Fisiologia Do Sistema Cardiovascular 29-10-2021

DESCRIÇÃO
O papel da fisiologia cardiovascular no controle da homeostase dinâmica corporal.
PROPÓSITO
Conhecer a organização do sistema cardiovascular e o controle do ritmo cardíaco, bem como a regulação
da hemodinâmica, visando o entendimento do controle do débito cardíaco, retorno venoso, distribuição
do fluxo sanguíneo e controle da pressão arterial em diferentes situações fisiológicas.
OBJETIVOS
MÓDULO 1
Descrever a organização do sistema cardiovascular
MÓDULO 2
Compreender os mecanismos responsáveis pelo controle do ritmo cardíaco
MÓDULO 3
Reconhecer os fenômenos associados à função miocárdica e seu papel na manutenção do débito

cardíaco e retorno venoso
MÓDULO 4
Comparar as respostas hemodinâmicas relacionadas à redistribuição do fluxo sanguíneo e à

manutenção da pressão arterial
MÓDULO 1
Descrever a organização do sistema cardiovascular
INTRODUÇÃO
Fonte: Shutterstock.com
A partir de agora você vai começar a estudar a organização do sistema cardiovascular. Ele é dividido em
arterial e venoso, por isso é denominado “sistema duplo e fechado”. O órgão principal, o coração, é
reconhecido como uma bomba capaz de impulsionar quantidades relevantes de sangue para a periferia.
Além do coração, o sistema cardiovascular compreende uma rede de vasos de distribuição de sangue e
de coleta de resíduos metabólicos que são as artérias e veias, respectivamente.
À medida que o sangue flui para as estruturas vasculares distantes do coração, os grandes vasos se
ramificam em uma extensa rede de microvasos, denominados arteríolas e capilares, responsáveis pela
realização das trocas de nutrientes e oxigênio com os tecidos.
Os vasos arteriais e venosos apresentam diversidade estrutural e funcional. Veja o significado de cada um
deles:
Sistema arterial
Pode ser considerado como um sistema de alta resistência e pressão e de baixo volume – por isso que
um sangramento arterial é em forma de jato de sangue de coloração vermelho vivo.
Sistema nervoso
Compreende um sistema de baixa resistência e pressão e de alto volume – por isso, quando ocorre um
sangramento venoso, observamos um comportamento em forma de escorrimento e cianótico (vermelho
escuro).
ESTRUTURA DO CORAÇÃO
O principal responsável pelo direcionamento de sangue para os tecidos é o coração. Este órgão pode ser
analisado estrutural e funcionalmente através das diferenças em suas câmaras dos dois lados (direito e
esquerdo), organizadas da seguinte maneira (Figura 1):
Fonte: Wapcaplet / Stanisław Skowron / CC BY-SA 3.0

Figura 1: Estrutura do Coração.
Pelo lado direito, o sangue flui através do átrio para o ventrículo direito e daí para os pulmões (a
pequena circulação ou pulmonar).
Em seguida, o sangue agora arterializado retorna ao coração para o átrio esquerdo, deste para o ventrículo
esquerdo, e depois para a circulação sistêmica (a grande circulação ou sistêmica).
No coração de uma pessoa saudável, as características observadas no diâmetro interno da cavidade, bem
como em relação às espessuras de cada câmara do coração, diferem consideravelmente. Isso se dá pelo
fato de existir uma relação muito importante com a função de cada uma delas, por exemplo, os átrios,
durante a contração (também chamada de sístole atrial), desenvolvem baixas pressões e por este motivo
apresentam paredes relativamente finas.
Já os ventrículos direito e esquerdo, que precisam bombear o sangue através das artérias pulmonares
e aórtica, respectivamente, com pressões relativamente elevadas, apresentam paredes muito mais
espessas quando comparadas aos átrios.
As principais diferenças observadas nas estruturas dos ventrículos direito e esquerdo podem ser assim
resumidas:
O ventrículo esquerdo apresenta a espessura de sua parede maior que aquela do ventrículo direito e
trabalha em uma condição de alta pressão para efetivar o bombeamento de sangue para a circulação
sistêmica.
Já o ventrículo direito apresenta tanto uma dimensão interna quanto a espessura de parede reduzida, se
comparado ao ventrículo esquerdo. Isto ocorre pelo fato de o ventrículo direito não precisar de pressão
tão elevada para bombear o sangue em direção aos pulmões.
Na divisão dos átrios e ventrículos, observamos estruturas fibrocartilaginosas responsáveis por garantir o
fluxo de sangue dos átrios para os ventrículos – são denominadas como valvas atrioventriculares (Figura
2).
ATENÇÃO
É possível notar a presença de quatro valvas cardíacas: além das duas atrioventriculares, existem outras
duas responsáveis pela saída de sangue dos ventrículos em direção às artérias pulmonares e aórtica,
respectivamente, essas valvas são denominadas como semilunares pulmonar e aórtica.
A abertura das valvas atrioventriculares permite que o sangue seja direcionado dos átrios em direção
aos dois ventrículos (mais adiante, no ciclo cardíaco, visualizaremos que isso ocorre durante a fase de
diástole ou relaxamento ventricular). Após o fechamento das valvas atrioventriculares, o sangue é
transportado para as artérias pulmonares (lado direito) e aorta (lado esquerdo, durante a contração dos
dois ventrículos, a sístole ventricular).
Fonte: OpenStax College / Anatomy & Physiology, Connexions Web site / CC BY 3.0
Figura 2: Valvas atrioventriculares (tricúspide e bicúspide) e semilunares (aórtica e pulmonar).
O correto fechamento destas valvas depende dos músculos papilares, estruturas localizadas na parede
interna dos ventrículos que, por sua vez, são conectadas as essas valvas pelas cordas tendíneas. Quando
ocorre a sístole ventricular, as cordas tendíneas são responsáveis por realizar a tração dos folhetos dessas
valvas, mantendo-as fechadas e impedindo que o sangue seja direcionado de volta aos átrios, fenômeno
denominado regurgitação (Figura 3).
À medida que o sangue é direcionado dos ventrículos para as artérias aorta e pulmonares, ele passa por
valvas com denominação semelhante a estas estruturas, valvas semilunares aórtica e pulmonar,
respectivamente, constituídas cada uma por três folhetos. A organização estrutural dessas valvas permite
que o sangue ejetado pelo ventrículo flua para as artérias
correspondentes, impedindo assim seu retorno durante a fase de relaxamento (diástole) (AIRES,
2018, p. 381).
Fonte: Wapcaplet / Wikimedia Foundation Inc. / CC BY-SA 2.5

Figura 3: Exemplo de regurgitação da valva mitral ou bicúspide.
Além dos miócitos atriais e ventriculares, o tecido cardíaco é repleto fibroblastos cardíacos,
responsáveis pela produção da matriz extracelular que é composta por colágeno do tipo I e III, capazes
de desempenhar o processo de remodelamento miocárdico (também denominado como cicatrização do
miocárdio durante o infarto, veja a Figura 4).
Devido à presença dessas células, durante o infarto do miocárdio os fibroblastos cardíacos migram para
a região da lesão e promovem a deposição do colágeno (I e III). Como resultado teremos a cicatrização
do coração (área escura na Figura 4, representada pelo número 2).
Fonte: JHeuser / Wikimedia commons / CC-BY-SA-3.0
Figura 4: Exemplo de remodelamento miocárdico.
ESTRUTURA DOS VASOS SANGUÍNEOS

O sistema vascular é formado pelos sistemas arterial e venoso, constituídos por uma rede de tubos,
compreendendo uma extensão total de 50.000 km, que transportam cerca de 10.000 litros de sangue
diariamente. Em relação aos seus aspectos estruturais e funcionais, as artérias e veias apresentam
diferenças em seu conteúdo proteico (colágeno e elastina em suas camadas).
Essas diferenças impactam na resistência e na capacitância desses vasos.
Em relação às suas estruturas, observam-se três camadas denominadas túnicas diferentes, modificadas
conforme a função do vaso:
A camada mais externa do vaso é chamada de adventícia;
A intermediária é a camada média onde encontra-se o músculo liso;
E a camada mais interna é a íntima, composta pelas células endoteliais.
Quanto à espessura da parede desses vasos, notamos que ela possui relação direta com a pressão gerada
no sistema, que é característico de cada região. Por exemplo, a espessura das artérias é muito maior do
que a espessura das veias. Esta característica está relacionada com a composição das três camadas em
cada artéria ou veia, como se vê na Figura 5.
Figura 5: Estrutura anatômica dos vasos sanguíneos.
ASPECTOS MORFOFUNCIONAIS DO SISTEMA

VASCULAR
Basicamente, as artérias e as veias apresentam três camadas, que são expostas na figura 5.
A túnica íntima (mais interna) é constituída por uma camada única de células endoteliais, recobertas por
uma lâmina subendotelial. Na camada subendotelial, além da presença de fibras colágenas (matriz
extracelular), nota-se a presença de células musculares lisas, além de fibrócitos e macrófagos. É dividida
da túnica média por uma estrutura denominada camada elástica interna. A estrutura da túnica média sofre
variação de acordo com sua capacidade contrátil e elástica; em função disso, os dois principais
componentes da túnica média são as células musculares lisas e as lâminas elásticas presentes entre estas
células. Externamente, a túnica média é cercada por uma lâmina elástica, reconhecida como camada
elástica externa, que a separa da túnica adventícia.
Já a túnica adventícia é constituída predominantemente por tecido conjuntivo frouxo, contendo grande
quantidade de fibrócitos, fibras elásticas e colágeno.
ATENÇÃO
Quando comparamos as diferenças de fluxo nos sistemas arterial e venoso, notamos que este parâmetro
é drasticamente reduzido nas artérias de pequeno calibre assim como nas arteríolas. Nas metarteríolas
(porções finais das arteríolas), devido ao seu pequeno diâmetro (cerca de 10 e 40 mm) e pelo fato de
serem pouco inervadas, a camada muscular é incompleta, mas complementada pela presença de um forte
esfíncter muscular pré-capilar.
Na rede arterial, os valores pressóricos são maiores que em qualquer outra região do sistema vascular, no
entanto, quando o sangue atinge as arteríolas, ocorre uma queda acentuada na pressão do sistema. O
motivo principal para que ocorra essa grande variação hemodinâmica é o aumento da resistência ao fluxo
criada por esses pequenos vasos.
Desse modo, a partir dos capilares sanguíneos, a pressão e o fluxo sanguíneo serão bastante reduzidos.
Como o sistema arterial é considerado um sistema de alta pressão e baixo fluxo, a quantidade total de
sangue presente neste sistema é cerca de 20%, enquanto nos capilares é de 5% por causa de seu tamanho
reduzido. Nas veias é de cerca de 75%, denotando sua função como reservatório de volume (Figura 7).
Figura 7: Diferenças no calibre dos vasos sanguíneos explicando as variações de
velocidade e pressão do fluxo.

