Insuficiência cardíaca

aguda
Acadêmica: Natália Nunes Ceni
Definição
Síndrome clínica
heterogênea na qual o
coração fornece suprimento
sanguíneo insuficiente às
necessidades metabólicas
teciduais ou o faz às custas
de altas pressões de
enchimento cardíaco.
Ínicio súbito ou a recorrência
de sintomas e sinais de
insuficiência cardíaca (IC),
que requer cuidado ou
hospitalização não
programados.
 Epidemiologia
ADHERE (n= Euro-HF (n=11.000) OPTIMIZE-HF (n=
110.000) 48.612)
idade média(anos) 75 71 73

mulheres(%) 52 47 52
IC com DX prévio(%) 75 65 87

FE preservada(%) 40 54 49
História médica(%)
HAS 72 53 71
DM 44 27 42
Fibrilação atrial 31 43 31
Insuficiência renal 30 17 30
 Epidemiologia
ADHERE (n= Euro-HF (n=11.000) OPTIMIZE-HF (n=
110.000) 48.612)
Perfil clínico na
apresentação
PAS média(mmHg) 145 133 142
Dispneia em repouso(%) 34 40 44

Dispneia ao exercício(%) 89 35 61
Edema periférico 66 20 65
 Epidemiologia
ADHERE (n= Euro-HF OPTIMIZE-HF
110.000) (n=11.000) (n= 48.612)
Uso de medicação ambulatorial
antes da internação(%)
diuréticos 70 87 66

IECA 40 62 40
Beta-bloqueador 48 37 53
digoxina 28 36 23
Antagonista da aldosterona 21 7

hidralazina 3
nitrato 26 32 22
 Etiologias no Brasil

Isquêmica: 29%
Hipertensiva: 21%
Chagásica: 15%
Valvular: 15%
Idiopática: 8%
Outras: 12%
Mangini S, Bacal F et al. Arq Bras Cardiol 2008; 90(6): 400-406
 50% das reinternações por IC são preveníveis ou
potencialmente evitáveis.
 Abordagem inicial
dos pacientes com
suspeita de IC
aguda na
emergência
Identificar situações de risco imediato de vida;

Avaliação diagnóstica de IC aguda;

Perfil de risco admissional;

Terapia admissional.
 Situações de risco imediato de vida

 Insuficiência respiratória aguda

 IAM
 Choque cardiogênico
 AVC
 Lesão valvular aguda
 Embolia pulmonar
 Sepse e DM descompensado
 Emergência hipertensiva
 Taquiarritmia ou bradicardia grave
Avaliação diagnóstica de IC aguda
Avaliação diagnóstica de IC aguda
 Avaliação diagnóstica de IC aguda

Solicitar exames laboratoriais: peptídeos natriuréticos,

troponina, hemograma, PCR, sódio, potássio, magnésio,
ureia, creatinina, coagulograma, proteínas totais e
frações, AST, ALT, bilirrubinas, glicemia, lactato e TSH (se
> 60 anos ou suspeita de doença tireoidiana).
 Avaliação diagnóstica de IC aguda

Solicitar exames de imagem:

eletrocardiograma 12 derivações (I C);
radiografia de tórax (I B);
ecocardiograma transtorácico (I C);
ressonância magnética cardíaca se suspeita de
miocardite ou Takotsubo (IIa B);
angiocoronariografia se suspeita de SCA ou Takotsubo
(I B).
Avaliação diagnóstica de IC aguda
 Avaliação diagnóstica de IC aguda

Modelos clínicos de desenvolvimento da IC aguda:

 IC aguda crônica descompensada (60-75%): substrato
de estrutura e/ou função cardíaca alterada.
 IC aguda nova (40-25%): substrato de estrutura e
função cardíaca previamente normal.
IC aguda nova IC crônica agudizada
Redistribuição de volume Acúmulo de volume gerando
gerando congestão congestão pulmonar
pulmonar e normo/ e periférica.
hipovolemia periférica.  Má aderência ao tratamento
 IAM  Arritmia
 Arritmia grave  TEP
 Valvopatia aguda  Infecção
 Miocardite  Anemia
 Crise hipertensiva  Exacerbação de DPOC etc
 Avaliação diagnóstica de IC aguda

Pesquisa de comorbidades não cardiovasculares

descompensadas: DPOC, hipotireoidismo, DM, IRC
agudizada, depressão etc.
Perfil de risco admissional
Escala de risco ADHERE de mortalidade intra-hospitalar
Risco alto: creatinina ≥ 2,7 e PAS ≤ 115 mmHg.
Mortalidade 21,9%.
 Terapia admissional

