RESUMO DE DELIRIUM

 Transtorno metal encontrado em pacientes com doenças médicas, especialmente

entres os mais velhos. Causado por uma condição médica, intoxicação por substância
ou efeito colateral de um medicamento.
 Caracterizado por uma alteração da consciência com capacidade reduzida de focalizar,
manter ou desviar a atenção, aumento da vigilância junto com a hiperatividade
psicomotora e autonômica e se manifesta como agitação, tremores e alucinações.
 O delirium se desenvolve em um curto período de tempo (geralmente de horas a dias)
e tende a flutuar durante o dia.
 Associados a muitas doenças médicas subjacentes complexas.

DEFINIÇÃO E TERMINOLOGIA

 De acordo com DSM-5 existem 5 características principais do Delirium:

 Perturbação da atenção e consciência;
 Distúrbio de desenvolvimento em curto período de tempo; pode flutuar ao longo do
dia.
 Um distúrbio adicional na cognição.
 Outro transtorno neurocognitivo preexistente não explica o distúrbio; não ocorre em
contexto de baixa excitação, como o coma.
 A história, exame físico ou achados laboratoriais são evidências que é causado por
uma doença, intoxicação ou abstinência de substância ou efeito colateral de um
medicamento.
 Outros distúrbios que acompanham o Delirium:
 Distúrbios psicomotores do comportamento: hiporatividade e hiperatividade,
comprometimento do sono.
 Distúrbios emocionais: medo, depressão....;
 Incapacidade de pensamento com velocidade, clareza ou coerência normais;
capacidade de atenção reduzida.
 Agitação, excitação, tremor, alucinações, fantasias e delírios.

EPIDEMIOLOGIA

 Maior frequências em pessoas idosas.

 Pacientes frágeis, submetidos em procedimentos complexos (cirurgia cardíaca) maior
chance de desenvolver.

PATOGÊNESE

Fatores:
 Neurobiologia da atenção
 Lesões cerebrais no sistema ativador reticular ascendente do tegmento da ponte
média rostralmente às regiões anteriores;
 Alguma interrupção da função no lobo parietal e frontal “não dominantes” ;
 Função cortical de ordem superior é prejudicada, especialmente no lobo frontal-
insight e o julgamento;
 Mecanismo corticais versus subcorticais
  O EEG mostrou um distúrbio da função cortical global, caracterizado pela
desaceleração do ritmo alfa posterior dominante e o aparecimento de atividade
anormal de onda lentas- nível de consciência e outros comportamentos.
 Exceção para os achados no EEG é o delirium causado por abstinência de álcool e
drogas sedativas, onde predomina atividade de baixa voltagem e ondas rápidas.
 O EEG pode resolver o diagnóstico de delirium em caso de dúvida.
 Outros estruturas relacionadas são as subcorticais; tálamo, gânglios basais,
formação reticular pontinha. Também há as estruturas corticais- o que comprova
que pacientes com derrames subcorticais e anormalidades nos gânglios da base
tem maior chance de desenvolver delirium.
 Neurotransmissor e mecanismo humorais
 Acetilcolina- medicamentos anticolinérgicos podem causar delirium, com
maior probabilidade em idosos frágeis- pode ser revertido com inibidores de
colinesterase (fisostigmina).
 Esse descoberta é sustentada pelos episódios como hipóxia, hipoglicemia e
deficiência de tiamina, diminuem a síntese de acetilcolina no SNC no delirium.
 Doença de Alzheimer, caracteriza pela perda de neurônios colinérgicos
aumentam o risco de delirium.
 Importante o médico está atento aos médicos anticolinérgicos,
principalmente, em idosos.
 Estudos no LCR de pacientes com delirium observar-se alterações nos
somatostatina, endorfinas, serotonina, norepinefrina, GABA, entre outros.
 Citocinas pró-inflamatórias: interleucinas e fator de necrose tumoral alfa,
podem ter um papel na patogênese do delirium, principalmente, na forma
hiperativa; isso pode acontecer em situações com sepse (alterações mentais
pode preceder a febre), extracorpórea e fratura aguda de quadril;
 Fatores de risco
 Fatores vulnerabilidade (predisponentes) basal
 Doenças cerebrais subjacentes: demência, AVC ou doença de Parkinson- isso
está presente em quase metade dos idosos.
 Deficiência sensorial.
 Idade acima de 65 anos
 Prejuízo cognitivo preexistente
 Episódio prévio de delirium
 Distúrbio do sistema nervoso central (SNC)
 Lesões nos núcleos da base
 Permeabilidade da barreira hematoencefálica
 Fatores precipitantes
 Ambiental.
 Cirúrgico.
 Drogas e medicamentos.
 Médicos/clínicos

