ÍNDICE

INTRODUÇÃO.........................................................................................................................2

EMERGÊNCIAS POR AGENTES FÍSICOS...........................................................................3

AFOGAMENTO........................................................................................................................3

GOLPE DE CALOR/INSOLAÇÃO..........................................................................................5

ELECTROCUSSÃO................................................................................................................10

CONCLUSÃO.........................................................................................................................14

BIBLIOGRAFIA......................................................................................................................15
INTRODUÇÃO

O presente Trabalho, tem como tema Emergências por Agentes Físicos, dos quais
Abordaremos acerca dos Afogamentos, Electrocussão e Golpe de Calor.

É importante conhecer estes agentes causais, porque é frequente a entrada nos serviços de
Emergência no nosso dia-a-dia da prática profissional. Sendo assim, são situações que
exigem atendimento imediato de modo a salvaguardar a vida dos pacientes enfermos.
EMERGÊNCIAS POR AGENTES FÍSICOS

AFOGAMENTO

É a consequência da falta de ar devido à submersão em água ou outro líquido.

ETIOLOGIA – FACTORES DE RISCO

 Não saber nadar;

 Drogas e álcool;
 Supervisão inadequada de um adulto;
 Hiperventilação antes de um mergulho raso;
 Trauma: ocorre em vítimas que estão submersas na água rasas e também em
mergulhadores ou surfistas. Nestes casos, medidas de protecção cervical devem ser
tomadas.
 Tentativa de suicídio.
 Outros: AVC ou infarto do miocárdio associado, Doenças médicas concomitantes:
epilepsia, arritmias, Hipotermia.

CLASSIFICAÇÃO

 Morte súbita (hidrocução): parada cardíaca súbita após imersão em água fria
(reflexo vaso-vagal).
 Afogamento sem aspiração de líquidos (20%): produzido pelo laringoespasmo ao
tentar respirar debaixo da água.
 Afogamento com aspiração de fluido (80%): produzido pela entrada de fluido na via
aérea.
 Água doce (hipotônica): hipervolemia e hemodiluição devido à rápida absorção
através dos alvéolos
 Agua salgada (hipertônica): hipovolemia e hemoconcentração.

GESTÃO IMEDIATA DO DOENTE QUASE AFOGADO

Anamnese:

 Perda de consciência anterior;

 Trauma;
  Consumo de substâncias tóxicas;
 Doença básica (epilepsia, doença isquêmica do coração);

EXAME FÍSICO: LESÕES E COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS

 Via aérea: apnéia, dispnéia, corpo estranho na via aérea;

 TCE, trauma cervical (na dúvida, o paciente deve ser tratado como seu TCE,
imobilizando com um colar);
 Cardiocirculatória: hipotensão arterial, arritmias.

DIAGNOSTICO

Clínica compatível e exames complementares como:

 Hemograma: anemia (hemodiluição), hemólise (hemoconcentração), leucocitose de

estresse.
 Bioquímica: hipercalemia (complicação rara), necrose tubular com insuficiência renal
 Gasometria: acidose metabólica.
 ECG: arritmias.
 Radiografia de tórax: normal, pneumonite, edema pulmonar.
 Raio-X espinhal ou tomografia computadorizada craniana (suspeita de lesões nesses
níveis).
 Níveis de drogas ou tóxicos.

ACÇÃO DE ACORDO COM O ESTADO DE CONSCIÊNCIA

Se o paciente estiver consciente:

 Faça constantes (TA, HR, FR, temperatura);

 Manter oxigenação adequada): 100% O2;
 Colar cervical.

Se o paciente estiver inconsciente:

Em caso de parada cardiorrespiratória: manobras de RCP;

Em caso de hipotermia, intoxicação por barbitúricos, álcool ou outras drogas e em crianças é
necessário reanimar sempre, e prolongar a RCP (principalmente na hipotermia e em
crianças), desde o processo de morte encefálica ele fica mais lento nesses casos.