A microcirculação possui vasos terminais, com grande capacidade para realização de trocas de
substâncias, e é constituída por pequenas artérias, arteríolas, capilares e vênulas. Nos capilares, sua
parede é constituída por uma única camada de células endoteliais. Tal fato favorece o transporte
satisfatório de nutrientes e oxigênio dos capilares para os tecidos e destes para a remoção de metabólitos
(Figura 8).
ATENÇÃO
Independentemente da ausência de células musculares lisas nestes pequenos vasos, as variações em seus
diâmetros são controladas por células que fazem parte de sua estrutura externa (uma espécie de
adventícia) denominadas pericitos. Eles possuem alta habilidade em controlar o diâmetro dos vasos,
atuando no controle do fluxo sanguíneo. Além dos capilares, as trocas de metabólitos também podem
ocorrer através das paredes de pequenas arteríolas, antes mesmo de o sangue alcançar a região (AIRES,
2018, p. 384).
Figura 8: Estrutura dos capilares sanguíneos, representando a microcirculação.
A função principal do sistema venoso é transportar o sangue de todas as veias em direção ao coração.
Neste sentido, o sangue, ao trafegar pelos capilares, será transportado para as vênulas, seguindo para as
veias de pequeno, médio e grande calibre.
Contudo, ao contrário do sistema arterial, o venoso é considerado um sistema de baixa pressão. Pelo
fato de as veias serem maiores em número e tamanho que as artérias, elas conseguem apresentar
maior capacidade de acomodação de sangue, motivo pelo qual são considerados vasos de
capacitância.
Assim, o sistema venoso é responsável em estocar uma proporção muito elevada de sangue (cerca de
75% do total). Por ser um sistema de baixa pressão e alto volume, o sangue é impedido de fluir no
sentido contrário ao coração pela presença das valvas venosas, possibilitando o fluxo de sangue pelas
veias ocorrer sempre no sentido unidirecional, em direção ao coração.
Certamente você já ouviu falar em varizes ou veias varicosas, mas o que isso de fato
representa?
Figura 9: Desenvolvimento das varizes nas veias.
Figura 10: Exemplo de veias varicosas.
As varizes nas veias representam regiões onde as valvas venosas se tornam insuficientes ou
incompetentes, reduzindo o fluxo de sangue nessa região (Figura 9). Isso provoca dilatação excessiva
das veias (Figura 10), o que pode acarretar dores e desconforto local, levando pacientes ao tratamento
com laser, clínico/cirúrgico ou estético (aplicação de espumas).
CIRCULAÇÃO SISTÊMICA
A circulação sistêmica inicia-se no ventrículo esquerdo.
A partir desta câmara, o sangue arterial é direcionado para a artéria aorta e, em seguida, para todos os
tecidos (grande circulação).
À medida que o sangue segue, ele é direcionado para o sistema de artérias que serão
distribuídos para os tecidos (exceto aos pulmões).
As artérias se dividem em numerosas estruturas menores, denominadas arteríolas, cujo calibre pode ser
alterado por diversos mecanismos neurais ou metabólicos. As alterações do calibre das arteríolas podem
regular tanto a pressão como o fluxo ao longo da circulação sistêmica.
Uma vez nos tecidos, as arteríolas se bifurcam em estruturas cada vez menores, denominadas capilares
ou sinusóides. Nesses pequenos vasos, o oxigênio e os nutrientes são transportados em direção ao espaço
extracelular e daí para as células. Ao mesmo tempo, os resíduos produzidos em função do metabolismo
celular, passam das células para o fluido extracelular e, em seguida, para o sangue. Neste momento, o
sangue é coletado por um sistema de muito baixa pressão, constituídos em sequências pelas vênulas e
veias, que transportam o sangue venoso de volta ao coração.
Esta rede venosa, como mencionado anteriormente, atua de modo a drenar quantidades satisfatórias de
sangue (cerca de 75% do volume sanguíneo total). Todas as veias se unem para formar as duas veias
cavas, denominadas com inferior e superior, as quais direcionam o sangue para o átrio direito (Figura 11).
Figura 11: Esquema de direcionamento do fluxo sanguíneo arterial partindo do coração, com trocas
de oxigênio, nutrientes, remoção dos resíduos pelos capilares e retorno do sangue venoso de volta para o
coração pelas veias.
As artérias sistêmicas apresentam a espessura de suas paredes mais espessas que as artérias pulmonares.
Além disso, as artérias que se encontram localizadas abaixo da linha do coração têm parede mais espessa
que as que se encontram acima. Estas alterações refletem a maior pressão exercida pelo sangue (pressão
hidrostática) suportada pelos vasos das regiões inferiores do corpo (Figura 11).
CIRCULAÇÃO PULMONAR
A circulação pulmonar se inicia a partir do ventrículo direito. O sangue venoso chega ao átrio direito e,
em seguida, é direcionado para ventrículo no mesmo lado. Posteriormente, o sangue flui para a artéria
pulmonar e para as artérias pulmonares menores, até formar os capilares pulmonares.
Nos capilares pulmonares, o CO2 é transportado em direção aos alvéolos para ser eliminado no ar
ambiente, enquanto o O2 sofre difusão para o sangue, num processo denominado hematose,
responsável por uma nova arterialização do sangue.
A partir deste ponto, o sangue é direcionado para as veias pulmonares com uma maior quantidade de
oxigênio, retornando ao átrio esquerdo e seguindo para o ventrículo esquerdo. A partir deste ponto, o
sangue arterial segue para toda a rede de distribuição de artérias novamente (Figura 12).
Figura 12: Esquema do sistema vascular. No circuito sistêmico, são evidenciados diversos tipos de
comunicação entre os lados arterial (vermelho) e venoso (azul).
O SISTEMA CARDIOVASCULAR
Assista ao vídeo a seguir, que demonstra os aspectos anatômicos do coração (átrios, ventrículos e valvas),
e como ocorre a circulação sistêmica e pulmonar.
Em resumo, podemos dizer que os diferentes segmentos do sistema cardiovascular possuem

características funcionais e estruturais diversas. Estas se adequam às variações de pressão e volume de
sangue conduzido a outras particularidades que são dependentes do funcionamento eficiente e harmônico
do coração.
ATENÇÃO
Em função disso, torna-se necessário entender como o ritmo cardíaco é regulado para garantir o fluxo
sanguíneo satisfatório aos tecidos, sem que ocorra grandes variações nas faixas de pressão e volume do
sistema, a fim de garantir o controle da homeostase sistêmica.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
1. AS ESTRUTURAS DAS CÂMARAS CARDÍACAS (ÁTRIOS E

VENTRÍCULOS) APRESENTAM DIFERENÇAS RELEVANTES EM
FUNÇÃO DOS PADRÕES HEMODINÂMICOS DO SISTEMA
CARDIOVASCULAR. NESTE SENTIDO, ASSINALE A ALTERNATIVA
CORRETA:
A) O átrio esquerdo possui uma câmara interna menor que o átrio direito em função do aumento
da pressão no sistema pulmonar comparado ao sistema venoso.
B) As paredes dos átrios apresentam menores espessuras em relação aos ventrículos, pois sua função
depende de menor pressão para o fluxo sanguíneo.
C) O ventrículo esquerdo não possui camadas espessas em suas paredes, pois sua função se resume à
distribuição de sangue para os pulmões.
D) Apesar das diferenças morfofuncionais entre os átrios e ventrículos, estas estruturas não
apresentam diferenças entre seus lados esquerdo e direito.
E) A espessura do ventrículo esquerdo é maior que a do ventrículo direito, em função da menor pressão
oferecida pela circulação sistêmica.
2. AO ANALISAR AS DIFERENÇAS ESTRUTURAIS E FUNCIONAIS DOS

VASOS SANGUÍNEOS, NOTA-SE QUE AS ARTÉRIAS SÃO
CONSIDERADAS VASOS DE RESISTÊNCIA, ENQUANTO AS VEIAS
SÃO CONSIDERADAS VASOS DE CAPACITÂNCIA. NESTE SENTIDO,
AS VARIZES OCORREM ESPECIFICAMENTE NAS VEIAS PORQUE:
A) As varicosidades observadas nas veias ocorrem pelo fato de serem consideradas um sistema de
alta pressão, por isso ocorre o dilatamento excessivo das veias acarretando as varizes.
B) O volume de sague presente no sistema venoso é baixo. Por este motivo, caso o sistema sofra uma
sobrecarga de volume, irá desencadear a dilatação das veias.
C) As pessoas que possuem varizes não precisam se preocupar com essas alterações das veias, pois
isso se trata apenas de uma preocupação estética.
D) As intervenções cirúrgicas são o único tratamento para as pessoas que possuem varizes.
E) O desenvolvimento das varizes ocorre em função da insuficiência das valvas venosas, pois quando
isto ocorre o fluxo sanguíneo será reduzido, acarretando a dilatação excessiva dessas veias.
MÓDULO 2
Compreender os mecanismos responsáveis pelo controle do ritmo cardíaco

