Hepatites Virais

Podem ser causadas pelo virus da hepatite A, B, C, D, E. Todos esses são RNA menos o B, que é DNA e se replica como
retrovírus. Todos causam doenças clinicamente semelhantes.

Provas de função hepatica

-Albuminemia
- Tempo e atividade de protrombina (TAP), com INR.
- Bilirrubinas
- Amonemia (dosagem da amônia sérica)

Elas seguem um curso em comum em seus quadros clínicos:

 Fase prodrômica: Sinais inespecíficos: mal-estar, astenia, anorexia, náusea, vômito, diarreia, perda ou perversão
do paladar e olfato, artralgias, mialgias, tosse, coriza, cefaleia e fotofobia. Febre costuma a ser leve (importante)
quando presente e desconforto abdominal reflete hepatomegalia dolorosa, associada a discreta esplenomegalia.
Artrite e glomerulonefrite acontecem pela deposição de imunocomplexos. Existem manifestações cutâneas como
rashe e urticária.
 Fase ictérica: caracterizada pela presença de icterícia, associada ou não a colúria (urina escura), hipocolia fecal e
prurido. Nessa fase os sintomas prodrômicos podem abrandar, com exceção dos sintomas gastrointestinais que
podem acentuar. Essa fase pode não acontecer.
 Fase de convalescência: Marcada pela melhora dos sintomas (bem estar) e sinais desenvolvidos na fase ictérica.
Depois disso ou o paciente está curado ou evoluirá para cronicidade
______________________________________________________________________________

Hepatite A
Agente Etiológico: Vírus RNA, com capsídeo icosaédrico, desprovido de envelope, pertencente à família Picornaviridae,
gênero Hepatovirus, existindo apenas um sorotipo HAV.

Epidemiologia A- Contagio fecal-oral, tanto interpessoal quando de alimentos e água. É possível ter transmissão
parenteral e sexual. Acomete mais crianças com idade abaixo de 10 anos, com pico de incidência na faixa etária entre 5 e 6
anos. Maior número em norte e o nordeste. Queda devido a melhora das condições sanitárias.

Patogenia A-O vírus HVA resiste ao PH ácido e penetra na mucosa intestinal, atingindo o fígado pela circulação porta,
infectando os hepatócitos e se replicando em seu citoplasma. O vírus é excretado na bile, por isso ele aparece nas fezes
em concentração alta. Ele é órgão específico, ou seja, tem tropismo pelo fígado, sendo manifestações extra hepáticas bem
raras. O dano que ele causa é mais relacionado a resposta celular TCD8 induzida por ele do que pelo próprio vírus.

Manifestações clínicas A- Respeita bem as fases gerais das hepatites virais, que podem ser agudas leves (quase
assintomática) ou graves (leva a insuficiência hepática rápido). Geralmente crianças apresentam quadros mais leves e com
menos chance de icterícia e adultos quadros mais graves. A hepatite A é relacionada com a síndrome colestática intra-
hepática, cursando com prurido intenso, colúria e acolia fecal, bem como elevação da fosfatase alcalina, gamaGT e
bilirrubina direta (pode durar por 3 meses). Também existe uma associação com hepatite A e síndrome nefrótica

Diagnóstico A- A fase de incubação tem em media 28-30 dias, sendo o pico da viremia e eliminação das fezes ocorre nessa
fase. O IgM e IgG elevam-se um pouco antes dessa fase. Apenas o achado de IgM confirma o diagnóstico de hepatite viral
A aguda – Exame sorológico. Para diferenciar se o IgG é referente a infecção recente ou não é necessário checar se o
paciente possui apenas IgG específico para o capsídeo (o que tem na vacina) ou outros.

Tratamento- Repouso, aumento de ingesta calórica, evitar álcool (6 meses) ou drogas (remédio) hepatotóxicas,
medicamentos para tratar sintomas, administração de vitamina K(casos de diminuição do Tempo de protrombina).