Sem parada cardiorrespiratória:

Abrindo as vias aéreas, extraindo corpos estranhos e garantindo a oxigenação correcta

(oxigénio 100%, guedel, ventilação mecânica não invasiva (CPAP) ou entubação);

 Colar cervical
 Monitoramento da função cardiorrespiratória

Devemos sempre manter esses pacientes sob observação de 24 horas, monitorando de perto
sua função respiratória, cardiovascular e respiratória.

Em caso de sobrevivência, existe o risco de desenvolver uma síndrome do desconforto

respiratório, horas ou dias depois.

Se hipovolemia: soro fisiológico ou coloides.

Se houver evidência de água contaminada:

 Piperacilina-Tazobactan
 Amoxicilina-Clavulanato
 Em caso de alergia a penicilinas: Cipro ou Levofloxacina + Clindamicina.

COMPLICAÇÕES

 Respiratório: edema pulmonar não cardiogênico. Síndrome de desconforto

respiratório agudo (ARDS).
 Neurológico: edema cerebral. Aumento da pressão intracraniana.
 Cardiovascular: Arritmias.
 Alterações hidroeletrolíticas: acidose metabólica e / ou respiratória.
 Renal: necrose tubular aguda (raramente). Insuficiência renal afiado.
 Coagulação: Hemólise e coagulopatia (raro).

GOLPE DE CALOR/INSOLAÇÃO
 Patologia grave que se deve à acção citolítica directa do calor como agente físico nos
diferentes órgãos-alvo.

A gravidade desses distúrbios varia de leve, como cãibras de calor, exaustão e síncope, até a
forma mais grave, que é a insolação.

Cãibras de Calor

São espasmos dolorosos do músculo-esquelético secundário. Dados à depleção de sódio

devido às perdas pelo suor.

Eles são observados em jovens atletas ou após muito trabalho a temperaturas elevadas. Essas
pessoas suam muito perdendo assim, em abundância e bebem grandes quantidades água ou
outros líquidos hipotônicos facilitando a presença de hiponatremia.

Tratamento: Consiste na administração de sal na forma de soro 0,1% de solução salina por
via oral (1/4 de uma colher de chá de sal em 1 litro de água).

Exaustão de Calor

É uma reacção sistémica secundária à exposição prolongada. Dá calor com esgotamento de

água e sais.

Insolação

Aparece quando o corpo perde o controle da temperatura.

A temperatura corporal sobe para 41 ° C ou mais, comprometendo o sistema nervoso central

e cardiovascular com alteração da função celular. O aumento da temperatura causa danos a
ecidos com rabdomiólise significativa. A morte é uma consequência da falência de múltiplos
órgãos.

CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM O MECANISMO DE ACÇÃO

Clássico (ganho de calor passivo): típico de pacientes idosos com patologia prévia,
polimedicado. A mesa de instaura em 1-2 dias, apresentando sintomas inespecíficos (letargia,
fraqueza, náuseas, vómitos) e descompensação da doença de base.
Activo (por exercício): característica de jovens destreinados, que praticam exercícios físicos
intensos. Temperatura exterior alta favorece, mas não causa a condição (estando mais
relacionado à produção endógena de calor). Tem melhor prognóstico do que a insolação
clássica.

CRITÉRIO DE DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é puramente clínico:

Exposição à alta temperatura ambiente ou exercício físico intenso.

Hipertermia: temperatura rectal> 40ºC.

Distúrbios neurológicos: perda súbita de consciência, estado alterado de consciência,

alterações pupilares (midríase arreactive), RCP extensora bilateral, disfunção cerebelar.

Anidrose: não é essencial e é mais frequente em pacientes que tomam medicamentos que
reduzem a transpiração.

Distúrbios circulatórios: taquicardia, hipotensão, choque cardiogênico.

Alterações hematológicas: púrpura, petéquias e hemorragias subconjuntivais, penia

plaquetária, fibrinólise, DIC.

