KAROL CAVALCANTE 106

Nervos cranianos
Semiologia

O exame dos nervos cranianos é uma avaliação neurológica de interpretação do status funcional de cada nervo.
Tem valor na localização de determinadas doenças no Sistema Nervoso Central, bem como no diagnóstico de doenças
sistêmicas.

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ANATOMIA EXAME CLÍNICO ALTERAÇÕES

NERVO OLFATÓRIO (SENSITIVO)

1) Anatomia: células olfatórias na parte superior das fossas nasais >> lâmina crivosa do etmóide>>bulbo
olfatório>>úncus

2) Exame clínico: A olfação é testada com o uso de substância voláteis não irritantes, a partir da oclusão de cada
narina separadamente e o paciente deve estar de olhos fechados.

3) Alterações:

• Anosmia (perda total do olfato) e hiposmia (diminuição do olfato): causas extraneurológicas, relacionadas a
lesões nasais e dos seios da face, como rinites, sinusites e obstrução nasal. A primeira alteração também
pode ocorrer em consequência de processos infecciosos envolvendo meninges da base frontal, também
pode ocorrer em hidrocefalias, doenças desmielinizantes, hanseníase e sífilis;

• Parosmia (perversão do olfato): associadas a síndromes epilépticas (em especial no lobo temporal);

• Cacosmia (percepção alterada do odor, em que o indivíduo sente odores desagradáveis que não existem).

[x] Sindrome de Foster-Kennedy: Anosmia, atrofia óptica do mesmo lado da lesão e edema papilar do lado
oposto. Causada por tumores da região parasselar.

NERVO ÓPTICO (SENSITIVO)

1) Anatomia: Nervo formado pela confluência de axônios de células ganglionares da retina. Recebem
informações dos receptores da retina (cones e bastonetes) e de células bipolares. Esses receptores colhem
imagens da retina e levam informações para o lobo occipital responsável pela visão. Há o cruzamento parcial de
fibras do nervo óptico (fibras nasais cruzam e fibras temporais não cruzam) no quiasma óptico.

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2) Exame clínico: Exploração da acuidade visual (identificação da quantidade de dedos mostrada em distância
progressivamente crescentes do paciente), do campo visual (1º tempo: pesquisa dos perímetros dos campos
visuais. 2º tempo: comparação entre o campo visual do examinador e do paciente.) da visão de cores (por meio
de lâminas específicas é solicitado que o paciente escolha determinadas cores) e do fundo de olho (via
fundoscopia, observa-se a papila, a retina e coróides).

03) Alterações:

• Acuidade visual (capacidade de perceber formas e contornos): lesão em fibras de origem macular. Em
casos de anomalias de refração e turvação de meios refringentes. Ambliopia é acuidade reduzida e
amaurose é cegueira com causa neurológica. Podem ser sinais de hipertensão craniana.

• Campo visual:

- Escotomas: zona de falta de visão do campo que podem ser positivos (percebidos pelo paciente –
alteração no meio transparente do globo ocular ou da retina) que podem ser absolutos ou relativos, por
exemplo, para determinada cor ou negativos (não percebidos pelo paciente – lesões da via óptica do nervo);

- Hemianopsia: a zona invisível acomete metade do campo. Se homônimas, comprometem a mesma

mesma zona de campo visual nos dois olhos, se heterônimas, comprometem zonas de campos visuais
diferentes;

- Quadrantopsia: apenas um quadrante do campo visual é afetado.

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 OBS: Os ramos mediais captam a visão lateral.

• Visão de cores: Dicromatopsia congênita, tricomatopsia, acromatopsia, discromatopsia adquirida;

• Fundo de olho: edema de papila (sinal de hipertensão craniana), apagamento de bordas papilares e até
hemorragias em casos mais graves, atrofia óptica (cor esbranquiçada) e alterações nas arteríolas (sinal de
hipertensão arterial).

NERVOS OCULOMOTOR, TROCLEAR E ABDUCENTE (MOTORES)

1) Anatomia: nervos do tronco encefálico: III e IV (origem aparente no mesencéfalo) e VI (o.a. na ponte) e penetram
na fissura orbital superior (origem aparente no crânio). O oculomotor inerva todos os músculos extrínsecos do
olho, EXCETO o oblíquo superior (inervado pelo troclear - há uma tróclea no músculo) e reto lateral (inervado
pelo abducente - abdução do olho), bem como o músculo intrínseco ciliar e o mm esfíncter da pupila.