Prognóstico- Prognóstico bom, recuperação total, não se cronifica, mortalidade baixa. O afastamento das atividades deve
ser durante as primeiras duas semanas da doença e não mais que 1 mês após a ictericia.
Prevenção e profilaxia pós exposição- Vacinação é importante (intramuscular, soroconversão em 4 semanas). Pessoas com
IgG negativo entre 12 meses e 40 anos podem receber num prazo de até duas semanas a aplicação de dose única da vacina
anti-HAV inativada.
Esquema de doses:
 Duas doses com intervalo de seis meses.
 As sociedades brasileiras de Pediatria (SBP) e de Imunizações (SBIm) recomendam a aplicação rotineira aos 12 e 18
meses de idade, ou o mais cedo possível, quando a vacinação não ocorrer nestas idades recomendadas.
 O Programa Nacional de Imunizações (PNI) alterou, em 2017, a faixa etária do esquema de dose única da vacina
para crianças entre 15 meses e antes de completar 5 anos de idade.

Pacientes que não se encaixam nesse critério ou tem imunodepressão, hepatopatias crônicas ou contraindicação a vacina
podem receber imunoglobulina humana.
________________________________________________________________________________

Hepatite B
Agente Etiológico: É um vírus DNA pertencente à família hepadnaviridae. Estruturalmente possui um envoltório
lipoproteico e um núcleo central denso, possuindo diversos antígenos.
Antígeno HBsAg- de superfície, expressado pelo envoltório lipoproteico.
Antígeno HBcAg- expresso pelo núcleo central denso
Antígeno HBeAg- secretado na corrente sanguínea pelos hepatócitos infectados somente com alta taxa de replicação viral.
Antígeno HbxAg- molécula que estimula a transcrição de genes virais e celulares (pode estimular até genes de outros
vírus).

O anti HbsAg é produzido em larga escala na infecção, mesmo quando o vírus não está em replicação é possível detectá-
lo, por isso ele é um marcador para presença do virus no corpo (ativo ou não, quando a pessoa é vacina, também pode-
se encontrar esse antígeno). Devido a ele, pode se formar o anticorpo anti-HBS(neutralizante – é o anticorpo utilizando
para verificar a soroconversão da vacina).
O HBcAg não é secretado no plasma, mas forma o anticorpo anti-Hbc um marcador de infecção importante. (não
neutralizante).
O HbeAg presente significa alta viremia da hepatite, pois é secretado na fase de replicação, formando o anticorpo anti-
Hbe que marca a fase não replicativa, ou seja, quando ele aparece, o HbeAg diminui.

Epidemiologia: Faixa etária mais acometida entre 20 aos 69 anos, com região sul e sudeste mais acometida, porém com
subnotificação em outras regiões.

Modos de transmissão: Vertical, horizontal, sexual, percutânea, hemotransfusão e transplante de órgãos.

 Vertical- intrauterina e perinatal (95%) devido a microtransfuões de sangue materno durante as contrações uterinas
e contato das mucosas do RN com sangue contaminado do canal vaginal. O risco de transmissão é maior nos 2 e 3
trimestres de gestação e em pacientes com HBeAg positivo, porém pode ser diminuido com medidas de profilaxia
e prevenção. Essa transmissão é perigosa devido ao maior risco de cronificação nos RN. Não recomenda suspensão
do aleitamento
 Horizontal: Às vezes, a infecção da criança ocorre no período pós-natal, pelo contato diário com adultos ou mesmo
outras crianças infectadas. O exato mecanismo de transmissão nesse contexto não foi totalmente esclarecido,
sendo possivelmente heterogêneo.

 Sexual- O vírus está presente nos fluídos corpóreos.

  Percutânea- Auto-explicativo. Hemotransfusão.

Patogênese- O dano ocorre similar ao HVA, onde o corpo desenvolve uma resposta imune celular contra vírus, com
linfócitos TCD8 que ataca os hepatócitos infectados e os causa dano. Além do desenvolvimento de mediadores
inflamatórios como TNF-alfa. Apesar da resposta imune acentuada poder causar mais lesão, ela está relacionada a
resolução e cura. Enquanto uma resposta imune mais branda está inclinada para cronificação.