Afecções musculoesqueléticas: mialgia, cãibras musculares, necrose muscular (se for uma
insolação activa).

Anormalidades cardíacas (raras): necrose miocárdica, dilatação e disfunção ventricular.

Distúrbios hepáticos: icterícia, aparece 1 a 3 dias após a admissão hospitalar.

Doenças renais: insuficiência renal pré-renal.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Síndrome de abstinência de álcool;

 Hipertermia maligna;
 Síndrome neuroléptica maligna (história de administração dessas drogas e se
apresenta com diaforese e rigidez muscular);
 Hipertermia induzida por drogas (cocaína, anfetaminas);
 Infecções (meningite, encefalite, febre tifóide, tétano, sepse);
  Endocrinopatias (tempestade tireoidiana, feocromocitoma, cetoacidose diabética);
 Distúrbios do SNC (acidente vascular cerebral hemorrágico, hidrocefalia aguda,
abscesso cerebral);
 Exaustão por calor (não há alteração do nível de consciência e a temperatura não
ultrapassa 40 ºC).

EXAMES AUXILIARES DE DIAGNOSTICO

Hemograma: é comum encontrar dados de leucocitose e hemoconcentração.

Bioquímica: íons, proteínas totais, glicose, ureia, creatinina, cálcio, amilase, bilirrubina
directa e total, CPK, GOT, GPT.

Estudo de coagulação: podemos encontrar trombopenia, tempo de protrombina prolongado,

hipofibrinogenemia, aumento dímero D.

Urina: podemos encontrar microhematúria, proteinúria, cilindrúria e mioglobinúria se houver

rabdomiólise.

ECG: arritmias ventriculares, podem aparecer bloqueios de condução.

Gasometria arterial de linha de base: indica hipoxemia com hipocapnia. O pH pode ser
normal, mas pode haver alcalose respiratória e em casos graves acidose metabólica grave.
Deve ser lembrado que para determinações gasométricas uma correcção deve ser feita em
função de temperatura. Como regra geral, para cada grau em que a temperatura do paciente
sobe acima de 37 ºC, a pressão de oxigénio em 7,2%, a tensão de dióxido de carbono é
aumentada em 4,4% e o pH é reduzido em 0,015 unidades.

Radiografia de tórax: para descartar complicações como pneumonia por aspiração, SDRA e
hemorragia pulmonar.

Se não houver outra causa para alteração do nível de consciência, também solicitaremos:
hemoculturas e cultura de urina, Tóxico na urina, Punção lombar e tomografia
computadorizada de crânio.

FACTORES PREDISPONENTES

 Alta temperatura e nível de humidade;

 Idade: bebés e idosos (especialmente acamados);
  Falta de aclimatação ao calor;
 Ingestão de água insuficiente;
 Obesidade;
 Psicopatias;
 Alcoolismo agudo e crónico;
 Doenças que dificultam a transpiração: DM, insuficiência cardíaca, DPOC,
insuficiência renal, lesões na medula espinhal, doenças de pele;
 Aumento da produção de calor endógeno: exercício físico intenso, hipertireoidismo,
Parkinson, infecções, epilepsia, feocromocitoma;
 Medicamentos: anticolinérgicos, neurolépticos, antidepressivos tricíclicos, anti-
histamínicos, anfetaminas, sedativos, diuréticos, beta-bloqueadores.

TRATAMENTO

É baseado em medidas de resfriamento corporal, medidas gerais de suporte e tratamento de

complicações.

RESFRIAMENTO

Os antipiréticos não são úteis (uma vez que os mecanismos termorreguladores sobre os quais
actuam estão alterados). Iniciar medições físicas e mantenha-os até atingir a temperatura
corporal de 38,8ºC para evitar o possível aparecimento de hipotermia e calafrios.

