DPOC É caracterizado por uma obstrução crônica das vias aéreas inferiores, de forma irreversível e com destruição

progressiva do parênquima pulmonar. Estão inclusos nessa classificação o enfisema e a bronquite obstrutiva
crônica.

Epidemiologia e fatores de risco.

Doença mais prevalente em homens devido ao fato do tabagismo ser maior nesse sexo, porém essa diferença vem
diminuindo. É uma doença que tem como perfil adultos mais velhos, pela sexta década de vida. Sua prevalência
vem aumentando nos últimos anos. Tem alta relação com cigarro(90% dos pacientes fumam). Adultos que mantém
o habito de 1 ou 2 maços de cigarro durante a vida tem cerca de 15 a 25% de chance de desenvolver DPOC
respectivamente.

O cigarro é um dos fatores de risco mais importantes, ele influencia devido ao seu efeito estimulante na produção
de muco e hipertrofia das glândulas submucosas( produção de muco para proteger as vias aéreas), ativação de
macrofagos alveolares que produzem substâncias de quimioadesão como IL8, ativação de neutrofilos que
produzem enzimas proteolíticas como a elastase e inibe a enzima alfa-antitripsina, que inibe a elastase.

Outros fatores importantes são: tabagismo passivo, poluição atmosférica extra e intradomiciliar, exposição a
poeiras orgânicas(minas de carvão), baixa renda familiar, fumaças e vapores. Em alguns casos de DPOC pode haver
hiper-responsividade brônquica. Crianças fumantes passivas durante a gestação tem menor desenvolvimento
pulmonar.

Existe uma deficiência genética da enzima alfa1-antitripsina, que causa enfisema isolado em crianças e
adolescentes ou não fumantes jovens etc.

Fisiopatologia

Os pacientes de DPOC apresentam dois componentes importantes e destintos: bronquite obstrutiva crônica e
enfisema pulmonar. O primeiro se trata de hipersecreção mucosa junto a um aumento de células caliciformes
presentes nas vias aéreas proximais.

Junto a isso, espessamento e diminuição do lúmem das vias aéreas distais devido ao edema e fibrose.

O segundo é decorrente devido ao alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos, decorrente da
destruição dos septos alveolares, sendo que o tipo de enfisema mais comum é o centroacinar, que afeta a região
central do ácino.

O segundo tipo mais comum é o enfisema panacinar,que ocorre uma deficiência difusa na região do ácino.

OBS: ácino é composto de: Bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, sacos alveolares alvéolos.

Esses 2 mecanismos de destruição explicam:

 Umas das características mais marcantes da doença que é o aprisionamento de ar. Isso acontece divido ao fato
de que a expiração depende da elasticidade pulmonar e a da resistência das vias aéreas. Na DPOC, a elasticidade
pulmonar está diminuída devido a destruição do tecido elástico das paredes dos alvéolos (enfisema) (diminuição
da força expiratória), junto com a resistência das vias aéreas distais que estão aumentadas porque o edema e
fibrose(bronquite obstrutiva) diminuem os seus lumens.
 Esses fatores impedem a saída de ar armazenado em diversas porções do pulmão. Isso leva a um aumento de
volume residual, capacidade pulmonar total e capacidade residual funcional(tórax em tonel).
 Como consequência, o paciente desenvolve uma pressão alveolar positiva, o que dificulta a inspiração e
retificação do diafragma, que torna a sua contração improdutiva.
 Esses mecanismos também explicam o disturbio de troca gasosa que ocorre na DPOC. O fato de ela ser uma
doença obstrutiva heterogênea faz resulta em alvéolos mal ventilados.
 Apesar disso, a perfusão do paciente está normal, o que causa um distúrbio V/Q.
 Sendo assim, o sangue venoso passa recebendo pouco O2, causando um shunt parcial.
 Caso isso ocorre em larga escala, causa hipoxemia e dessaturação da hemoglobina.
 Esse fenômeno pode ser amenizado com a utilização de enriquecimento do ar inspirado, que aumentará a
pressão de O2 e consequentemente o fornecimento para o sangue, mesmo com ventilação ruim.
 Mensura-se a gravidade desse disturbio medindo a diferença da concentração de O2 sangue-alveolar. Como
há de se suspeitar, a retenção de CO2 pode acontecer, porém é prevalente em fases tardias da doença, ocorrendo
também pelo disturbio V/Q, aumento do espaço morto fisiologico- áreas ventiladas sem perfusão e
hipossensibilidade do centro respiratório bulbar ao CO2.
 Esses pacientes tem um grande risco de desenvolver acidose respiratória crônica, devido a retenção de CO2.
Com isso, o corpo tenta compensar com a função renal, retendo bicarbonato, por isso na gasometria não é
incomum ver o PH apenas ligeiramente alterado. Porém, quando ocorre a descompensação do quadro (infecções,
broncoespasmo, drogas) quando o paciente pode evoluir com fadiga respiratória e inibição do drive respiratório,
ocorre um aumento extremo no valor do CO2.