APRESENTAÇÃO CLÍNICA

 Componentes essenciais: perturbação da consciência e cognição alterada.

  Curto período de tempo e flutuação durante o dia- Delirium misto.
 Esse distúrbios são causados: condição médica, intoxicação por substância, efeito
colateral de um medicamento.

Perturbação da consciência

 Primeiras manifestações são as mudanças nos níveis de consciência e capacidade de

focar, manter, desviar a atenção.
 Distração é marca do delirium.
 Sonolentos.
 Letargia.
 Semicomatose.
 Em abstinência de álcool ou drogas sedativas: hipervigilância, mas é menos comum em
pessoas idosas.

Mudança na cognição

 Problemas cognitivos e perceptivos: perda de memória, desorientação e dificuldade de

linguagem e fala.
 Pode usar o teste de estado mental.
 Verificar com pessoas próximas como o paciente era antes do transtorno.
 Distúrbios perceptivos: sombras e objetos são pessoas na sala.
 Alucinações visuais, auditivas ou somatossensorial.
 Dificuldades de linguagem

Curso temporal

 Desenvolve-se em horas a dias persistindo por dias a meses.

 Agudeza da apresentação é útil para diferenciação: delirium X demência.
 Características instáveis, geralmente grave a noite; pode parecer lúcido de dia.
 Pode ter uma fase prodrômicas: queixas de fadiga, distúrbios do sono, depressão,
ansiedade, inquietação, irritabilidade e hipersensibilidade à luz ou som.

Pacientes mais velhos

 Parecem doentes por causas de seu comportamento.

Outras características (podem ou não presente)

 Agitação psicomotora.
 Reversões sono-vigília.
 Irritabilidade.
 Ansiedade.
 Labilidade emocional
 Hipersensibilidade a luzes e sons.
 Em pessoas mais idosas mais comum: estado quieto, retraído podendo ser confundido
com depressão.

AVALIAÇÃO

Dois aspectos:

1. Reconhecer que o distúrbio está presente.

 2. Descobrir a doença clínica subjacente que causou o delirium.

Reconhecendo o distúrbio

 Problemas comportamentais e deficiência cognitiva podem ser atribuídos a idade,

demência ou a outros transtorno mentais;

Confirmação clínica

Segundo o DSM-5

 Primeira pista é uma mudança no nível de consciência;

 Verificar se o paciente tem a capacidade de focar, manter ou desvia a atenção ou
realizar o exame do estado mental.
 Verificar se o paciente tem dificuldade de memória, desorientação ou fala tangencial,
desorganização ou incoerente.
 Em dúvida realiza o mini exame do estado mental ou teste breves de atenção à beira
do leito.

História

 Podemos usar parentes para obter informações do paciente como, lista de

medicamento, doença febril recente, abuso de droga.....;

Exame geral

 Exame abrangente é difícil em um paciente confuso;

 Avaliação focada: sinais vitais, estado de hidratação, condição da pele e potenciais
focos infecções.
 Rastro de agulha sugerem fortemente o uso de drogas.
 Hálito pode indicar: uso de droga, fetor hepaticus, fetor urêmico ou cetonas.
 Crise convulsiva: mordida na língua ou fratura- luxação do ombro.
 Delírio: abstinência de álcool ou medicamentos sedativos.
 Sepse pode se manifestar como delirium sem febre óbvia.