 A lavagem contínua será realizada com o paciente despido em decúbito lateral e

posição fetal, esfregando a superfície corporal com compressas de água gelada.
 Enemas frios, lavagem gástrica com soro frio, soluções IV a baixas temperaturas.
 Se calafrios fortes aparecerem, o seguinte será administrado:
 Clorpromazina (Largactil 25mg) 1 ampola IV diluída em 100cc de soro fisiológico
para passar em 25-30 min
 Diazepam (5-10mg) 1/2 ou 1 ampola para passar em 5 min.
 Se o paciente estiver muito agitado, haloperidol (5mg) será administrado 1 ampola
repetível a cada 30 min até uma dose máxima de 30 mg / 24h.

PREVENÇÃO E TRATAMENTO DE COMPLICAÇÕES

  Taquiarritmias (geralmente supraventriculares) não requerem tratamento porque
respondem à restauração de temperatura corporal normal e correcção do estado
metabólico. Digitalicos deve ser evitado devido à possibilidade de hipercalemia.
 A hipotensão deve ser tratada inicialmente com soro fisiológico. Alfa-agonistas
devem ser evitados tanto quanto possível, porque eles produzem vasoconstrição
periférica.
 A expansão de volume com dextranos é contra-indicada devido ao seu efeito
anticoagulante.
 As crises convulsivas frequentemente respondem ao Diazepam.
 O plasma fresco e as plaquetas serão administrados nos distúrbios da coagulação.
 Um volume adequado de diurese horária ajustado ao peso deve ser monitorado e
garantido para reduzir o risco de insuficiência renal e necrose tubular aguda.

ELECTROCUSSÃO

A electrocussão é chamada de morte real ou aparente produzida por uma descarga eléctrica,
e é chamada de fulguração quando dito a morte é causada pela electricidade atmosférica.

ETIOLOGIA

O agente causador da electrocussão é a electricidade industrial e, de acordo com suas

características, é dividido nas seguintes variedades:

 Devido à sua tensão:

 Baixa tensão (110-220 V), é usado para iluminação e electrodomésticos.
 Média tensão (500-800 V), é usado na indústria.
 Alta tensão (800-5.000 V), usada em ferrovias, etc.
 Pelo sentido dos eléctrons:
 Contínuo, o sentido é sempre o mesmo.
 Alternado, os elétrons sentidos oscilam de acordo com um ciclo. Um certo número de
ciclos por segundo cria um frequência.

PATOGENIA

Pode-se dividir os efeitos no corpo em duas sessões:

  Efeitos locais: Devem-se ao calor desenvolvido pela corrente ao passar pelo corpo.
 Efeitos gerais: Outros factores intervêm, como duração da passagem da corrente,
isolamento do corpo.

DIAGNOSTICO

Lesões aparentes podem ser a ponta do "iceberg", portanto o paciente deve ser estudado em
profundidade, deve-se avaliar:

Lesões de pele:

Lesões por arco elétrico: afectam a pele das superfícies flexoras activas: axila, joelho e
punho.

Necrose do tecido muscular:

 Síndromes compartimentam: necrose por compressão, com fenómenos de isquemia

vascular e compressão nervosa.
 Infecção local com destruição muscular adicional.

Lesão cardíaca: é a principal causa de morte em queimaduras de alta tensão. Quando as

correntes são de alta tensão e intensidade maior que 1 ampere a causa da morte é assistolia.

Lesões pulmonares: disfunção da parede torácica devido a: queimaduras, danos aos tecidos,
trauma associado.

Lesões renais: insuficiência renal aguda: necrose tubular aguda ou insuficiência.

Lesões abdominais: dano visceral: úlceras, íleo paralítico, perfurações intestinais, etc.

Danos hematológicos: o mais frequente é encontrar anemia hemolítica aguda e coagulopatia

consumptiva.

Lesões neurológicas: a inibição dos centros bulbares produz uma paralisia do centro
respiratório. Este tipo de causa de morte não é muito comum em acidentes eléctricos.