História natural-
 Aparecimento do HbsAg em média de 30 dias.
 Período de incubação 30-180 dias, ocorre aumento das aminotransferases e o aparecimento do anti-Hbc IgM
(marcador de replicação viral).
 Depois se inicia a fase prodrômica com os sintomas durando 1 a 2 semanas. O anti Hbc IgG aparece pouco tempo
depois do igM e fica positivo indefinitivamente, mesmo depois da cura.
 Surge o aparecimento do anti-Hbs e inicia-se a fase de convalescência, marcada pela queda das aminotransferases
e redução da icterícia e dos sintomas sistêmicos. O anti-Hbs aparece 1-2 mês depois do inicio dos sintomas,
quando o HbsAg da negativo. Se esse fenômeno não ocorrer em 6 meses o paciente fica cronificado ou portador
assintomático.

Manifestações clínicas: Depende do tipo de evolução, estado imune do paciente, replicação viral e idade.
Em geral, na hepatite B aguda, os sintomas costumam ser mais intensos quando comparados com os da hepatite A ou C.
Normalmente, tendem a surgir durante a fase de replicação viral e desaparecer na fase não replicativa.
Cópia do lá de cima:
 Fase prodrômica: Sinais inespecíficos: mal-estar, astenia, anorexia, náusea, vômito, diarreia, perda ou perversão
do paladar e olfato, artralgias, mialgias, tosse, coriza, cefaleia e fotofobia. Febre costuma a ser leve (importante)
quando presente e desconforto abdominal reflete hepatomegalia dolorosa, associada a discreta esplenomegalia.
Artrite e glomerulonefrite acontecem pela deposição de imunocomplexos. Existem manifestações cutâneas como
rashe e urticária.
 Fase ictérica: caracterizada pela presença de icterícia, associada ou não a colúria (urina escura), hipocolia fecal e
prurido. Nessa fase os sintomas prodrômicos podem abrandar, com exceção dos sintomas gastrointestinais que
podem acentuar. Essa fase pode não acontecer.
 Fase de convalescência: Marcada pela melhora dos sintomas (bem estar) e sinais desenvolvidos na fase ictérica.
Depois disso ou o paciente está curado ou evoluirá para cronicidade

Formas de evolução:
EVOLUÇÃO AGUDA BENIGNA:
 Assintomática: apenas aumento das aminotransferases e dos marcadores sorológicos de hepatite B.
 Anictérica: Possui sintomas similares na fases prodrômicas mas sem ictericia, tipo um quadro viral porém com
aminotransferase acima de 500U/L
 Ictérica: clássica (Sintomas descritos acima, de fácil diagnóstico)
 Recorrente: Elevação de aminotransferases em pacientes que já aviam melhorado ou então que vinham
caminhando para melhora. Só é percebida clinicamente se também houver aumento novo de bilirrubinas com
retorno ou acentuação da ictericia.
 Colestática: Quadro de icterícia colestática similar a alguns casos de hepatite A, com acolia fecal, prurido associado
ao aumento de bilirrubina direta, fosfatase alcalina e gama-GT. Posteriormente ocorre redução das
aminotransferases.

EVOLUÇÃO AGUDA GRAVE

 Maligna Fulminante- pode evoluir para encefalopatia hepática num período de 8 semanas a partir do início do
quadro clínico. Acontece com a acentuação do quadro gastrointestinal, febre persistente, acentuação da ictericia e redução
do volume do fígado a palpação. Depois surge sintomas como flapping, distúrbios eletrolíticos, distúrbios de consciência.
Redução das aminotransferases. Laboratorialmente ocorre desenvolvimetno precoce de anti-Hbs, antiHBc e antiHBe,
desaparecimento dos antigenos virais correspondentes, com anti-Hbc IgM em títulos altíssimos. Mortalidade de 50-60%