INTRODUÇÃO
O controle do ritmo cardíaco pode ser dividido em duas fases:
A primeira que dá origem aos batimentos por células especializadas na excitação automática do
coração (por isso chamado de automatismo cardíaco), um sistema intrínseco.
A segunda que tem o ritmo cardíaco controlado de maneira extrínseca, inconsciente ou involuntariamente
por um componente eferente visceral chamado sistema nervoso autônomo.
O sistema nervoso autônomo é subdividido em dois componentes, os quais funcionam de maneira

contrabalanceada, ou seja, quando um aumenta o outro diminui, e vice-versa:
O sistema nervoso simpático, responsável pela secreção de noradrenalina e adrenalina.
E o sistema nervoso parassimpático, responsável pela secreção de acetilcolina.
Como esses sistemas funcionam?
Quando você está numa situação de perigo, sua frequência cardíaca, respiratória e pressão arterial
aumentam juntamente com outros fatores, porque o sistema nervoso simpático se torna predominante
(considerado um sistema de fuga ou luta). Em contrapartida, quando você se livra de uma situação de
perigo ocorre o inverso, e estas respostas fisiológicas se reduzem, isto porque o sistema nervoso
parassimpático predomina.
Neste módulo vamos entender como ocorrem o controle intrínseco e extrínseco coração.
AUTOMATISMO CARDÍACO
O tecido cardíaco, além de ser constituído por células especializadas em realizar o trabalho mecânico
do coração (miocárdio), possui um sistema constituído por células nervosas especializadas no
desenvolvimento da autoexcitação do coração. Este sistema também pode ser denominado como
sistema de controle intrínseco da ritmicidade cardíaca ou sistema de condução do coração.
Neste sistema, as células que promovem a gênese do impulso nervoso desempenham esse mecanismo
em frequências de disparo diferentes. O nó sinoatrial é a célula que possui maior frequência intrínseca
de disparo espontâneo comparado ao nó atrioventricular e às fibras de Purkinje (Figura 13, número 1).
A propagação ocorre por este nó a uma velocidade de aproximadamente 0,06 milissegundos (ms),
alcançando o átrio aproximadamente 30 ms após o início desta excitação. À medida que o impulso
nervoso é originado no nó sinoatrial, ele é direcionado para as paredes atriais a uma velocidade de
aproximadamente 0,9 ms, ou seja, leva cerca de 80 a 90 ms para completar sua ativação.
A trajetória do impulso então alcança outro nó, o atrioventricular (figura 13, número 2).
Fonte: J. Heuser / Heart view anterior coronal section.jpg por Patrick J. Lynch (Patrick J. Lynch;
ilustrador; C. Carl Jaffe; MD; cardiologista Yale University Center for Advanced Instructional Media) /
CC-BY-2.5
Figura 13: Sistema de condução elétrica do coração.
A partir do nó atrioventricular, fibras nervosas atravessam o esqueleto fibroso do coração, localizado

no anel atrioventricular, separado por um envoltório de tecido conjuntivo. Em seguida, faz conexões
com a massa muscular ventricular através das junções comunicantes (Figura 14).
Fonte: Mariana Ruiz LadyofHats / Wikimedia Commons

Figura 14: Exemplificação das junções comunicantes (em amarelo) inseridas na membrana
plasmática (azul).
Sequencialmente, uma vez que o impulso nervoso termine seu tráfego através do nó atrioventricular, a
despolarização pelo sistema de condução agora alcança o feixe de His (Figura 15, números 3 e 4) e, em
seguida, as fibras de Purkinje. Finalmente, toda onda de despolarização é direcionada pelas células do
miocárdio ventricular, completando a ativação dessas câmaras.
Fonte: J. Heuser/ Heart view anterior coronal section.jpg por Patrick J. Lynch (Patrick J. Lynch; ilustrador;
C. Carl Jaffe; MD; cardiologista Yale University Center for Advanced Instructional Media)/ CC-BY-2.5
Figura 15: Sistema de condução elétrica do coração. Continuação.
Uma vez nos ventrículos, a onda de ativação percorre inicialmente as células da camada mais interna
dessas câmaras (endocárdio) dos dois ventrículos e, em seguida, os impulsos são propagados em direção
à camada mais externa dos ventrículos (epicárdio) até alcançar à região póstero-superior do septo
interventricular (Figura 15, número 5).
ATENÇÃO
Observa-se a existência de uma fase em que não há nenhum fluxo de corrente ao longo do coração. Neste
momento os átrios encontram-se repolarizados, ao passo que os ventrículos
estão totalmente despolarizados. Este período silente termina quando se inicia a repolarização ventricular
a partir das regiões com potenciais de ação de menor duração. A repolarização de uma região acelera a
repolarização de localidades vizinhas do mesmo modo que a despolarização, por meio do fluxo de
correntes locais. Assim, pode-se dizer que há uma propagação da repolarização, a partir da região que
primeiro depolariza, em direção às vizinhas.
A EXCITAÇÃO AUTOMÁTICA DO CORAÇÃO

Assista ao vídeo a seguir, que demonstra como ocorre o processo intrínseco de excitação do coração, desde
o nodo sinusal até as fibras de Purkinje.
POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACO LENTO
Um conjunto de células cardíacas não precisam de estímulo externo (também denominado extrínseco)
para iniciar um potencial de ação. Esta propriedade é conhecida como automatismo cardíaco (governada
pelas células do nó sinoatrial, do nó atrioventricular e as fibras de Purkinje).
Nestes tecidos, não se observa um potencial de repouso estável (fixo) como na maioria das outras
células, ao contrário, nota-se uma despolarização lenta seguida do término da fase de repolarização.
Esta despolarização lenta, como ocorre na fase diastólica do potencial transmembrana, é denominada
despolarização diastólica lenta, correspondente à fase 4 dos potenciais de ação responsáveis pelo
automatismo cardíaco (Figura 16).
As correntes iônicas responsáveis pela entrada de íons nas células são denominadas correntes de influxo.
As principais correntes de influxo observadas na despolarização diastólica lenta são:
Corrente marca-passo (também denominada corrente If), sendo esta mediada pelo influxo de sódio
(Na+) no início da Fase 4.
Corrente transiente de cálcio, ou do tipo T (IcaT), responsável pela segunda metade da
despolarização diastólica lenta até o início da Fase 0 (Figura 16).
Ao final da Fase 4, quando o potencial transmembrana atinge o potencial limiar (por volta de
-60mV), inicia-se a Fase 0. Nesta fase, observa-se uma despolarização mais rápida que aquela da Fase 4.
ATENÇÃO
Aqui, a principal corrente responsável por esta despolarização mais íngreme é a corrente de cálcio do
tipo L, ICaL, que se caracteriza por uma ativação mais lenta e uma densidade de corrente bem inferior
à de sódio (INa+, como será observado no potencial de ação rápido).
Na Figura 16, podemos observar que essas células não apresentam as Fases 1 e 2, como ocorre no
potencial de ação rápido ventricular. Após a Fase 0, segue-se uma repolarização contínua, mais lenta
no início e mais rápida no final (Fase 3).
Já que não há nenhuma evidência de ocorrência de IK1 nem de Ito nestas células, os canais de K+, IKr
e IKs constituem as principais vias de correntes repolarizantes. Contribuem com corrente
despolarizante durante todo o potencial de ação lento, a ICa,L, além da corrente carreada pelo trocador
Na+/Ca2+.
Figura 16: Potencial de ação cardíaco lento responsável pelo mecanismo de autoexcitação celular
nos NSA e NAV.
POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACO RÁPIDO

Os átrios e ventrículos são constituídos por células miocárdicas através das quais a atividade elétrica se
propaga. Imersas nessa massa muscular contrátil (miocárdio), existem estruturas especializadas na
geração e condução da atividade elétrica, formadas por tecido muscular especializado denominado de
sistema de condução.
No átrio direito, próximo da inserção da veia cava superior, situa-se o nó sinoatrial, que no coração
normal é o local onde ocorre a gênese da atividade elétrica cardíaca. Por isso, o nó sinoatrial é
considerado o marcapasso cardíaco. Também no átrio direito, próximo ao seio coronariano, na
superfície endocárdica da porção inferior do septo interatrial, localiza-se o nó atrioventricular.
A partir deste, outro tecido especializado em condução é o feixe de His, que parte do nó atrioventricular e
se estende para a musculatura ventricular, subsequentemente dividindo-se e formando uma extensa rede de
condução intraventricular, as fibras de Purkinje.
O potencial de ação rápido cardíaco pode ser dividido em fases que serão descritas a seguir:
Fonte: Thoracikey, 2016
Figura 17: Fases responsáveis pelo potencial de ação cardíaco rápido.
FASE 0
Esta fase está relacionada ao aumento rápido que ocorre durante a despolarização do potencial de ação
rápido. Neste momento a principal corrente despolarizante é a de sódio dependente de voltagem (INa),
como mostra a Figura 16. Isto irá promover a despolarização adicional, caracterizada por um processo de
retroalimentação positiva e resultando em rápido e intenso influxo de Na+. Por sua enorme densidade,
esta corrente é fundamental para a rápida propagação do potencial de ação (1 a 5 ms), no entanto, cabe
ressaltar que as menores velocidades ocorrem no miocárdio atrial e ventricular; e as maiores, nas fibras
de Purkinje, tecido especializado na condução do potencial de ação.
FASE 1
Nesta rápida e transitória repolarização, após a despolarização inicial, está relacionada à abertura do
canal de K+ (representado pela abreviatura Ito1), que por sua vez é ativado por despolarização.
FASE 2
Também considerada como a fase de platô, nesta fase ocorre o equilíbrio das correntes despolarizantes
(influxo de Na+ e Ca2+) e das correntes repolarizantes (efluxo de K+ e influxo de Cl–). Assim, o fluxo
efetivo de carga (somatório de cargas que entram e saem da célula) durante esta fase é muito pequeno,
razão pela qual o potencial transmembrana permanece
relativamente estável. As correntes despolarizantes presentes nesta fase incluem a corrente de ICaL, o
componente não inativável ou de inativação lenta de INa, além da corrente de influxo carreada pelo
trocador Na+/Ca2+. Em relação às correntes repolarizantes, a corrente
retificadora de influxo, IK1, que permanece aberto durante o repouso, fecha-se quase
instantaneamente com a despolarização da Fase 0. Assim, durante o platô, ele permanece fechado,
contribuindo para diminuir a corrente de efluxo, mantendo a membrana despolarizada.
FASE 3
A fase de repolarização rápida final ocorre em decorrência de uma predominância de correntes de efluxo,
uma vez que as correntes de influxo presentes durante o platô diminuem consideravelmente. Nesta fase, a
condutância ao K+ depende de canais iônicos diferentes daqueles que determinam o potencial de repouso.
Ela está diretamente associada à ativação dos canais de K+ dependentes de voltagem, denominados
retificadores retardados (IKr, IKs e IKur), estimulada pela despolarização da Fase 0, que promove um
grande efluxo de K+, acarretando rápida repolarização. Este fenômeno permite a reabertura do canal IK1,
responsável por contribuir para o processo de repolarização. Por todos estes motivos, a Fase 3 é
considerada a fase determinante da duração do potencial de ação.
FASE 4
Quanto ao comportamento do potencial de ação, nesta fase há novamente um equilíbrio entre as
correntes de efluxo e influxo, de modo que o saldo é uma corrente efetiva nula, como já vimos na Fase
2.
CONTROLE EXTRÍNSECO DO RITMO CARDÍACO
O sistema nervoso autônomo é subdividido em dois componentes, o sistema nervoso simpático e o