Exames neurológicos

 Pode ser confundido em paciente delirium: desatenção e alteração da consciência;

 Sinais físicos delirium metabólico/ tóxico: espasmos musculares não rítmicos e
assíncronos, movimentos de uma mão estendida e dorsiflexionada, tremor de ação
postural;

Instrumentos clínicos

 CAM: ferramenta simples; dispositivo de triagem padrão; rápido;

 CAM-unidade de terapia intensiva: pacientes sob ventilação mecânica incapazes de se
comunicar verbalmente; considera os comportamentos observados e as respostas não
verbais a perguntas simples, assim como tarefas de reconhecimento visual e auditivo;

Investigação de etiologias médicas

 Qualquer condição médica pode precipitar o delirium em uma pessoa suscetível.

 História e o exame físico serão útil para a investigação.
Condições mais observadas:
  Alterações de fluidos e eletrólitos: desidratação, hiponatremia e
hipernatremia.
 Infecções: ITU, ITR, pele e tecidos moles.
 Toxidade de drogas ou álcool.
 Abstinência de álcool.
 Retirada de benzodiazepínicos e ISRS.
 Distúrbios metabólicos: hipoglicemia, hipercalcemia, uremia, IH, tireotoxicose;
 Estados de baixas perfusão: choque, IC.
 Estados pós-operatórios: especialmente em adultos mais velhos.

Revisão da medicação

 Toxicidade dos medicamentos é responsável por mais de 30%.

 Fazer uma investigação se o paciente faz uso de medicamentos e quais são: perguntar
tanto para o paciente quanto para pessoas próximas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 As características podem diferenciar de depressão, doença psicótica e demência como:

início agudo, curso flutuante, alteração da consciência e declínio cognitivo.

Síndrome focais

 Parietal- temporal: paciente com afasia de wernick.

 O problema está restrito à linguagem, enquanto outros aspectos da função
mental estão intactos.
 Occipital: síndrome de Anton de cegueira e confabulação.
 Falta de visão.
 Frontal: lesão bifrontais (tumor ou trauma).
 Falta de julgamento, problemas de memória recente ou de trabalho, respostas
emocionais embotadas ou instáveis e incontinência.

Demência

 Diferença: características na progressão e características cognitivas.

 Doença de Alzheimer: mudança cognitiva é insidiosa, progressiva sem muita flutuação,
corre período mais longo, atenção intacta e memórias remotas.
 Corpos de Lewy: flutuações e alucinações visuais são comuns, isso faz ser mais
confundida com delirium.

Doenças psiquiátricas primárias

 Pode ser diagnostica como depressão: ambas apresentam sono insatisfatório e

dificuldade de atenção ou concentração.
 A depressão tem: disforia (estado de desconforto, tristeza ou mal-estar) e menos
flutuação do que o delirium.
 Pode ser diagnosticada como mania: confundida com delirium hiperativo: agitação,
delírios, comportamentos psicóticos.
 Porém a mania: associada a uma história de episódios anteriores de mania e
depressão;
 Esquizofrenia: delírios são altamente sistematizados, história mais longa;
TESTE DE DIAGNÓSTICO

Exames laboratoriais

 Eletrólitos séricos, creatinina, glicose, hemograma completo e urinárise e cultura de

urina.
 Dosagem de drogas e medicamentos.
 Triagem tóxica de sangue e urina: quando a causa não é óbvia.
 Determinação dos gases sanguíneos- gasometria arterial: hiperventilação, alcalose
respiratória (sepse precoce, IH; acidose metabólica (uremia, cetoacidose diabética, A.
láctica).
 Função hepática; função tireoidiana; níveis de vitamina B12.