Visa a correção dos distúrbios reconhecidos nas etapas

acimas: manejo das situações de risco imediato de
vida, suporte respiratório, fatores desencadeantes e
comorbidades descompensadas associadas.
 Suporte respiratório
Usar apenas em pacientes hipoxêmicos.
Alvo de SatO2 > 90%. Cânula nasal, máscara de Venturi,
máscara com reservatório, ventilação não invasiva e, se
necessário, ventilação invasiva.
 Proposta terapêutica
Considerar:
 Modelo de desenvolvimento da IC aguda
 PAS
 Fator causal
 Perfil hemodinâmico

Muda mortalidade: retirar excesso de líquido na fase aguda

(diurético) e diminuir a pressão capilar pulmonar para < 16
mmHg(vasodilatador arterial).
Drogas usadas no
manejo da IC
aguda
 Diuréticos para controle da congestão

Furosemida: principal diurético, utilização precoce,

promovendo melhora clínica, redução do tempo de
internação e reinternação por IC.
Furosemida dose inicial 20 a 40mg EV em bólus. A dose
deve ser, no mínimo, equivalente a de uso prévio. Dose
máxima diária 240mg.
 Diuréticos para controle da congestão

Alvos clínicos da terapia diurética para descongestão:

 Diurese (1L nas primeiras 6 horas; 1,5-2,5 ml/kg/h)
 Ausência de ortopneia e esforço respiratório em 24h
 Ausência de dispneia aos mínimos esforços em até 72h
 SatO2 > 90% em ar ambiente
 FC < 100 bpm
 FR < 22 irpm
 PAS 110 a 130 mmHg
Diuréticos para controle da congestão
Descongestão
 Vasodilatadores

 Indicação: pacientes com perfil B ou C com PAS > 85 mmHg.

 Atuação: redução da pressão de enchimento do VE e redução
da resistência da ejeção do VE, repercutindo no aumento do
débito cardíaco e na melhora da perfusão renal.
 Vasodilatadores

 Nitroglicerina (tridil): reduz pré-carga, reduz isquemia, limitações:

taquifilaxia, cefaleia.
 Nitroprussiato (niprid): reduz pós-carga, reduz pressão arterial,
efeitos colaterais: risco de hipertensão, roubo coronariano,
metabólicos tóxicos.
Vasodilatadores
 Inotrópicos

 Reservado para pacientes com importante redução do débito

cardíaco com comprometimento significativo da perfusão de
órgãos vitais.
 Dobutamina, levosimendan e milrinone.
 Usar pelo menor tempo possível, em razão dos efeitos adversos:
arritmogênicos, piora da isquemia miocárdica.
 Beta-bloqueador

 Suspender: choque cardiogenico, choque séptico, estenose

aórtica grave, asma descompensada, bloqueio
atrioventricular avançado.
 Manter: bom débito cardíaco; PA normal ou aumentada.
 Reduzir pela metade: hipotensão arterial com débito
cardíaco normal.
 Reduzir pela metade ou suspender: débito cardíaco baixo.
 Síndrome cardiorrenal

 Disfunção aguda ou crônica do coração ou rins pode induzir

disfunção aguda ou crônica em outro órgão.
 Prevalência de TFG < 60ml/min em 30 a 60% dos pacientes
com IC.
 Tipo 1: IC aguda leva à piora da função renal.
 Tipo 2: IC crônica causa DRC.
 Mecanismos de redução da TFG na IC aguda: perfusão renal
reduzida, adaptação neuro-hormonal, pressão venosa
central e intra-abdominal aumentadas, disfunção do VD.
 Digitálicos

 Controle da FC nos pacientes com FA de alta resposta

ventricular.
 Amiodarona

 FA com alta resposta ventricular, apesar do uso de beta

bloqueador e do digitálico.
 Anticoagulação

 Anticoagulação plena com HBPM ou HNF na presença

de FA, trombo intra-cavitário ou valva mecânica – I AB
 Anticoagulação plena com HBPM ou HNF +
antiagregante plaquetário na presença de SCA – I A
 Profilaxia de TEV com HBPM ou HNF, se não houver
anticoagulação plena – I B
 TFG < 30 ml/min preferir HNF – I B
 Critérios de alta

 Fator de exacerbação controlado ou com intervenção para

controle em andamento.
 Melhora do estado volêmico.
 Iniciada transição de diuréticos endovenosos para oral.
 Orientação adequada do paciente e do familiar.
 Aconselhamento para cessação do tabagismo.
 Adequação da medicação oral.
 Consulta de seguimento em 1 a 2 semanas.
 Referências bibliográficas

 Comitê Coordenador da Diretriz de Insuficiência Cardíaca.

Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda.
Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539
 Curso de medicina de emergência USP-Manole, edição 2019.