TRATAMENTO DE EMERGÊNCIA

Primeiros socorros: Retire o acidentado do circuito eléctrico, evite fazer parte do acidente.
Reanimação cardiopulmonar: por esse motivo, devemos estabelecer a RCP mesmo que não
haja pulso, respiração ou cianose e midríase. Nestes casos, recomenda-se manter as manobras
de RCP o maior tempo possível.

Inspeção do paciente:

 Queimaduras externas por chama e / ou faísca eléctrica.

 Efeito do Arco Voltaico.
 Queimaduras profundas devido à passagem de corrente de alta tensão.
 Lesões traumatológicas associadas à precipitação.
 Avalie a extensão da superfície corporal queimada.

Fluidoterapia de urgência: Avaliar imediatamente o débito urinário usando um cateter vesical.

Se formos confrontados com uma urina cor "cauda-cauda" devemos pensar em uma
mioglobinúria, o que irá indicar que devemos infundir fluidos ao paciente (Ringer Lactato IV,
manter uma diurese superior a 100 ml / hora). O bicarbonato de sódio será administrado até
um total de 300 a 400 mEq / L para tornar a urina alcalina e evita que a mioglobulina se
precipite nos túbulos renais, causando insuficiência renal aguda.

Medidas gerais:

 Fluido e electrólitos:
 Iniciar reanimação rápida com fluidos intravenosos (IV) intensamente, em pacientes com
destruição de tecido significativo que eles tenham recuperado o pulso

▪ Pacientes afectados por raios geralmente não precisam ressuscitação com tais fluidos
agressivos.

 Manitol, em caso de mioglobinúria, para estimular o fluxo de urina. Não deve ser
administrado se também houver queimaduras térmicas, devido ao risco de
hipovolemia.
 Bicarbonato, em caso de mioglobinúria, para alcalinização da urina.

Controle da dor:

 Cloreto mórfico e / ou fentanil sob demanda.

 Sedativos como midazolam, para controlar a agitação.
 Imunização contra o tétano.
 Sulfadiazina de prata, para o cuidado de feridas menores e espessura parcial.
  Acetato de mafenida, para o cuidado de queimaduras no couro cabeludo.

Avaliação do estado geral: vias aéreas, situação hemodinâmica, diurese, gasometria.

Devido ao risco de fibrilação ventricular, deve-se monitorar estes pacientes para observação
de 24 horas.

LESÕES ELÉTRICAS DE FULGURAÇÃO

Causada por fenómenos naturais (raios), a mortalidade é superior a 35%.

Os mecanismos de lesão são:

Impacto directo: a pessoa é o motorista, tem alta mortalidade e o feixe entra na cabeça.

Onda de choque: é o efeito que uma explosão produziria devido ao aquecimento e expansão
do ar.

As lesões que podemos observar são muito semelhantes às de electrocussão (cardiovascular,

SNC, músculo-esquelética, olho, etc.),

Chamando a atenção para a pele denominada manchas de Lichtenberg, que são anomalias
cutâneas superficiais, eritematosas e lineares que eles não empalidecem sob pressão. Eles
parecem ser devido ao fenómeno Flash over ou transmissão de electricidade estática por
vascularização superficial.

O tratamento não difere de outros tipos de vítimas de energia eléctrica, lembrando a

insistência na “reanimação cardiopulmonar insistente ".
CONCLUSÃO

As lesões resultantes destes fenómenos, são variam de leve a grave consoante o tempo, a
intensidade e a exposição. Os afogamentos por agua doce são mais letais que os de em agua
salgada. Os transtornos devido a temperaturas elevadas, resultam numa perda de líquidos em
abundância. A electrocussão causas diversas lesões graves ou ate mesmo a morte, existem
dois tipo de electrocussão: por electricidade industrial e atmosférica.
BIBLIOGRAFIA

Dra. Silvia Soler Otte. Médica Coordinadora del Servicio de Urgencias. Especialista en
Medicina Familiar y Comunitaria, 2008.