INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM)

Interna: Beatriz Machado Torres

DEFINIÇÃO:

• Infarto agudo do miocárdio é o termo utilizado para designar o processo de isquemia e necrose dos
cardiomiócitos, decorrente da obstrução aguda de uma artéria coronariana;

• Sendo assim, é um evento que faz parte da classificação das síndromes coronarianas agudas, juntamente
com a angina instável, que se diferencia do IAM por ser um processo de suboclusão arterial sem a
presença de necrose dos cardiomiócitos.

FISIOPATOLOGIA:

• Principal etiologia: placa de ateroma pré-existente na coronária, que sofre um processo de ruptura,
erosão ou dissecção, provocando a formação de um trombo local
o O trombo inicial é composto por células plaquetárias (trombo branco), gerando uma suboclusão
coronariana (IAMSSST ou angina instável), que pode evoluir para a formação de uma rede
organizada de fibrina (trombo vermelho), culminando numa obstrução arterial completa (IAMCSST)

• Etiologias menos comuns: condições que aumentam o consumo ou reduzem a oferta de oxigênio
(vasoespasmo, embolia, taquiarritmia, hipertensão e anemia), ou secundário a ICP (intervenção
coronariana percutânea) ou CRVM (cirurgia de revascularização miocárdica)

QUADRO CLÍNICO:

• Semelhante nos casos de IAM com e sem supra de ST

• Principal sintoma: dor torácica (angina típica de maior intensidade e duração maior que 20 a 30 minutos)
o Características da dor: retroesternal, visceral e profunda, em pressão ou aperto, com irradiação
para face ulnar de membro superior esquerdo, cervical, epigástrio, mandíbula ou dorso, piora com
estresse físico ou emocional, alivia com nitrato e repouso (porém não é esperado que melhore com
essas medidas em caso de IAM)

• Sintomas associados:
o Dispneia
o Astenia
o Náuseas e vômitos
o Síncope
o Ansiedade
o Sudorese profusa
o Extremidades frias, pálidas e pegajosas

• IAM de ventrículo direito (VD): dispneia, astenia, edema pulmonar, choque, arritmia significativa;

• IAM silencioso: pacientes assintomáticos ou sintomas vagos (desconforto, epigastralgia, dispneia)

o Comum em: diabéticos, sexo feminino, idosos, doentes renais crônicos, transplantados cardíacos,
portadores de insuficiência cardíaca e marca-passo.

ABORDAGEM INICIAL:

• Anamnese e exame físico rápidos e direcionados - devem abranger as características mais importantes
para um correto diagnóstico, visando instituir a terapêutica o mais breve possível
• A rotina de investigação inicial (história + exame físico + ECG + MNM) visa identificar precocemente o
paciente de maior risco que necessita de internação hospitalar ou urgente transferência para serviço de
hemodinâmica

Anamnese:
o Pesquisar comorbidades e fatores de risco (HAS, dislipidemia, DM, tabagismo, obesidade,
sedentarismo, DAOP, história pessoal e familiar, idade avançada, DRC);
o História de dor anginosa típica prévia, que precede o evento agudo em dias ou semanas;
o Questiona características da dor para descartar diagnósticos diferenciais.
Exame Físico:
o Pode estar normal ou apresentar sinais inespecíficos;
o Avaliar simetria de pulsos e pressão arterial entre os membros (descartar dissecção aórtica);
o Avaliar palidez, cianose, turgência jugular, edema, insuficiência vascular e ausculta pulmonar
(crepitações e edema agudo de pulmão);
o Avaliar ausculta cardíaca (presença de sopros ou bulhas acessórias);
▪ Comum: taquicardia, sopro sistólico suave em ápice de VE, presença de B3;
o Se IAM de VD: pode ocorrer bradicardia e hipotensão (devido a hiperatividade parassimpática),
turgência jugular patológica (TJP), sinal de Kussmaul.
Avaliação do prognóstico e gravidade da insuficiência ventricular (classificação de Killip):
o Killip I: exame físico normal - mortalidade 6%
o Killip II: estertores até metade de hemitórax, B3 e turgência jugular - mortalidade 17%
o Killip III: edema agudo de pulmão, estertores em todo o tórax - mortalidade 38%
o Killip IV: choque cardiogênico (hipotensão, oligúria, cianose, extremidades frias) – mortalidade 81%
Exames complementares:
o ECG: realizar em todos os pacientes com dor torácica aguda (deve ser realizado e laudado idealmente
dentro de 10 minutos após a admissão ou após o início dos sintomas em caso de paciente já
hospitalizado)
▪ Pode estar normal no início do quadro – realizar de forma seriada para acompanhar evolução e
surgimento de novos achados