parassimpático. Ambos apresentam características comuns que estão descritas na Figura 18.
Figura 18: Divisões anatômicas do sistema nervoso autonômico (SNA). Sistema nervoso
parassimpático (azul) e simpático (rosa).
Nos dois sistemas, a inervação é realizada por neurônios efetores que se situam antes da cadeia simpática,
os neurônios pré-ganglionares. Estes originam as fibras pós-ganglionares que estabelecem as sinapses
com os órgãos-alvo. Os neurônios pré-ganglionares são ativados previamente por conexões diretas de
neurônios situados no sistema nervoso central.
Durante a ativação das fibras pós-ganglionares, os neurotransmissores são liberados no interstício até
encontrarem seus receptores específicos. No caso dos terminais axônios das fibras pós-ganglionares
simpáticas, o neurotransmissor principal é a noradrenalina (NA), também chamada de norepinefrina
(NE), enquanto nos terminais axônicos das fibras pós- ganglionares parassimpáticas, o
neurotransmissor principal é a acetilcolina.
A regulação autonômica no controle do ritmo cardíaco e dos vasos sanguíneos é de fundamental

importância para a manutenção do sistema cardiovascular, como por exemplo, a regulação da pressão
arterial, da resistência periférica total e da função cardíaca. Durante a estimulação simpática, ocorre o
aumento da frequência cardíaca, da força de contração (contratilidade) e da pressão arterial.
Os efeitos do sistema nervoso simpático sobre a musculatura cardíaca são mediados pelos receptores
adrenérgicos do subtipo β1. Já a inervação parassimpática atua diminuindo a frequência cardíaca,
assim como reduz a contratilidade e a pressão arterial através da interação da acetilcolina com os
receptores muscarínicos do tipo 2 (M2).
ATENÇÃO
No coração, ambos os sistemas simpático e parassimpático têm atividade tônica, isto é, as fibras pós-
ganglionares desses sistemas apresentam potenciais de ação contínuos, com liberação mantida de
seus respectivos neurotransmissores. Assim, podemos dizer que a frequência cardíaca de um
indivíduo a cada instante é o resultado do efeito excitatório simpático e do efeito inibitório
parassimpático.
Além do seu importante papel no controle do ritmo cardíaco, o sistema nervoso autônomo é bastante
eficiente no monitoramento rápido da perfusão sanguínea para os tecidos. Para isto, o sistema nervoso
autônomo recebe informações de sensores localizados nos vasos sanguíneos (barorreceptores) sobre a
quantidade de sangue que o coração está bombeando por minuto (débito cardíaco).
Considerando o sistema cardiovascular um sistema de tubos fechados, para que o coração seja capaz de
bombear certa quantidade de sangue por minuto ele precisa receber a mesma
quantidade das veias, fenômeno este denominado retorno venoso. Sendo assim, o sistema nervoso
autônomo promove o controle da função miocárdica, visando a manutenção do débito cardíaco e do
retorno venoso para garantir níveis adequados de oxigênio e nutrientes para os tecidos.
1. O CONTROLE DO RITMO CARDÍACO PODE OCORRER POR DOIS

MECANISMOS: O INTRÍNSECO, RESPONSÁVEL PELO AUTOMATISMO
CARDÍACO; E O EXTRÍNSECO, RESPONSÁVEL POR SUA
MODULAÇÃO ATRAVÉS DAS INFLUÊNCIAS DO SISTEMA NERVOSO
AUTONÔMICO. SOBRE O AUTOMATISMO CARDÍACO, MARQUE A
ALTERNATIVA QUE CORRESPONDE À SEQUÊNCIA CORRETA DA
ONDA DE ATIVAÇÃO ELÉTRICA DO CORAÇÃO, DESDE SUA ORIGEM
ATÉ AS ESTRUTURAS QUE ENCERRAM ESTE ESTÍMULO.
I) NÓ SINOATRIAL
II) NÓ ATRIOVENTRICULAR
III) FEIXE DE HIS
IV) FIBRAS SUBENDOCÁRDICAS
A) III, II, I e IV
B) I, II, III e IV
C) I, III, II e IV
D) IV, III, II e I
E) I, III, IV e II
2. O SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO REGULA OS BATIMENTOS

CARDÍACOS ATRAVÉS DOS RAMOS SIMPÁTICOS E
PARASSIMPÁTICOS. ASSINALE A OPÇÃO QUE MELHOR EXPLICA
ESSE PROCESSO:
A) Os efeitos simpáticos são mediados pelos receptores adrenérgicos do subtipo β1. Já a inervação
parassimpática atua através da interação da acetilcolina com os receptores muscarínicos do tipo 2
(M2).
B) Os efeitos simpáticos são mediados pelos receptores muscarínicos do tipo 2 (M2). Já a inervação
parassimpática atua pelos receptores do subtipo β1.
C) Os efeitos simpáticos são regulados por acetilcolina e os parassimpáticos por norepinefrina.
D) A estimulação simpática reduz os batimentos cardíacos pela estimulação dos receptores β1.
E) A estimulação parassimpática reduz os batimentos cardíacos pela estimulação dos

receptores β1.
MÓDULO 3
Reconhecer os fenômenos associados à função miocárdica e seu papel na

manutenção do débito cardíaco e retorno venoso
INTRODUÇÃO
A perfusão adequada de sangue para os tecidos se dá pela força de contração que o coração é capaz de
exercer (contratilidade), quer a pessoa esteja em repouso ou desenvolvendo diferentes atividades diárias.
Por isso, o coração é responsável por garantir que a quantidade de sangue bombeada por minuto no
compartimento arterial (débito cardíaco), bem como seu retorno de volta ao coração pelas veias (retorno
venoso) sejam eficientes.
O débito cardíaco depende da frequência cardíaca e do volume sistólico, e este é determinado pela
contratilidade miocárdica combinada com a magnitude do retorno venoso (pré-carga) e
com a resistência periférica total.
O retorno venoso, também caracterizado como pré-carga, é dependente da magnitude do volume

sanguíneo (volemia), bem como de outros fatores responsáveis pelo direcionamento do sangue de volta ao
coração, entre os quais a capacitância venosa.
ATENÇÃO
Adicionalmente, levando em consideração que os fatores citados anteriormente possuem grande impacto
no débito cardíaco (normalmente, quanto maior o retorno venoso, maior será o débito cardíaco) e na
resistência periférica total (RPT), a pressão arterial também pode ser efetivamente influenciada, uma vez
que esta representa o produto do débito cardíaco e da RPT.
MÚSCULO ESTRIADO CARDÍACO

O tecido cardíaco pode ser dividido em três camadas. Na porção externa, encontra-se o pericárdio,
dividido em duas camadas, uma fibrosa e outra serosa que garantem a fixação e a sustentação do
coração na parede torácica; na porção média, fica a camada mais espessa, responsável pela contração do
coração, o miocárdio; na porção interna está localizado o endocárdio (Figura 19).
Fonte: OpenStax College / 2004 Heart Wall.jpg / CC-BY-SA-3.0
Figura 19: As camadas do coração.
O sinal para a contração do miocárdio atrial e ventricular é originado pelas células autoexcitáveis
provenientes do sistema de condução do nó sinoatrial e do atrioventricular, porém pode ser modulado
pelo sistema nervoso autônomo. Visualizando as características estruturais, o músculo cardíaco é estriado,
mas difere bastante do músculo estriado esquelético não somente em relação à estrutura, como também
em sua função.
Listamos as principais diferenças observadas entre os músculos estriados cardíaco e

esquelético (Figura 20):
Figura 20: Diferenças entre os tipos de fibras musculares.
1 - As fibras do músculo estriado cardíaco são menores que as do músculo estriado

esquelético;
2 - As células do músculo cardíaco se ramificam com as células vizinhas, e essa conexão é mantida
graças à presença de diversos discos intercalares, denominados também junções comunicantes;
3 - Essas junções permitem que ocorra o transporte de íons de célula para célula. Por isso, quando uma
célula é estimulada, todas as outras são estimuladas quase que simultaneamente (motivo pelo qual o
coração é considerado um sincício funcional);
4 - O retículo sarcoplasmático do miócito cardíaco é menos desenvolvido se comparado ao músculo
esquelético, fazendo com que o músculo cardíaco dependa do Ca2+ extracelular durante o fenômeno
da contração muscular;
5 - O músculo cardíaco consome cerca de 75% do oxigênio que chega a ele, isto se deve ao fato do alto
número de mitocôndrias no citoplasma (ocupam cerca de 40% do volume celular).
Quando ocorre o aumento da necessidade de oxigênio pelo miocárdio (como durante o exercício
físico), o coração consome quase todo o oxigênio que chega pelas artérias coronárias. Por este
motivo, o aumento do fluxo sanguíneo pelo miocárdio é o principal mecanismo que garante mais
oxigênio para o músculo cardíaco nessas condições.
Quando o fluxo sanguíneo miocárdico reduz devido ao estreitamento de um vaso coronário ou de algum
de seus ramos (Figura 21), como ocorre na doença arterial coronariana, as células miocárdicas podem
ser comprometidas ou até mesmo lesionadas, caracterizando o infarto do miocárdio.
Figura 21: Progressão da doença arterial coronariana.
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO NO
CORAÇÃO
No músculo cardíaco, o potencial de ação inicia o acoplamento excitação-contração, e este potencial é