Manifestações extras hepáticas- 10-20% dos pacientes com HB, especialmente na forma crônica. Ocorre devido a
deposição de imunocomplexos. As principais são poliartrite nodosa, glomerulonefrite e acrodermatite papular.
-Poliartrite nodosa: Agressão da parede vascular por imunocomplexos, causando uma vasculite necrosante sistêmica.
-Glomerulonefrite: Deposição de imunocomplexos na membrana basal glomerular e no mesângio. A glomerulonefrite
membranosa é a forma mais comum encontrada. Não utilizar corticoide. Geralemnte leve em crianças e progressiva em
adultos.
-Acrodermatite papular (gianotti): erupção maculopapular, não pruriginosa que atinge face, membros e glúteo.

Diagnóstico Sorológico:

Interpretação dos diagnósticos sorológicos

Testes rápidos: um para hepatite B (que detecta apenas o HBsAg) e outro para hepatite C
(que detecta apenas anticorpos anti-HCV).

Testes laboratoriais inespecíficos- Dosagem de ALT/AST é importante para checar a evolução da lesão hepatocelular,
estando aumentadas durante a fase sintomática. Aumento de bilirrubinas pode indicar lesão ou colestase, aumentando a
direta. Fosfatase alcalina e gama GT se elevam bastante nas icterícias colestáticas, porém só um pouco na lesão
hepatocelular. Eletrofosforese de proteina mostra hipergamaglobulinemia nas crônicas. Hemograma na hepatite fulminante
pode mostrar leucocitose com neutrofilia e desvio a esquerda.

Profilaxia:
Vacina inativada. Esquema de doses:
 Para a vacinação rotineira de crianças, o Programa Nacional de Imunizações (PNI) adotou o esquema de quatro
doses: uma dose em formulação isolada ao nascimento e doses aos 2, 4 e 6 meses de vida, incluídas na vacina
pentavalente de células inteiras.
 Para crianças mais velhas, adolescentes e adultos não vacinados no primeiro ano de vida, o PNI, a SBP e a SBIm
recomendam três doses, com intervalo de um ou dois meses entre primeira e a segunda doses e de seis meses
entre a primeira e a terceira

Pós exposição

_________________________________________________________________________

Hepatite C
Agente Etiológico: Vírus da família flaviviridae, gênero hepacivirus. Possui diversos genótivos e o mais frequente no brasil é
o 1, seguido de 3, 2 ,4 e 5. Só o 1 e 3 tem porcentagem expressiva.

Epidemiologia: Média de idade 46,3 anos, predominante no sexo masculino. Maioria dos casos na região sudeste e sul, com
subnotificação em outras regiões.

Modo de transmissão: Através do contato com o sangue contaminado, por exposição percutânea, hemotransfusões e
transplante com órgão infectado. Transmissão com sangue com contato com mucosa pode ocorrer mais é mais difícil, pois
em outros fluidos corpóreos a concentração do vírus é baixa. Principal forma identificável é o uso de drogas ilícitas
injetáveis. É bem menos contagioso que hepatite B e HIV.

Manifestações clínicas: Surgem no período de 6 a 12 semanas após a exposição. Respeita as fases das hepatites virais. As
aminotransferases começam a subir entre 2 a 8 semanas após a exposição, antes dos sintomas. Manifestações extra
hepática na fase crônica. 20% apresentam sintoma e desses, 80% viram crônico
Diagnóstico- Anti-HVC visto no ELISA ou teste rapido no soro em 80% dos casos; 20 %HVC-RNA (PCR-confirmatório).
Genotipagem é importante depois do diagnóstico confirmado.

Tratamento- indicado para o paciente infectado laboralmente que esta sendo monitorado ou paciente sintomatico que não
tem clareamento viral espontaneo em 12 semanas. Tratar com interferon convencional (IFN) em monoterapia, via
subcutânea por 24 semanas ou interferon convencional+ribavirina por 24 seamnas.
________________________________________________________________________________

Hepatite D
Vírus RNA defectivo que necessita do vírus B para sobreviver e se disseminar. Está ligada a hemotransfusão e usuarios de
droga IV. Pode fazer coinfecção com HBV ou pegar alguém com HBV crônico. Diagnóstico é feito com a pesquisa de anti-
HDV, porém em muitos lugares apenas existe o anti-HDV total .O tratamento da hepatite D é feito com a combinação de
alfapeguinterferon + tenofovir ou entecavir, por 48 semanas, podendo-se repetir por mais 48 semanas caso necessário.