2) Exame clínico: interrogar sobre presença de visão dupla (diplopia), estudar a motricidade extrínseca
(movimentos oculares em todas as direções e abertura máxima do olho) e estimular a intrínseca (reflexo
fotomotor, consensual e da convergência e acomodação).

3) Alterações:

• Paralisia do III nervo: ptose palpebral, olho desviado para fora (estrabismo divergente – predomina o reto
lateral) , pupila dilatada (midríase – lesão das fibras parassimpáticas – sinal de hipertensão intracraniana);

• Paralisia do IV nervo: desvio do globo ocular para cima e para dentro, já que o oblíquo superior, quando em
adução, movimenta o globo ocular para baixo.

• Paralisia do VI nervo: estrabismo convergente

• Alterações da pupila: discoria (forma anormal), pupila excêntrica (em lesões pedunculares) e anisocoria
( desigualdade de tamanho de uma em relação a outra).

OBS: As causas de anisocoria podem ser a neurosífilis, principalmente, ou herniação do úncus hipocampal,
quando aparece subitamente.

IMPORTANTE!!!!

Arco reflexo da contração pupilar (REFLEXO FOTOMOTOR)

LUZ incide na retina >> captação pelos receptores >> Estímulo levado ao nervo óptico >> quiasma óptico >>
decussação parcial >> corpo geniculado lateral >> divisão de fibras em dois grupos >> o maior irá ao corpo
geniculado lateral e ao córtex calcarino >> o menor irá para os tubérculos quadrigêmeos fazendo conexão
com o oculomotor pelo núcleo de Edinger-Westphal>> impulsos parassimpáticos bilaterais>>contração
pupilar reflexa

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 Há participação da via aferente pelo II nervo e da via eferente pelo III nervo. Uma lesão no II nervo abolirá o
reflexo do olho afetado, porém o reflexo fotomotor direto e consensual será conservado no olho sadio,
quando se estimulado o lado afetado. Já em lesões do mesencéfalo, onde há integração entre os dois
nervos, e na via eferente do III nervo, o reflexo consensual no olho sadio estará ausente. Ex de lesão
mesencefálica: Síndrome de Weber.

NERVO TRIGÊMEO (MISTO)

1) Anatomia: Responsável pela sensibilidade da face, inclusive pela sensibilidade dos 2/3 anteriores da
língua (ramo mandibular>> ramo lingual) e pelos músculos da mastigação, o tensor do tímpano e o
tensor do véu palatino. Tem origem aparente na ponte do tronco encefálico.

2) Exame clínico: Avalia-se a sensibilidade superficial comparada (tátil, termina e dolorosa), a função
motora, reflexo corneano (resposta de fechamento dos dois olhos) e reflexo mandibular.

3) Alterações: perda de sensibilidade, diminuição ou ausência do reflexo corneano, atrofia dos músculos
mastigadores, hiperreflexia mandibular (resposta exagerada podendo chegar, inclusive, a obtenção de
clônus), dificuldade de movimentação da mandíbula.

OBS: Neuvralgia: episódios recorrentes de dor intensa, presença de pontos de gatilho na parte central
da face.

NERVO FACIAL (MISTO)

1) Anatomia: Apresenta um ramo neurovegetativo de fibras parassimpáticas para as glândulas submandibular,
sublingual e lacrimais e para as mucosas oral e nasal. Um ramo sensitivo especial responsável pela gustação de
2/3 anteriores da língua (nervo intermédio) e ramo motor responsável pela expressão facial.

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 2) Exame clínico: Simetria facial em repouso e forçada (mostrar os dentes, elevação das sobrancelhas...),
gustação, substancias irritantes e não lesivas, para aumentar o fluxo de lágrimas e saliva.

3) Alterações: assimetria facial em repouso ou forçada, lagoftalmo (incapacidade total ou parcial de fechar a
pálpebra), sinal de Bell (na tentativa de fechar a pálpebra, esta permanece aberta e o olho roda reflexivamente
para cima), sinal de Negro (O olho do lado paralisado excursiona mais do que o do lado normal, quando o
paciente olha para cima o máximo que pode, sem movimentar a cabeça).

NERVO VESTIBULOCOCLEAR (SENSITIVO)

1) Anatomia: Tronco cerebral (sulco bulbo pontino) >> meato acústico interno >> ouvido interno. O ramo vestibular
é responsável pelo equilíbrio com regulação de tônus e postura e o coclear pela audição.