originado pelas células autoexcitáveis (com atividade marca-passo) do coração e se propaga para as
células vizinhas através das junções comunicantes.
Figura 22: Etapas do acoplamento excitação-contração do miocárdio.
Veja, a seguir, as etapas do acoplamento excitação-contração do miocárdio indicadas na figura 22.
NÚMERO 1 / NÚMERO 2
Com o início do potencial de ação (Figura 22, número 1) e seu tráfego pela membrana do músculo estriado
cardíaco, ocorre a abertura dos canais de Ca2+ dependentes de voltagem

tipo L (IcaL) na membrana celular (Figura 22, número 2). O Ca2+ entra nas células através desses canais,
movendo-se a favor do seu gradiente de concentração (a concentração de Ca2+ no meio extracelular é

maior que no meio intracelular).
NÚMERO 3
À medida que ocorre a entrada de Ca2+ para o interior da célula, ele promove a abertura dos canais
liberadores de Ca2+ do tipo rianodínico 2 (RyR2), localizados no retículo sarcoplasmático (Figura 22,
número 3).
O processo do acoplamento excitação-contração no músculo cardíaco é também chamado de liberação
de Ca2+-induzida pela entrada de Ca2+ através da membrana. Quando os canais RyR2 se abrem, o Ca2+
estocado é liberado para o citoplasma da célula, neste momento o Ca2+ irá desempenhar o papel no
acoplamento excitação-contração, promovendo a contração do miocárdio.
NÚMERO 4
A liberação de Ca2+ do retículo sarcoplasmático fornece cerca de 90% do Ca2+ que é necessário para
contração muscular, e os outros 10% entram na célula a partir do líquido extracelular. O Ca2+ difunde-se
pelo citosol para as proteínas contráteis, onde se liga à troponina C e inicia a interação e o movimento das
pontes cruzadas (Figura 22, número 4).
NÚMERO 5
Durante o relaxamento do miocárdio, a maior parte do Ca2+ liberado durante a contração precisa ser
removido do citoplasma para que a interação entre as pontes cruzadas seja desfeita. A maior parte do
Ca2+ é transportada de volta para o retículo sarcoplasmático (cerca de 70%) com o auxílio de uma
bomba, a Ca2+-ATPase do tipo 2 (SERCA2) (Figura 22, número 5). A outra parcela de Ca2+ que foi
liberada durante a contração é removida para fora da célula pelo trocador Na+/Ca2+ (NCX) ou é
transportada para o interior das mitocôndrias.
CICLO CARDÍACO
A cada sequência de estímulos no coração inicia-se um novo ciclo cardíaco, que pode ser compreendido
como o período em que ocorre o início de um batimento até o início do próximo. Embora os períodos em
que o ciclo cardíaco ocorre sejam divididos em sístole (contração) e diástole (relaxamento), notamos que
esses períodos podem ser divididos e analisados nas sete fases que listamos a seguir.
Cabe ressaltar que esta análise é realizada nas câmaras esquerdas do coração.
Fonte: DestinyQx / Wikimedia Commons / CC-BY-SA-2.5

Figura 23: Diagrama ilustrativo das fases do ciclo cardíaco.
CONTRAÇÃO ATRIAL
O ciclo cardíaco inicia-se com a excitação atrial, com o surgimento da onda P no registro
eletrocardiográfico (ECG). A elevação da pressão atrial durante a contração origina a onda a (Figura
23). Embora os átrios estejam se contraindo neste momento, o enchimento ventricular ocorre antes desta
fase, basta notar a curva de volume ventricular (vermelha) que sofre pequena elevação com a contração
atrial.
Outra observação importante é a diminuição progressiva da pressão aórtica durante a diástole

ventricular, isto porque o sangue flui dos grandes vasos arteriais em direção aos tecidos.
Mas por que os átrios contribuem pouco para o enchimento ventricular?

A explicação está relacionada com o fato de que a maior parte do enchimento ocorre, de modo passivo,
simplesmente pela abertura das valvas atrioventriculares. No entanto, quando a frequência cardíaca está
elevada, o período da fase diastólica reduz bastante. Nestas condições, a contração atrial passa a exercer
um papel importante para o enchimento ventricular. Agora, observe a curva de volume ventricular
(Figura 23, curva vermelha). Note que nesta fase o volume ventricular atinge seu máximo valor ao final
do período diastólico, por isso é chamado de volume diastólico final.
CONTRAÇÃO VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA

Após a contração atrial, quando a despolarização alcança as células do ventrículo esquerdo, note que o
complexo QRS é iniciado no ECG, seguido da sístole ventricular. Neste momento, observamos um rápido
aumento da pressão ventricular. Ao mesmo tempo ocorre o fechamento da valva mitral, acarretando a
primeira bulha cardíaca (primeiro ruído no fonocardiograma).
A elevação da pressão atrial, representada pela onda c, ocorre em função da interrupção do fluxo
sanguíneo do átrio para o ventrículo esquerdo (Figura 23). Observe que neste momento, a valva mitral e
a aórtica encontram-se fechadas. Sendo assim, a sístole ventricular ocorrerá sem redução do volume no
ventrículo esquerdo (esta fase da sístole é denominada contração isovolumétrica ventricular).
O aumento progressivo da tensão na parede ventricular, em decorrência da fase sistólica, produz

rápido aumento da pressão no interior do ventrículo esquerdo. No momento em que essa pressão fica
mais elevada que a da aorta (pressão arterial diastólica de 80 mmHg em função da fase diastólica), a
valva semilunar aórtica se abre, iniciando a fase de ejeção ventricular para a aorta.
EJEÇÃO VENTRICULAR (RÁPIDA E LENTA)

Com a abertura da valva semilunar aórtica, a fase de ejeção ventricular é iniciada. Esta fase pode ser
dividida em um período inicial rápido (com duração de 0,11 s aproximadamente) seguido de outro mais
lento (cerca de 0,13 s). Esta fase é dividida em ejeção ventricular rápida e lenta.
Inicialmente, observamos que ocorre o aumento da pressão ventricular (curva azul) e o declínio da curva
de volume ventricular (curva vermelha). Como a entrada de sangue na aorta ocorre mais rapidamente do
que a passagem deste para as artérias menores, a pressão aórtica, que antes estava em reduzida (80
mmHg), agora aumenta até atingir um valor máximo (cerca de 120 mmHg), próximo da metade do tempo
de ejeção ventricular (Figura 23). Isto ocorre durante a sístole ventricular, por isso a pressão máxima é
referida como pressão arterial sistólica.
A partir deste momento, o miocárdio ventricular inicia a fase de repolarização, conforme se constata
pelo início da onda T no ECG.
Ao final da sístole, a pressão ventricular encontra-se menor que a pressão aórtica, mas a ejeção continua,
com fluxo menor que na fase inicial. A ejeção é mantida pela alta aceleração do sangue pela contração
ventricular na fase anterior. A partir daí, ocorre uma queda rápida da pressão ventricular esquerda. Isto
resulta no fechamento da valva aórtica, terminando o período de sístole e a ejeção ventricular. No
momento em que ocorre o fechamento da valva aórtica, note o surgimento da segunda bulha cardíaca no
fonocardiograma (Figura 23).
Você irá perceber que, mesmo ao final da sístole ventricular, nem todo volume contido no ventrículo
esquerdo é lançado para a aorta, restando um certo volume de sangue no ventrículo ao final da sístole.
Este volume é chamado de volume sistólico final.
Durante a sístole em indivíduos normais em repouso, um volume de aproximadamente 80 ml de sangue

é ejetado (volume de ejeção ou volume sistólico) e 35ml permanecem no ventrículo esquerdo. Dividindo
os valores do volume sistólico pelo volume diastólico final, encontramos um valor equivalente a 0,7 ou
70%, denominado como fração de ejeção.
Ao término da fase de contração ventricular, ocorre um aumento na onda de pressão atrial (curva cinza),
denominada v, que representa o acúmulo de sangue nos átrios quando as valvas atrioventriculares
estavam fechadas ao longo de todo o período de contração ventricular (Figura 23).
Fração de ejeção = volume sistólico ÷ volume diastólico final

Nota Clínica: A fração de ejeção é uma variável importante para o diagnóstico clínico da
insuficiência cardíaca, uma vez que pacientes com insuficiência cardíaca congestiva
apresenta valores inferiores a 40%.
RELAXAMENTO VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICO

De modo similar ao que ocorre na contração isovolumétrica, nesta fase as valvas atrioventricular e
semilunar encontram-se fechadas. Então, por mais que a pressão intraventricular esteja sofrendo grande
redução, não há variação de volume. A isso denominamos relaxamento ventricular isovolumétrico,
marcando o início da diástole.
O valor da pressão ventricular diminui rapidamente devido ao relaxamento e consequente queda de

tensão ativa na parede ventricular. A pressão aórtica varia pouco por causa da elasticidade de suas
paredes, mas depois decresce durante toda a diástole. A pressão atrial se eleva, pelo retorno venoso e pelo
fato de a valva mitral estar fechada, até o momento em que esta supera a pressão intraventricular.
Quando a pressão ventricular (esquerda) fica mais elevada que a pressão intraventricular, a válvula mitral
se abre (a válvula aórtica continua fechada) e termina a fase de relaxamento ventricular isovolumétrica.
Nesta fase, ocorre a segunda bulha cardíaca, cujo som é provocado, em grande parte, pelo contato do
sangue nas valvas semilunares (aórtica), já que o sangue tenta voltar para o ventrículo esquerdo pela
grande redução de pressão nesta câmara.
ENCHIMENTO VENTRICULAR (RÁPIDO E LENTO)

