coração
• Aumenta a permeabilidade da membrana ao K
hiperpolarização
• Diminuição do ritmo do nodo sinusal
• Reduz excitabilidade das fibras juncionais AV, lentificando a
transmissão do impulso cardíaco
NERVOS SIMPÁTICOS E
PARASSIMPÁTICOS
• Estímulo

• Simpático

• Aumento da frequência de descargas do nodo SA (FC)

• Aumento da velocidade de condução e excitabilidade em todas as
partes do coração
• Aumento da força de contração (ionotropismo positivo)
• Liberação de norepinefrina pelas terminações
• Estímulo de receptores adrenérgicos β1
• Aumento da permeabilidade ao Na e Ca???
 PRINCIPAIS
ANORMALIDADES
CARDÍACAS
DILATAÇÃO

• Aumento do volume ou da capacidade das câmaras

• Ocorre em alterações do débito cardíaco

• Diminuição da capacidade de ejeção dos ventrículos

HIPERTROFIA

• Hipertrofia: aumento da massa muscular

• Concêntrica: aumento da espessura da parede ventricular

sem aumento do tamanho da câmara ventricular
• Adaptação à sobrecarga de pressão de longa duração (ex.
obstrução da saída na aorta)

• Excêntrica: aumento da câmara ventricular com pouco

aumento da espessura da parede
• Sobrecarga de volume de grande duração (ex. insuficiência de
valva AV)
HIPERTROFIA

• Doença cardíaca miocárdio hipertrofiado exibe

função sistólica ou diastólica anormal e instabilidade
elétrica, ocasionando arritmias
FIGURA : hipertrofia concêntrica e excêntrica em
consequência de sobrecarga de pressão e de
volume no ventrículo esquerdo (REECE, W.O.,
2017).