o Marcadores de necrose miocárdica (MNM): moléculas liberadas pelos cardiomiócitos após a sua lise
→ auxiliam no diagnóstico e avaliação prognóstica (elevação diretamente proporcional ao risco de
eventos cardíacos a curto e médio prazos)

▪ Não se deve aguardar os resultados para iniciar o tratamento!

▪ CPK: baixa sensibilidade e especificidade, não é cardioespecífico, se encontra elevada em
várias condições que provocam rabdomiólise
▪ CK-MB: boa sensibilidade e especificidade para lesão miocárdica, mas também pode se alterar
após danos em músculo liso e esquelético
▪ Mioglobina: marcador precoce de necrose miocárdica, mas não é cardioespecífico → vantagem
na detecção de IAM nas primeiras horas de evolução
▪ Troponina: alta sensibilidade e quase total especificidade para lesão miocárdica
• Se houver disponibilidade de sua dosagem quantitativa, dispensa a utilização dos demais
MNM
• Pode estar normal na admissão (primeiras 3h de sintomas) → dosagem seriada auxilia no
diagnóstico diferencial
• Pode estar elevada em: IC, TEP, DRC, sepse

o Raio X de tórax
▪ Pode demonstrar: cardiomegalia e congestão pulmonar (IC isquêmica)
▪ Auxilia no diagnóstico diferencial (pneumonia, embolia pulmonar, dissecção de aorta)
 o Avaliação da condição hemodinâmica do paciente:
▪ Hemograma, função renal e eletrólitos, coagulograma, PCR, perfil lipídico, gasometria arterial (se
hipoxemia ou EAP), etc.

o Ecocardiograma: é útil nos casos de diagnóstico duvidoso

▪ Principal achado: déficit segmentar parietal durante ou imediatamente após episódio doloroso –
com estimativa da extensão da isquemia e função ventricular
▪ Visualiza complicações: presença e extensão da disfunção ventricular e de anormalidades
valvares
▪ Possui um elevado valor preditivo negativo: a ausência de déficit segmentar durante os episódios
álgicos é uma evidência contrária à isquemia, indicando a necessidade de investigação de outras
causas

DIAGNÓSTICO - IAMCSST X IAMSSST:

• Em ambos os casos ocorre necrose miocárdica, a diferença está no grau de oclusão arterial – ocorre uma
suboclusão no IAM sem supra de ST, e uma oclusão completa no IAM com supra de ST

• O quadro clínico e fatores de risco são compartilhados nas duas entidades, e ambas apresentam
elevação de MNM
o Obs.: se há quadro clínico típico, mas sem elevação de MNM, o diagnóstico é de angina instável

• A principal diferença está nas alterações do ECG, pela presença ou ausência de supradesnivelamento
do segmento ST, que é o sinal característico de oclusão arterial completa

Diagnóstico IAMCSST: o diagnóstico tende a ser mais evidente, pois na maioria dos casos cursa com
alterações nos exames complementares, além do quadro clínico típico:

• Aumento dos níveis de MNM (pelo menos um valor acima do percentil 99 e curva em ascensão) + pelos
menos um dos critérios abaixo:
o Sintomas de isquemia miocárdica (dor torácica)
o Alterações do segmento ST/onda T ou BRE novos (supra ≥ 1mm em derivações periféricas
contígua ou ≥ 2mm em derivações precordiais)
o Desenvolvimento de ondas Q patológicas no ECG
o Perda de músculo miocárdico viável ou alteração de motilidade segmentar por exame de imagem
o Identificação de trombo intracoronário por angiografia ou autópsia

Diagnóstico IAMSSST: o diagnóstico tende a ser mais difícil nos casos de dor torácica na emergência, pois
o ECG e MNM podem estar normais, especialmente no início do quadro

• Achados no ECG: infradesnivelamento de segmento ST, supra de ST transitório, onda T invertida

• Estratificação de risco para SCA: é fundamental diferenciar o paciente que necessita de internação
e investigação invasiva daquele paciente que pode realizar acompanhamento ambulatorial
o Pode ser realizada através de vários escores (TIMI, GRACE, HEART)

o Escore HEART (possui evidência de maior acurácia): ≤ 3: baixo risco

▪ História: 2 = altamente suspeita / 1 = moderadamente suspeita / 0 = pouco/nada suspeita
▪ ECG: 2 = depressão significativa de ST / 1 = distúrbios de repolarização inespecíficos / 0
= normal
▪ Anos (idade): 2 = ≥ 65 anos / 1 = ≥ 45 anos e < 65 anos / 0 = < 45 anos
▪ Risco (fatores): 2 = ≥ 3 ou história de doença aterosclerótica / 1 = 1 ou 2 / 0 = nenhum
▪ Troponina: 2 = ≥ 3x o limite superior / 1 = 1-3x o limite superior / 0 = ≤ limite superior
 • Com base nos achados iniciais e no escore HEART é possível classificar o paciente e tomar a conduta
mais adequada:

Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto Agudo do Miocárdio sem
Supradesnível do Segmento ST – 2021

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - IAMSSST: consiste nas demais etiologias de dor torácica

• Angina estável
• Dissecção aórtica
• Estenose aórtica
• Pericardite aguda
• Miocardite
• Tromboembolismo pulmonar
• Hipertensão pulmonar
• Transtornos de ansiedade
• Espasmo esofagiano
• Esofagite, DRGE e dispepsia
• Doença biliar
• Costocondrite

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - IAMCSST: envolve as demais condições que promovem supra de ST

• Pericardite aguda
• Angina vasoespástica (variante de Prinzmetal)
• Síndrome de Takotsubo (síndrome do coração partido)
• Aneurisma ventricular pós-IAM
 • Sobrecarga ventricular esquerda
• Repolarização precoce
• TEP maciço
• Síndrome de Brugada
• Hipercalemia
• Tumor ou trauma miocárdico
• Hipotermia
• Bloqueio de ramo esquerdo

LOCALIZAÇÃO DO IAMCSST:

• Parede anterior:
o Supra em V1, V2 e V3 → anterosseptal
o V1-V4 → anterior
o V3 e V4 ou V3-V5 → anterior localizada
o V4-V6, DI e aVL → anterolateral
o V1-V6, DI e aVL → anterior extenso

• Parede lateral:
o V5 e V6 → lateral baixa
o DI e aVL → lateral alta

• Parede inferior → DII, DIII e aVF

• Parede dorsal: V7, V8 e V9
• Parede livre do ventrículo direito: V3R, V4R → sempre solicitar derivações direitas em caso de IAM
de parede inferior (pode estar acometida, pois ambas são irrigadas pela mesma coronária)

TRATAMENTO – IAMCSST:

• O tratamento depende da disponibilidade das terapias de reperfusão na unidade e suas proximidades,

bem como do ∆T desde o início dos sintomas até o momento da avaliação médica

• Todos os pacientes com diagnóstico de Síndrome Coronariana Aguda devem ser internados e
submetidos a uma abordagem para um paciente potencialmente grave
o MOV: monitorização cardíaca + oximetria de pulso contínua + acesso venoso
o O desfibrilador deve ser mantido próximo ao paciente, devido ao risco de taquicardia ventricular
ou fibrilação ventricular, que são as principais causas de mortalidade na hipóxia miocárdica
Oxigenoterapia:

• Deve ser ofertada somente aos pacientes que apresentem hipoxemia (SatO2 < 94%) – via cateter nasal
ou máscara 2-4l/min
• Seu uso desnecessário aumenta os custos e pode piorar o quadro agudo devido à vasoconstrição
causada pela hiperóxia
• Acompanhar evolução com gasometria arterial seriada de acordo com a necessidade

Analgesia:

• Morfina: promove somente alívio sintomático, mas não reduz mortalidade

o Dose inicial: 2-5mg/dose EV em bólus (doses adicionais a cada 5-15 minutos se necessário)
o Atenção: diminui a pré-carga e pode causar depressão respiratória e hipotensão
o Contraindicações: infarto de VD/parede inferior, hipotensão/hipovolemia ou bradipneia

• Nitrato/nitroglicerina: alívio sintomático em caso de dor persistente e/ou HAS e/ou IC

o Mononitrato de isossorbida: 5mg SL até 3x (ou IV 2,5 mg/kg ao dia em BIC se dor refratária, EAP
ou HAS)
 o Dinitrato de isossorbida: 2,5-5mg SL
o Nitroglicerina: 5-10 mcg/min em BIC – podendo aumentar em 10 mcg/min a cada 5-10 min até
obter efeito desejado ou provocar hipotensão (PAS < 100mmHg ou queda > 20mmHg)
▪ Deve ser diluída em 250-500ml SG 5% ou SF 0,9% e armazenada em frasco de vidro

o Contraindicações: resolução da dor, hipotensão (PAS < 90mmHg ou queda > 30mmHg),
bradicardia ou taquicardia, infarto de VD, uso de sildenafila nas últimas 24-48h

• Está contraindicado o uso de AINEs e inibidores seletivos da COX-2!

Dupla antiagregação plaquetária (AAS + Clopidogrel/Prasugrel/Ticagrelor): indicada para todos os

pacientes, o mais precoce possível – diminuem mortalidade

• AAS: dose de ataque 160-325mg VO (mastigado)/ dose de manutenção 100mg VO 24/24h

• Clopidogrel: ataque 300mg VO (< 75 anos), 75mg VO (> 75 anos) ou 600mg VO (se fará angioplastia)
/ manutenção 75mg VO 24/24h (mínimo 30 dias) → manter por até 12 meses
• Prasugrel: ataque 60mg VO / manutenção 10mg VO 24/24h
o Evitar: histórico de AVE/AIT, idosos, < 60kg, se fará trombólise química
• Ticagrelor: ataque 180mg VO / manutenção 90 mg VO 2x/dia
o Evitar: dialíticos, insuficiência hepática, se fará trombólise química

Anticoagulação plena: reduz mortalidade – manter por 8 dias, até angioplastia ou alta hospitalar

• HNF: 60UI/kg EV (máximo 4.000UI), após 12UI/kg/h (máximo 1.000UI/h) em BIC por 48h (manter Ttpa
entre 1,5-2x valor de referência) → avaliar troca para HBPM após 48h
o Preferida em casos de angioplastia primária
• HBPM (enoxaparina): 30mg EV bólus + 1mg/kg SC 12/12h (máximo 100mg nas duas primeiras doses)
→ manter até 8 dias ou até angioplastia ou alta
o Se > 75 anos: 0,75mg/kg e não fazer bólus
o Se ClCr < 30ml/min: 1mg/kg de 24/24h
• Fondaparinux: 2,5mg SC de 24/24h por até 8 dias
o Evitar: candidatos à ICP primária

Betabloqueador: reduz mortalidade – deve ser usado em todos os pacientes hemodinamicamente estáveis,
com baixo risco para choque cardiogênico e sem contraindicações (preferir via oral) – manter pelo menos
durante 1 ano