Hepatite E
uma doença considerada quase que uma exclusividade de áreas pobres dos continentes asiático e africano.

Hepatites Virais Crônicas

Hepatite crônica compreende doenças que causam uma lesão hepática necroinflamatória perdurar por mais de 6 meses.
Teóricamente, o diagnóstico é histopatológico, porém na maioria das vezes é feito por análise clínico laboratorial.
No caso das hepatites virais, o diganóstico é feito quando há níveis elevados de aminotransferases e antígenos virais no
soro, associados ou não a sinais e sintomas clínicos sugestivos de hepatopatia.

As principais complicações das hepatites virais crônicas – a saber: cirrose hepática pós-necrótica e hepatocarcinoma

Etiologia: As etiologias mais importantes são: as hepatites virais B e C e a esteato-hepatite alcoólica.

Classificação:
O estágio da fibrose/cirrose e o processo necroinflamatório podem ser avaliados por dois sistemas de classificação
histológica – os mais adotados atualmente. O escore de Knodell- -Ishak serve para hepatites crônicas em geral e mede
tanto a atividade necroinflamatória quanto o estágio de fibrose/cirrose. O escore de Metavir é amplamente utilizado na
Europa, em especial, na hepatite C crônica.

Perfil Laboratorial:
A dosagem sérica de aminotransferases (ALT/TGP ou AST/TGO) é o exame mais importante para o diagnóstico e
acompanhamento das hepatites. Geralmente elas se estabilizam em níveis pouco acima do limite normal – entre 1,5-5
vezes os valores de referência (entre 70-300 UI/L).Mas cuidado!!! A biópsia ainda é o melhor parâmetro para predizer o
prognóstico.
Nas hepatites virais, os níveis de ALT (TGP) costumam ser maiores que os de AST (TGO), e a inversão deste padrão sugere
doença avançada (cirrose) ou concomitância de lesão hepática pelo álcool. A fosfatase alcalina e a gama-GT apresentam
níveis normais ou discreta elevação. A albumina e a atividade de protrombina se mantêm dentro dos limites da
normalidade, exceto nos casos de cirrose descompensada.

Hepatite B crônica
A cronificação da infecção pelo vírus B é definida por um HBsAg positivo por mais de 6 meses, que se associa ao anti-HBc
IgG positivo.

História Natural: A hepatite B crônica possui três fases evolutivas

 Imunotolerância: no adulto dura o tempo do período de incubação (4-24 semanas) e na criança (transmissão
perinatal) pode durar décadas (10-30 anos). Nesta fase, há intensa replicação viral (HBeAg positivo, anti-HBe
negativo, DNA viral > 20.000 cópias/ml), pois o sistema imunológico ainda não “reconheceu” os hepatócitos
infectados. As aminotransferases são normais e não há lesão hepática apreciável na biópsia! A transmissibilidade é
máxima neste período.
  Imunoeliminação (imunoclearance), na qual ocorre importante lesão hepatocitária pelo ataque imune às células
hepáticas infectadas pelo vírus B, associado a uma replicação viral ainda em níveis elevados (HBeAg positivo, anti-
HBe negativo, DNA viral de valor variável). Neste momento, as aminotransferases sobem e a biópsia hepática
demonstra lesão necroinflamatória e fibrose. Tal fase tem duração variável, em geral, de meses a anos. A taxa de
conversão para a próxima fase é em média 10-15% ao ano (50% em 5 anos e 70% em 10 anos).
 Soroconversão: definida pelo HBeAg negativo, anti-HBe positivo e DNA viral indetectável, ou detectável em níveis
baixíssimos. Neste momento, houve grande depuração viral, persistindo o material genético do vírus B incorporado
ao genoma dos hepatócitos (estado latente). Há regressão parcial ou total da lesão necroinflamatória hepática,
embora possa persistir a fibrose, e as aminotransferases voltam ao normal. Esses pacientes são ditos portadores
inativos.