 O último mecanismo fisiopatológico da DPOC é a cor pulmonale, vulgo disfunção no ventriculo direito. Esse
acomentimento acontece devido ao mecanimo das arteríolas pulmonares de executarem vasocontrição em
resposta a hipoxia, desviando o fluxo sanguíneo para o alvéolo mais ventilado.

 Contudo, se essa hipoxia for generalizada, vai acontecer uma constrição em massa, gerando hipertensão
arterial pulmonar. Com o agravamento da HAP, ocorre uma hiperplasia endotelial e hipertrofia muscular, levando
ao remodelação das paredes das pequenas artérias. Isso causa aumento da pós carga do VD, levando a falência
sistólica.

História natural

A VEF1 diminui com o tempo, naturalmente. Ela atinge seu pico com 30 anos, porém vai decaindo a 20ml por ano
em seres humanos. Já em tabagistas ela reduz 60-ml ano. Parar de fumar só vai fazer seu ritmo de decaimento ficar
normal, porém não cura nada. Os sintomas começam quando metade do seu VEF1 máximo.

Quadro clínico

Dispneia aos esforços, que evolui de forma progressiva e silenciosa, podendo evoluir para dispneia em repouso
caso haja fatores descompensantes como infecções respiratórias. Pode ocorrer dispneia paroxistica noturna e
ortopneia, devido a secreção de muco aumentada, que pode semi obstruir as vias aéreas durante o sono e o
movimento prejudicado do diafragma em decúbito dorsal. Existe tosse também, geralmente produtiva,
expectoração antes de um quadro dispneico, devido a bronquite crônica ,(hiperestimulação da glandulas
tabagismo, onde o muco se acumula principalmente a noite, devido a ação inibida do eptelio ciliar ) ( tosse
produtiva por mais de 3 meses consecutivos do ano, por 2 anos).

OBS: essa bronquite não é a obstrutiva do dpoc, é a simples.

Exame físico

Murmúrio vesicular – representa o movimento do ar nos bronquíolos e alvéolos

Os achados depende:
 se opaciente é mais enfisematoso (perda de elasticidade) ou bronquítico (muco e destruição). No bronquítico, é
possível encontrar na ausculta diminuição do murmúrio vesicular, assim como presença de ruídos adventícios,
como roncos, sibilos, estertores crepitantes e subcrepitantes.
 Já no enfisematoso, ocorre diminuição do MV, sem ruídos adventícios, porém a elasticidade e expansibilidade
pulmonar estão reduzidas, enquanto a percussão mostra aumento do som timpânico. Nesses pacientes, a
expiração é maior e mais vigorosa que a inspiração, com utilização da musculatura abdominal (expiratória), alguns
expiram como se estivessem soprando.
 Em casos avançados, o paciente fica com um tom de pele avermelhado (pletórico). Isso ocorre devido a
policitemia ou seja, aumento de eritrocitos, devido a resposta do corpo a hipoxia, fazendo com que o rim libere
mais eritropoetina.
 A dessaturação da hemoglobina associada a eritrocitose leva a cianose (o cara fica meio vermelho e azul).
 O tórax se mostra hiperinsuflado, com um aumento do diâmetro antero posterior(tórax em tonel).
 Pacientes com cor pulmonale (disfunção de VD), apresentam sinais de congestão, como turgência jugular
patológica a 45º e edema de MMII.
 Baqueteamento digital não é sinal de DPOC!