• Metoprolol: Iniciar 25mg VO 12/12h → ideal 50-100mg VO de 12/12h

o 5mg EV 5/5min até máximo 15mg (monitorar PA a cada dose) – se FC > 110bpm
• Propranolol: iniciar com 20mg VO 8/8h → ideal 40-80mg VO 8/8h
• Atenolol: iniciar 25mg VO 24/24h → ideal 50-100mg VO 24/24h
• Carvedilol: iniciar 3,125mg 12/12h → ideal 25mg VO 12/12h → preferir no pós-IAM que evolui com IC
• Contraindicações: FC < 60bpm, PAS < 100mmHg, intervalo PR > 0,24seg, BAV 2º ou 3º graus,
histórico de asma ou DPOC grave, disfunção ventricular grave, doença vascular periférica grave, Killip
≥ II

IECA/BRA: iniciar precocemente – reduzem remodelamento cardíaco, diminuindo mortalidade e risco de

evolução para IC → IECA são 1ª linha (usar BRA em caso de contraindicação a IECA)

• Captopril: iniciar 6,25mg, após 2h: 12,5mg VO 12/12h → alvo 50mg VO 8/8h
• Enalapril: iniciar 2,5mg 12/12h → alvo 10mg VO 12/12h
• Losartana: 12,5-50mg VO 12/12h
 • Valsartana: iniciar 40mg VO 24/14h → alvo 160mg VO 24/24h ou maior tolerada
• Contraindicações absolutas ao IECA: estenose bilateral de artéria renal, gravidez e antecedente de
angioedema durante uso prévio do mesmo

Hipolipemiantes: indicado para todos os pacientes (reduz mortalidade), independe do índice lipêmico, usar
estatina de alta potência dose máxima iniciada em menos de 24h – manter por 30 dias e após ajustar dose

• Atorvastatina: 80mg VO 24/24h

• Rosuvastatina: 20-40mg VO 24/24h
• Ezetimiba: 10mg VO 24/24h
• Pode se associar as estatinas caso LDL > 70mg/dl após 24h

Terapias de reperfusão: estratégia mais importante do tratamento – pode ser química (fibrinólise) ou
mecânica (ICP) → indicada no IAMCSST com < 12h de início dos sintomas (ou > 12h com sintomatologia
persistente ou alteração de ECG de isquemia ativa) – quanto mais precoce, melhor o prognóstico!

• Fibrinolíticos: reperfusão química – se indicada: realizar em até 10 minutos

o Indicação: indisponibilidade de ICP

o Alteplase (tPA): ataque 15mg EV → 0,75mg/kg em 30min (máximo 50mg) → 0,5mg/kg em 60min
(máximo 35mg)
o Tenecteplase (TNK-tPA): dose única segundo peso
▪ < 60kg: 30mg
▪ 60-69,9kg: 35mg
▪ 70-79,9kg: 40mg
▪ 80-89,9kg: 45mg
▪ ≥ 90kg: 50mg
▪ Em > 75 anos: considerar metade da dose
o Contraindicações absolutas:
▪ Qualquer sangramento intracraniano prévio
▪ AVCi < 3 meses
▪ Dano ou neoplasia no SNC
▪ Trauma significante na cabeça ou rosto < 3 meses
▪ Sangramento ativo ou diátese hemorrágica (exceto menstruação)
▪ Qualquer lesão vascular cerebral conhecida (malformações)
▪ Dissecção aórtica aguda
▪ Discrasia sanguínea

o Contraindicações relativas:
▪ AVEi > 3 meses ou qualquer outra doença intracraniana;
▪ Gestação;
▪ Uso corrente de Varfarina ou outros anticoagulantes;
▪ Sangramento recente < 2-4 semanas;
▪ RCP ou cirurgia de grande porte < 3 semanas;
▪ Hipertensão grave (> 180 x 110 mmHg);
▪ Punções não compressíveis;
▪ História de hipertensão crônica grave e descontrolada;
▪ Doença ulcerosa péptica em atividade.

o Todos devem receber dupla antiagregação + anticoagulação com heparina!