Abordagem do Paciente:

As primeiras medidas incluem uma anamnese detalhada, procurando identificar a fonte de infecção e fatores de risco para
outras hepatopatias (com destaque para o uso de álcool, que deve ser suspenso).
O exame físico à procura dos estigmas de disfunção hepática também deve ser cuidadoso.
Sorologias para HAV, HCV, HIV e HDV (esta última nas situações definidas no capítulo anterior) devem ser solicitadas, bem
como uma avaliação do metabolismo do ferro (ferro sérico e TIBIC), de modo a afastar a coexistência de hemocromatose.
Deverão ser solicitadas aminotransferases (AST/ALT) e marcadores de função hepática (bilirrubinas, TAP, albumina), além
da contagem de plaquetas. Após esta etapa, já podemos ter uma ideia se o paciente é ou não cirrótico... Indivíduos
negativos para anti-HAV IgG devem ser imediatamente vacinados contra hepatite A.

Objetivos do tratamento:
Nem sempre é possível a cura da infecção pelo HBV, por isso o objetivo é o controle da replicação viral, através da
negativação sustentada do HBeAg e do HBV-DNA (carga viral).

Tratamento Antiviral:
Segundo o Ministério da Saúde, portadores de hepatite B não infectados pelo vírus delta terão indicação de tratamento
antiviral na presença dos seguintes critérios de inclusão:

As drogas atualmente preconizadas para o tratamento da hepatite B são: (1) Alfapeguinterferona; (2) tenofovir; e (3)
entecavir.

Tenovir
Todos os pacientes (exceto os com contraindicações) podem realizar o tratamento com o tenofovir, a droga de primeira
linha na atualidade para tratamento da hepatite B! A dose é 300 mg/dia, via oral, e a duração do tratamento é
indeterminada, podendo o mesmo ser suspenso após se atingir o “desfecho ideal” (HBsAg e HBV-DNA indetectáveis) ou
então o estado de “portador inativo” (soroconversão HBeAg (-) e anti-HBe (+), na ausência de mutante pré-core), após duas
aferições anuais.
Contra indicações: Doença renal crônica. • Osteoporose e outras doenças do metabolismo ósseo. • TARV com didanosina. •
Cirrose hepática (contraindicação relativa). • Intolerância ao medicamento.

Entecavir
É utilizado em caso de contra indicação ao Tenovir. o entecavir passa a ser o tratamento de primeira linha quando o
paciente vai receber imunossupressores ou quimioterapia!
Dose: Portadores de cirrose descompensada (Child B ou C) devem utilizar 1,0 mg/dia
Contraindicações: Gravidez.

Alfapeguinterferona
Seu uso é reservado aos pacientes HBeAg (+), podendo-se optar inicialmente pela monoterapia com alfapeguinterferona
(2a ou 2b) nestes indivíduos.

A via de administração é subcutânea, com doses semanais, e o tempo de tratamento é limitado a 48 semanas. O
tratamento com alfapeguinterferona não pode ultrapassar o referido limite e, uma vez realizado, não deve ser repetido. Se
após 48 semanas não houver soroconversão, a alfapeguinterferona deve ser suspensa, introduzindo-se a monoterapia com
tenofovir ou entecavir, conforme anteriormente descrito.

Contraindicações: • Gravidez. • Uso atual de álcool ou drogas ilícitas. • Cardiopatia grave. • Distúrbios psiquiátricos NÃO
TRATADOS. • Tireoidopatia não controlada. • Neoplasia recente. • Insuficiência hepática. • Antecedente de transplante,
exceto hepático. • Anemia, leucopenia, plaquetopenia. • Doença autoimune. • Intolerância ao medicamento.