Com a abertura da valva atrioventricular esquerda (bicúspide), o sangue é transportado do átrio esquerdo
em direção ao ventrículo esquerdo e, à medida que a pressão atrial se estabiliza, ocorre a contração atrial.
Por este motivo os átrios contribuem com apenas cerca de 25% do volume ventricular.
O enchimento ventricular ocorre de maneira bem rápida no início, porque o gradiente de pressão é mais
elevado nesta fase inicial, favorecendo a passagem do sangue da cavidade atrial para a ventricular. O
enchimento rápido recebe grande influência da perda de tensão na
parede ventricular no início da diástole, que depende tanto da eficiência do processo de
relaxamento muscular como da complacência da câmara.
Assim, esse componente passivo de enchimento ocorre em menor proporção nas câmaras mais
rígidas ou menos complacentes, caracterizando a disfunção diastólica.
À medida que o gradiente pressórico através da valva atrioventricular diminui, na fase média da diástole,
a velocidade de enchimento se reduz. Simultaneamente, a pressão aórtica continua caindo lentamente até
atingir um valor mínimo no final da diástole (pressão arterial diastólica).
O CICLO CARDÍACO
Assista ao vídeo que demonstra as fases do ciclo cardíaco desde a contração atrial até o
enchimento ventricular lento.
DÉBITO CARDÍACO, RETORNO VENOSO E
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
O débito cardíaco é um parâmetro importante da função ventricular, uma vez que representa a quantidade
de sangue que é ofertado para os tecidos. Pode ser representado como a quantidade de sangue lançada
pelo ventrículo esquerdo durante o período de um minuto.
Pensando nisso, basta pegar os valores referentes ao volume sistólico (quantidade de sangue ejetada pelo
ventrículo em cada contração, que em uma pessoa em repouso é aproximadamente de 70 a 80 ml de
sangue) e multiplicar pela frequência cardíaca, que representa o número de batimentos cardíacos durante
um minuto. Desta forma, o débito cardíaco pode ser calculado pela seguinte equação:
débito cardíaco = volume sistólico × frequência cardíaca.
Na prática, imagine que em repouso sua frequência cardíaca esteja com um ritmo de 70 batimentos por
minuto e seu volume sistólico seja equivalente a 70 ml, assim, seu débito cardíaco será de 4.900 ml/min
ou, aproximadamente, 5 l/min. Por isso assume-se que o débito cardíaco em repouso de uma pessoa
saudável seja equivalente a 5 l/min.
Lembrando o que foi dito na Nota Clínica anterior sobre a fração de ejeção em pacientes
com insuficiência cardíaca congestiva, por que esse diagnóstico padronizado quando a
pessoa possui o valor inferior a 40%?
Diversos estudos demonstraram que abaixo de 40% de fração de ejeção o débito cardíaco em repouso não
consegue manter o valor mínimo de 5 l/min, levando a limitações orgânicas sérias. Nestas condições,
pode-se dizer que a pessoa possui insuficiência cardíaca descompensada.
DETERMINANTES DO DÉBITO CARDÍACO
Considerando que o débito cardíaco representa o produto da frequência cardíaca pelo volume sistólico,
qualquer fator que exerça influência nessas variáveis irá alterá-lo.
Mas não é tão simples assim, porque nem sempre aumentos da frequência cardíaca ou do volume sistólico
irão promover aumentos no débito cardíaco. Isto porque o volume sistólico não consegue se manter
estável quando ocorre um grande aumento da frequência cardíaca.
EXEMPLO
Durante uma taquicardia (batimentos acima de 100 bpm em repouso), o intervalo entre os dois
batimentos cardíacos diminui, provocando uma redução no tempo de diástole. Assim, você pode chegar
à conclusão de que o tempo de enchimento ventricular diminui e o volume diastólico final também ser
reduz. Por este motivo, a redução do volume diastólico final e do volume sistólico promoverá redução ou
estabilização do débito cardíaco (Figura 24).
Fonte: Silvio Rodrigues Marques Neto

Figura 24: Influências da variação da frequência cardíaca (FC), volume sistólico (VS) no débito
cardíaco (DC) produzidas, por exemplo, pelo aumento gradual da intensidade do esforço físico (% VO2).
REGULAÇÃO DO VOLUME SISTÓLICO
O volume sistólico possui um papel importante no controle do débito cardíaco e pode sofrer
influência de três fatores:
PRÉ-CARGA (RETORNO VENOSO)

A pré-carga está relacionada ao aumento do retorno venoso que, por sua vez, pode ocorrer em função de
três fatores: bomba muscular (a contração muscular comprime as veias facilitando o retorno de sangue),
bomba respiratória (os movimentos respiratórios aumentam a pressão intra-abdominal, direcionando o
sangue da região abdominal para região torácica) e venoconstrição (representada pela constrição das
veias que direcionam o sangue mais rapidamente para o coração).
CONTRATILIDADE MIOCÁRDICA (FORÇA DE

CONTRAÇÃO)
O aumento da contratilidade (força de contração) promove um aumento da pressão intraventricular, e
esse mecanismo é responsável pela saída de maior quantidade de sangue do ventrículo, aumentando o
débito cardíaco. O aumento da contratilidade pode ocorrer em decorrência das adaptações cardíacas
promovidas pelos exercícios físicos ou quando o coração é estimulado pelo sistema nervoso simpático.
PÓS-CARGA (RESISTÊNCIA À EJEÇÃO)

A pós-carga refere-se à força externa que promove resistência à saída de sangue pelo ventrículo. Sendo
assim, quando ocorre o aumento da pós-carga (por exemplo, aumento na pressão arterial), por mais que a
contratilidade aumente, como a força externa é muito elevada, o débito cardíaco irá reduzir.
Nota Clínica: O aumento da pós-carga é um dos fenômenos provocados pela

hipertensão arterial sistêmica. Por este motivo, esta doença pode acarretar o aumento
do risco de infarto do miocárdio e do acidente vascular encefálico, já que o débito
cardíaco se torna reduzido.
Nesses três exemplos, ocorre o aumento do volume diastólico final, ou aumento da pré-carga. Tal
fenômeno aumenta a força elástica do coração, promovendo assim o aumento da força contrátil e do
débito cardíaco.
1. DURANTE O PROCESSO DE CONTRAÇÃO DO MÚSCULO

CARDÍACO, EXISTEM ALGUNS ASPECTOS QUE DIFEREM DO
MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO. NAS ALTERNATIVAS ABAIXO,
MARQUE AQUELA QUE REPRESENTA O PROCESSO DE
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO- CONTRAÇÃO CARDÍACO:
A) Para a interação e o deslizamento entre as pontes cruzadas, é necessário que a célula possua íons
cálcio (Ca2+) e ATP, para que ocorra a interação e o deslizamento dos miofilamentos (proteínas
contráteis).
B) Durante o acoplamento excitação-contração do coração, os íons sódio e ATP são

fundamentais para que ocorra a excitação e a interação entre os miofilamentos.
C) Para que o Ca2+ seja liberado do retículo sarcoplasmático, é necessária a presença de sódio.
D) Durante a fase diastólica, a maior parte do Ca2+ que foi liberado do retículo sarcoplasmático sai da
célula pelo trocador NCX presente na membrana celular.
E) É fundamental que a célula possua íons de hidrogênio e ATP para que ocorra a interação e o
deslizamento dos miofilamentos.
2. SABEMOS QUE O DÉBITO CARDÍACO, RETORNO VENOSO E

PRESSÃO ARTERIAL SÃO PARÂMETROS IMPORTANTES
REFERENTES À HEMODINÂMICA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR.
SOBRE ESTAS VARIÁVEIS PODEMOS AFIRMAR QUE:
A) A pré-carga representa a pressão arterial, pois quando a pressão arterial aumenta, ocorre o aumento
da pré-carga.
B) O aumento da resistência vascular periférica pode ocorrer pela venoconstrição que, por sua vez,
promove a redução do débito cardíaco.
C) A contração muscular é responsável pela compressão das veias, também denominado como bomba
muscular. Este fenômeno é responsável pelo aumento do retorno venoso (pré- carga) e do débito
cardíaco.
D) Quanto maior a pós-carga, maior o retorno venoso e o débito cardíaco.
E) A contratilidade miocárdica reduz a pós-carga, pois seu aumento reduzirá o enchimento dos
ventrículos e, por sua vez, o débito cardíaco.
MÓDULO 4
Comparar as respostas hemodinâmicas relacionadas à redistribuição do fluxo

sanguíneo e à manutenção da pressão arterial
INTRODUÇÃO
A redistribuição de sangue para diferentes compartimentos corporais é importante não somente para a
oferta aos tecidos, mas também para a regulação da temperatura corporal denominada como
termorregulação.
A termorregulação é um dos principais exemplos citados nos mecanismos de controle da homeostase.

Veremos que o sistema cardiovascular é um dos mais eficientes na manutenção da temperatura corporal
pelo simples fato de atuar na redistribuição do fluxo sanguíneo para diferentes compartimentos do corpo.
Quando mensuramos nossa temperatura (próximo de 37°C) com um termômetro, temos uma estimativa
da temperatura interna, pois a temperatura externa normalmente é inferior (Figura 25).
Fonte: NASA / PAC / http://coolcosmos.ipac.caltech.edu/image_galleries/ir_zoo/dog.html / Domínio
público
Figura 25: Imagem de uma termografia mostrando que a temperatura interna é superior à externa.
REDISTRIBUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO

NA MANUTENÇÃO DA TEMPERATURA
CORPORAL
Os mecanismos responsáveis pela perda de calor pelo corpo podem ser classificados em quatro
processos: irradiação, condução, convecção e evaporação. Os três primeiros mecanismos de perda de
calor necessitam de um gradiente de temperatura entre a pele e o meio ambiente:
Na irradiação, a perda de calor ocorre através da transferência de raios infravermelhos do corpo

em direção ao ambiente. Em repouso, esse mecanismo representa cerca de 60% da perda de calor
corporal.
A condução está relacionada com a transferência de calor do corpo para as moléculas presentes nos
objetos que entram em contato direto com a superfície corporal. Geralmente, o corpo perde somente
pequenas quantidades de calor em decorrência desse processo. Um exemplo para esse mecanismo é a
transferência de calor do corpo para uma cadeira de metal.
Quando uma pessoa permanece sentada, o fenômeno ocorre enquanto a cadeira estiver mais fria do que
a superfície corporal que está em contato.
A convecção é uma forma de transferência de calor pelo contato das partículas de ar e da água com a
superfície corporal. Quando isto ocorre, o calor da superfície corporal se dissipa para o meio ambiente.
De modo prático, a utilização de um ventilador desloca grandes quantidades de ar na superfície corporal,
acarretando a perda de calor. Deste modo, a eficiência desse mecanismo depende da velocidade do fluxo
de ar em contato com a superfície corporal. De maneira semelhante, a exposição da pessoa em água fria e
em movimento resulta em uma grande perda de calor, também por convecção. Cabe lembrar que a água
possui uma força convectiva cerca de 25 vezes maior do que a apresentada pelo ar a uma mesma
temperatura.
Durante os períodos de calor ou quando estamos realizando exercícios físicos, a evaporação é o

principal mecanismo de regulação da temperatura, e é neste mecanismo que o sistema cardiovascular
atua. Na evaporação, o calor é transferido do corpo para a água na superfície da pele em forma de suor.
Na medida em que a água acumula calor, ela sofre o processo de evaporação e é dissipada para o
ambiente. Deste modo, durante o exercício ou em dias quentes, a temperatura corporal aumenta assim
como o fluxo sanguíneo cutâneo.
Simultaneamente, as glândulas sudoríparas secretam suor sobre a superfície da pele. Conforme as
partículas de água evaporam, o calor é transferido para o meio ambiente, o que contribui para a
manutenção da temperatura corporal.
A ORGANIZAÇÃO DO MECANISMO DE PERDA