Neuroimagem

 TM pode ser usada seletivamente;

 Só é necessária se nenhum causa for detectada na avaliação inicial.
 Pode ser necessária se atender as seguintes condições:
 Avaliação clínica inicial revela uma doença.
 Não há evidência de trauma.
 Nenhum novo sinal neurológico focal está presente.
 Pode ser necessária se o delirium não melhorar apesar do tratamento do problema
subjacente.
 Anormalidades na TC de crânio são comumente vistas, mas geralmente representam
condições crônicas que predispõem ao delírio, em vez de causas agudas tratáveis.
 Delirium de causa desconhecida e TC de crânio negativa: faz a RM para a exclusão de:
AVC agudo ou subagudo, lesões inflamatórias multifocais;

Punção lombar

 Pacientes mais idosos com meningite bacteriana têm maior probabilidade de

apresentar delirium, em vez da tríade clássica: febre, cefaleia, meningismo (rigidez
nucal, fotofobia, cefaleia).
 Punção é obrigatória quando a causa do delirium não é óbvia.
 Se a punção lombar for retardada e a suspeita de meningite bacteriana for alta, deve
fazer o tratamento empírico com antibiótico.

TRATAMENTO

 Tratamento da doença subjacente:

 Identificar a doença e fazer a terapia especializada para a condição médica;
 Encefalopatia metabólica: perturbações de fluidos e eletrólitos,
infecções, insuficiência de órgãos, hipoglicemia;
 Toxicidade de drogas;
 Abstinências de álcool e sedativos;
 Todos os pacientes hospitalizados com evidências de deficiência nutricional deve fazer
a suplementação de tiamina;

Cuidados médicos de suporte

 Esses pacientes correm risco de complicações de imobilidade e confusão, levando ele a

um declínio funcional irreversível.
  O resultado pode ser melhor:
 Identificação precoce do distúrbio.
 Intervenção abrangente para tratar as causas subjacente.
 Prevenir complicações subsequentes: imobilidade, aspiração, rompimento da
pele.
 Abordagem interdisciplinar deve focar:
 Manutenção de hidratação.
 Nutrição adequadas.
 Aumento da mobilidade e amplitude de movimento.
 Tratamento de dor e desconforto.
 Prevenção de rompimento da pele.
 Melhoria da incontinência.
 Nessa abordagem deve incluir familiares ou outro cuidadores.

Gerenciando a agitação

 Esse delirium hiperativo é menos comum em pacientes mais velhos e, quando ocorre,
alterna-se com períodos de delirium hipoativo, que podem ser menos óbvios para o
corpo clínico.
 Períodos de comportamento perturbador e hiperativo colocam o paciente em risco de
quedas, perambulação ou remoção inadvertida de linhas intravenosas e tubos de
alimentação;
 Então quando há agitação, o controle dos sintomas é necessário para prevenir danos
ou permitir avaliação e tratamento.

Intervenções não farmacológicas

 Confusão e agitação: podem responder a manipulações interpessoais e ambientais;

 O ambiente hospitalar (pouca iluminação, falta de janela, mudanças frequentes de
quarto..) pode contribuir para o agravamento da confusão.
 A reafirmação frequente: o toque e a orientação verbal podem diminuir os
comportamentos perturbadores; membros da família ou outras pessoas familiares são
preferidos, mas assistentes profissionais também podem ser usados para isso.
 Restrições físicas: devem ser usadas apenas como último recurso, por que, pode
aumentar a agitação e criam problemas adicionais.

Medicamentos antipsicóticos

 São usados para tratar a agitação grave no paciente.

 Haloperidol: baixa dosagem (0,5 a 1mg), para controle da agitação moderada a
grave ou sintomas psicóticos; dosagem contínua e profilática não é
recomedada.
 Recomenda o uso apenas de curto prazo desses agentes; associado a maior
risco de mortalidade e possível AVC.
 Efeitos colaterais extrapiramidais: haloperidol em dose alta (> 4,5 mg por dia).
 Deve ser evitado em pacientes com parkinsonismo, prefere os antipsicótico
atípico.
 Dentre os efeitos colaterais causados pelo haloperidol: sedação e hipotensão.

Benzodiazepínicos
  Tem papel limitado no tratamento do delirium.
 São indicados:
 Casos de drogas sedativas;
 Abstinências de álcool;
 Ou quando antipsicóticos são contraindicados;

Tratamento da dor

 Papel da dor em um ambiente hospitalar (pós-operatório, pós-trauma) é um

contribuinte para delirium.
 Deve ser fornecido analgesia: ter cuidado, porque, o opiódes pode precipitar o
delirium.