 • ICP: sempre é a terapia de escolha, em caso de disponibilidade → sem benefício palpável após 72h

o Objetivo: realizar angioplastia primária da coronária obstruída, promovendo reperfusão da área

isquêmica → primeiro é realizada a cinecoronariografia e cateterismo cardíaco para avaliar as
lesões e após é realizada a angioplastia
o Se há possibilidade de transferência para serviço de hemodinâmica em até 120 minutos → preferir
ICP / se não há possibilidade → realizar trombólise
o Indicações:
▪ Contraindicação absoluta ao trombolítico
▪ Diagnóstico duvidoso
▪ Choque cardiogênico em vigência – indicação de ICP de emergência (independente do ∆T)
▪ Resgate de pacientes que não responderam à trombólise
▪ 12-24h de sintomas com isquemia persistente (dor intratável, arritmias ventriculares graves,
instabilidade hemodinâmica)
o Critérios de exclusão:
▪ Impossibilidade de identificar artéria obstruída no cateterismo
▪ Oclusão de ramos secundários ou terciários, que irrigam pequena área cardíaca
▪ Artéria culpada com fluxo normal e percentual de estenose < 50%
o ICP secundária (após fibrinólise): indicada em todos os pacientes que realizaram trombólise
química
▪ Imediata/resgate: se não obteve critérios de reperfusão (manutenção de dor importante, com
sudorese e dispneia, instabilidade hemodinâmica, sem redução de pelo menos 50% do supra
de ST ou aumento do supra de ST após 60-90min da trombólise)
▪ Eletiva (2-24h): pacientes com estabilidade clínica e critérios de reperfusão

• Revascularização cirúrgica:
o Urgência (< 180min do fibrinolítico): para pacientes com anatomia coronária favorável, quando há
falhas ou contraindicações da trombólise e ICP, na presença de complicações (isquemia recorrente,
choque cardiogênico e alterações mecânicas do infarto)
o Eletiva (3 a 7 dias após o infarto): para pacientes com anatomia não favorável para ICP, na presença
de isquemia recorrente e no comprometimento importante da função ventricular

TRATAMENTO - IAMSSST:

• Todos os pacientes classificados como médio ou alto risco devem ser internados em unidades
coronarianas, se disponível

Oxigenoterapia: se SatO2 < 94%

Analgesia:

• Nitrato: tratamento sintomático da dor (preferir via SL – usar IV se não houver alívio rápido)
o Mononitrato de isossorbida: 5mg SL
o Dinitrato de isossorbida: 2,5-5mg SL
o Nitroglicerina: o,4mg SL ou 10 mcg/min em BIC (aumentar 10 mcg/min até efeito desejado ou
hipotensão)
• Morfina: deve ser evitada sempre que possível devido seus efeitos colaterais → indicada apenas se
dor importante após uso de nitrato ou betabloqueador
o Dose inicial: 2-5mg/dose EV bólus (doses adicionais a cada 5-15 minutos se persistir a dor –
máximo 25mg)
• Contraindicado o uso de AINEs (exceto AAS)!
Dupla antiagregação plaquetária (AAS + Clopidogrel): indicada para todos, por pelo menos 1 ano