DE CALOR ENVOLVENDO O SISTEMA
CARDIOVASCULAR
Inicialmente, os estímulos referentes às variações de temperatura no meio ambiente são captados por
receptores sensoriais (termorreceptores) localizados na região cutânea (Figura 26).
Em seguida, os estímulos são enviados primeiro para a medula espinhal (coluna dorsal, DH) e, em seguida,
para o núcleo parabraquial (LPB). Observe que os estímulos referentes ao frio são
direcionados para a região externa lateral (LPBel, em azul) e os relacionados ao calor, para a região direita
deste núcleo (LPBd, em vermelho).
Na sequência, esses estímulos são direcionados para a área pré-óptica mediana (MnPO). Nesta
região, neurônios excitatórios (glutamatérgicos, GLU em verde) ou inibitórios (GABAérgicos,
GABA em vermelho) são projetados para a área pré-óptica medial (MPO).
Neste local, encontram-se os centros de integração mais importantes para a regulação da temperatura, pois
regulam a atividade de tecidos que são importantes na promoção da termogênese (produção de calor), entre
eles: o centro cardiovascular, o tecido adiposo marrom e o músculo esquelético.
MÚSCULO ESQUELÉTICO
O músculo esquelético, especialmente, é recrutado durante o frio e desencadeia o

fenômeno dos tremores.
ATENÇÃO
Este último, especialmente, é recrutado durante o frio e desencadeia o fenômeno dos tremores.
Como nosso foco está voltado para o centro cardiovascular, veremos o que irá acontecer a partir
daqui. Nesta área, existem núcleos que são excitados com estímulos provenientes do calor e do frio:
CALOR
Durante o calor (CVC, em vinho), os núcleos são estimulados – mas perceba que esses núcleos liberam o
neurotransmissor inibitório GABA para os núcleos da rafe (rRPa). Neste sentido, os neurônios inibitórios
projetados para os núcleos da rRPa irão inibir neurônios estimulantes, responsáveis pela liberação de
glutamato (GLUT). Os neurônios glutamatérgicos
dessa região (rRPa) se projetam para a cadeia simpática ou intermediolateral, responsáveis pela
regulação da atividade simpática e controle da resposta cardiovascular ao calor.
À medida que os neurônios excitatórios (GLUT) da rafe são inibidos, os neurônios pós- ganglionares
simpáticos irão diminuir a resposta simpática para os vasos na região cutânea, acarretando a
vasodilatação nesta região que ajudará no mecanismo de evaporação e evitará que
ocorra o aumento da temperatura central (hipertermia).
FRIO
Durante o frio, neurônios inibitórios irão se projetar até o centro cardiovascular e, em seguida, deixarão
de inibir os neurônios excitatórios localizados nos núcleos da rRPA. Assim, os estímulos excitatórios
provenientes da rRPA irão aumentar a atividade dos neurônios pós- ganglionares simpáticos e, como
consequência, promoverão vasoconstrição na região cutânea.
Por este motivo, durante o frio, o fluxo sanguíneo na região cutânea reduz e a pessoa se apresenta
pálida. Isso ocorre para redirecionar o sangue para a região central e conservar o calor do corpo,
evitando assim a hipotermia.
Veja o resumo do mecanismo da perda de calor na imagem a seguir:

Fonte: Silvio Rodrigues Marques Neto.
Figura 26: Mecanismos responsáveis pelo controle da temperatura corporal através do sistema
cardiovascular.
Outros fatores podem interferir no mecanismo de termorregulação. Entre eles, a umidade relativa do ar e
a velocidade do vento. Este último contribui com a perda de calor relacionada à convecção do ar. A
umidade relativa do ar pode ser representada como o percentual de vapor de água contido no ar.
EXEMPLO
A umidade relativa do ar de 40% indica que o ambiente contém apenas 40% da umidade que é capaz de
sustentar. Ou ainda, quando a umidade relativa do ar se encontra a 80%, significa que apenas mais 20%
de umidade podem ser absorvidos pelo ar que nos rodeia. A umidade relativa do ar de 40% com
temperatura de 22°C indica risco baixo no índice de estresse causado pelo calor (baixa sensibilidade
térmica), enquanto a umidade relativa de 80% numa condição térmica de 33°C apresenta alto risco de
estresse térmico (alta sensibilidade térmica).
Na primeira condição, não haverá dificuldade em promover a regulação da temperatura corporal. No

entanto, no segundo caso, a pessoa terá mais dificuldade em realizar a evaporação, uma vez que já existe
uma grande quantidade de vapor no ambiente, dificultando a transferência de calor.
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL A
CURTO PRAZO
A regulação da pressão arterial a curto prazo é mediada pelo mecanismo envolvendo os barorreceptores
arteriais, também chamado de mecanismo barorreflexo. Os barorreceptores são considerados
mecanorreceptores localizados no arco aórtico e na bifurcação das artérias carótidas comuns (Figura
27).
Quando ocorre o aumento do débito cardíaco e da pressão arterial, essas artérias são excessivamente
dilatadas ocasionando deformações. Quanto maior for a deformação do arco aórtico e das artérias
carótidas, maior será a frequência de disparo através desses mecanorreceptores.
Figura 27: Mecanismo de regulação da pressão arterial pelos barorreceptores arteriais.
Quando ocorre a elevação da pressão arterial, os barorreceptores são ativados e enviam impulsos
nervosos para o tronco cerebral, especificamente para o núcleo do trato solitário, informando sobre
a elevação da pressão arterial (deformação das artérias).
Assim, este promove a excitação dos neurônios pré-ganglionares parassimpáticos, localizados na região
do núcleo dorsal motor do nervo vago e núcleo ambíguo. Com isso, ocorre o aumento do tônus vagal,
através da excitação dos neurônios depressores do bulbo
ventrolateral caudal e da inibição da atividade dos neurônios da região bulbar ventrolateral rostral
(redução do tônus simpático).
A resposta efetora desencadeada por estes centros nervosos promove a redução da frequência cardíaca,
do volume sistólico, da resistência periférica e do retorno venoso. Como consequência, o débito
cardíaco reduzirá promovendo a redução da pressão arterial.
Inversamente, durante uma redução da pressão arterial acentuada, observamos respostas de taquicardia e
vasoconstrição reflexas que prontamente a trazem de volta a seus valores basais. Neste caso, os
barorreceptores aórticos e carotídeos são menos ou não são deformados, e a atividade aferente dos nervos
depressores aórtico e sinusal é reduzida ou mesmo suprimida.
Os neurônios do núcleo do trato solitário deixam de excitar os neurônios pré-ganglionares

parassimpáticos localizados no núcleo dorsal motor do nervo vago e núcleo ambíguo (redução do tônus
vagal).
Não excitando os neurônios depressores do bulbo ventrolateral caudal, ocorre a liberação da atividade dos
neurônios do bulbo ventrolateral rostral (aumento simultâneo do tônus simpático), criando as condições
necessárias para que a frequência cardíaca e o volume sistólico se elevem e haja elevação da resistência
periférica por vasoconstrição e do retorno venoso por venoconstrição. Deste modo, ocorre um aumento
do débito cardíaco, o qual traz a pressão arterial para seus valores basais.
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL A
LONGO PRAZO
A longo prazo, existe um sistema importante no mecanismo de regulação da pressão, o sistema renina-
angiotensina-aldosterona. Este sistema é considerado como peptidérgico com características endócrinas,
cujo substrato principal é o angiotensinogênio, uma α-glicoproteína predominantemente produzida no
fígado.
O angiotensinogênio é clivado pela enzima renina, secretada pelas células do aparelho

justaglomerular nas arteríolas aferentes nos rins, as quais convertem o angiotensinogênio à forma de
um decapeptídeo, denominado angiotensina I.
A angiotensina I não possui atividade biológica tão relevante e o seu aumento leva à formação de um
octapeptídeo, denominado de angiotensina II. A reação de conversão da angiotensina I para angiotensina
II é catalisada pela ação da enzima conversora de angiotensina (ECA), que é expressa em altas
concentrações pelo endotélio da circulação pulmonar (Figura 28).
Figura 28: Organização do sistema renina-angiotensina-aldosterona e suas influências no sistema
cardiovascular.
A ação da angiotensina II, via receptor AT1-R, está acoplada à proteína Gq qu,e por sua vez, ativa a
fosfolipase C-beta (PLCβ). A PLCβ ativada age sobre o fosfatidilinositol 4,5-bifosfato (PIP2)
transformando-o em dois subprodutos: inositol 1,4,5-trifosfato (IP3) e o diacilglicerol (DAG).
O IP3 difunde-se rapidamente para o citosol e age em canais de cálcio do retículo sarcoplasmático,
promovendo a liberação de Ca2+ desta organela, que ativa uma proteína cinase C (PKC). A PKC
promove a fosforilação da proteína cinase ativada por mitógeno (MAPK) que, por sua vez, promove a
ativação de outras cinases, tais como: cinase p38, cinase reguladora de sinal extracelular (ERK), cinase c-
jun terminal (JNK), janus cinase e transdutores de sinal e ativadores de transcrição (JAK/STAT). Todas
essas cinases ativam e aumentam a expressão de fatores de transcrição (ATF2, ATF6, c-Jun, Elk1,
GATA4 e MEF2) que participam da regulação da proliferação e do crescimento celular, desencadeando
hipertrofia cardíaca.
ATENÇÃO
Por isso, a angiotensina II é considerada o principal peptídeo ativo do sistema renina- angiotensina-
aldosterona que, ao agir em receptores específicos na musculatura lisa vascular (receptores do tipo 1,
AT1-R), produz vasoconstrição intensa, aumento da reabsorção de Na+, resultando no aumento da

pressão arterial. Adicionalmente, interage com receptores do córtex da glândula supra adrenal,
estimulando a produção e liberação da aldosterona, que interage com receptores mineralocorticoides nos
túbulos renais estimulando a reabsorção de sódio e a secreção de potássio. Tal efeito irá promover o
aumento do volume sanguíneo (volemia) e o aumento da pressão arterial.
OS MECANISMOS REGULATÓRIOS
DA PRESSÃO ARTERIAL
Assista ao vídeo que demonstra os mecanismos de regulação de curto e longo prazo da pressão
arterial.
1. O SISTEMA BARORREFLEXO É MUITO IMPORTANTE NO