2) Exame clínico: Ramo coclear – oclusão do canal auditivo externo contralateral, onde o examinador sussurrará,
pode-se executar o roçar dos dedos em frente ao ouvido testado, também há o teste de diapasão (condução
aérea e óssea);

• Teste de Weber: O normal é que o diapasão não irradie para nenhum lado. Detecta perda auditiva
neurossensorial unilateral (Teste lateralizado para a orelha normal) ou perda condutiva (Teste lateralizado
para o lado afetado);

• Teste de Rinne: detecta perda auditiva condutiva. O normal é que a condução aérea seja maior que a óssea
(teste +);

Ramo vestibular – pesquisa do nistagmo (movimento oscilatório e/ou rotatório do globo ocular), marcha
usual, prova do índex (braços estendidos e dedos indicadores na mesma posição do examinador) e
manobra de Romberg (O examinador deve pedir para o paciente permanecer em pé com os pés juntos,
mãos ao lado do corpo e olhos fechados por um minuto, avaliando se o paciente permanece ou não em
equilíbrio).

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 3) Alterações:

• Coclear: hipoacusia (perda auditiva), acusia(surdez total), paracusia (ouvir ruídos imaginários).

OBS: O teste de Weber depende do teste de Rinne para diferenciar o tipo de sudez, se nas duas ouver
desvio para o mesmo lado a perda auditiva é condutiva, se houver desvio de lados diferentes nas duas é
sensorial.

• Vestibular: Nistagmo, desvio postural, marcha em estrela, ataxia(perda ou irregularidade da coordenação

muscular).

NERVO GLOSSOFARINGEO E VAGO (MISTOS)

01)Anatomia: o glossofaríngeo é responsável, principalmente, pela gustação de parte da língua, pela inervação
parassimpática da glândula parótida. Está intimamente relacionada ao n. vago, partilhando núcleos bulbares e tendo
componentes funcionais semelhantes. O n. vago é responsável pela inervação da faringe e laringe, bem como a
formação parassimpática de plexos viscerais. Os dois nervos atravessam o forame jugular e tem origem aparente no
sulco póstero-lateral do bulbo.

* Reflexo do seio carotídeo: Aumento da pressão da art. Carótida>> receptores do seio carotídeo são excitados
>>impulsos transportados pelo n. IX >> vão para o núcleo do trato solitário >> os neurônios projetam-se para o núcleo
motor dorsal do vago>>Redução da freqüência cardíaca e da P.A pelas fibras vagais.

02) Exame clínico: Gustação do 1/3 posterior da língua, timbre de voz, motricidade do veu do paladar (reflexo
velofaringeo/ reflexo uveal), observar a subida do palato mole enquanto o indivíduo pronuncia as letras “A” ou “E”. Se a
úvula subir centralizada não há lesão dos nervos IX e X. Se houver lesão de um dos lados, o palato mole e a úvula
sobem com desvio para o lado normal. O lado lesado ficará hipotônico e abaixado (sinal da cortina), reflexo nauseoso
(contração involuntária dos músculos da faringe, provocada ao tocar-se a úvula ou o palato mole).

03) Alterações: voz anasalada, dificuldade na deglutição, desvio do palato, sinal da cortina.

NERVO ACESSÓRIO(MOTOR)
1) Anatomia: tem origem aparente no sulco póstero lateral do bulbo e da medula espinal. Atravessa o forame
jugular. Inerva os músculos esternocleidomastóideo e a porção superior do trapézio (ramo externo). Une-se ao
nervo vago para faringe/ laringe (ramo interno).

2) Exame clínico: Inspeção e avaliação da força muscular, movimentação cefalocervical (realizado pelo
esternocleidomastóideo), elevação dos ombros (realizado pelo trapézio).

3) Alterações: Queda do ombro, diminuição da força muscular, o paciente não consegue desviar o pescoço para o
lado oposto à lesão, tendo um desvio para o mesmo lado.

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NERVO HIPOGLOSSO (MOTOR)
1) Anatomia: tem origem aparente no sulco ântero-lateral do bulbo e atravessa o canal do hipoglosso no crânio.
Distribui-se aos músculos intrínsecos e extrínsecos da língua.

2) Exame clínico: observar a língua na cavidade bucal e durante sua protusão, movimentação da língua.

3) Alterações: Atrofia do lado lesionado, dificuldade em articular palavras, desvio da língua para o mesmo lado da
lesão (ao exteriorizar).