• AAS: iniciar ataque logo na suspeita do quadro

o Ataque 150-300mg VO (mastigado)/ manutenção 75-100mg VO
• Inibidores P2Y12: iniciar no momento do diagnóstico de IAM
o Não recomendados em pacientes com anatomia coronariana desconhecida que seguirão para
estudo angiográfico precoce (< 24h)
• Clopidogrel:
o Ataque 300 mg VO (< 75 anos); 75 mg VO (> 75 anos); 600 mg VO + 150 mg nos primeiros 6 dias
(em pacientes de baixo risco de sangramento submetidos a ICP);
o Manutenção: 75 mg VO 24/24h
• Prasugrel: recomendado como 2ª opção, preferencialmente quando fará coronariografia
o Ataque 60mg VO / Manutenção 10mg VO 24/24h
o Contraindicado em AVC prévio
• Ticagrelor: ataque 180mg VO / manutenção 90mg VO 12/12h
o Cautela em pacientes com bloqueio AV e bradicardia
• Em caso de CRVM: suspender clopidogrel e ticagrelor 5 dias antes, e AAS e prasugrel 7 dias antes

Anticoagulação plena: manter por até 8 dias ou até ICP ou alta

• HNF: 70UI/kg bólus EV, após 12-15UI/kg/h em BIC

• Enoxaparina: 30mg EV bólus + 1mg/kg SC 12/12h
o 75% da dose em > 75 anos
• Fondaparinux: 2,5mg SC 24/24h → contraindicado se ICP primária

Betabloqueador: reduz o trabalho miocárdico, mas ainda carece de evidências quanto à redução de
mortalidade → iniciar em até 24h se não houver contraindicações

• Metoprolol: 5 mg EV de 5/5min (máx. 15 mg) → 50-100 mg VO de 12/12h após última dose IV

• Propranolol: 10-80mg VO de 12/12h ou 8/8h
• Atenolol: 5mg IV 5/5min (máximo 10mg) → 25-50mg VO de 12/12h 15min após última dose IV
• Bisoprolol: 2,5-10 mg VO 24/24h
• Carvedilol: 3,125-25mg VO 12/12h

IECA/BRA: não são indicados de rotina, apenas em pacientes de risco intermediário a alto com disfunção
ventricular esquerda, hipertensão ou diabetes mellitus → preferir IECA (BRA como alternativa)

• Sempre começar com dose baixa e aumentar progressivamente!

• Captopril: 6,25-50mg VO 8/8h
• Enalapril: 2,5-10mg VO 12/12h
• Valsartana: 40-160mg VO 24/24h
• Telmisartana: 40-80mg VO 24/24h

Estatinas: indicado em todos os pacientes, independente do LDL, iniciar em menos de 24h (dose máxima)

• Atorvastatina: 80mg VO 24/24h

• Rosuvastatina: 20-40mg VO 24/24h

Terapias de reperfusão:

• Está contraindicado o uso de trombolíticos!!

 • Pode necessitar de cateterismo – e a depender dos achados e anatomia coronária pode ser indicada a
angioplastia ou CRVM
o CATE imediato – em até 2h:
▪ Muito alto risco
▪ Instabilidade hemodinâmica ou choque cardiogênico
▪ Angina recorrente ou persistente refratária ao tratamento clínico
▪ Arritmia ventricular maligna ou PCR
▪ Complicações mecânicas
▪ IC aguda
▪ Alterações dinâmicas ST/T recorrentes

o CATE precoce – em até 24h:

▪ Alto risco
▪ Troponina positiva
▪ Alteração dinâmica ST/T
▪ GRACE > 140
o CATE tardio – em até 72h:
▪ Risco intermediário
▪ DM ou insuficiência renal
▪ ICC ou FE < 40%
▪ Angina pós-IAM
▪ ICP ou CRVM prévios
▪ GRACE 109-140 ou sintomas recorrentes ou teste funcional positivo
o Tratamento conservador: se ausência de indicações para CATE

REFERÊNCIAS:

• Sociedade Brasileira de Cardiologia. V Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Tratamento

do Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnível do Segmento ST. Volume 105, Nº 2, Supl. 1, Agosto
2015.
• Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina
Instável e Infarto Agudo do Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST. Arq. Bras. Cardiol. 2021;
117(1): 181-264.
• Santos, Eduardo Cavalcanti Lapa. Cardiopapers. Manual de Eletrocardiografia. Atheneu, 2017.

• O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation
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• Ibanez B, JamesS, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial
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