CONTROLE IMEDIATO DA PRESSÃO ARTERIAL, TAL FATO SE DEVE
À:
A) Pressão arterial aumentada, pois o número de impulsos pelos barorreceptores (aórticos e carotídeos)
diminui, fazendo com que os corpos celulares do sistema simpático bulbo ventrolateral caudal
desempenhem uma resposta efetora ao coração para diminuir a pressão arterial.
B) Ação do núcleo do trato solitário, que aumenta a taxa de impulsos para os núcleos do sistema
parassimpático. Assim, a resposta efetora ao coração diminui a frequência cardíaca, volume de ejeção,
retorno venoso, contratilidade e aumenta a capacitância venosa para diminuir a pressão arterial.
C) Redução da secreção de renina nos rins e, como consequência final, ocorre aumento da retenção
de sódio e água; e tal mecanismo aumenta a pressão arterial a longo prazo.
D) Elevação da volemia e da osmolaridade plasmática que inibe a secreção do hormônio antidiurético.
Deste modo, ocorrerá diminuição da reabsorção de sódio e água e aumento da natriurese e diurese para
diminuir a pressão arterial.
E) Ativação dos barorreceptores, que promoverá um aumento da resistência vascular periférica e, por
fim, manter a pressão arterial.
2. O SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (RAA) É MUITO

ESTUDADO PELOS CARDIOLOGISTAS NA CLÍNICA EM FUNÇÃO DA
SUA PARTICIPAÇÃO NA REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL. SOBRE
ESTE SISTEMA, PODEMOS AFIRMAR QUE:
I. EM RESPOSTA À QUEDA DA PRESSÃO ARTERIAL NA ARTÉRIA

RENAL (HIPOTENSÃO), OCORRE AUMENTO DA PRODUÇÃO DE
RENINA.
II. A RENINA É CONVERTIDA EM ANGIOTENSINA GRAÇAS À AÇÃO
CATALISADORA DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA
(ECA).
III. A ANGIOTENSINA II É CONSIDERADA UM
POTENTE VASOCONSTRITOR ARTERIAL.
IV. ESTE SISTEMA ATUA NA REDUÇÃO DA PRESSÃO
ARTERIAL (HIPERTENSÃO).
DE ACORDO COM OS CONHECIMENTOS OBTIDOS NESTE

MÓDULO, MARQUE A OPÇÃO CORRETA:
A) Apenas a I está correta.
B) Apenas a III está correta.
C) As opções II e III estão corretas.
D) As opções I, II e III estão corretas.
E) As opções I e II estão corretas.

CONCLUSÃO
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Vimos que o sistema cardiovascular se organiza, a fim de garantir a oferta de oxigênio e nutrientes
para os tecidos através de uma complexa rede de integração de diferentes estruturas. Deste modo, há
necessidade da manutenção de forma equilibrada do controle do ritmo cardíaco.
Assim como outros órgãos, o coração depende da propagação de potencial de ação. No entanto, trata-se
de uma estrutura capaz de gerar esse estímulo de forma intrínseca, o que lhe confere uma característica
peculiar. Apesar dessa singularidade, fatores extrínsecos desempenham um papel de controle do ritmo
cardíaco: o sistema nervoso autônomo através da ação dos ramos simpáticos e parassimpáticos.
Quando atuam de forma integrada, essas estruturas repercutem no débito cardíaco, no retorno venoso, na
pressão arterial e em outras variáveis fisiológicas visando a manutenção da homeostase.
De posse desses conteúdos, você terá subsídios para compreender o corpo humano integralmente,
associando o funcionamento do sistema cardiovascular aos outros sistemas de controle. Esse
conhecimento é fundamental para a atividade profissional na área de Saúde.
AVALIAÇÃO DO TEMA:
REFERÊNCIAS
AIRES, M.M. Fisiologia. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018.
BERNE & LEVY. Fisiologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018.
GUYTON, A.C & HALL, J.E. Tratado de fisiologia médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018.
THORACIC KEY. The Cardiac Action Potential. Consultado em meio eletrônico em: 25 nov.
2020.
EXPLORE+
Para estudo complementar, recomendamos os seguintes livros:
Fisiologia, de Linda S. Costanzo.
Fisiologia humana: uma abordagem integrada, de Dee Unglaub Silverthorn.
CONTEUDISTA
Silvio Rodrigues Marques Neto
CURRÍCULO LATTES

Fisiologia Do Sistema Cardiovascular 29-10-2021

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Fisiologia Do Sistema Cardiovascular 29-10-2021

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DESCRIÇÃO

O papel da fisiologia cardiovascular no controle da homeostase dinâmica corporal.

Descrever a organização do sistema cardiovascular

Compreender os mecanismos responsáveis pelo controle do ritmo cardíaco

Reconhecer os fenômenos associados à função miocárdica e seu papel na manutenção do débito

Comparar as respostas hemodinâmicas relacionadas à redistribuição do fluxo sanguíneo e à

Descrever a organização do sistema cardiovascular

Fonte: Wapcaplet / Stanisław Skowron / CC BY-SA 3.0

Fonte: Wapcaplet / Wikimedia Foundation Inc. / CC BY-SA 2.5

ESTRUTURA DOS VASOS SANGUÍNEOS

Essas diferenças impactam na resistência e na capacitância desses vasos.

A camada mais externa do vaso é chamada de adventícia;

A intermediária é a camada média onde encontra-se o músculo liso;

E a camada mais interna é a íntima, composta pelas células endoteliais.

ASPECTOS MORFOFUNCIONAIS DO SISTEMA

velocidade e pressão do fluxo.

A circulação sistêmica inicia-se no ventrículo esquerdo.

responsável por uma nova arterialização do sangue.

Em resumo, podemos dizer que os diferentes segmentos do sistema cardiovascular possuem

1. AS ESTRUTURAS DAS CÂMARAS CARDÍACAS (ÁTRIOS E

2. AO ANALISAR AS DIFERENÇAS ESTRUTURAIS E FUNCIONAIS DOS

Compreender os mecanismos responsáveis pelo controle do ritmo cardíaco

O sistema nervoso autônomo é subdividido em dois componentes, os quais funcionam de maneira

O sistema nervoso simpático, responsável pela secreção de noradrenalina e adrenalina.

E o sistema nervoso parassimpático, responsável pela secreção de acetilcolina.

Como esses sistemas funcionam?

A partir do nó atrioventricular, fibras nervosas atravessam o esqueleto fibroso do coração, localizado

Fonte: Mariana Ruiz LadyofHats / Wikimedia Commons

A EXCITAÇÃO AUTOMÁTICA DO CORAÇÃO

(Na+) no início da Fase 4.

Corrente transiente de cálcio, ou do tipo T (IcaT), responsável pela segunda metade da

despolarização diastólica lenta até o início da Fase 0 (Figura 16).

à de sódio (INa+, como será observado no potencial de ação rápido).

e IKs constituem as principais vias de correntes repolarizantes. Contribuem com corrente

POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACO RÁPIDO

trocador Na+/Ca2+. Em relação às correntes repolarizantes, a corrente

CONTROLE EXTRÍNSECO DO RITMO CARDÍACO

O sistema nervoso autônomo é subdividido em dois componentes, o sistema nervoso simpático e o

parassimpático (azul) e simpático (rosa).

A regulação autonômica no controle do ritmo cardíaco e dos vasos sanguíneos é de fundamental

adrenérgicos do subtipo β1. Já a inervação parassimpática atua diminuindo a frequência cardíaca,

receptores muscarínicos do tipo 2 (M2).

1. O CONTROLE DO RITMO CARDÍACO PODE OCORRER POR DOIS

2. O SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO REGULA OS BATIMENTOS

C) Os efeitos simpáticos são regulados por acetilcolina e os parassimpáticos por norepinefrina.

E) A estimulação parassimpática reduz os batimentos cardíacos pela estimulação dos

Reconhecer os fenômenos associados à função miocárdica e seu papel na

O retorno venoso, também caracterizado como pré-carga, é dependente da magnitude do volume

MÚSCULO ESTRIADO CARDÍACO

Listamos as principais diferenças observadas entre os músculos estriados cardíaco e

1 - As fibras do músculo estriado cardíaco são menores que as do músculo estriado

4 - O retículo sarcoplasmático do miócito cardíaco é menos desenvolvido se comparado ao músculo

No músculo cardíaco, o potencial de ação inicia o acoplamento excitação-contração, e este potencial é

Veja, a seguir, as etapas do acoplamento excitação-contração do miocárdio indicadas na figura 22.

cardíaco, ocorre a abertura dos canais de Ca2+ dependentes de voltagem

movendo-se a favor do seu gradiente de concentração (a concentração de Ca2+ no meio extracelular é

O processo do acoplamento excitação-contração no músculo cardíaco é também chamado de liberação

Fonte: DestinyQx / Wikimedia Commons / CC-BY-SA-2.5

Outra observação importante é a diminuição progressiva da pressão aórtica durante a diástole

Mas por que os átrios contribuem pouco para o enchimento ventricular?

CONTRAÇÃO VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA

O aumento progressivo da tensão na parede ventricular, em decorrência da fase sistólica, produz

EJEÇÃO VENTRICULAR (RÁPIDA E LENTA)