TROMBOSE

Solidificação de trombos no leito vascular ou no

interior das câmaras cardíacas, pode formar-se
em qualquer território do sistema
cardiovascular (venoso, arterial).

⇧ atividade
coagulante

⇩atividade
fibrinolítica
ETIOPATOGÊNESE- A TRÍADE DE VIRCHOW
Inflamação, HAS,
hipercolesterolemia, etc

Estase ou Genética ou adquirida

turbulência
 Lesão endotelial
A lesão endotelial promove:

● Exposição e liberação de fatores ativadores de plaquetas

● Ativação dos fatores de coagulação
● Perda da expressão de antitrombina III

Flebites, Infartos
Cateteres
arterites subendocárdicos

Ateromatose HAS; DM; Hipóxia

Dislipidemias
 Alterações de fluxo sanguíneo
Fluxo laminar
(normal)

Fluxo anormal: alteração de velocidade de fluxo sanguíneo

Estase Turbulência
sanguínea

Leito arterial ou
Leito venoso
cardíaco
 HIPERCOAGULABILIDADE (trombofilia)
Aumento da coagulabilidade Fatores genéticos
Alteração fator V de Leiden - impede a clivagem do fator V
sanguínea, resulta de:
Aumento da síntese de protrombina
Elevação de homocisteina- ativadora de fibrinogênio
Deficiência de antitrombina III
● aumento do número de plaquetas
● maior disponibilidade de fatores
Fatores adquiridos
Câncer avançado
pró-coagulantes
Hiperestrogenismo (gestação)
● redução de inibidores da Contraceptivos
Tabagismo
coagulação Trombocitopenia induzida por heparina* (formação de Acs
contra antitrombina III
Trombose em v. ilíaca
Trombos hialinos em capilares glomerulares