Somando isso, existem dois esteriótipos de pacientes:

 Pink puffers: Os primeiros seguem os indicios do enfisematoso, ou seja, pletora(avermelhado), torax em

tonel, magros consumidos pela doença, expiração asoprada, sem sinais de hipoxia ou cor pulmonale, sem
ruidos adventicios.
 Blue bloaters: Os segundos geralmente são inchados, possuem mais disturbios de trocas gasosas que o
primeiro tipo, hipoxia significativa, que leva ao cor pulmonale, IC VD e congestão. Geralmente são obesos e
apresentam síndrome da apneia do sono. Possui muitos ruídos adventícios.

Apesar de tudo isso, os pacientes apresentam padrões mistos.

Exames complementares inespecíficos

Hemograma- mostra eritrocitose

Gasometria arterial- pode mostrar hipoxemia leve moderada ou grave(PaO2<55mmhg ou SaO2<88%), leve
diminuição do PH. Em casos mais avançados da doença, pode haver acidose respiratória crônica com hipercapnia e
aumento de bicarbonato+BE. Quando há descompensação os valores de hipoxemia e hipercapnia podem piorar
muito, levando a uma acidose respiratória crônica agudizada. Indicação: suspeita de descompensação aguda do O2
e CO2, presença de VEF1<40% do previsto, mesmo sem quadro agudo e sinais de IC VD.

Eletrocardiograma- Sinais de cor pulmonale(sobrecarga, IC).

Hipoxemia crônica+acometimento do atrio e VD são fatores de
risco para arritimias, sendo a taquicardia atrial multifocal a mais
conhecida do DPOC.

Radiografia de tórax- Sensibilidade de 50%. 7 sinais clássicos:

retificação das hemicúpulas diafragmáticas; hiperinsuflação
pulmonar (aumento de costelas visíveis mais de 9-10 arcos); hipertransparência (mais preto); aumento dos
espaços intercostais; redução do diâmetro cardíaco (coração em gota); aumento do espaço aéreo retroesternal
no perfil; espessamento brônquico. Deve-se procurar também pneumonias, tumor, pneumotorax.
Exame específico-

Prova de função.

Na espirometria é avaliado a VEF1 e a relação VEF1/CVF (Índice de Tiffenau).

O critério diagnóstico para DPOC é uma relação VEF1/CVF inferior a 70% do previsto, sem alteração após a prova
broncodilatadora (revela obstrução fixa das vias aéreas).

O VEF1: é o que quantifica o grau de obstrução e deve ser acompanhado anualmente, sendo um excelente
medidor prognóstico. Ele também pode ser utilizado como preditor de risco cirurgico para procedimentos que
envolvam ressecções do parênquima pulmonar (menor que um litro é holy). Porém ele não prediz a gravidade dos
sintomas atuais, pois pacientes com obstrução grave podem ser assintomáticos e com obstrução leve podem
apresentar muitos sintomas.

FEF- fluxo respiratório forçado médio 25-75%: é a quantidade de ar que sai do período de 25 a 75% da expiração
depois de um CVF. Ele é o primeiro a se alterar na DPOC, sendo o mais sensível para obstrução de vias aéreas
porém não confirma diagnóstico.

Teste de difusão de monóxido de carbono: Testa a capacidade de difusão de gases do pulmão. Está reduzido no
DPOC. Os volumes pulmonares característicos estão aumentados.

TC de torax

Serve para estabelecer a presença de enfisema, sua localidade e área de extensão. É utilizado para avaliar
candidatos a terapia cirurgica.

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Exacerbação
Consiste na exacerbação da dispneia devido a esses pacientes terem uma baixa reserva pulmonar, que pode seguir
com Insuficiência respiratória. Qualquer insulto ao aparelho respiratório pode causar isso, como uma infecção de
via alta ou baixa, bacteriana ou viral. Outros fatores são o broncoespasmo, IC, TEP e pneumotórax.