Hepatite C Crônica
Por ser comumente assintomática na fase aguda, a hepatite C costuma ser descoberta já em fase crônica. A maioria
desses pacientes também é assintomática. Os casos sintomáticos se apresentam com fadiga crônica (sintoma mais comum)
associada ou não a náuseas, vômitos e anorexia. As aminotransferases costumam ter níveis séricos “flutuantes”, isto é,
variáveis ao longo do tempo.

Manifestações extra-hepáticas: crioglobulinemia mista (tipo II), que, quando sintomática, pode cursar com vasculite
cutânea e glomerulonefrite membranoproliferativa (por deposição de imunocomplexos contendo antígenos virais e
crioglobulinas). Porfiria cutânea tarda e o líquen plano. A síndrome de Sjögren também é descrita em associação ao HCV,
assim como a fibrose pulmonar intersticial.

Relação com o câncer: Além do risco de carcinoma hepatocelular em cirróticos HCV positivo, sabemos que portadores de
hepatite C crônica têm chance aumentada de desenvolver linfomas não Hodgkin de células B, como linfoma folicular,
linfoma linfocítico crônico, linfoma linfoplasmacítico e linfoma da zona marginal. Uma gamopatia monoclonal de significado
indeterminado (isto é, não associada ao mieloma múltiplo) também pode ser encontrada.

Exames complementares: Confirmado o diagnóstico de hepatite C crônica, uma série de exames complementares deve ser
realizada na primeira avaliação e repetida de maneira periódica ao longo do acompanhamento... Por exemplo: além de
exames laboratoriais de rotina (como hemograma, função renal e hepatograma), preconiza-se a realização de BIÓPSIA
HEPÁTICA em todos os pacientes. Na contraindicação da bíopsia, ou indisponibilidade dela, pode-se fazer o ELASTOGRAMA
HEPÁTICO.
Todo portador de hepatite C deve receber imunização contra HAV e HBV caso não tenha tido contato com essas doenças
Também se faz necessário fornecer orientações e insumos (ex.: preservativos) para a prática de sexo seguro, assim como se
deve estimular a abstinência alcoólica.
Objetivos do tratamento: O grande objetivo do tratamento do HCV é a erradicação do vírus. Esta é definida por um HCV-
RNA indetectável 12 semanas (esquema sem IFN) ou 24 semanas (esquema com IFN) após o término do tratamento – a
chamada Resposta Virológica Sustentada (RVS), desfecho equivalente à cura.

Indicações do tratamento: Fibrose hepática METAVIR F3 ou F4 (PRINCIPAL); •Coinfecção pelo HIV, independentemente do
grau de fibrose hepática; •Manifestações extra-hepáticas com acometimento neurológico motor incapacitante, porfiria
cutânea e/ou líquen plano grave com envolvimento de mucosas; •Crioglobulinemia com manifestações em órgãos-alvo
(olhos, pulmão, SNC e SNP), glomerulite, vasculite e poliarterite nodosa; •Sinais clínicos ou evidências ecográficas de
CIRROSE HEPÁTICA (a biópsia hepática também não é obrigatória nesses casos para indicar início do tratamento);
•Insuficiência hepática e ausência de carcinoma hepatocelular, independentemente da necessidade de transplante
hepático; •Insuficiência renal crônica; •Púrpura trombocitopênica imune; •Pós-transplante de fígado ou outros órgãos
sólidos; •Presença de linfoma, gamopatia monoclonal de significado indeterminado, mieloma múltiplo e outras neoplasias
malignas hematológicas; •Biópsia com resultado METAVIR F2 há mais de três anos.

Contraindicações: Arritimias e gravidez

Medicamentos:
1. Sofosbuvir = análogo nucleotídeo inibidor direto da polimerase do HCV. 400 mg. 1x ao dia
2. Simeprevir = inibidor de protease de 2a geração. 60 mg 1x ao dia
3. Daclastavir = inibidor da NS-5A (uma das enzimas “não estruturais” do HCV). 150 mg 1x ao dia