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Classificação

Classificação feita pela GOLD, que integra o grau de obstrução e sintomas, com risco de exacerbações e presença
de comorbidades.

Parâmetros:

1-Intensidade dos sintomas: utiliza-se 2 scores- mMRC (Modified Medical Research Council Questionnaire) e do
CAT (COPD Assessment Test)
2-Grau de obstrução das vias aéreas

3- Avaliação do risco de exacerbações

O maior fator de risco é a história de exacerbações previas, principalmente com internação hospitalar.

4-Presença de comorbidades

Não está diretamente na classificação mas deve ser considerada pois muda o prognóstico da doença e tratamento.

No final de tudo, essas informações(que estão no questionário) mais o grau espirométrico e as comorbidades, vão
gerar uma classificação para o paciente de A,B,C ou D. EX: DPOC GOLD 4(obstrução) grupo
D(exacerbação+sintomas).

GRUPO A – “baixo risco e pouco sintomático” GRUPO B – “baixo risco e muito sintomático”;  GRUPO C – “alto
risco e pouco sintomático”;  GRUPO D – “alto risco e muito sintomático”
TRATAMENTO

Abstinência ao tabagismo, tratamento farmacológico das exacerbações, tratamento farmacológico crônico,

programas de reabitação cardiopulmonar, oxigenoterapia nos pacientes francamentes hipoxêmicos, avaliação da
indicação de transplante pulmonar ou cirurgia pneumoredutora. Só os últimos 3 mostraram redução da
mortalidade.

1-Abstinência de cigarro: Aconselhamento médico, Reposição de nicotina (goma de mascar, administração

inalatória ou intranasal, adesivo transdérmico); bupropriona (antidepressivo inibidor da recaptação de serotonina)
ou vareniclina. Essas drogas diminuam os sintomas da abstinência relacionados ao SNC, ajudando o paciente
motivado a parar de fumar.

2-Oxigênio domiciliar: melhora a sobrevida comparativa ao tempo de oxigenação. Indicações: 1- PaO2 ≤ 55 mmHg
e/ou SaO2 ≤ 88% em repouso; 2- PaO2 entre 56 e 59 mmHg ou SaO2 entre 88% e 90% com evidências de cor
pulmonale e/ou policitemia (HTo > 55%). É preciso confirmar os valores alterados repetindo a gasometria pelo
menos duas vezes num intervalo de três semanas.

Para pacientes que tiveram alta hospitalar após uma exacerbação, a indicação de oxigenioterapia terapia
domiciliar contínua (pelo reconhecimento de hipoxemia persistente) só pode ser efetivamente dada após três
meses da alta, obedecendo aos demais critérios já expostos. É feita por 15horas, ou só a noite se o paciente tem
mudança de PO2 e SAT durante o sono relacionado a sintomas como insonia e ansiedade. O oxigênio pode ser
administrado por cânula nasal tipo óculos ou cateter transtraqueal, 1-3l por min dependendo da resposta do
paciente.

3- Tratamento das exarcebações: Pode acontecer devido a infecções respiratórias, respota a poluição ambiental.
Fatores que podem imitar uma exacerbação são broncoespasmo, IC, pneumotorax, TEP, drogas depressoras do
sistema respiratório.

Critérios para internação Insuficiência RAG (aumento grande da dispneia, dificuldade para deambular, alimentar ou
dormir), piora da hipoxemia ou hipercapmnia com acidose respiratória aguda, complicações como TEP, pneumonia
ou pneumotorax, comorbidades de auto risco, impossibilidade de realização do tratamento ambulatorial, resposta
inadequada ao tratamento extra hospitalar, duvida diagnóstica.
3.1 Antibiotico terapia- 4 condições é usada- a aumento de escarro, alteração para aspecto purulento, aumento da
dispneia ou exacerbação grave(ventilação invasiva) deve ser utilizado vacinas para prevenção do quadro infecioso